hubungan antara hasil serologi ig g an traks …/hubunga… · perpustakaan.uns.ac.id...

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

HUBUNGAN ANTARA HASIL SEROLOGI IgG ANTRAKS

DENGAN MANIFESTASI KLINIS YANG TIMBUL PADA

KEJADIAN LUAR BIASA ANTRAKS DI BOYOLALI

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Persyaratan

Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

MEDIKA PUTRI PERWITA SARI

G.0009132

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

Surakarta

2012


HALAMAN PERSETUJUAN VALIDASI

Skripsi dengan judul: Hubungan antara Hasil Serologi IgG Antraks

dengan Manifestasi Klinis yang Timbul pada Kejadian Luar Biasa

Antraks di Boyolali.

Medika Putri Perwita Sari, NIM: G.0009132, Tahun: 2012

Telah disetujui untuk dipertahankan di hadapan Tim Ujian Skripsi Fakultas

Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta

Pada Hari ............, Tanggal ................... 2012

Pembimbing Utama

Dhani Redhono H., dr., SpPD-FINASIM.

NIP. 19750827 200604 1 002

Penguji Utama

Dr. Sugiarto, dr., SpPD-FINASIM

NIP. 19620522 198901 1 001

Pembimbing Pendamping

Paramasari Dirgahayu, dr., Ph.D.NIP. 19660421 199702 2 001

Penguji Pendamping

Ruben Dharmawan, dr., Ir., Sp.ParK., Ph.D.

NIP. 19511120 198601 1 001

Tim Skripsi

Anang Giri Moelyo, dr., Sp.A., M.Kes.

NIP. 19730410 200501 1 001


iii

PERNYATAAN

Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang pernah

diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu Perguruan Tinggi, dan

sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah

ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam

naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka.

Surakarta, Desember 2012

Medika Putri Perwita Sari NIM. G0009132


vi

PRAKATA

Segala puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yesus Kristus atas segala kasih dan hikmat-Nya dalam menyelesaikan skripsi dengan judul “Hubungan antara Hasil Serologi IgG Antraks dengan Manifestasi Klinis yang Timbul pada Kejadian Luar Biasa Antraks di Boyolali.”

Skripsi ini disusun sebagai salah satu syarat kelulusan tingkat sarjana di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. Penulis menyadari bahwa skripsi ini tidak lepas dari kerjasama dan bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :1. Prof. Dr. Zainal Arifin Adnan, dr., Sp.PD-KR-FINASIM, selaku Dekan

Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta.2. Muthmainah, dr., M.Kes, selaku Ketua Tim Skripsi Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret Surakarta.3. Dhani Redhono H., dr., Sp.PD-FINASIM, sebagai pembimbing utama penulis

yang telah berkenan meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan, saran,dan motivasi kepada penulis.

4. Paramasari Dirgahayu, dr., Ph.D, yang telah sangat membantu penulis dan juga selalu bersedia meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan bagi penulis dalam menyelesaikan skripsi.

5. Dr. Sugiarto, dr., Sp.PD-FINASIM, selaku penguji utama yang telah berkenan menguji serta memberikan saran dan masukan dalam penulisan skripsi ini.

6. Ruben Dharmawan, dr., Ir., Sp.ParK., Ph.D, selaku anggota penguji yang telah memberikan saran dan nasihat dalam perbaikan penulisan skripsi ini.

7. Papa, Mama, Eyang, Victoria, Oktaviana serta seluruh keluarga besar penulis yang turut memberikan doa, memfasilitasi dan memotivasi saat penulisan skripsi ini.

8. Dewi, Ardelia, Caesaria, Prisca, Dympna, Irene, Vasa, David dan teman-teman asisten Laboratorium Biomedik FK UNS yang telah memberikan bantuan dan motivasi dalam penulisan skripsi ini.

9. Bu Wiwid selaku Staf Laboratorium Biomedik FK UNS.10. Bu Sri Enny Narbietty, S.H., M.H. dan Pak Sunardi selaku tim Skripsi,

Perpustakaan FK UNS yang banyak membantu dalam penyelesaian skripsi dan sebagai salah satu tempat mencari referensi.

11. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu, yang turut membantu penyelesaian skripsi ini.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penelitian dan penyusunan skripsi ini. Kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan demi perbaikan selanjutnya. Akhir kata, penulis berharap skripsi ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca.

Surakarta, 2 Juli 2012

Medika Putri P.S


vii

DAFTAR ISI

PRAKATA…………….................................................................................................. vi

DAFTAR ISI ...................................................................................................................vii

DAFTAR TABEL ............................................................................................................. x

DAFTAR GAMBAR ....................................................................................................... xi

DAFTAR LAMPIRAN................................................................................................... xii

BAB I. PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah.................................................................................. 1

B. Perumusan Masalah ......................................................................................... 4

C. Tujuan Penelitian ........................................................................ ................ 4

D. Manfaat Penelitian ...................................................................... ................ 5

BAB II. LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka ......................................................................... ................ 6

1. Antraks ....................................................................................................... 6

a. Morfologi dan Siklus Hidup B. anthracis .......................................... 6

b. Epidemiologi Penyakit Antraks ........................................................ 11

c. Patogenesis Penyakit Antraks ........................................................... 13

d. Manifestasi Klinis Penyakit Antraks................................................. 17


viii

1). Antraks kutaneus ......................................................................... 18

2). Antraks Gastrointestinal............................................................... 19

3). Antraks Inhalasi............................................................................ 20

2. Respon Imun terhadap Bacillus anthracis ............................................. 21

a. Imunitas Non Spesifik ....................................................................... 23

b. Respon Imun Adaptif ........................................................................ 25

3. Pemeriksaan Serologi ELISA ................................................................. 28

B. Kerangka Pemikiran .................................................................................. 31

C. Hipotesis ..................................................................................................... 32

BAB III. METODE PENELITIAN

A. Rancangan Penelitian ................................................................................33

B. Lokasi Penelitian ...................................................................................... 33

C. Subjek Penelitian ....................................................................................... 33

D. Besar Sampel .............................................................................. ............... 34

E. Identifikasi Variabel Penelitian ........................................................ .......... 34

F. Definisi Operasional Variabel Penelitian............................................... ..... 35

G. Sumber Data .................................................................................................. 38

H. Instrumental Penelitian ................................................. .............................. 38

I. Jalannya Penelitian......................................................................... ............. 40


ix

J. Teknik Analisis Data Statistik ....................................................................... 40

BAB IV. HASIL PENELITIAN

A. Karakteristik Lokasi....................................................................................... 41

B. Karakteristik Subyek Penelitian .................................................................... 42

C. Hasil Penelitian .......................................................................................... 44

BAB V. PEMBAHASAN ......................................................................................... 50

BAB VI. SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan ......................................................................................... .......... 54

B. Saran .......................................................................................................... 54

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................. 55

LAMPIRAN .............................................................................................................. 62


x

DAFTAR TABEL

Tabel 4.1. Jenis kelamin

Tabel 4.2. Usia

Tabel 4.3. Pendidikan

Tabel 4.4. Pekerjaan

Tabel 4.5. Hasil serologi IgG antraks

Tabel 4.6. Hasil serologi IgG antraks dihubungkan dengan riwayat kontak

Tabel 4.7. Manifestasi klinis di kulit berupa eschar

Tabel 4.8. Hasil serologi IgG antraks dihubungkan dengan manifestasi klinis kulit berupa eschar

Tabel 4.9. Hubungan antara riwayat kotak dengan manifestasi klinis di kulit berupa eschar


xi

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1. Pewarnaan gram pada Bacillus anthracis

Gambar 2.2. Siklus hidup Bacillus anthracis

Gambar 2.3. Mekanisme aksi antigen protektif

Gambar 2.4. Mekanisme toksin Bacillus anthracis

Gambar 2.5. Manifestasi klinis antraks kutaneus

Gambar 2.6. Sistem interaksi dan supresi respon imun innate

Gambar 2.7. Mekanisme kerja ELISA

Gambar 2.8. Kerangka pemikiran

Gambar 3.1. Skema alur penelitian


xii

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Inform Consent

Lampiran 2. Lembar data

Lampiran 3. Hasil penelitian

Lampiran 4. Dokumentasi

Lampiran 5. Index IgG output ELISA reader


1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Antraks merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri

Bacillus anthracis (B. antrachis) yang ditularkan dari hewan ke manusia

(zoonosis). Penularan ini dapat terjadi melalui kontak dengan bakteri dan

spora dalam darah serta produk-produk hewan ternak seperti daging, kulit,

dan bulu. Sapi, kambing, domba, unta dan kuda merupakan hewan ternak

yang berpotensi menularkan antraks (David et al., 2010; WHO, 2002;

Liu et al., 2009).

Penyakit antraks dimulai dengan masuknya bakteri melalui

mikrolesi di kulit, melalui jalan makanan atau udara yang dihirup saat

bernafas. Berdasarkan cara masuknya bakteri tersebut, antraks dibagi menjadi

tiga bentuk penyakit yaitu antraks kutaneus, antraks gastrointestinal dan

antraks inhalasi (Pohan, 2005).

