hÜcre dÖngÜsÜnÜn dÜzenlenmesİ ve kanserkisi.deu.edu.tr/asli.memisoglu/genetik ve...
TRANSCRIPT
3. HÜCRE DÖNGÜSÜ VE KANSER
Başlıklar
1. Kanser somatik hücre seviyesinde genetik bir hastalıktır
2. Kanser hücrelerinde genom kararlılığı, DNA onarımı ve kromatin düzenleme mekanizmalarında bozukluklar bulunur
3. Kanser hücrelerinde hücre döngüsü düzenleme mekanizmalarında bozukluklar bulunur
4. Kanser hücrelerinde proto-onkogenler ve tümör baskılayıcı genler değişime uğrar
5. Kanser hücreleri metastaz yapar ve diğer dokulara yayılır
6. Bazı kanserlere yatkınlık kalıtılabilir
7. Virüsler insan ve hayvanlarda kansere katkı yapar
8. Çevresel etmenler insan kanserlerine katkı yapar
3
Kanser batı ülkelerinde birincil ölüm nedenidir.
Kanser tüm yaştaki insanları etkiler ve her üç insandan birine,
yaşamının bir döneminde kanser tanısı koyulur
Kanserler arasında en öldürücü olanı akciğer kanseridir, bunu meme, prostat ve kolon kanserleri takip eder.
3.1 Kanser somatik hücrelerdeki genetik bir
hastalıktır
4
Kanser, hücresel işlevleri kontrol eden genlerdeki mutasyonlar sonucu ortaya çıkan genetik bir hastalıktır.
3.1 Kanser genetik bir hastalıktır
5
Genellikle somatik hücrelerde meydana gelen mutasyonlar
kansere yol açmaktadır.
Kanser ile diğer genetik hastalıkların bir diğer farkı, kanserin genelde tek bir mutasyonla değil genellikle çok sayıda
mutasyondan (6-10 arası) kaynaklanmasıdır.
• DNA onarımı,
• Hücre bölünmesi• Apoptoz
• Hücre farklılaşması
• Hücre göçü
• Hücre-hücre iletişimi
3.1.1 Kanser nedir?
6
Klinik olarak kanser;
Köken aldıkları hücre tiplerine bağlı olarak değişik
davranışlar gösteren, çok sayıda kompleks hastalığıkapsayan (100 kadar) bir olgu olarak tanımlanır.
Kanserler;
Başlangıç yaşlarına, büyüme oranlarına,
yayılımlarına, evrelerine ve tedaviye verdikleri
tepkilere göre çeşitlilik göstermektedir.
Yine de tüm kanserler moleküler düzeyde bazı
benzer özellikler gösterir
3.1.1 Kanser nedir?
7
Tüm kanser hücreleri iki temel ortak özelliği paylaşırlar:
1. Hücre büyümesi ve bölünmesi (hücre çoğalması) ve
2. Hücrelerin yayılmasını ve istilasını (metastaz) engelleyen
kontrol mekanizmalarındaki anormallikler.
Normal hücrelerde bu olayları düzenleyen genler, olması gerektiği zamanda ve yerde ifade edilir
Kanser hücrelerinde ise bu genler ya mutasyona uğramıştır ya
da ifade düzeylerinde anormallik vardır.
3.1.1 Kanser nedir?
8
Kanser hücrelerini tehlikeli yapan, denetlenemeyen hücre çoğalması veyayılmanın birleşimidir..
Bir hücre, hücre büyümesi üzerindeki genetik kontrolünü kaybederse, çok
hücreli bir yığın oluşabilir (iyi huylu bir tümör-benign tumor).
Bu tip tümör ameliyatla alınabilir ve ciddi bir hasara yol açmaz.
Eğer tümördeki hücreler (birincil tümör); Bu yapıdan kurtulabilme,
Kan dolaşımına girebilme,
Diğer dokuları istila edebilme ve
İkincil tümörler oluşturabilme (metastaz)
yetisini kazanmışlarsa, o zaman malignant (kötü huylu, tehlikeli) tümörler
olurlar.
Malignant tümörlerin tedavileri zordur ve hayati tehlike oluşturabilirler.
3.1.2 Çoklu-adım süreci:kanser çoklu mutasyonlar gerektirir
Bir tek mutasyon, normal bir hücreyi kanserli hücreye
dönüştürmek için yeterli değildir.
Birinci kanıt:
İnsanlarda, 10-6 oranında mutasyon meydana gelir.
