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HISTORIA DEL EVENTO CEREBROVASCULAR

Hace más de 2,400 años el padre de la medicina, Hipócrates, reconoció y describió elaccidente cerebrovascular como el "inicio repentino de parálisis". En tiempos antiguos elaccidente cerebrovascular se conocía como apoplejía, un término general que los médicos

aplicaban a cualquier persona afectada repentinamente por parálisis. la primera persona eninvestigar los signos patológicos de la apoplejía fue Johann Jacob Wepfer y fue el primeroen identificar los signos "posmorten" de la hemorragia en el cerebro de los pacientesfallecidos de apoplejía. 

La Enfermedad Cerebro Vascular se define como el desarrollo rápido de signos clínicos dedisturbios de la función cerebral. Se considera la tercera causa de muerte en paísesindustrializados (luego de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer) y es la primeracausa de invalidez en el mundo, se encontró un mayor número de casos del sexo masculinoy predominaron los grupos de edades de 40 a 49 y 60 a 69 años, respectivamente. LaHipertensión Arterial y la Diabetes Mellitus fueron las enfermedades asociadas másfrecuentes. El mayor número de pacientes presenta una ECV isquémica.

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Es también la segunda causa de muerte en el grupo etáreo mayor de 65 años y es la primeracausa de invalidez en el mundo. Se conoce que cada 53 segundos ocurre un eventocerebrovascular y cada 3.3 minutos muere una de éstas personas.

La ECV representa por tanto un problema cotidiano, médico, social y económico, más allá

de ser una enorme carga tanto para el paciente, para la familia, como para la sociedad.

Datos estadísticos en varios países muestran que el 85% de los eventos cerebrovascularesson isquémicos. De estos, aproximadamente el 80 a 90% son causados por aterotrombosis yembolias que afectan a vasos mayores (1). Entre los vasos de mayor calibre, la enfermedadde la bifurcación carotídea causa el 25 a 30% de todos los eventos, y el resto ocurren porcompromiso de las arterias vertebrales extracraneales y de los vasos mayores intracraneales(arterias vertebrales, basilar, cerebral media, etc). Por diferentes razones, incluída lacostumbre de que en EE.UU las arterias carótidas se respetaban durante la autopsia con elfin de embalsamar el cuerpo, la carótida extracraneal no fue estudiada durante décadas,

considerándose que los eventos cerebrovasculares ocurrían como resultado de "espasmo"intracerebral (2,3). A comienzos de la década del 50, C Miller Fisher, publicó los trabajosseminales sobre trombosis carotídea que describían a la embolia arterio-arterial como unode los mecanismos de eventos cerebrovasculares (4). En la década del 70, Pessin ycolaboradores publicaron los trabajos clásicos sobre el mecanismo del "stroke carotídeo"(5). Han pasado casi 50 años entre las primeras descripciones de Miller Fisher sobre laenfermedad carotídea y la publicación de los trabajos que definen las indicaciones para sutratamiento quirúrgico. Sin embargo, aún existen controversias sobre las presentacionesclínicas sugestivas de síntomas de origen carotídeo, la decisión sobre la obtención de undiagnóstico no invasivo versus uno invasivo, la decisión a tomar en casos que se encuentren

en el límite de la estenosis según los criterios publicados, las implicancias de la experienciadel cirujano para un caso específico, y la conducta cuando coexisten lesiones intracranealesy lesiones coronarias sintomáticas severas, entre otras.

MORBILIDAD Y MORTALIDAD

Las enfermedades cardiovasculares representan la principal causa de morbilidad ymortalidad. El 25% de los fallecimientos por debajo de los 60 años de edad está relacionadocon las enfermedades crónicas no transmisibles. Estos padecimientos son más frecuentes enpaíses en vías de desarrollo; los cambios en los hábitos alimenticios con altos contenidos en

grasas saturadas y grasas trans, así como el incremento del consumo de sodio, tabaco,alcohol y sedentarismo; incrementan el riesgo cardiovascular no sólo en la poblaciónadulta, sino también en los adolescentes y niños. El análisis realizado en el períodocomprendido de 1998 al año 2000 revela que el porcentaje de defunciones por enfermedadcoronaria fue de 55% para los hombres y de 45% de las mujeres; el síndrome coronarioagudo fue el responsable del 83.5 y 76.8% de las defunciones en hombres y mujeres,respectivamente. Por lo que las estrategias de prevención primaria destinadas a la población

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en general y de manera especial en el adulto joven son un elemento indispensable para ladisminución de las enfermedades crónicas no transmisibles y su impacto en la saludpública.