Antraks dapat ditemukan di seluruh benua tetapi kasus antraks

biasanya terjadi dalam skala geografi yang terbatas, seperti di Benua Afrika,

Asia, dan negara bagian Timur Tengah. Kasus antraks sebagai bioterorisme

pertama kali dilaporkan pada tahun 1979 d i Sverdlovsk (bekas Uni Soviet).

Pada September 2001 tercatat 12 kasus antraks di Amerika Serikat.

Kemudian pada Oktober sampai November 2001, 10 kasus antraks inhalasi

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id 2

dan 12 kasus suspek antraks kutaneus telah terjadi di Amerika Serikat. Hal

tersebut disebabkan spora antraks yang disebarkan secara sengaja yaitu

pengiriman spora B. anthracis melalui surat atau paket (Dixon et al., 1999;

Jernigan et al., 2001; Purcell et al., 2007).

Di Indonesia tercatat sejak tahun 1991 – 2001 terdapat 599 kasus

antraks dan sampai sekarang menjadi Kejadian Luar Biasa (KLB) pada 11

provinsi di Indonesia termasuk Jawa Tengah. Di Boyolali kasus antraks

terakhir terjadi pada tahun 1992 dengan 25 orang tercatat positif antraks dan

18 meninggal. Hal in i dapat menyebabkan menurunnya harga daging

sehingga terjadi kerugian jutaan rupiah dan jatuhnya korban meninggal

karena antraks seperti pada kasus KLB Boyolali di tahun 1992

(Muchus, 2011; Redhono et al., 2011). Pada awal bulan Februari 2011 di

Boyolali ditemukan sapi yang mati karena antraks dan menimbulkan

penularan ke manusia sehingga Boyolali saat itu dinyatakan KLB (Kejadian

Luar Biasa). Pada bulan Mei 2011, hal serupa terjadi di Sragen

(Gambiro, 2006).

Deteksi yang terlambat dan penanganan yang tidak tepat

memungkinkan bakteri dapat menyebar baik secara limfogen maupun

hematogen. Hal ini mengakibatkan septikemia dan selanjutnya pasien dapat

mengalami syok dan kematian (Todar, 2008; Dixon et al., 1999). Sampai saat

ini diagnosis antraks d i Indonesia terutama masih berdasarkan uji

konvensional seperti uji kultur, uji biologis yang menggunakan marmot atau


mencit dan uji Ascoli (Natalia et al., 2007). Akan tetapi, uji konvensional

tersebut membutuhkan waktu yang cukup lama (Beyer et al., 2001).

Oleh karena itu, diperlukan pemeriksaan yang mudah dan cepat

dengan spesifitas dan sensitifitas tinggi seperti pemeriksaan berbasis serologi

Enzyme Linked Immunoassays (ELISA) (Playfair et al., 2001;

Johnson, 2001). ELISA adalah pemeriksaan untuk mengukur titer antibodi

IgM dan IgG (Baratawidjaja, 2006). Efektivitas ELISA dalam mendeteksi

titer antibodi spesifik terhadap toksin antraks telah dibuktikan oleh

Redhono et al. (2011). Pemeriksaan ini dilakukan terhadap IgG antraks

berdasarkan onset pengambilan sampel darah sesuai dengan waktu kenaikan

titer IgG (Brenneman et al., 2011).

Peneliti menemukan adanya berbagai macam riwayat kontak

penduduk dengan sapi terinfeksi pada KLB antraks di Boyolali. Riwayat

kontak tersebut, antara lain: menyembelih, menguliti, mencuci daging

mentah, memotong, memasak dan memakan. Beragamnya bentuk kontak

penduduk dengan sapi memungkinkan pada KLB antraks ini terjadi tiga

manifestasi klinis antraks, yaitu antraks kutaneus, antraks gastrointestinal dan

antraks inhalasi. Belum ada penelitian mengenai hubungan hasil serologi IgG

Antraks dengan manifestasi klin is yang timbul.

Berdasarkan latar belakang d i atas, peneliti tertarik untuk

melakukan penelitian mengenai hubungan antara hasil serologi IgG antraks

dengan manifestasi klinis yang timbul pada kejadian luar biasa antraks di

Boyolali yang sejauh in i belum diketahui.


B. Perumusan Masalah

1. Bagaimana hasil serologi IgG antraks pada kejadian luar biasa antraks di

Boyolali?

2. Apakah terdapat hubungan antara hasil serologi IgG antraks dengan

manifestasi klinis yang timbul pada kejadian luar biasa antraks di

Boyolali?

3. Bagaimana pengaruh peningkatan titer serologi IgG antraks pada

kemungkinan timbulnya manifestasi klinis antraks?

C. Tujuan Penelitian

1. Mengetahui hasil serologi IgG antraks pada kejadian luar biasa antraks

di Boyolali.

2. Mengetahui hubungan antara hasil serologi IgG antraks dengan

manifestasi klinis yang timbul pada kejadian luar biasa antraks di

Boyolali.

3. Mengetahui pengaruh peningkatan titer serologi IgG antraks pada

kemungkinan timbulnya manifestasi klinis antraks.

D. Manfaat Penelitian

1. Manfaat Teoritik:

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi ilmiah

mengenai hubungan antara hasil serologi IgG antraks dengan manifestasi


klin is yang timbul dan pengaruh peningkatan titer serologi IgG antraks

pada kemungkinan timbulnya manifestasi klinis antraks.

2. Manfaat Aplikatif:

Mengetahui hasil serologi IgG antraks pada orang yang terpapar

antraks di Boyolali dan menentukan prognosis penyakit antraks

berdasarkan hasil pemeriksaan serologi IgG antraks.


6

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka

1. Antraks

Antraks merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri

Bacillus anthracis (B. antrachis) yang ditularkan dari hewan ke manusia

(zoonosis). Penularan ini dapat terjadi melalui kontak dengan bakteri dan

spora dalam darah serta produk-produk hewan ternak seperti daging, kulit,

dan bulu. Sapi, kambing, domba, kuda merupakan hewan ternak yang

berpotensi menularkan antraks (David et al., 2010; Fishbein et al., 2009;

Liu et al., 2009; WHO, 2002).

B. anthracis termasuk dalam kerajaan Bacteria, filum Firmicutes,

kelas Bacilli, ordo Bacilliales, famili Bacilliaceae, genus Bacillus, dan

spesies Bacillus anthracis (Pohan, 2005).

a. Morfologi dan Siklus Hidup B. antrachis

Bakteri aerob gram positif ini mempunyai ukuran 1 x 3-4 µm,

bersifat nonmotil dan membentuk spora sentral (Jawetz et al., 1991).

Sumber lain menjelaskan bahwa bakteri ini berukuran 1-1.5 µm hingga

3-10 µm, bersifat non hemolitik pada agar darah domba, tumbuh pada

suhu 37ºC dengan gambaran seluler joint bamboo-rod dan membentuk

gambaran koloni curled hair yang unik (Dixon et al., 1999;

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id7

Inglesby et al., 2002). Bakteri ini berbentuk batang lurus dengan

susunan dua-dua atau seperti rantai. Dinding sel dari bakteri ini

merupakan polisakarida somatik yang terdiri dari N-asetilglukosamin

dan D-galaktosa (Jawetz et al., 1991).

Gambar 1. Pewarnaan Gram pada Bacillus anthracis (CDC, 2006)

Bakteri pada penyakit antraks dapat ditemukan dalam 2 fase yaitu

fase vegetatif dan fase spora. Pada fase vegetatif, bakteri ini hidup dan

memperbanyak diri di dalam tubuh host, serta menghasilkan toksin

yang menimbulkan gejala-gejala penyakit. Setelah beberapa hari, fase

vegetatif ini menghilang selama proses dekomposisi pada bangkai

hewan yang tertutup. Apabila fase vegetatif ini terekspos oleh oksigen,

maka terjadilah proses sporulasi (CDFA, 2011).


Gambar 2. Siklus Hidup Bacillus anthracis Mock et al., 2001

Diketahui bahwa dalam mempertahankan siklus hidupnya, B.

anthracis membentuk dua sistem pertahanan yaitu spora dan kapsul.

Dua bentuk inilah, terutama spora yang menyebabkan B. anthracis

dapat bertahan hidup hingga puluhan tahun lamanya. B. anthracis juga

membentuk spora sebagai bentuk resting cells. Pembentukan spora

akan terjadi apabila nutrisi esensial yang diperlukan tidak memenuhi

kebutuhan untuk pertumbuhan (sporulasi) (Dixon et al., 1999).

Spora yang berbentuk elips atau oval ini, terletak di sentral dan

diameternya tidak lebih dari diameter bakteri itu sendiri. Spora B.

anthracis ini tidak terbentuk pada jaringan atau darah binatang yang

hidup, spora tersebut tumbuh dengan baik di tanah maupun pada

eksudat atau jaringan hewan yang mati karena antraks (Pohan, 2005).