Bir insan vücudunda yaşam boyunca yaklaşık 10¹⁶ hücre bölünmesi olmaktadır.
Bir insan, hayatı boyunca vücudunun herhangi bir
yerinde gen başına 10¹⁰ oranında mutasyona maruz kalabilir.
Bununla beraber, üç kişiden yalnızca biri kanserden olmaktadır.
9
3.1.2 Çoklu-adım süreci:kanser çoklu mutasyonlar gerektirir
10
İkinci kanıt:
Bir çok kanserin meydana gelme sıklığı yaşla birlikte katlanarak ortaya çıkar.
Bu mutasyonların birikmesi gerektiğinin bir göstergesidir.
Eğer tek bir mutasyon yeterli olsaydı yaştan bağımsız
olarak ortaya çıkmalıydı.
Yaş ile bağlantılı olarak malignant bir kanserin ortaya
çıkması için yaklaşık 10 kadar bağımsız mutasyonun meydana gelmesi gerekmektedir.
11
Üçüncü kanıt:
karsinojenlere (kansere yol açan ajanlar) maruz kalma ve kanserin
ortaya çıkışı arasındaki gecikmedir.
Örneğin; Hiroşima ve Nagazaki’deki patlamalarda radyasyona
maruz kalmış insanlarda lösemi başlangıçları 5 ila 8 yıllık
inkübasyon döneminden sonra olmuştur.
12
Mutasyonlu hücre
HiperplaziAnormal büyüme, hücreler normal
DisplaziAnormal büyüme, hücreler anormal
İyi huylu Kanser
Aynı doku içinde
Kötü huylu kanser
Başka organlara yayılma
Tümörigenez (kanserli bir tümörün gelişimi), hücrelerin çoğalma ve
yayılmaya karşı normal çalışan kontrollerden kaçmalarını
sağlayan bir ya da daha fazla genetik değişikliğin sonucu olarak ortaya çıkmaktadır.
3.2 Kanser hücreleri, genomik kararlılığı ve DNA tamirini etkileyen genetik kusurlar taşır
13
Kanser hücreleri kromozomal anormallikler,
genomik kararsızlık ve normale göre daha yüksek
mutasyon oranları gösterirler.
Genomik bütünlüğün yitirilmesi;
1. Hücre çoğalması,
2. Programlı hücre ölümünü ve
3. Hücre-hücre bağlantısını
çeşitli yönlerden kontrol eden bazı özel genlerde
mutasyonlara yol açar.
Bu süreçleri kontrol eden genlerdeki mutasyon
birikimleri kansere yol açmaktadır.
14
3.3 Kanser hücreleri hücre döngüsünündüzenlemesini etkileyen genetik kusurlar içerir
15
Hücre çoğalması üzerindeki normal düzenleme,
Hücre döngüsü aşamalarını,
Hücre ölümlerinin programlanmasını ve
Aşırı büyüme sinyallerine karşı hücrelerin cevaplarını
kontrol eden çok sayıdaki gen ve ürünlerinin varlığını
gerektirir.
Kanserli hücrelerde, bu işlevleri kontrol eden bir
çok gen mutasyona uğramıştır ya da yanlış(normalden az veya fazla) ifade edilirler.
3.3.1 Hücre döngüsü ve sinyal iletimi
Bir hücre bölünmesinden diğerine kadar geçen süreçte meydana gelen hücresel olaylar,
İnterfaz aşaması, mitoz bölünmeler arasındaki süreçtir.
Bu arada, hücre büyür ve DNA’sını kopyalar.
G1 sırasında hücre, DNA kopyalanması için gerekli olan enzim ve
molekülleri biriktirerek DNA sentezi için hazırlık yapar.
16
S evresi: hücrenin kromozomal DNA’sı
kopyalanır
G2: hücre büyümeye devam eder ve bölünmeye hazırlanır.
M evresi: mitoz
3.3.1 Hücre döngüsü ve sinyal iletimi
17
Genel olarak kanser hücrelerinin sinyal iletimleri kusurludur
Anormal sinyal iletim molekülleri, çekirdeğe, dış büyüme
sinyallerinin yokluğunda bile sürekli büyüme sinyallerigönderebilir.
Veya dışarıdan gelen çoğalmayı durdurucu sinyallere
tepki vermezler çünkü bu iletim adımlarındaki proteinleri
kusurludur.