Aunado a la generalización de hábitos alimenticios con altos contenidos en grasas saturadas

y grasas trans, así como el incremento del consumo de sodio, tabaco, alcohol ysedentarismo; así como otros cambios relacionados con la urbanización e industrializaciónhan generado incremento en las ECNT en la población adulta, pero estos riesgos hoy en díano excluyen a los adolescentes y a la población infantil.

De igual forma el proceso de envejecimiento en los países subdesarrollados tomará lamitad de tiempo que en los países desarrollados, de tal forma que en el año 2034 habrá lamisma cantidad de niños que de adultos mayores, lo anterior aunado a la transiciónepidemiológica y nutricional que hoy en día afecta a la población.

Es importante destacar que la vejez en varios países tiene un rostro femenino, si bien nacenmás niños que niñas, a la edad entre 20 a 24 años se igualan para posteriormente superarloen la medida que avanzan con la edad por lo que el análisis de la enfermedad no debeperder de vista la feminización del envejecimiento.

Reportes en Estados Unidos señalan que sólo una de cada 17 mujeres han tenido un eventocoronario al llegar a los 60 años; comparado con uno de cada cinco hombres, posterior aesa edad, la frecuencia se iguala para ambos sexos ocurriendo una muerte de cada cuatroindividuos; aunque se estima que la enfermedad se presenta en las mujeresaproximadamente 8 a 10 años después que en los hombres.

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DEFINICIONES

Un evento cerebrovascular se define como un deterioro neurológico súbito que ocurre comomanifestación clínica de las alteraciones de la circulación cerebral. Sin embargo, dichadefinición ha cambiado y el término de enfermedad cerebrovascular ya no se limita adefinir el evento clínico, sino toda la enfermedad de base responsable de él. 

-Es el desarrollo rápido de signos clínicos de disturbios de la función cerebral o global, consíntomas que persisten 24 horas o más, o que llevan a la muerte, con ninguna otra causaevidente que el origen vascular. Clínicamente se manifiesta por algún o algunos de lossiguientes síntomas o signos:

Alteración del estado de conciencia• Estupor o coma• Confusión o agitación• Convulsiones• Afasia u otras alteraciones cognitivas

• Disartria• Debilidad o asimetría facial (ipsilateral o contralateral), con debilidad de lasextremidades superiores y/o inferiores• Incoordinación, debilidad, parálisis, o pérdida sensorial de una o más extremidades(usualmente una mitad del cuerpo)• Ataxia, pobre balanceo, torpeza o debilidad al caminar• Pérdida visual monocular o binocular

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• Pérdida parcial de visión de campos• Vértigo, diplopía, hipoacusia unilateral, náusea, vómito, cefalea, foto y fonofobia

-La Enfermedad Cerebro Vascular (ECV) es una patología que afecta a los vasossanguíneos que suministran sangre al cerebro. A esta enfermedad también se le conoce

como ictus, apoplejía, infarto cerebral, ataque cerebral, embolia o trombosis cerebral. Losdos últimos términos, no obstante, se refieren más a bien a distintas causas del ictus. Enfrancés se conoce como Accident Vasculaire Cérébral o Maladie Cérébro Vasculaire. Eninglés se conoce de una manera más dura como stroke, que quiere decir golpe.

-Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la ECV se define como el desarrollorápido de signos clínicos de disturbios de la función cerebral o global con síntomas quepersisten 24 horas o más, o que llevan a la muerte con ninguna otra causa evidente que elorigen vascular.