Spora-spora ini dapat terus bertahan hidup selama puluhan tahun

dikarenakan sulit dirusak atau mati oleh pemanasan atau bahan kimia

tertentu. Hal ini membuat bakteri tersebut bersifat dorman (hidup

tetapi tidak berkembang biak). Spora antraks tahan terhadap cuaca


panas dan dingin serta akan aktif setelah masuk ke dalam tubuh hewan.

Pada tanah kering, spora akan bertahan selama puluhan tahun

(Mock et al., 2001).

Spora antraks akan mengalami germinasi menjadi bentuk vegetatif

kembali bila masuk ke dalam lingkungan yang kaya nukleotida, asam

amino dan glukosa seperti yang ditemukan dalam darah dan jaringan

binantang atau manusia (Inglesby et al., 2002).

Sedangkan kapsul merupakan suatu lapisan tipis yang

menyelubungi dinding luar dari bakteri. Kapsul ini terdiri atas

polipeptida berbobot molekul tinggi yang mengandung asam D-

glutamat dan merupakan suatu hapten. Badan kuman mengandung

protein dan suatu polisakharida somatik, keduanya bersifat antigenik

(Mock et al., 2001).

Gambar 3. Mekanisme Aksi Antigen Protektif (Prince, 2003)


Menurut Prince (2003), virulensi B. anthracis bergantung

pada kapsul antifagosit dan 3 komponen toksin berbeda yang saling

membantu yaitu Faktor Letal (FL), Faktor Edema (FE) dan Antigen

Protektif (AP). Untuk dapat berfungsi, FL dan FE perlu masuk sel.

Tugas ini dibantu oleh AP. Pada tahap awal intoksikasi sel host, AP ini

dibutuhkan untuk mengawali masuknya FL dan FE sebagai enzim

yang berperan dalam memediasi kerusakan sel host. AP awalnya

adalah protein yang terdiri dari satu subunit (monomer) yang bila

berikatan dengan reseptor khusus dalam sel yang akan diserang,

menjadi terpotong dua bagian oleh aktivitas protease furin. Berikutnya,

bagian AP yang masih berikatan dengan reseptor tadi membentuk

heptamer (tujuh subunit) dan memungkinkan FL dan FE berikatan

yang selanjutnya bisa masuk ke dalam sel (Paccani et al., 2011).

Kombinasi dari AP dan FL menghasilkan toksin letal (LeTx),

sedangkan kombinasi dari AP dan FE menghasilkan edema toksin.

Toksin-toksin tersebut membantu bakteri menghindar dari sistem imun

host dan menyebabkan septikemia yang berakhir kematian pada host

(Abboud et al., 2008; Glomski et al., 2007; Paccani et al., 2011).

FL adalah komponen sentral racun yang bekerja sebagai protease

(enzim pemotong protein) dimana aktivitasnya bergantung pada logam

seng (zinc). Enzim serupa ditemukan pada beberapa bakteri patogen

berbahaya seperti C. tetani, C. botulinum, dan Vibrio cholerae. Baru-

baru ini diketahui target FL dalam sel adalah protein MEK1/2 yang


bertugas mengantarkan sinyal kimiawi dari luar ke dalam sel. FE

adalah enzim adenylate cyclase (adenilat siklase) yang bekerja

mensintesis molekul cAMP sehingga peningkatan kadarnya secara tak

terkontrol bisa menyebabkan hilangnya cairan tubuh (Liu et al., 2009;

Pohan, 2005).

b. Epidemiologi Penyakit Antraks

Penyakit antraks paling sering terjadi pada binatang herbivora

akibat tertelannya spora antraks dari tanah. Kejadian Luar Biasa

epizoonotik pada herbivora pernah terjadi pada tahun 1945 di Iran

yang mengakibatkan satu juta domba mati. Program vaksinasi pada

binatang dapat menurunkan mortalitas pada binatang peliharaan secara

dramatis. Meskipun demikian, spora antraks tetap ada dalam tanah

pada beberapa belahan dunia (Kohout et al., 1964).

Di Amerika Serikat, dilaporkan 18 kasus antraks inhalasi dari

tahun 1900-1976. Hampir semua kasus terjadi pada pekerja yang

mempunyai risiko tertular antraks, seperti tempat pemintalan bulu

kambing, wool dan penyamakan kulit. Akan tetapi, sejak tahun 1976

tidak ada kasus antraks inhalasi di AS (Inglesby et al., 2002).

Secara alamiah, antraks kulit merupakan bentuk yang paling sering

terjadi dan diperkirakan terdapat 2000 kasus per tahunnya di seluruh

dunia. Pada umumnya penyakit timbul setelah seseorang terpajan

dengan hewan yang terinfeksi antraks. Di AS dilaporkan 224 kasus


antraks kulit dari tahun 1944-1994. Centers for Diseases Control and

Prevention (CDC) melaporkan kejadian antraks kutaneus dari tahun

1984-1993 hanya tiga orang dan satu kasus dilaporkan terjadi pada

tahun 2000. Kejadian Luar Biasa terjadi di Zimbabwe pada tahun

1978-1980 yang mengakibatkan 10.000 orang terjangkit antraks kulit

terutama pada pekerja perkebunan (Davies, 1985).

Kasus antraks sebagai bioterorisme dilaporkan pada tahun 1979 di

Sverdlovsk (bekas Uni Soviet). Saat itu terjadi kecelakaan pada

fasilitas mikrobiologi militer yang menyebabkan keluarnya aerosol

spora antraks yang mengakibatkan 79 kasus antraks dan 66 orang

meninggal. Aerosol antraks tidak berbau, tidak terlihat, dan berpotensi

menyebar sampai beberapa kilometer (Dixon et al., 1999).

Pada tahun 1970, World Health Organization (WHO)

memperkirakan apabila 50 kg antraks dijatuhkan pada penduduk urban

yang berjumlah lima juta orang akan mengakibatkan 250.000 orang

terjangkit antraks dan 100.000 orang meninggal. Pada tahun 1993, AS

memperkirakan 130.000 - 3 juta orang akan meninggal akibat aerosol

spora antraks seberat 100 kg yang terbawa angin di Washington DC

dan hal itu setara dengan daya bunuh bom hidrogen. Dari model

ekonomi diperkirakan biaya yang harus dikeluarkan sebesar 26,2

milyar dolar tiap 100.000 orang tertular (Inglesby et al., 2002).

Sejak September 2001, tercatat 12 kasus antraks di AS, dua kasus

inhalasi (satu kasus fatal) terjadi pada pekerja penerbit tabloid di Boca


Raton, Florida dan empat kasus antraks inhalasi (dua kasus fatal)

terjadi pada pekerja pengirim surat di Washington DC, Trenton, New

Jersey. Sedangkan, enam kasus lainnya adalah antraks kutaneus. Dari

surat kabar dilaporkan 28 orang di kantor senat terpapar antraks pada

swab nasal (Swartz, 2001).

Di Indonesia, kasus antraks sampai sekarang menjadi Kejadian

Luar Biasa (KLB) pada beberapa daerah dan ada kecenderungan

meluas ke beberapa provinsi termasuk Jawa Tengah. Di Provinsi Jawa

Tengah sendiri, kasus antraks dilaporkan pada tahun 1957 di Tegal,

Pekalongan, Surakarta, dan Banyumas dan akhirnya menjadi penyakit

endemis pada beberapa kabupaten yang eksistensi peternakan seperti

Kabupaten Boyolali, Semarang dan cenderung menyebabkan Kejadian

Luar Biasa (Gambiro, 2006).

Pada awal bulan Februari 2011 di Boyolali ditemukan sapi yang

mati karena antraks dan menimbulkan penularan ke manusia sehingga

Boyolali saat itu dinyatakan KLB (Kejadian Luar Biasa). Pada bulan

Mei 2011, hal serupa terjadi di Sragen (Gambiro, 2006;

Redhono et al., 2011).

c. Patogenesis Penyakit Antraks

Antraks disebut juga Malignant Pustule, Malignant Carbuncle,

Malignant Oedema, Maladi Charbon, Ragpicker disease, Cumberland

disease, Woolsorter disease, Splenic Fever dan Milzbrand


(Dorland, 2002; Purcell et al., 2007). Penularan antraks pada manusia

biasanya melalui cara-cara berikut: 1. kontak dengan kulit manusia

yang lesi, lecet, atau abrasi; 2. konsumsi daging yang terkontaminasi

kuman vegetatif atau spora melalui tangan; 3. spora yang terhirup di

tempat kerja yang berkaitan dengan produk hewan; 4. gigitan serangga

yang baru saja mengigit hewan infektif, tetapi hal ini jarang terjadi

(Abboud et al., 2008; Fasanella et al., 2009).