3.3.2 Hücre döngüsü kontrolü ve kontrolnoktaları
Hücrenin kendi iç dengesini izlediği ve kontrol ettiği en az üç farklı nokta vardır.
Bunlar, G1/S, G2/M ve M kontrol noktalarıdır.
18
Eğer hücre uygun boyuta ulaşmayı
başaramamış, DNA’sı hasar görmüş, DNA kopyalaması ya da herhangi bir DNA
kusurunun onarımı tamamlanmamış, bu süreçler tamamlanıncaya kadar hücre
döngüsü durdurulur.
Eğer iğ iplikçikleri uygun bir
şekilde biçimlendirilmemiş ya da
bağlanmaları uygun olmamışise, mitoz durdurulur.
3.3.3 Hücre döngüsü kontrolü ve kontrolnoktaları
Hücre döngüsü, döngüyü ilerleten ya da baskılayan genlerin
karşılıklı etkileşimleri tarafından düzenlenmektedir.
Hücre döngüsünü kontrol eden herhangi bir gende oluşan
mutasyon ya da yanlış ifade, kanserin gelişimine katkıdabulunur.
Ö: G1/S ya da G2/M kontrol noktalarını denetleyen genlerkusurluysa, hücre DNA hasarını onarmadan döngüde ilerlemeye
devam edebilir.
Bu durum genlerde daha fazla mutasyon birikmesine ve
böylece kontrolsüz çoğalma ve metastaza neden olabilir.
19
3.3.3 Hücre döngüsü kontrolü ve kontrolnoktaları
20
Normal hücrelerde eğer DNA eşlenmesi, DNA onarımı ya da kromozom
düzenlenmesinde hata ya da sapmaolursa,
Hücreler, koşullar düzenleninceye dekdöngüdeki ilerlemelerini durdururlar.
Buna rağmen, eğer DNA hasarı ya da kromozomlardaki hasar onarımı imkansız
derecede ciddi ise, hücre kendini öldürür;
apoptoz ya da programlı hücre ölümü
adı verilir.
Apoptoza girmiş bir hücre (üstte)
Apoptoz genetik olarak, süreci tetikleyen ya da engelleyebilen
özel gen ürünlerinin düzenlenmesi ile kontrol edilmektedir.
3.3.3 Hücre döngüsü kontrolü ve kontrolnoktaları
21
Programlanmış hücre ölümü, hasarlı hücreleri ortadankaldırır
Bir sonraki nesle kalıtım yoluyla geçecek ve kansere
sebep olabilecek olası genetik mutasyonların sayısını
azaltmaktadır.
Eğer apoptozu düzenleyen genlerden bir veya daha
fazlası hasarlı veya ifadeleri hatalı olursa, hücrelerde
yanlış giden hiçbir süreç durdurulamayacak ve hücre
bu hasarları daha da biriktirerek çoğalmaya devam
edecektir – Bir çeşit kısır döngü
3.4 Proto-onkogenler ve tümör baskılayıcı genler
22
Kanser hücrelerinde mutasyona uğrayan veya
yanlış ifade edilen genler,
Proto-onkogenler ve
Tümör baskılayıcı genler
olmak üzere iki genel gen kategoriye ayrılır
3.4.1 Proto-onkogenler
23
Proto-onkogenler: ürünleri hücre büyümesini ve bölünmesini ilerleten
genlerdir.
Kanser hücrelerinde bir ya da daha fazla proto-onkogen değişmiş
olup, bunların aktiviteleri kontrol edilemez.
proto-onkogenin mutasyonu sonucu anormal davranan bir
proteinin üretilmesi olabilir.
veya, normal protein ürünleri kodlamasına rağmen,
Proto-onkogenler aşırı ifade edilir ya da
Doğru zamanda transkripsiyonu baskılanmazsa kanser oluşumuna
yatkınlık olabilir
24
Bir proto-onkogen:Mutasyona uğradığında ya da
Hatalı ifade edildiğinde ve kanser gelişimine katkıda bulunduğunda
onkogen (kansere sebep olan gen) adını alır.
3.4.1 Proto-onkogenler
3.4.2 Tümör baskılayıcı genler
25
Tümör baskılayıcı genler: ürünleri hücre döngüsü kontrol
noktalarını düzenleyen ve apoptoz sürecini başlatan genlerdir
Normal hücrelerde tümör baskılayıcı genler tarafından
kodlanan proteinler, DNA hasarına ya da dış çevreden gelen büyümeyi baskılayan sinyallere yanıt olarak hücre döngüsü
sürecini durdurur.