-La ECV puede presentarse de dos formas:HEMORRAGICA

Una forma hemorrágica, que representa el 15% de los casos, y que a su vez, dependiendode su extensión y localización puede ser un hematoma intraparenquimatoso (HIC),hematoma lobar o una hemorragia subaracnoidea (HSA). Del 15% que representa la formahemorrágica, un 9% corresponde a HIC y un 6% a HSA.

ISQUÈMICA

Que representa el 85% de los casos, siendo sus etiologías las siguientes:

20% es por arteriosclerosis (Hipoperfusión- Embolia de origen aterogénico)• 20% es por embolismo cardíaco (Fibrilación auricular/Enfermedad vascularTromboembólica)• 25% es por enfermedad de Arterias Penetrantes que determinan Infarto Lacunar• 30% es criptogenético (no se determinó la etiología)• 5% son inusuales (Estados protrombóticos - Disecciones - Arteritis - Drogas)

Los episodios repetidos, la isquemia de otros territorios vasculares (corazón oextremidades) o la presentación oscilante o progresiva son elementos sugestivos de

isquemia. La Hipertensión Arterial es el gran factor de riesgo vascular cerebral, pero obligasiempre a pensar en la posibilidad de hemorragia cerebral.

Los episodios vasculares isquémicos reciben otras denominaciones basados básicamente enel tiempo de instalación de la lesión, pero también en algunos casos por característicasparticularmente distintas tenemos que la enfermedad vascular isquémica, o sea 85% de loscasos, puede dividirse en:

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Accidente Isquémico Transitorio (AIT)• Defecto Neurológico Isquémico Reversible (DNIR)• ECV Isquémica en Evolución o Completa• Infarto Lacunar

ACCIDENTE ISQUÈMICO TRANSITORIO (AIT)

Son una entidad de diagnóstico clínico. Se caracterizan por una disfunción neurológicafocal y la duración usual de los mismos es de quince minutos a dos horas. Pueden darse encualquier territorio arterial cerebral. Su presencia aumenta significativamente el riesgo deuna ECV completa o establecida. Las alteraciones neurológicas difusas no deben aceptarsecomo evidencia de accidente isquémico transitorio.

DEFECTO NEUROLÒGICO ISQUÈMICO REVERSIBLE (DNIR)

Es un trastorno neurológico agudo cuyas manifestaciones clínicas no exceden las tres

semanas. Habitualmente se denomina ECV leve o ECV poco intenso cuando lasmanifestaciones tienden a durar aproximadamente siete días con recuperación ad integrumde las mismas.

ECV ISQUÈMICA EN EVOLUCIÒN Ò COMPLETA

Es cuando el defecto neurológico de origen vascular persiste más de tres semanas dejandosecuelas. Para la ECV en evolución no hay consenso horario establecido aunquehabitualmente se utiliza cuando la progresión de las lesiones evoluciona con un tiemposuperior a las 24 horas.

La mayoría de las ECV se instalan entre una y dos horas, pero hay grupos que puedentardar días en manifestarse. También vemos que entre un AIT y la ECV en evolución hayuna tendencia a la similitud en cuanto al desarrollo temporal, sin embargo, la presencia desecuela o no hace la diferencia entre un defecto isquémico transitorio y una ECV enevolución.

INFARTO LACUNARCorresponde a pequeños infartos profundos causados por Hipertensión Arterial yenfermedad de pequeños vasos (hialinosis o lipohialinosis). Una laguna no es más que unacavidad resultante de una pequeña ECV profunda.

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FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo vascular y la situación clínica del paciente nos ayudan a definir ladiferencia entre isquemia y hemorragia cerebral, pero también es necesario realizar unaTAC dado que existe un margen de 10-15% de error si se utilizan solo los datos clínicos.