Ketika spora antraks masuk ke dalam tubuh dan kemudian tersebar

melalui peredaran darah, tubuh akan membentuk suatu mekanisme

pertahanan dari leukosit yang sifatnya hanya sementara. Setelah spora

dari pembuluh darah terakumulasi dalam sistem limfe, maka infeksi

akan mulai terjadi. Racun dari toksin yang dihasilkan oleh sel vegetatif

tersebut akan mengakibatkan pendarahan internal (internal bleeding)

sehingga mengakibatkan kerusakan pada beberapa jaringan bahkan

organ utama. Jika racun dari toksin tersebut telah tersebar, maka

antibiotik apapun tidak akan berguna lagi (Chu et al., 2002).

Endospora B. anthracis patogen mencapai tempat kejadian utama

di lapisan subkutan, mukosa gastrointestinal, atau ruang alveolar.

Untuk antraks kulit dan gastrointestinal, pembiakan tingkat rendah

terjadi pada tempat kejadian utama yang menyebabkan nekrosis dan

edema setempat. Bakteri menyebar melalui peredaran darah dan limfe

serta meningkat dalam jumlah yang tinggi. Proses ini menyebabkan

septikemia berat. Endospora difagosit oleh makrofag dan berkembang


biak. Makrofag yang mengandung basil bermigrasi dan melepaskannya

ke kelenjar getah bening regional. Basil antraks vegetatif tumbuh di

kelenjar limfe dan membentuk limfadenitis hemoragik regional

(Todar, 2008).

Dalam sejumlah kecil kasus, antraks sistemik dapat menyebar

melalui limfe dan penyebaran hematogen. Dalam kasus antraks

inhalasi, limfadenitis hemoragik peribronkial menghambat sirkulasi

limfatik paru-paru, menyebabkan edema paru. Kematian yang

merupakan akibat dari septikemia, toksemia atau komplikasi pada

paru-paru juga dapat terjadi 1-7 hari setelah terpapar (Prince, 2003).

Gambar 4. Mekanisme Toksin B. anthracis (Dixon et al., 1999)


Faktor virulensi utama dari B. anthracis dikodekan pada dua

plasmid virulen yaitu pXO1 dan pXO2. Plasmid yang mengandung

toksin pXO1 berukuran 184,5 kilobase pairs (kbp) dan menyandikan

gen-gen yang mensekresikan eksotoksin. Kompleks gen toksin ini

tersusun oleh Antigen Protektif (AP), Faktor Letal (FL), dan Faktor

Edema (FE). Sedangkan plasmid yang lebih kecil yaitu pXO2,

berukuran 95.3 kbp dan menyandikan tiga gen (capB, capC, dan capA)

yang terlibat dalam sintesis kapsul polyglutamyl. Kapsul ini akan

melindungi B. anthracis vegetatif dari proses fagositosis). Kapsul dari

B. anthracis terdiri dari poly D-glumatic acid yang tidak berbahaya

(non toksik) bagi dirinya sendiri. Kapsul in i dihasilkan oleh plasmid

pX02 dan berfungsi untuk melindungi sel dari fagositosis dan lisis

(Dixon et al., 1999).

Toksin yang dihasilkan oleh B. anthracis yang berasal dari plasmid

pXO1 memiliki AB model (activating dan binding). Eksotoksin ini

terdiri dari protein B (binding) yang diperlukan untuk masuk ke dalam

sel inang dan protein A (enzymatically active). Komponen B dikenal

sebagai antigen pelindung. Komponen protein A yang pertama adalah

edema toxin, merupakan calmodulin-dependent adenylate cyclase yang

bertanggung jawab pada terjadinya edema yang menonjol di lokasi

infeksi, penghambatan fungsi neutrofil dan penghambat produksi TNF

dan IL-6 oleh monosit (Friedlander, 2000).


Edema toxin adalah calmodulin-dependent adenylate cyclase yang

meningkatkan kadar siklik AMP (cAMP) intraselular pada tempat

masuknya dalam berbagai jenis sel. Edema toxin diyakini mengubah

homeostatis air, yang mengakibatkan edema masif

(Dixon et al., 1999).

Komponen protein A yang kedua adalah lethal toxin yaitu zinc

metalloprotease yang menginaktifkan MAPKK sehingga

menyebabkan penghambatan sinyal intraseluler. Lethal toxin

merangsang pelepasan interleukin- (IL- yang menyebabkan

kondisi hiperinflamatori pada makrofag, mengaktifkan jalur oksidatif

yang merusak dan pelepasan reactive oxygen intermediates, serta

produksi sitokin pro-inflamasi, seperti Tumor Necrosis Factor-

(TNF- dan yang bertanggung jawab untuk terjadinya syok dan

kematian. Hal ini diakibatkan efek toksik yang terjadi pada hewan

dengan bakteremia kadar tinggi (mencapai 107-108 basil per mililiter

darah, terlihat pada pewarnaan gram) dan tingginya kadar lethal toxin

(Chamber, 2003; Dixon et al., 1999; Friedlander, 2000).

Ketiga toksin ini tidak bersifat racun secara individual. Namun,

dapat bersifat toksin bahkan letal jika ada dua atau lebih

(Chamber, 2003).

d. Manifestasi klinis penyakit antraks

Secara umum, manifestasi klinis yang terjadi pada infeksi bakteri

antraks sesuai dengan mekanisme kerja toksin bakteri tersebut. Yaitu


demam, edema dan pembesaran kelenjar limfe regional. Namun, hal

ini juga dapat disertai dengan manifestasi klinis yang khas sesuai

dengan jalan masuknya bakteri ke dalam tubuh.

1). Antraks Kutaneus

Hampir pada 95% kasus antraks yang terjadi di AS

merupakan antraks kutaneus. Penderita biasanya memiliki riwayat

kontak dengan binatang atau produknya. Beberapa kasus

dilaporkan terjangkit an traks kulit akibat gigitan serangga yang

diduga terinfeksi akibat memakan bangkai yang mengandung

antraks. Daerah yang terkena terutama muka, ekstremitas, atau

leher. Endospora masuk melalui kulit yang lecet atau luka

(Pohan, 2005).

Gambar 5. Manifestasi Klinis Antraks Kutaneus (Brenneman et al., 2011)

Satu hingga tujuh hari setelah endospora masuk, terbentuk

lesi kulit primer yang tidak nyeri dan papula yang gatal. Dua puluh

empat sampai tiga puluh enam jam kemudian lesi membentuk

vesikel yang berisi cairan jernih atau serosanguineus dan


mengandung banyak kuman gram positif. Vesikel kemudian

mengalami nekrosis sentral, mengering, dan menimbulkan eschar

(ulkus nekrotik) kehitaman yang khas dikelilingi edema dan

vesikel keunguan. Edema biasanya terjadi lebih hebat pada kepala

atau leher dibandingkan badan atau tungkai. Limfangitis dan

limfadenopati yang nyeri dapat ditemukan mengikuti gejala

sistemik yang terjadi. Meskipun antraks kulit dapat sembuh sendiri,

antibiotik tetap perlu diberikan karena dapat mengurangi gejala

sistemik yang terjadi (David et al., 2010).

Pada 80-90% kasus lesi sembuh secara sempurna tanpa

komplikasi atau jaringan parut. Edema maligna jarang terjadi.

Edema maligna ini ditandai dengan edema hebat, indurasi, bula

multipel dan syok. Edema maligna dapat terjadi pada leher dan

daerah dada yang menyebabkan kesulitan bernapas sehingga

diperlukan kortikosteroid atau intubasi (David et al., 2010;

Spencer, 2003).

2). Antraks Gastrointestinal

Antraks gastrointestinal, walaupun dapat berakibat fatal,

belum pernah dilaporkan di AS. Gejala biasanya timbul 2-5 hari

setelah memakan daging mentah atau kurang matang yang

terkontaminasi kuman. Beberapa kasus dapat terjadi di dalam satu

rumah. Pada pemeriksaan patologi dengan menggunakan

mikroskop dapat ditemukan basil dalam mukosa dan submukosa


jaringan limfe dan limfadenitis mesenterika. Pada kasus ini,

ulserasi hampir selalu ditemukan. Pada jaringan di sekitar tempat

infeksi ditemukan edema masif dan nekrosis. Sejumlah besar

kuman gram positif dapat ditemukan pada cairan peritoneal.

Pelebaran mediastinum dapat juga terjadi (Dixon et al, 1999).

Gejala klinis berupa demam, nyeri abdomen difus,

konstipasi, atau diare. Karena terjadi ulserasi, maka buang air besar

atau muntah menjadi kehitaman atau kemerahan. Dapat terjadi

asites yang jernih sampai purulen (bila dilakukan kultur sering

ditemukan koloni B. Anthracis). Kematian terjadi akibat

perdarahan, gangguan keseimbangan cairan dan elektro lit,

perforasi, syok, atau toksemia. Bila penderita dapat bertahan hidup

maka sebagian besar gejala akan hilang dalam 10-14 hari.

