homeostasia y trastornos del calcio umich 2014

Homeostasia y trastornos del

calcio

• El calcio es un metal alcalinotérreo

• actúa como mediador intracelular cumpliendo una función de segundo mensajero

• regulación de algunas enzimas quinasas que realizan funciones de fosforilación, (proteína quinasa C)

• interviene en la formación de las placas de algunas arterioesclerosis.

Devlin, T. M. 2004. Bioquímica, 4ª edición. Reverté, Barcelona

Requerimientos por grupo de edad

Grupo de Edad RDALactantes 6 meses 400 mg6 - 12 meses 600 mg1 - 10 años 800-1200 mg11 - 18 años 1200-1500 mg

25 - 30 años 1000 mg (mujeres)800 mg (varones)

Mujeres posmenopáusicas 1000-1500 mg


Fuentes de obtención

• los alimentos vegetales, con hoja verde oscura, como la col, el brócoli y el nabo fresco.

• La semilla de soja es rica en calcio y se absorbe de manera similar a la leche, el amaranto también es fuente importante de calcio.


• Un adulto tiene 1,4 kg de Ca y el 99% se encuentra en el hueso.

• Función neuromuscular, la contractilidad cardiaca, la coagulación de la sangre, la mineralización del hueso y distintas acciones hormonales .

• Equivalencias de Ca: 1 mmol = 2 mEq/L = 4 mg/dl.

Albaner M. transtornos del calcio fosforo y magnesio.sociedad española de Nefrologia oct 2013

• La concentración de Ca plasmático se sitúa entre 8,9 y 10,3 mg/dl

• El 40% del Ca plasmático está unido a proteínas, principalmente albúmina

• 6% está unido a fosfatos, citrato y bicarbonato y el 54% es Ca iónico.

• El Ca iónico normal se sitúa entre 4,6-5,1 mg/d


http://www.basesmedicina.cl/endocrinologia/436_trastornos_metabolismo_calcio/contenidos_INTERIOR.htm

• El balance de Ca normal se mantiene gracias a:

• Intestino• Sales biliares para su absorción

• Hueso• vitamina D tienen una acción permisiva en el hueso sobre el efecto calcémico

de la PTH.

• Riñón• filtra y el 60% se reabsorbe en el túbulo proximal, esta reabsorción se modifica

por las concentraciones de Ca• 20 % del Ca filtrado se reabsorbe en el asa de Henle• 10% se reabsorbe en el túbulo contorneado distal donde las tiazidas y la PTH

aumentan la reabsorción de Ca


• La concentración de calcio iónico se modifica con el pH, el cual altera la unión del calcio a los grupos carboxilo de las proteínas.


Hipocalcemia

• Hipocalcemia disminución del nivel sérico de calcio total por debajo de 8,5 mg/dl o bien la disminución de la fracción de Ca iónico por debajo de 4,75 mg/dl.

el descenso de 1 g/dl de albúmina se acompaña de un descenso de 0,8 mg/dl de Ca

Etiología

• Es el resultado de un trastorno en la disponibilidad de PTH o de vitamina D o de la presencia de quelantes de calcio circulantes.

• No déficit dietético

• Otras causas son traumatismo cervical, infiltración glandular por neoplasia o amiloide, o presencia de una enfermedad autoinmune

López C y Cols. Alteraciones metabolismo del calcio Complejo Hospitalario Carlos Haya.

hipoparatiroidismo

• Hereditario• puede ser aislado, sin afectación de otros órganos, o

formar parte de un síndrome congénito complejo, como es el caso del síndrome de DiGeorge

• Adquirido• Se produce por la extirpación o daño inadvertido de las

paratiroides durante la cirugía de tiroides

Etiología


• Radiaciones• tras tratamiento con yodo radiactivo.

• Autoinmune • destrucción de las glándulas paratiroideas mediada por

un mecanismo autoinmune

• Raquitismo, alcoholismo

Etiología


Fisiología• La hipocalcemia estimula tanto la síntesis como la liberación de la hormona paratiroidea.

• La hipocalcemia y la PTH aumentan la actividad de la enzima 1a-hidroxilasa en el túbulo contorneado proximal del nefrón, lo que aumenta la síntesis de 1,25(OH)2D3.

• La PTH aumenta la reabsorción de hueso por los osteoclastos.

• La PTH y la 1,25(OH)2D3 aumentan la absorción fraccional de calcio de la dieta por el tracto digestivo. Todos estos mecanismos contribuyen al retorno del calcio sérico a lo normal.