ESTUDIOS AUXILIARES PARA EL DIAGNÒSTICO

Usualmente, el Dúplex de vasos extracraneales (combinación del modo-B y Dopplerpulsado), es el primer estudio que detectará la presencia de una estenosis carotídea. ElDoppler Transcraneal (DTC) es una herramienta confiable para detectar -incluso durante laconsulta neurológica- la presencia de alteraciones de flujo intracraneal, sugestiva de unaestenosis extracraneal. Los datos de DTC que revelan en forma confiable una estenosishemodinámicamente significativa, son la disminución de la velocidad de flujo en la arteria

cerebral media (ACM) en relación a los valores de la ACM contralateral, la inversión deflujo en la arteria oftálmica y la inversión del flujo en la arteria cerebral anterior (12). Si elDTC no está disponible durante la consulta, lo ideal es indicar una batería de estudios noinvasivos que en conjunto sustenten o no la presencia de una estenosis. Se debe tener encuenta que los estudios de Doppler extra e intracraneales son absolutamente operadordependiente y por lo tanto se deberán obtener en un laboratorio de ultrasonido conexperiencia en enfermedad cerebrovascular. También se deberá seleccionar el equipo deRNM que tenga las características técnológicas y el software más adecuado para estudiosarteriales cerebrales. Estos puntos sobre la selección de los estudios son cruciales ya que

frecuentemente los dilemas planteados para el tratamiento se basan en resultados que luegose confirman equivocados. La "batería" ideal incluye un Dúplex de vasos extracraneales,Doppler Transcraneal y una angiografía por RNM de vasos extra e intracraneales. De estaforma se puede identificar una estenosis de la bifurcación carotídea, a la vez que se definenpotenciales hallazgos en la circulación intracraneal. En

Es indudable que los estudios por imágenes, tanto la TAC como la Resonancia NuclearMagnética (RNM), y el ecodoppler craneal, han mejorado notoriamente el diagnóstico delaccidente cerebrovascular impactando decisivamente en la terapéutica precoz, y por lo tanto

en la sobrevida y en el número de secuelas del paciente.

TRATAMIENTO MÈDICO

A los pacientes con diagnóstico de ECV isquémica se sugiere aplicar específicamente elsiguiente esquema terapéutico:

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Antiagregantes plaquetarios: Aspirina 325 mg diarios (si hay intolerancia o historia dealergia a la aspirina se emplea la Ticlopidina o Clopidogrel, preferentemente éste último)• Pentoxifilina: 400 mg cada 8 horas• Medidas generales de sostén en dependencia de los requerimientos del paciente(ventilación, tensión arterial y estado cardiovascular, fluidos, control de la homeostasia,

nutrición, analgésicos, etc.)• Vigilancia estricta por enfermería del estado neurológico con especial atención en nivelde conciencia y progresión de déficit motor• Exámenes complementarios de rigor (electrocardiograma, ecocardiograma doppler,electroencefalograma con mapeo cerebral, doppler carotídeo bilateral)• Fisioterapia y Rehabilitación (si evolución estable y no progresión de la ECV se comenzóa las 72 horas de haber comenzado los síntomas)

A los pacientes con ECV hemorrágica se les sugiere el siguiente régimen terapéutico:

Diuréticos: Manitol al 20 por ciento ( 0.5 a 1 gr por kilogramo de peso corporal) yseguimiento con Furosemida a razón de 20 mg cada 6 horas• Nimodipina en infusión constante por catéter venoso central (de primera elección en laHemorragia Subaracnoidea )• Medidas generales de sostén en dependencia de los requerimientos del paciente(ventilación, tensión arterial y estado cardiovascular, fluidos, control de la homeostasia,nutrición, analgésicos, estado de la coagulación, etc.)• Investigaciones para diagnóstico y localización del vaso cerebral dañado y procederesquirúrgicos para posible evacuación quirúrgica o prevención de hemorragia cerebral en loscasos que así lo requirieron• Vigilancia estricta por enfermería del estado neurológico con especial atención en nivelde conciencia y progresión de déficit motor• Fisioterapia y Rehabilitación (si evolución estable y no progresión de la ECV se comenzóentre el tercero y el quinto día de haber comenzado los síntomas)

CONCLUSIÒN

Podemos afirmar de que pese a que en años recientes los científicos han logrado avancesespectaculares en el conocimiento de los mecanismos y las causas de los accidentescerebrovasculares, el tratamiento de la enfermedad no ha seguido el mismo ritmo

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vertiginoso de progreso. La lucha contra esta enfermedad se ha visto tradicionalmentedificultada por dos factores: 

Falta de información en el ciudadano común con respecto a un adecuado conocimiento delos factores de riesgo y los síntomas premonitorios o indicadores de un ataque cerebral.