Pengendapan dan germinasi spora di orofaring dapat menimbulkan

antraks orofaring. Gejala klinis berupa sakit teggorokan yang

hebat, demam, disfagia dan terkadang karena limfadenitis dan

edema masif dapat terjadi respiratory distress (Bell et al., 2002).

3). Antraks inhalasi

Antraks inhalasi dimulai dengan masuknya spora ke dalam

rongga alveolar, kemudian makrofag akan memfagosit spora dan

sebagian dari spora akan lisis dan rusak. Spora yang tetap hidup

akan menyebar ke kelenjar limfe dan kelenjar mediastinal. Proses


perubahan bentuk vegetatif terjadi kurang lebih 60 hari kemudian.

Lambatnya proses perubahan bentuk tidak diketahui dengan pasti,

akan tetapi terdokumentasi dengan baik di Sverdlovsk bahwa kasus

antraks inhalasi terjadi antara hari ke-2 hingga hari ke-43 setelah

terpajan. Sekali proses germinasi terjadi, penyakit akan timbul

secara cepat dan replikasi bakteri menyebabkan perdarahan, edema

dan nekrosis. Pada monyet percobaan keadaan fatal terjadi pada

hari ke-58 hingga ke-98 setelah terpajan (Dixon et al.,1999;

Inglesby et al., 2002).

Secara klasik, gejala klin is antraks inhalasi bersifat bifasik.

Pada fase awal, 1-6 hari setelah masa inkubasi timbul gejala yang

tidak khas berupa demam ringan, malaise, batuk nonproduktif,

nyeri dada atau perut dan biasanya tanpa disertai kelainan fisik.

Kemudian, penyakit akan masuk ke dalam fase kedua. Pada fase

tersebut secara mendadak timbul demam, sesak napas akut,

diaforesis dan sianosis. Adanya pembesaran kelenjar limfe,

pelebaran mediastinum, dan edema subkutan di dada dan leher. Hal

ini dapat menimbulkan obstruksi trakea yang dapat menyebabkan

terjadinya stridor (Shafazand, 1999; Schneemann et al., 2009).).

2. Respon Imun terhadap Bacillus anthracis

Manifestasi penyakit infeksi bukan hanya merupakan akibat

langsung ulah patogen mikrobial. Namun, juga akibat interaksi patogen

tersebut dengan sistem imun pejamu. Macam respons imun dan penyebab


infeksi akan menentukan apakah penyakit menjadi akut atau

berkepanjangan (Goldman, 2000).

Secara umum, bakteri dapat masuk dan tetap hidup di dalam sel

eukariositik sehingga terlindung dari antibodi humoral dan hanya dapat

dieliminasi oleh respons imun seluler. Bakteri ini harus memiliki

mekanisme khusus untuk memproteksi dirinya dari dampak enzim-enzim

lisosomal dalam sel. Terdapat 3 kelompok bakteri dipandang dari sisi

kemampuan invasi ke dalam sel eukariositik yaitu bakteri intraseluler

fakultatif, bakteri intraseluler obligat, dan bakteri ekstraseluler

(Peterson, 2004).

Bacillus anthracis termasuk bakteri ekstraseluler saat pertama kali

infeksi terjadi. Namun, sesaat setelahnya, bakteri in i menginvasi ke dalam

sel seperti halnya yang dilakukan bakteri intraselular. Jadi, B. anthracis

pada dasarnya bersifat intraseluler tetapi dapat berada di lingkungan

ekstraselular untuk jangka waktu yang singkat, bahkan dalam bentuk

dewasa dari bakteri (Peterson, 2004; Tournier et al., 2007).

Respons imun terhadap patogen ekstraselular dan intraselu ler

berbeda. Sistem imun pada patogen ekstraselular d itujukan untuk

menghancurkan patogen serta menetralisir produknya, sedangkan pada

patogen intraseluler sel T dapat menghancurkan sel yang terinfeksi,

dalam kata lain sitotoksik, atau dapat mengaktivasi sel untuk menghadapi

patogen (Male et al., 1993).


Berikut ini akan dijelaskan terlebih dahulu mengenai respon imun

secara umum. Pertahanan tubuh terhadap infeksi oleh mikroorganisme

patogen terjadi dengan berbagai cara. Pertama, pertahanan non-spesifik

(innate) dengan mengeluarkan agen infeksi atau membunuhnya pada

kontak pertama. Bilamana patogen menimbulkan infeksi, berbagai

respons non-adaptif dini penting untuk mengendalikan infeksi dan

mempertahankan pengawasan terhadapnya. Respons non-adaptif dini ini

terjadi sampai terbentuk respons imun adaptif. Respons imun adaptif

memerlukan waktu beberapa hari, mengingat limfosit T dan B harus

menemukan antigen spesifik untuk mengadakan proliferasi dan

berdiferensiasi menjadi sel efektor. Respons sel B yang tergantung pada

sel T (T-cell dependent B-cell responses) tidak akan dapat dimulai

sebelum sel mempunyai kesempatan untuk mengadakan proliferasi dan

diferensiasi (Gray et al., 1994).

a. Imunitas Non-Spesifik (Innate Immune Response)

Respons ini terjadi segera tanpa memerlukan kontak dengan

mikroba sebelumnya dan merupakan pertahanan pertama bagi tubuh.

Respons innate tidak spesifik dan berlaku bagi setiap patogen. Respons

terhadap bakteri yang mengadakan invasi disertai proses inflamasi pada

tempat infeksi di mana cairan, sel, bahan-bahan yang terlarut merembes

keluar dari darah menuju jaringan. Kejadian ini disertai kemerahan

setempat, pembengkakan, serta demam. Inflamasi bertujuan

memusatkan agen pertahanan tubuh ke lokasi yang membutuhkan.


Selama inflamasi, sel-sel fagosit seperti neutrofil dan makrofag

meninggalkan aliran darah dan bermigrasi menuju tempat infeksi

sebagai respons terhadap kemikal (chemoattractants) yang dilepaskan

di tempat tersebut (Male et al., 1993).

Sesampainya pada tempat tersebut, sel-sel fagosit mengenali,

menelan, serta menghancurkan patogen. Darah juga mengandung

rangkaian protein terlarut yang dinamakan komplemen, yang dapat

melubangi membran plasma sel bakteri, dengan akibat lisis dan

kematian sel. Respons imun innate terutama efektif terhadap bakteri

tertentu, yang pada dinding selnya terdapat polisakarida unik sehingga

segera dikenali sel pejamu sebagai benda asing (Arocho et al., 2009).

Gambar 6. Skema Interaksi dan Supresi Respon Imun Innate

(Fukao, 2004)

Namun, ahli biologi dari University of California, San Diego telah

menemukan bagaimana toksin yang dihasilkan oleh bakteri antraks

memblokade respons normal kekebalan tubuh seseorang. Sel-sel

kekebalan tubuh manusia gagal untuk merespon secara normal


terhadap lipopolisakarida, sebuah komponen dari dinding sel Bacillus

anthracis. Hal ini dikarenakan perlindungan dari toksin antraks. Invasi

bakteri, atau adanya lipopolisakarida, biasanya menyebabkan sel imun

yang dikenal sebagai sitokin makrofag memproduksi bahan kimia yang

mengirimkan sinyal ke sel-sel lain tentang kehadiran benda asing.

Pelepasan sitokin menyebabkan sejumlah besar sel kekebalan bergerak

menuju tempat infeksi dan menghancurkan bakteri. Dengan

menghalangi respon kekebalan host, bakteri antraks dapat berkembang

biak tidak terkendali. Makrofag memiliki reseptor khusus pada

permukaannya yang mengikat lipopolisakarida. Pengikatan

lipopolisakarida untuk reseptor ini mengawali urutan kejadian di dalam

makrofag, dimana serangkaian protein mengaktifkan satu sama lain

secara bergantian. Kaskade protein ini mengaktifkan satu sama lain

dan akhirnya menjadi gen sitokin yang menyebabkan makrofag

memproduksi sitokin dalam jumlah besar (David et al., 2010;

Liu et al., 2010).

b. Respons Imun Adaptif

Respons imun adaptif memerlukan waktu agar dapat

mempersiapkan sistem imun untuk menghadapi agen asing. Respons

ini sangat spesifik dan hanya ditujukan untuk molekul-molekul yang

spesifik pada bahan-bahan asing. Sebagai contoh, darah seseorang

yang baru sembuh dari sakit antraks mengandung antibodi yang

mengadakan reaksi dengan bakteri antraks. Berbeda dengan imunitas


innate terhadap mikroba dan parasit yang dimiliki oleh semua

binatang, hanya vertebrata yang dapat membentuk imunitas adaptif

(Baratawidjaja, 2006).

Respons imun adaptif atau didapat dibagi dalam 2 kategori yaitu

imunitas humoral dan imunitas dimediasi sel. Kedua tipe imunitas

didapat ini dimediasi oleh limfosit yaitu leukosit berinti yang beredar

di antara darah dan organ limfoid (Oberholzer et al., 2000;

Kwok et al., 2008).