Signos y síntomas• -parestesias (dedos y perioral)

• calambres y espasmos• hiperrreflexia• tetania latente• ECG encontraremos

alargamiento del segmento ST debido a la prolongación de la fase del potencial de acción

• hipotensión

agudo

a nivel del SNC podemos encontrar papiledema, estupor, letargia, ansiedad, irritabilidad, psicosis franca, delirio


• Osteomalacia• el raquitismo• la calcificación de los ganglios

basales con extrapiramidalismo

• Cataratas• calcificación de tejidos

blandos

crónicoSignos y síntomas


Dx

• Clínica• Ecg• Determinación Ca


Tratamiento

• a) Gluconato cálcico, 30-40 ml (6-8 ampollas de 5 ml) en 500 cc de suero glucosado al 5% a 2-4 mg de Ca2+/kg/hora

• b) Cloruro cálcico, 10 ml (10 ampollas de 1 ml) en 500 cc de suero glucosado al 5% a 2-4 mg de Ca2+/kg/hora

agudo

Tetania/ espasmos


• Determinar la calcemia cada 6 horas• Una vez alcanzada una calcemia > 8mg/dl.

Administraremos calcio oral a dosis de 200 mg cada dos horas, aumentando hasta 500 mg cada 2 horas si se precisa.

• Vitamina D

Tratamiento


• Su tratamiento se realiza con preparados de calcio oral (2-4 gr/día) y de vitamina D (0,25-2 mcg/día), individualizando las dosis en cada paciente

Tratamiento crónico


Tratamiento

Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

López C y Cols. Alteraciones metabolism

o del calcio Com

plejo Hospitalario Carlos H

aya.

Hipercalcemia

• concentración sérica de Ca total por encima del límite superior de la normalidad (>10,5 mg/dl ó 2,6 mmol/l)

• Ca iónico >5,6 mg/dl ó 1,30 mmol/l.


se produce cuando el ingreso de calcio al espacio extracelular excede lacapacidad de los riñones para excretarlo

EtiologíaHiperparatiroidismo:Hiperplasia (familiar, neoplasia endocrina múltiple)AdenomaHiperparatiroidismo terciarioHipercalcemia hipocalciúrica familiar

Trastornos endocrinos:HipertiroidismoFeocromocitomaInsuficiencia suprarrenalAcromegalia

Procesos granulomatosos:Sarcoidosis: producción de 1,25(OH)2D3

TuberculosisHistoplasmosis, coccidiodomicosisInmovilizaciónHipervitaminosis D y ASíndrome de leche y álcaliAdministración de diuréticos tiacídicosAdministración de litioRecuperación de la insuficiencia renal agudaPostransplante renalEnfermedad de Paget

50% de los casos

5%

10%

10 al 20%

Etiología


Fisiopatología

• Aumento de resorción ósea• un aumento de la absorción gastrointestinal de

calcio y por una disminución de la excreción renal del catión

• excreción de calcio por la orina


Osteoclasto

MOfactores de crecimiento y citoquinas, incluyendo la PTH, PTHrP, metabolitos de la vitamina D, calcitonina, esteroides y prostaglandinas.

osteoclasto reabsorbe la matriz ósea

(TGF-b)

osteolisis

promueve la producción de PTHrP

osteolisis osteoclástica.

Reabsorción ósea

Lovesio C. Metabolism

o del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

• Disminuido nivel de PTH decrece la producción renal de calcitriol, lo cual se asocia con una disminución de la absorción intestinal de calcio.

• El nivel de calcio sérico permanece controlado hasta que el sistema homeostático es superado.

gastrointestinal


• Diuresis osmótica con una tendencia a la depleción de volumen y a una disminución en la filtración glomerular.

orina

El aumento de la calcemia contribuye a un mayor decremento de la filtración glomerular y a una mayor hipercalcemia


Cuadro clínico

Generales:Anorexia, nauseas y vómitosConfusión y letargoPoliuriaConstipación

Manifestaciones renales:Insuficiencia renal aguda, alteración de la capacidad de concentrar la orina

Hipercalcemia crónica:hipercalciuria, natriuresis, fosfaturia, pérdida de magnesio y potasio


Manifestaciones cardiovasculares:

Anomalías de la conducción: retardo AV, bloqueo AVCambios electrocardiográficos: acortamiento QT, ST-T planoHipotensiónPotenciación del efecto digitálico

Manifestaciones gastrointestinales:Ulcera pépticaPancreatitis

Manifestaciones neuromusculares:DepresiónDeterioro mentalDebilidad de los músculos proximales

Cuadro clínico


Manifestaciones esqueléticas y articulares:

CondrocalcinosisPseudogotaOsteítis fibrosa quísticaOsteoporosis (fracturas por aplastamiento)

Calcificaciones metastásicas:NefrocalcinosisCondrocalcinosisQueratopatía en bandaPruritoCalcinosis pulmonarCrisis hipercalcémica


Crisis hipercalémica

Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl)

insuficiencia renal y obnubilación progresiva

que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares presentándose con mayor frecuencia en las neoplasias, aunque también puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario.

Ortiz C . Hipercalcemia LABORATORIO DEL HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO “VIRGEN DE LA VICTORIA“ DE MALAGA.

Tx

• Rehidratación• 2500-4000 ml de suero salino fisiológico al día

• Diureticos de asa• furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas intravenosa,

evitando el uso de tiazidas

Dx diferencial hipercalcemia

tratamiento

homeostasia y trastornos del calcio umich 2014

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