Tümör baskılayıcı genler mutasyona uğradıklarında ya da inaktive olduklarında hücreler,
Hücre döngüsü kontrol noktalarına yanıt verme ya da artan
DNA hasarında hücreyi ölüm programına geçirme yeteneklerini
kaybederler.
3.4.2 Tümör baskılayıcı genler
26
Sonuçta;
Mutasyonlarda artış gözlenebilir,
Hücre, apoptoza giremez veya
Hücre, sessiz döneme girme yetisini
yitirebilir
3.5. Kanser hücreleri metastaz yapar
27
Kanser hücreleri;
Orijinal tümör bölgesinden
ayrılıp,
Kan veya lenf sistemine girip,
Çevre dokuları istila edip,
ikincil tümör oluşturma
özelliğine,
yani metastaz yapma
yeteneğine de sahiptir.
28
Normal hücrelerde istila mekanizması çok sıkı şekildekontrol edilir.
Kanser hücrelerinde ise bu kontrol tamamen
kaybolmuştur.
Metastaz, hücre tutunma molekülleri ve
parçalayıcı enzimleri kodlayan çok sayıda gen
tarafından kontrol edilir
3.5. Kanser hücreleri metastaz yapar
3.6. Bazı kanserlere yatkınlık kalıtımsalolabilir
29
tüm kanserlerin çok az bir kısmı
da (%1-2’si kadar )
kalıtımsal ya da aileseldir.
Bugün neredeyse 50’ye yakın
kalıtımsal kanser tipi olduğu bilinmektedir.
3.6. Bazı kanserlere yatkınlık kalıtımsalolabilir
30
Hücrenin tümör oluşumuna doğru yönlenmesi için aynı genin diğer
kopyasında en az bir somatik mutasyon daha oluşmalıdır.
Buna ek olarak, tam bir kanser fenotipinin ortaya çıkması için,
diğer genlerde de mutasyonların oluşması gerekmektedir.
Bir tümör baskılayıcı gendeki kalıtımsal mutasyonlar, bireylere
çeşitli kanserlerin gelişimini hazırlar ve yatkın kılar.
Tümör hücrelerinin tam malignant özelliğe kavuşması için diğer proto-onkogenlerde ve tümör baskılayıcı genlerde de
bazı mutasyonların oluşması gerekmektedir.
3.7. Virüsler insan ve hayvanlarda kanseroluşumuna katkıda bulunur
31
Bir retrovirüs kansere iki farklı yolla neden olabilir:
1. Virüs DNA’sı şans eseri hücrenin normal proto- onkogeniyakınına girebilir.
• Virüsün güçlü promotoru, proto-onkogenin yüksek
miktarlarda ya da hiç uygun olmayan zamanlarda
transkripsiyona uğratılmasına ve
• böylece konak hücre çoğalmasının uyarılmasına neden olur.
2. retrovirüs, konağın proto-onkogeninin bir kopyasını kendi genomuna
ilave eder - onkogene dönüşebilir
Bu onko-genleri taşıyan retrovirüsler diğer hücreleri enfekteederek, normal hücreleri tümör hücrelerine dönüştürebilir.
32
Virüs enfeksiyonu tek başına insan kanserlerini tetiklemek için yeterli değildir!!
Bir ya da daha fazla hücrenin onkogenlerinde ve tümör
baskılayıcı genlerindeki mutasyonların birikimi ve DNA hasarı
gibi diğer faktörler gerekmektedir
3.8. Çevresel etmenler insanlarda çeşitlikanserlere neden olmaktadır
33
Çevremizde doğal ya da yapay pek çok kanserojen bulunmaktadır.
Bunlar;
Kimyasallar,
Radyasyon,
Bazı virüsler ve
Kronik enfeksiyonlar
Sigara dumanı
3.8. Çevresel etmenler insanlarda çeşitlikanserlere neden olmaktadır
34
Pek çok kimyasal karsinojen türü, DNA ile etkileşir.
Her ne kadar, bu maddelerin bazıları insan tarafından üretilse de, pek çoğu doğal olarak meydana gelmektedir.
Örneğin, bitkilerde bulunan doğal pestisit ve antibiyotiklerkarsinojenik olabilirler.
İnsan vücudu bağırsağın asidik ortamında alkilleyici ajanlarüretmektedir.
insanlar tarafından oluşturulan yapay pestisit ya da asbest gibi karsinojenler.