Imunitas humoral dilaksanakan oleh antibodi yaitu protein dalam

darah yang tergolong dalam superfamili imunoglobulin. Imunitas

humoral ini dimediasi oleh sel-B (limfosit-B) yang setelah diaktivasi

akan mensekresikan antibodi. Antibodi ditujukan terutama pada bahan

asing di luar sel pejamu. Termasuk di sini komponen protein dan

polisakarida dinding sel bakteri sebagai toksin bakteri. Dalam

beberapa kasus, antibodi dapat terikat pada toksin bakteri sekaligus

mencegahnya untuk masuk ke dalam sel pejamu. Selain itu, antibodi

dapat berfungsi sebagai molecular tags yang terikat pada patogen yang

masuk dan menandainya untuk dimusnahkan. Sel bakteri yang dilapisi

molekul antibodi cepat dicerna oleh makrofag yang berkeliling atau

dihancurkan molekul komplemen yang diangkut dalam darah

(Arocho et al., 2009). Cote et al. (2005) melaporkan bahwa antibodi

anti PA dapat meningkatkan fagositosis dan proses penghancuran

spora.


Respon imun humoral bermanfaat dalam pengujian diagnostik.

Sistem imun manusia mampu memproduksi baik antibodi IgM atau

IgG dalam hampir semua patogen. Pada kebanyakan kasus, IgM

diproduksi oleh pasien hanya setelah interaksi pertama dengan patogen

dan tidak lagi terdeteksi setelahnya dalam waktu singkat.

(Baratawidjaja, 2006).

IgG merupakan antibodi yang lebih spesifik terhadap antigen,

walaupun IgG hanya memiliki dua antigen binding site. Jenis antibodi

ini dapat pula terikat pada komplemen. Ketika IgG terikat pada

antigen, dasar molekul akan melekat dan terikat pada membran sel

fagosit, meningkatkan kemampuan menelan dan penghancuran

patogen oleh sel host. Pertemuan kedua dengan antigen yang sama

biasanya hanya menimbulkan respon IgG (Bellanti, 1993;

Little et al., 2004). Dalam penelitiannya Biagini et al. menyatakan

bahwa IgG anti Protektif Antigen terbukti dapat memberikan

perlindungan terhadap infeksi Bacillus anthracis (2006).

Imunitas dimediasi sel atau imunitas seluler merupakan imunitas

yang dilaksanakan oleh sel. Imunitas dimediasi sel dilaksanakan oleh

limfosit T (sel-T), yang bila teraktivasi dapat secara spesifik mengenal

serta membunuh sel terinfeksi (Arocho et al., 2009).

Selanjutnya, sel T efektor dibagi menjadi sel T sitotoksik (CD8+)

atau sel T helper (CD4+). Sel CD8+ melakukan killing terhadap sel

sasaran (target) yang terinfeksi dengan cara melepas lytic granula


(perforin, granzymes) atau dengan cara induksi produksi (FasL) atau

TNF- lui ikatan dengan reseptornya memulai suatu

kaskade bunuh diri sel menuju apoptosis sel sasaran. Sel-sel CD4+

dapat berdiferensiasi menjadi 2 tipe sel efektor yaitu Th1 dan Th2,

tergantung pada pola pelepasan sitokin. Sel Th2 mengsekresi IL-4, IL-

5, dan IL-10 yang kesemuanya dapat mengaktivasi proliferasi sel B

serta memacu respons imun humoral. Di sisi lain, sel Th1 mensekresi

IFN- yang merupakan sitokin macrophage-activating primer

(Oberholzer et al., 2000; Kwok et al., 2008).

3. Pemeriksaan Serologi ELISA sebagai Metode Identifikasi Titer IgG

Antibodi Anti Antraks

Pada infeksi Bacillus anthracis, tubuh manusia akan memproduksi

IgM dan IgG anti antraks pada sistem imun humoral. Hal inilah yang

dimanfaatkan dalam pemeriksaan serologis (Brenneman et al., 2011).

Pemahaman umum dari konsep serologi adalah terjadinya peningkatan

titer. Titer antibodi sebanding dengan pengenceran tertinggi serum pasien

dimana antibodi masih dapat terdeteksi. Pasien dikatakan memiliki jumlah

antibodi yang tinggi karena antibodi masih dapat terdeteksi pada

pengenceran tertinggi (Biagini et al., 2004; Playfair, 2001; Johnson, 2001).

Enzyme Linked Immunoassays (ELISA) adalah metode determinasi

konsentrasi protein berdasarkan spesifitas reaksi imunologis antara antigen

dan antibodi yang dirangkai dengan reaksi enzimatis. Alat ini digunakan

untuk pengukuran konsentrasi antibodi terhadap suatu antigen, biasanya


digunakan antibodi monoklonal. Konsentrasi protein akan berbanding

lurus dengan konsentrasi produk reaksi enzimatis ditentukan berdasarkan

nilai serapan {Optical Density (OD) atau rapat optik} yang terbaca pada

layar alat ELISA reader

dianjurkan (Dirgahayu, 2011). Dalam penelitiannya, Biagini et al.

menjelaskan bahwa ELISA merupakan metode pemeriksaan serologi

standar laboratorium untuk identifikasi antraks (2006).

Waktu pengambilan sampel darah merupakan hal yang perlu

diperhatikan berdasarkan onset kenaikan dan penurunan titer IgM dan IgG

anti antraks. IgM anti antraks akan meningkat pada hari ke-5 pasca infeksi

dan bertahan sampai pada minggu ke-3 kemudian akan terjadi penurunan

titer yang signifikan. Sedangkan IgG anti antraks akan terdeteksi mulai

hari ke-13 dan meningkat dua sampai tiga kali pada minggu ke-2 pasca

infeksi (Brenneman et al., 2011). Dalam sumber lain, Quinn et al. (2004)

menyatakan bahwa 11 hari setelah onset akan terjadi peningkatan anti

Protektif Antigen (PA) IgG pada 16 dari 17 pasien klinis antraks. Anti PA

IgG akan terus meningkat 8 sampai 16 bulan setelah onset pada 6 pasien

antraks inhalasi dan 7 dari 11 pasien antraks kutaneus.


Gambar 7. Mekanisme Kerja ELISA (Biagin i et al., 2004)

Pada prinsipnya, cara kerja ELISA antara lain:

- Spesimen yang akan diperiksa dimasukkan ke dalam sumuran yang

disebut microplate. Di dalamnya terdapat molekul antibodi yang

akan berikatan dengan antigen yang dilekatkan dalam fase padat.

- Anti-human antibodi yang diberi label ditambahkan pada

campuran. Antibodi berlabel akan terikat pada ikatan molekul

antigen-antibodi yang pertama sehingga terjadi ikatan sandwich

antibodi-antigen-antibodi berlabel.

- Setelah proses pencucian molekul yang tidak berikatan,

ditambahkan substrat.

- Setelah beberapa waktu sesuai dengan standar prosedur,

ditambahkan reagen untuk menghentikan reaksi (penambahan

NaOH 1N). Intensitas warna yang terbentuk

proporsional/sebanding dengan konsentrasi antigen yang terikat

(Biagini et al., 2004; Cunha et al., 2008).


Akut :IgM anti antraks

Antraks inhalasi

Paparan/kontak denganBacillus anthracis

Antigen masuk ke dalam tubuh

Terjadi respon imun

Manifestasi klinis

Edema lokal dan nekrosis

Deteksi IgG spesifikdengan ELISA

Terjadi germinasi di lokasi

Kronis : IgG anti antraks

Terjadikenaikan titer

Terhirup bersama

udara pernafasan

Melalui mikrolesi di kulit

Masuk ke dalam saluran

pencernaan

Antraks kutaneus

Respon imun innate oleh

Respon imun adaptif

Limfosit B (humoral)

Limfosit T (seluler)

Antraks gastrointestinal

B. Kerangka Pemikiran

Gambar 8. Kerangka Pemikiran


C. Hipotesis

Terdapat hubungan antara hasil serologi IgG antraks dengan

manifestasi klinis yang timbul pada kejadian luar biasa antraks di Boyolali.


33

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Rancangan Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik dengan

pendekatan cross sectional. Peneliti mengobservasi kasus yang terjadi di

lapangan, kemudian menganalisis data yang sudah didapat

(Sastroasmoro, 2011).

B. Lokasi Penelitian

Penelitian dilakukan di Dukuh Tangkisan Desa Karangmojo,

Kecamatan Klego, Kabupaten Boyolali dan sampel darah diperiksa di

Laboratorium Biomedik Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret.

C. Subjek Penelitian

1. Populasi

Populasi adalah setiap orang yang mempunyai riwayat kontak

dengan sapi antraks dan bertempat tinggal di wilayah KLB antraks di

Indonesia.