Esto aspectos conllevan a la falta de una consulta temprana cuando es aún posible mejorarlas condiciones del paciente

Ausencia de una conducta médica unificada con sistemas de pronta evaluación ytratamiento de los pacientes

GLOSARIO Angina de pecho: Dolor torácico debido auna deficiente provisión de sangre almúsculo del corazón. Véase angina estable o angina inestable.

Angina estable: Se provoca al aumentar la demanda de oxígeno por el músculo cardíaco ya

sea al incrementar la frecuencia cardíaca o el estado contráctil del mismo. Y de formahabitual se presenta con un patrón regular.

Angina inestable: Los cambios en los patrones regulares del dolor torácico de origenisquémico se modifican de manera abrupta y aparece la manifestación del dolor de manerasúbita, con mayor intensidad y/o en reposo, debido no al incremento del consumo deoxígeno sino por su asociación a la presencia de un trombo dentro de la luz de la arteria queocluye de manera incompleta el paso del flujo sanguíneo. De completarse la oclusión de laarteria por un mayor depósito de fibrina sobre el trombo se desencadena el infarto agudodel miocardio.

Ataque isquémico transitorio: Disminución abrupta y temporal sobre el lecho vascularcerebral que produce síntomas y signos semejantes a los de un infarto cerebral conrecuperación ad integrum dentro de las primeras 24 horas de iniciadas sus manifestaciones.Con frecuencia anteceden al infarto con el riesgo de muerte o discapacidad como secueladel evento isquémico prolongado. Son fuertes señales de evento cerebrovascular inminente.

Ateroesclerosis: Proceso inflamatorio ocasionado por la acumulación de lípidos en su capaíntima, con la consecuente formación de una capa fibrosa que limita el proceso del tejidoenfermo con el sano. En etapas tardías la formación de ateroma puede limitar o impedir el

flujo sanguíneo. Sin embargo, el riesgo de muerte puede no estar asociado a la obstrucciónde la arteria, sino a la susceptibilidad de figurarse e inducir la formación de un trombo.

Enfermedad coronaria: Si bien no todas las alteraciones de las arterias del corazón son elresultado de la acumulación del lípidos en la pared del vaso, este término es el utilizado anivel internacional para referirse a la afección que resulta del proceso de la ateroesclerosisen una o más de las arterias coronarias; y cuyo horizonte clínico comprende desde lamuerte súbita, el angor estable o de esfuerzo, la angina inestable, el infarto agudo de

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miocardio y la insuficiencia cardíaca asociada a la necrosis o pérdida del tejido muscular oal desarrollo de miocardio hibernante como causa de isquemia crónica.

Enfermedad cerebrovascular: Se refiere al daño vascular causado por la hiperplasia de lacapa muscular de las arterias, por la disminución en el aporte de sangre inadecuado

(isquemia) al cerebro, en relación o no al proceso de ateroesclerosis y a la ruptura odesgarro de alguna arteria cerebral como consecuencia de presión arterial elevada omalformaciones vasculares que resultan en una hemorragia cerebral.

Enfermedad vascular periférica: Se refiere a las enfermedades de los vasos sanguíneosfuera del corazón y del cerebro. A diferencia de los otros lechos vasculares lasmanifestaciones clínicas están en relación directa al estrechamiento de los vasos que llevanla sangre a los músculos y piel de las extremidades inferiores.