Ayrıca DNA hasarlarına neden olan ultraviyole ve X ışınları da kansere neden olan etkenler arasında yer alır.
Popüler yanlışlar - Bazı besinler Hücre veya hayvan çalışmalarında çeşitli besinlerin
kanseri önleyici veya artırıcı etkileri gösterilmiştir
Fakat birkaç istisna dışında henüz hiçbir besinin insanlarda kansere yol açtığı veya önlediği kanıtlanmamıştır
Kırmızı şarap içerisindeki bazı maddelerin kanseri önlediği gösterilse de kırmızı şarap içmenin kanser riskini azalttığı veya önlediğini gösteren herhangi bir bilimsel çalışma yoktur
Antioksidanlar: A,C,E vitamini, selenyum, beta karoten
Hiçbir antioksidanın insanlarda kanser riskini azalttığına dair kanıt yoktur
Aksine bazı kanserleri artıcı özelliği de gösterilmiştir
Tatlandırıcılar, mangal eti, florür: kanser riskini artırdığına dair herhangi bir kanıt yoktur
D vitamini, sarımsak: kolon kanserini azalttığı söylense de böyle bir bilimsel kanıt yoktur.
Popüler yanlışlar - Bazı besinler
Şeker yemek kanseri kötüleştirir mi? HAYIR.
Araştırmalar kanser hücrelerinin, normal hücrelere göre daha fazla şeker tükettiğini gösterdi
Hiçbir araştırmada, şeker yemenin kanseri kötüleştirdiği veya şeker yememenin iyileştirip tümörleri küçülttüğüne dair sonuç bulunmamıştır.
Yanıltma: «Türkiye’deki durum da artık çok farklı değildir. Çılgınca şeker ve beyaz un kullanılmaktadır. Bütün bu bilgiler kanserlerin niçin arttığını göz önüne açıkça sermektedir.»
Önemli nokta: yüksek şekerli beslenme kilo alımı ve obeziteye sebep olur – obezite bazı kanserlerin riskini artırır.
1924 - Dr. Otto Warburg nobel ödüllü bir biyolog: “Kanserin birincil nedeni normal hücrelerdeki oksijen kullanımının şeker fermentasyonu ile yer değiştirmesidir”
Bu zor cümle, sonraki yıllarda başka kişiler tarafından “kanser şekeri sever” olarak kısaltılmış.
Esas söylenen: ortamda oksijen olsa da olmasa da kanser hücresi şekeri kullanabiliyor.
Gözlemleri sonucu bir hipotez geliştirmişti ve bugün yanlış olduğunu bildiğimiz bir sonuca ulaşmış, kanserin sebebini “hücredeki oksijensiz enerji üretimi” olarak öne sürmüştü. Kanser hücreleri ile ilgili bulguları doğru, ama çıkardığı sonuçlar
yanlıştı.
Şeker yemek kanseri kötüleştirir mi?
Yanlış fikir: Kanser devamlı açlıktan ölmenin eşiğindedir ve vücuttan kendisini beslemesini talep etmektedir. Besin alımı kesilirse kanser açlıktan ölmeye başlar.
Doğrusu: Kanser büyürken fazla enerjiye ihtiyaç duyar. Ancak açlıktan öldüğü ve vücuttan çeşitli talepleri olduğu düşüncesi yanlıştır. Şeker alımının artması ile kanserin büyümesi hızlanmaz.
Besin alımı kesilirse de kanser açlıktan ölmeye başlamaz.
Bu iddiaların bilimsel bir dayanağı yoktur.
Şeker yemek kanseri kötüleştirir mi?
Daha büyük yanlış - insanları yanlış tedavilere yönlendirme: «peki doktorunuz bu gerçekleri size neden söylemez? Belki doktorunuz kanseri tedavi edecek kişinin siz değil, kendisi olduğunu düşünmektedir. Belki de beslenmeyle ilgili hiçbir şey öğrenmemiştir.»
Doğrusu: Belki de bilim ilerlemiştir? sebep sonuç ilişkilerini daha iyi ortaya koymuşuzdur?
Doktorları egoist, bencil, düşüncesiz ve eğitimsiz olarak kabul ettiğimizde bu ciddi hastalıkla ilgili çok yanlış kararlar veririz.
Şeker yemek kanseri kötüleştirir mi?
Tatlandırıcılar kansere yol açar mı?
HAYIR.
Sakarin, aspartam, sukraloz (Splenda®), sislamat gibi tatlandırıcıların güvenilirliği konusunda araştırmalar tamamlandıktan sonra satışı onaylanmaktadır.