2. Sampel

Penduduk yang terpapar antraks di Dukuh Tangkisan Desa

Karangmojo, Kecamatan Klego, Kabupaten Boyolali, yang memenuhi

kriteria sebagai berikut :

a. Inklusi : Penduduk yang tinggal di lokasi KLB antraks & memiliki

riwayat kontak dengan hewan terinfeksi antraks.

b. Eksklusi : 1). Tidak menderita penyakit immunocompremise,

misalnya AIDS dan TBC.

2). Tidak sedang menderita penyakit berat, misalnya

sepsis. Data ini didapatkan dari hasil wawancara dan

pemeriksaan.

D. Besar Sampel

Peneliti tidak melakukan sampling pada penelitian ini karena

sampel diambil dari keseluruhan data yang didapat atau dalam referensi lain

disebut sebagai total sampling (Murti, 2010).

E. Identifikasi Variabel Penelitian

1. Variabel bebas : hasil serologi IgG antraks.

2. Variabel terikat : manifestasi klinis antraks.

3. Variabel luar :

Variabel luar dari penelitian ini adalah sebagai berikut:


a. Variabel luar yang dapat dikendalikan: lokasi tempat tinggal dan

riwayat kontak dengan sapi antraks.

b. Variabel luar yang tidak dapat dikendalikan: Jenis kelamin, umur,

pendidikan dan pekerjaan.

F. Definisi Operasional Variabel Penelitian

1. Variabel bebas: hasil serologi IgG Antraks pada serum darah pasien.

Hasil serologi IgG Antraks didapatkan dari perhitungan titer atau

rapat optik ini menunjukkan ikatan yang terjadi antara antigen B. anthracis

dengan antibodi berupa imunoglobulin yang telah diproduksi oleh tubuh.

Hasil serologi IgG dipilih karena IgG merupakan antibodi yang lebih

spesifik terhadap antigen. Interpretasi index antibodi:

< 0.9 : negatif atau tidak terdeteksi IgG Antraks

0.9 - 1.1 : borderline sehingga diperlukan tes follow up lebih lanjut,

> 1.1 : positif, kemungkinan setelah atau baru saja melakukan

vaksinasi, atau terjadi infeksi antraks.

2. Variabel terikat: manifestasi klinis antraks.

Secara umum manifestasi klinis yang terjadi pada infeksi

B. antrachis adalah demam, pembesaran kelenjar limfe regional dan

edema. Manifestasi klinis ini dapat disertai gejala khas dari masing-masing

jenis antraks, antara lain:


a. Antraks Kutaneus

Lesi kutaneus yaitu papula pada tempat inokulasi Bacillus

anthracis yang disertai rasa gatal dan tanpa disertai rasa sakit. Dalam

kurun waktu 2-3 hari, papula akan membesar menjadi vesikel yang

berisi cairan kemerahan, kemudian hemoragik dan menjadi jaringan

nekrotik berbentuk ulcera. Ulserasi ini akan ditutupi kerak berwarna

hitam kering disebut eschar yang patognomonik.

b. Antraks Gastrointestinal

Gejala klinis berupa demam, nyeri abdomen difus, konstipasi, dan

diare. Oleh karena ulserasi yang terjadi, maka buang air besar atau

muntah menjadi kehitaman atau kemerahan. Dan pada kasus ini dapat

pula terjadi asites.

c. Antraks inhalasi

Pada fase awal, 1-6 hari setelah masa inkubasi timbul gejala yang

tidak khas berupa demam ringan, malaise, batuk nonproduktif, nyeri

dada atau perut dan biasanya tanpa disertai kelainan fisik. Kemudian,

penyakit akan masuk ke dalam fase kedua. Pada fase tersebut secara

mendadak timbul demam, sesak napas akut, diaforesis, dan sianosis.

Adanya pembesaran kelenjar getah bening, pelebaran mediastinum,

dan edema subkutan di dada dan leher dapat menimbulkan obstruksi

trakea yang dapat menyebabkan terjadinya stridor.


3. Variabel luar terkontrol

a. Lokasi tempat tinggal

Lokasi tempat tinggal yang berada dalam wilayah kejadian luar biasa

antraks di Boyolali mempengaruhi kesamaan faktor risiko tertular

antraks.

b. Adanya riwayat kontak dengan sapi yang terinfeksi antraks

Subjek penelitian ini adalah orang dengan riwayat kontak dengan sapi

terinfeksi antraks. Hal ini mempengaruhi kesamaan faktor risiko tertular

antraks.

4. Variabel Luar Tidak Terkontrol

a. Jenis kelamin

Jenis kelamin dapat mempengaruhi perbedaan higienitas dan respon

imun tubuh terhadap bakteri.

b. Umur

Umur dapat mempengaruhi perbedaan tingkat respon imun tubuh

terhadap bakteri.

c. Pendidikan

Pendidikan dapat mempengaruhi tingkat pengetahuan dalam mengelola

daging mentah dan tingkat higienitas seseorang.

d. Pekerjaan

Pekerjaan dapat mempengaruhi sikap dalam mengelola daging mentah

dan tingkat higienitasnya.


G. Sumber Data

Data yang diambil adalah data primer dari pemeriksaan dan

wawancara serta pengambilan sampel darah di Dukuh Tangkisan Desa

Karangmojo, Kecamatan Klego, Kabupaten Boyolali pada tanggal 2 Maret

2011 dan data primer dari pemeriksaan langsung sampel darah dengan

metode ELISA di Laboratorium Biomedik Fakultas Kedokteran UNS pada

tanggal 9 April 2011.

H. Instrumental Penelitian

1. Alat

Alat yang akan digunakan adalah sebagai berikut :

a. Spuit 5 cc

b. Kapas steril

c. Karet pengikat

d. Tabung EDTA

e. Ice box

f. Label nama

g. Cek list pemeriksaan

h. ELISA reader

i. Gelas ukur

j. Mikropipet

k. Mikrotip

l. Sarung tangan pelindung


m. Baker glass

n. Log book

o. Alat tulis dan marker

p. Masker pelindung

q. Kacamata pelindung

2. Bahan

Bahan yang akan digunakan adalah sebagai berikut :

a. Kit ELISA yang digunakan Calbiotech Anthrax Protective Antigen

IgG ELISA dengan sensitifitas 98% dan spesifitas 97%.

b. Akuabides steril.

c. Kertas serap.

d. Sampel yang digunakan berupa : serum darah penderita.

Sesuai keterangan dari Dinas Kesehatan Jawa Tengah

(2007), cara pengambilan spesimen adalah dengan mengambil 5 ml

darah vena. Kemudian serum darah dipisahkan untuk pemeriksaan

serologi.


I. Jalannya Penelitian

Berikut merupakan jalannya penelitian:

Gambar 6. Alur Penelitian

J. Teknik Analisis Data Statistik

Data dalam penelitian ini akan diolah dengan teknik analisis statistik

yaitu Uji Chi Square, Uji Spearman dan Uji Regresi Logistik

(Sastroasmoro et al., 2011).

Simpulan

Analisis data

Ada Tidak ada

Pemeriksaan serologi IgG antraks

Positif

Ditemukan sapi terinfeksi B. anthracis di Dukuh Tangkisan Desa Karangmojo, Kecamatan Klego, Kabupaten Boyolali.

Penduduk yang memiliki riwayat kontak dengan sapi & produk sapi

terinfeksi dan tinggal di lokasi KLB antraks

Dilakukan pengambilanspesimen darah

Dilakukan pemeriksaan fisik manifestasi klinis antraks

Borderline Negatif


BAB IV

HASIL PENELITIAN

A. Karakteristik Lokasi

Kabupaten Boyolali memiliki luas wilayah lebih kurang

101.510.0965 ha atau kurang dari 4,5% luas Provinsi Jawa Tengah.

Wilayah Boyolali terletak antara 110 - 110

7 - 7

1.500 meter dari permukaan laut.

Kabupaten Boyolali terdiri atas 19 kecamatan, yang dibagi lagi atas

260 desa dan 7 kelurahan. Kabupaten Boyolali terkenal dengan usaha

pengembangan sapi perah dan penggemukan sapi. Secara geografi,

kabupaten ini terdiri dari sebelah timur dan selatan yang merupakan

daerah rendah dan sebelah utara dan barat yang merupakan daerah

pegunungan. Sebelah utara berbatasan dengan wilayah Kabupaten

Semarang dan Kabupaten Grobogan. Sebelah timur berbatasan dengan

wilayah Kabupaten Sragen, Kabupaten Karanganyar, Kota Surakarta dan

Kabupaten Sukoharjo. Sebelah selatan berbatasan dengan wilayah

Kabupaten Klaten dan DIY. Sebelah barat berbatasan dengan wilayah

Kabupaten Magelang dan Kabupaten Semarang. Jarak bentang Kabupaten

Boyolali adalah barat ke timur sebesar 48 km dan dari utara ke selatan

sebesar 54 km. Kejadian luar biasa antraks yang dibahas dalam penelitian

ini terjadi di Kecamatan Klego, Kabupaten Boyolali.