Factores de riesgo cardiovascular: Son aquellas condiciones que aumentan la probabilidad

de un ataque cardíaco medido por cálculos ac – tuariales en un periodo de 10 años. Losprimeros en ser reconocidos fueron la hipertensión arterial (HTA), el tabaquismo y lahipercolesterolemia. A esta lista con el tiempo se han agregado otros provocados porcambios en el estilo de vida como el sedentarismo, la obesidad y otras alteracionesmetabólicas como la intolerancia a la glucosa, las dislipidemias asociadas o no a lahipercolesterolemia, el síndrome metabólico (SM), la diabetes mellitus, y la historiafamiliar de enfermedad coronaria.

Infarto de miocardio o ataque cardiaco: Evento isquémico agudo con necrosis o dañoirreversible en el músculo cardíaco. En la mayoría de los casos se debe a la enfermedad

coronaria.Insuficiencia cardíaca: Incapacidad del músculo cardíaco para mantener un adecuado gastocardíaco como consecuencia de la pérdida de tejido muscular o por isquemia crónica que seacompaña de signos y síntomas.

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HIPERTENSIÒN

HISTORIA

En el siglo VI a. C. Sushruta menciona por primera vez en sus textos los síntomas quepodrían ser coherentes con la hipertensión.6 En esa época se trataba la «enfermedad delpulso duro» mediante la reducción de la cantidad de sangre por el corte de las venas o laaplicación de sanguijuelas.7 Personalidades reconocidas como el Emperador Amarillo (enChina), Cornelio Celso, Galeno e Hipócrates abogaron por tales tratamientos.7 

La comprensión moderna de la hipertensión se inició con el trabajo del médico WilliamHarvey (1578-1657), quien en su libro de texto De motu cordis fue el primero en describircorrectamente la circulación sanguínea sistémica bombeada alrededor del cuerpo por elcorazón. En 1773, Stephen Hales realizó la primera medición de la presión arterial 

registrada en la historia.7 Hales también describió la importancia del volumen sanguíneo enla regulación de la presión arterial. La contribución de las arteriolas periféricas en elmantenimiento de la presión arterial, definida como «tono», fue hecha por primera vez porLower en 1669 y posteriormente por Sénac en 1783. El papel de los nervios vasomotores enla regulación de la presión arterial fue observada por investigadores como Claude Bernard (1813-1878), Charles-Édouard Brown-Séquard (1817-1894) y Augustus Waller (1856-1922). El fisiólogo británico William Bayliss (1860-1924) profundizó este concepto en unamonografía publicada en 1923. 

En 1808, Thomas Young realizó una descripción inicial de la hipertensión como

enfermedad.7 En 1836, el médico Richard Bright observó cambios producidos por lahipertensión sobre el sistema cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crónica.7 Lapresión arterial elevada por primera vez en un pacientes sin enfermedad renal fue reportadapor Frederick Mahomed (1849-1884).8 No fue hasta 1904 que la restricción de sodio fuedefendida mientras que una dieta de arroz se popularizó alrededor de 1940.7 

Cannon y Rosenblueth desarrollaron el concepto de control humoral de la presión arterial einvestigaron los efectos farmacológicos de la adrenalina. Tres colaboradores quepermitieron avanar el conocimiento de los mecanismos humorales de control de presiónarterial son T. R. Elliott, Sir Henry Dale y Otto Loewi.2 

En 1868, George Johnson postuló que la causa de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI)en la enfermedad descrita por Bright fue la presencia de hipertrofia muscular en las arteriasmás pequeñas por todo el cuerpo. Nuevos estudios patológicos clínicos por sir WilliamGull y HG Sutton (1872) dieron lugar a una descripción más detallada de los cambioscardiovasculares producidos en la hipertensión. Frederick Mahomed fue uno de los

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primeros médicos en incorporar sistemáticamente la medición de la presión arterial comoparte de una evaluación clínica.9 