Bunlardan sadece sislamata izin verilmemiştir.
Kansere yol açtığına dair bir
bilimsel çalışma yoktur
Kanser bulaşıcı mıdır?
HAYIR.
Tek bulaşabileceği şekil organ naklidir. Eğer kanser geçirmiş bir kişinin organı nakledilirse
Bu tip dokular kabul edilmemektedir.
Ruh hali kanseri etkiler mi? Olumlu ruh hali kanser tedavisi sırasında hayat kalitenizi artırır
Fakat Kanseri iyileştirdiğine dair herhangi bir bilimsel kanıt yoktur.
Ruh haline böyle bir önem yüklenmesi elinde olmayan sebeplerle sağlığı kötüleştiğinde insanda suçluluk duygusuna sebep olabilir.
Cep telefonları kansere sebep olur mu? Tamamlanan en iyi çalışmalara göre HAYIR
Kanser DNA üzerindeki hasarlar sebebiyle olur fakat cep telefonları düşük enerjili radyo dalgalar yayarlar ve bu DNA’ya zarar vermez
Yeni geniş kapsamlı ve uzun vadeli çalışmalar devam etmektedir
Kanseri yok edebilen bitkisel ürünler var mıdır? HAYIR
Çalışmalar, bazı tamamlayıcı tedavilerin hastaların tedaviyle başa çıkmasına yardımcı olabileceğini göstermiştir
Fakat kanseri tedavi eden bir bitkisel ürün bulunmamaktadır.
Hatta bazı bitkisel ürünler tedaviyi engelleyebilir çünkü kanser ilaçlarının işleyişini bozarlar.
Hastalar herhangi bir yan ürünü
kullanmadan önce mutlaka doktorlarına
danışmalıdır.
Deodorant ve terlemeyi önleyici ürünler meme kanserine yol açar mı? HAYIR
Bu ünlerde kullanılan alüminyum benzeri maddelerin hormon değişimlerine yol açtığını gösteren bazı çalışmalar vardırKansere de yol açabileceğini düşünmeye sebep olmuştur
Yapılan çalışmalar bu ürünlerde
kullanılan kimyasallar ve meme kanseri
arasında bir ilişki bulamamıştır.
Saç boyaları kansere yol açar mı? HAYIR
Araştırmalar böyle bir ilişki bulamamıştır
Fakat bu kimyasallara hayatları boyunca sürekli maruz kalan kuaförlerde mesane kanseri riskinin arttığını öneren bazı çalışmalar bulunmaktadır.
Kanser teşhisi konan herkes tedaviye alınır mı?
HAYIR hemen alınmayabilir
Eğer çok başlarında tespit edilmişse hemen tedaviye başlamak yerine izlenebilir
Çünkü bazen tümör büyüme göstermez ve ömür boyu zararsız bir şekilde durur.Gereksiz yere ilaç kullanımı engellenmiş olur
İlaç firmaları ve hükümetler kanserin çaresini saklamakta mıdır? Böyle bir mucize ilaç yoktur
Kanserin 100’den fazla çeşidi vardır
Aynı kanser tipi bile kişiden kişiye farklılık gösterirTedaviler de kişiden kişiye değişir
Son 5 yılda meme ve akciğer kanseri gibi hakkında en çok bilgi olan tiplerde, bildiğimizden daha fazla genetik değişiklik olduğunu öğrendik
İşler gittikçe karmaşıklaşıyor!!!
Nobel ödüllü bir bilim adamı değil.
Almanya’da, isminin önüne ‘profesör’ eki getirmesi mahkeme kararıyla yasaklanmış
Kanser üzerine bir tane bile bilimsel çalışması yok.
Almanya savcılığı tarafından Mısırlı bir polis müdürünün ölümüyle ilgili yürütülen soruşturmanın şüphelilerinden.
Mısır’daki klinik aracılığıyla siroz nedeniyle tedavi olmak isteyen hasta, 70 bin Euro ödemiş.
Tedaviyi alan hasta kısa süre önce hayatını kaybetmiş
Onkolog değil. Herhangi bir Amerika ya da
Avrupa üniversitesinde görev alan gerçek
bir profesör değil.
Kayıtlarına göre hiçbir uzmanlığı bulunmayan bir pratisyen hekim.
Her duyduğumuza inanmayalım
DOĞRU BİLGİYE NASIL ERİŞİRİZ???