El reconocimiento de la hipertensión primaria o esencial, se le atribuye a la obra deHuchard, Vonbasch y Albutt. Observaciones por Janeway y Walhard llevaron a demostrar

el daño de un órgano blanco, el cual calificó a la hipertensión como el «asesino silencioso».Los conceptos de la renina, la angiotensina y aldosterona fueron demostrados por variosinvestigadores a finales del siglo XIX y principios del siglo XX. Nikolai Korotkov inventóla técnica de la auscultación para la medición de la presión arterial. Los nombres Irvine H.Page, Donald D. Van Slyke, Harry Goldblatt, John Laragh, y Jeremy B. Tuttle sonprominentes en la literatura sobre la hipertensión, y su trabajo mejora la actual comprensiónde las bases bioquímicas de la hipertensión esencial. Cushman y Ondetti desarrollaron unaforma oral de un inhibidor de una enzima convertidora a partir de péptidos de veneno deserpiente y se les acredita con la síntesis exitosa del antihipertensivo captopril. 

DEFINICIÒN

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incrementocontinuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un umbralestricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo conconsensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg o unapresión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg, están asociadas con un aumento medibledel riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión clínicamente

significativa.

1

 La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablementeelevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de  salud pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas anivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sinembargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensióncrónica es el factor de riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedadescardiovasculares, así como para la enfermedad cerebrovascular y renal.2 

La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivel

macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasossanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son lasresponsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios antecedenen el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas.

En el 90% de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina«hipertensión arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de

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los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifrastensionales. A esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial secundaria»que no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerirtratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar enfermedadesaún más graves, de las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.3 

Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos porhipertensión arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, losdiuréticos son más eficaces en la reducción de eventos relacionados con la enfermedadcardíaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menosprobabilidades de desarrollar hipertensión severa o insuficiencia cardíaca congestiva.4 En lamayoría de los casos, en los ancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapiainicial antihipertensiva. En pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada sueleutilizarse como terapia alternativa un inhibidor de los canales de calcio de acciónprolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con hipertensión no complicada,

aún se están realizando ensayos para evaluar los efectos a largo plazo de los inhibidores dela enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la angiotensina-II.4 

A la hipertensión se la denomina «la plaga silenciosa del siglo XXI». El Día Mundial de laHipertensión se celebra el 17 de mayo. 

Hipertensión arterial

Proceso de remodelado

Clasificación

Presión sistólica Presión diastólica

mmHg kPa mmHg kPa

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SISTEMA NERVIOSOS

CENTRAL

Normal 90 – 119 12 – 15.9 60 – 79 8.0 – 10.5

Prehipertensión 120 – 139 16.0 – 18.5 80 – 89 10.7 – 11.9

Fase 1 140 – 159 18.7 – 21.2 90 – 99 12.0 – 13.2

Fase 2 ≥160  ≥21.3  ≥100  ≥13.3 

Hipertensión sistólica aislada 

≥140  ≥18.7 <90 <12.0

Fuente: American Heart Association (2003). 

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Esquema del Sistema Nervioso Central humano. Se compone de dos partes: encéfalo(cerebro, cerebelo, tallo encefálico) y médula espinal.1 Los colores son con fines didácticos.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El sistema nervioso central (SNC) está constituido por el encéfalo y la médula espinal. Están protegidos por tres membranas: duramadre (membrana externa), aracnoides (membrana intermedia), piamadre (membrana interna) denominadas genéricamente

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meninges. Además, el encéfalo y la médula espinal están protegidos por envolturas óseas,que son el cráneo y la columna vertebral respectivamente.

Las cavidades de estos órganos (ventrículos en el caso del encéfalo y conducto ependimal en el caso de la médula espinal) están llenas de un líquido incoloro y transparente, que

recibe el nombre de líquido cefalorraquídeo. Sus funciones son muy variadas: sirve comomedio de intercambio de determinadas sustancias, como sistema de eliminación deproductos residuales, para mantener el equilibrio iónico adecuado y como sistemaamortiguador mecánico.

Las células que forman el sistema nervioso central se disponen de tal manera que dan lugara dos formaciones muy características: la sustancia gris, constituida por los cuerposneuronales, y la sustancia blanca, formada principalmente por las prolongaciones nerviosas (dendritas y axones), cuya función es conducir la información. En resumen, el sistemanervioso central es el encargado de recibir y procesar las sensaciones recogidas por los

diferentes sentidos y de transmitir las órdenes de respuesta de forma precisa a los distintosefectores. Y se puede decir que el sistema nervioso central es uno de los más importantesde todos los sistemas que se encuentra en nuestro cuerpo.

DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos,2 que afecta adiferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de losniveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia.3 La causan varios trastornos, siendo elprincipal la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β de los

Islotes de Langerhans del páncreas endócrino, o por su inadecuado uso por parte delcuerpo,4 5 que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas. 

Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina (poliuria),aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed (polidipsia), ypérdida de peso sin razón aparente.6 La Organización Mundial de la Salud reconoce tresformas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante elembarazo),5 cada una con diferentes causas y con distinta incidencia. Varios procesospatológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, le confieren un carácterautoinmune, característico de la DM tipo 1, hereditario y resistencia del cuerpo a la acción

de la insulina, como ocurre en la DM tipo 2.

Para el año 2000, se estimó que alrededor de 171 millones de personas eran diabéticos en elmundo y que llegarán a 370 millones en 2030.7 Este padecimiento causa diversascomplicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos. Suscomplicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico) sonconsecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus complicacionescrónicas (cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños microvasculares)

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son consecuencia del progreso de la enfermedad. El Día Mundial de la Diabetes seconmemora el 14 de noviembre. 

Clasificación etiológica de la diabetesmellitus2 

Nombre Características

Diabetestipo 1 

Déficit absoluto de insulina. 

Diabetes tipo 1 autoinmune:destrucción autoinmune decélulas beta 

- Diabetes tipo 1 idiopática:destrucción de células beta por razones desconocidas

Diabetestipo 2 

Déficit de insulina conresistencia a la misma

Otros tiposdediabetes  

- Diabetes MODY 

Diabetes mellitus por país en 2002: afectados por cada 100.000 habitantes. sin datos

menos de 100 100-200 200-300 300-400 400-500 500-600 600-700700-800 800-900 900-1000 1000-1500 más de 1500

Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a la OMS, en la que sólo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y gestacional) y la segunda,propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Según el Comité deexpertos de la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en 4 grupos:

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tipo 1.

tipo 2

gestacional

Otros tipos

DIABETES MELLITUS TIPO 1 AUTOINMUNE

Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes Insulino dependienteo Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta jóvenes, En adultos tambien pero con menosfrecuencia, no se observa producción de insulina debida a la destrucción autoinmune de lascélulas β de los Islotes de Langerhans del páncreas esto regulado por células T.8 eldiagnostico es al rededor de los 25 años de edad, y afecta a cerca de 4,9 millones depersonas en todo el mundo, una alta prevalencia se reporta en América del Norte.9 

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Es un mecanísmo complejo fisiológico, aquí el cuerpo sí produce insulina, pero, o bien, noproduce suficiente, o no puede aprovechar la que produce y la glucosa no esta biendistribuida en el organismo (resistencia a la insulina), esto quiere decir que el receptor deinsulina de las células que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia célulaestán dañados. Se observa en adultos, y se relaciona con la obesidad; anteriormente llamadadiabetes del adulto o diabetes relacionada con la obesidad. Esta diabetes se relaciona concorticoides, por hemocromatosis 

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

Aparece en el periódo de gestación en una de cada 10 embarazadas, y casi siempre.Después del parto muy pocas veces se presenta y se relaciona a trastornos en la madre yfallecimiento del feto o macrosomía, producto con tamaño anormal grande causado porincremento de glucosa , Puede sufrir daños al momento del parto.

El embarazo es un cambio en el metabolismo del organismo, puesto que el producto utilizala energia de la madre para alimentarse, oxígeno entre otros. Lo que conlleva a tenerdisminuida la insulina, provocando esta enfermedad.10 

[editar] Otros tipos de diabetes mellitus

Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 5% de todos los casos diagnosticados):

Tipo 3A

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Tipo 3B

Tipo 3C

Tipo 3D

Tipo 3E