B. Karakteristik Subyek Penelitian

Pada penelitian ini didapatkan 92 sampel di Kabupaten Boyolali,

dengan riwayat kontak dengan hewan yang mati karena antraks.

Karakteristik sampel dengan usia paling muda adalah 6 tahun dengan

presentase 1% dan yang tertua adalah 80 tahun dengan presentase 1%.

Sebaran usia tertinggi adalah pada 21 sampai 40 tahun sebanyak 37 % dan

jenis kelamin terbanyak adalah perempuan, yaitu 62%. Tingkat pendidikan

sampel pada penelitian ini paling banyak adalah lulus SD sebanyak 73,9%.

Mata percaharian yang mendominasi adalah sebagai ibu rumah tangga

yaitu sebanyak 47,8%. Karakteristik subyek penelitian dapat dilihat pada

tabel - tabel di bawah in i.

Tabel 1. Jenis Kelamin (n = 92)

Jenis Kelamin N %

1. Laki – laki

2. Perempuan

35

57

38

62


Tabel 2. Usia (n = 92)

Usia N %

1. 0 – 20 tahun

2. 21 – 40 tahun

3. 41 – 60 tahun

4. 61 – 80 tahun

2

37

31

22

2,2

40,2

33,7

23,9

Tabel 3. Pendidikan (n = 92)

Pendidikan N %

1. Lulus SD

2. Lulus SMP

3. Lulus SMA

4. Sarjana

5. Diploma

68

13

5

5

1

73,9

14,1

5,4

5,4

1,1


Tabel 4. Pekerjaan (n = 92)

Pekerjaan N %

1. Tidak bekerja

2. Petani

3. Buruh

4. Ibu Rumah Tangga

5. PNS

6. Guru

7. Pedagang

8. Swasta

9. Supir

2

16

4

44

5

3

14

2

2

2,2

17,4

4,3

47,8

5,4

3,3

15,2

2,2

2,2

C. Hasil Penelitian

Dari keseluruhan sampel, didapatkan hasil serologi IgG Antraks

menunjukkan 53,3% negatif, 16,3% borderline dan 30,4% positif. Hasil

serologi IgG Antraks in i dapat dilihat pada Tabel 5.


Tabel 5. Hasil Serologi IgG Antraks

Variabel N %

1. Positif

2. Borderline

3. Negatif

28

15

49

30,4

16,3

53,3

Pada hasil analisis tabel silang antara faktor risiko berupa riwayat

kontak dengan hasil serologi IgG Antraks didapatkan sampel yang

memasak sekaligus memakan memiliki risiko paling tinggi pada hasil

serologi yang positif 11,6 %. Hasil serologi IgG Antraks dihubungkan

dengan bentuk riwayat kontak dapat dilihat pada Tabel 6.


Tabel 6. Hasil Serologi IgG Antraks Dihubungkan dengan Riwayat

Kontak

Riwayat KontakHasil Sero logi Elisa

Positif Borderline Negatif

1. Mencuci

2. Makan

3. Mencuci dan memasak

4. Memasak dan memakan

5. Menyembelih dan memakan

6. Berada d i sekitar kandang

7. Mencuci dan memakan

0

8 (8,7%)

3

11

(11,6%)

5 (5,4%)

0

1

0

5 (5,4%)

1

6 (6,5%)

2

0

1

1

16 (17,4%)

0

19 (20,7%)

9

2

2

Jumlah 28 15 49

Dari keseluruhan sampel, terdapat 7,6 % sampel menunjukkan

manifestasi klinis di kulit yaitu munculnya vesikel, disertai demam dan

ulkus yang berakhir dengan terbentuknya eschar, serta pembesaran

kelenjar limfe regional. Manifestasi klin is di kulit tersebut dapat dilihat

pada Tabel 7.


Tabel 7. Manifestasi Klinis di Kulit Berupa Eschar

Manifestasi Kulit N %

1. Ada

2. Tidak ada

7

85

7,6

92,4

Sebanyak 6,5% sampel dengan hasil serologi IgG Antraks positif

menunjukkan adanya manifestasi klinis kulit berupa timbulnya eschar,

sedangkan hanya 1,1% sampel dengan hasil serologi borderline yang

menunjukkan manifestasi kulit. Sebanyak 23,9% sampel dengan hasil

serologi IgG Antraks positif, tidak menderita manifestasi klinis di kulit

berupa eschar maupun manifestasi klinis yang lain seperti demam,

myalgia, batuk, sesak napas, mual dan muntah. Hasil serologi IgG Antraks

dihubungkan dengan manifestasi klinis di kulit dapat dilihat pada Tabel 8.


Tabel 8. Hasil Serologi IgG Antraks Dihubungkan dengan Manifestasi

Klinis Kulit berupa Eschar

EscharHasil Sero logi ELISA

Positif Negatif Borderline

1. Ada

2. Tidak

6 (6,5%)

22 (23,9%)

0

14 (15,2%)

1 (1,1%)

49 (53,3%)

Jumlah 28 15 49

Faktor risiko kontak terhadap munculnya manifestasi klinis di

kulit, terutama pada sampel yang menyembelih sekaligus memakan daging

sapi antraks tersebut (4,3%), kemudian diikuti dengan yang mencuci dan

memasak daging, yaitu 2,2 %. Sedangkan yang memasak dan memakan

adalah 1,1%. Uji korelasi antara riwayat kontak dengan manifestasi klin is

di kulit berupa eschar didapatkan hasil dengan p < 0,05 yang artinya

terdapat hubungan yang bermakna anta riwayat kontak dengan manifestasi

klinis. Hal ini dapat dilihat di Tabel 9.


Tabel 9. Hubungan antara Riwayat Kontak dengan Manifestasi Klinis di

Kulit Berupa Eschar

Riwayat KontakEschar

Ada Tidak ada

1. Mencuci

2. Memakan

3. Mencuci dan memasak

4. Memasak dan memakan

5. Menyembelih dan memakan

6. Berada d i sekitar kandang

7. Mencuci dan memakan

0

0

2 (2,2%)

1 (1,1%)

4 (4,3%)

0

0

1 (1,1%)

29 (31,5%)

2 (2,2%)

35 (38%)

12 (13%)

2 (2,2%)

4 (4,3%)

Jumlah 7 85


BAB V

PEMBAHASAN

Pada kejadian luar biasa antraks yang terjadi di Kabupaten Boyolali ini,

peneliti mendapati 7 orang (7,6%) penduduk mengalami manifestasi klinis

antraks kutaneus dari total 92 penduduk yang menjadi sampel dalam penelitian.

Manifestasi klinis ini berupa ulserasi yang tertutup eschar kehitaman dengan

pembesaran kelenjar limfe di dekat lesi dan demam.

Kemudian sampel darah dari 92 penduduk dilakukan pemeriksaan serologi

IgG Antraks dengan metode ELISA. Dasar dari metode pemeriksaan dengan

ELISA ini adalah identifikasi ikatan antigen dan antibodi spesifik, dalam hal ini

antigen Bacillus antrachis. Hasil pemeriksaan yang dilakukan di Laboratorium

Biomedik Fakultas Kedokteran UNS menunjukkan bahwa 53,3% sampel darah

negatif mengandung imunoglobulin G Antraks, 16,3 % borderline dan 30,4 %

positif.

Penelitian terdahulu menunjukkan bahwa ELISA merupakan metode

standar untuk mengukur anti Protektif Antigen IgG pada serum darah manusia.

Setelah kasus penyerangan bioterorisme yang terjadi tahun 2001 di Amerika

Serikat, ELISA menjadi pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis kasus

antraks kutaneus karena merupakan satu-satunya pemeriksaan laboratorium yang

dapat menunjukkan hasil positif (Biagini et al., 2006).

Penelitian lain mengenai antraks yang pernah dilakukan pada daerah

kejadian luar biasa (outbreak) adalah dengan menggunakan Direct Fluorescent


Antibody Assay (DFA) dengan dua komponen yaitu kapsul dan dinding sel yang

spesifik untuk konfirmasi Bacillus anthracis yang berkapsul (Natalia et al., 2007).

Enam dari tujuh penduduk yang mengalami manifestasi klinis antraks

kutaneus juga menunjukkan hasil sampel darah yang positif mengandung IgG

spesifik antraks. Sisanya yaitu 1 orang penduduk menunjukkan hasil serologi

terhadap IgG spesifik antraks borderline yang artinya perlu dilakukan

pemeriksaan lebih lanjut untuk mengkonfirmasi hasil pemeriksaan serologi ini.

Penelitian mengenai meningkatnya titer antibodi anti Protektif Antigen pada

infeksi klinis o leh Bacillus anhtracis dan vaksinasi antraks telah dilakukan oleh

Biagini et al. (2004). Pada penelitian ini dilakukan pemeriksaan terhadap IgG

anti antraks karena mempertimbangkan waktu pengambilan sampel darah yaitu 3

bulan setelah terjadinya infeksi antraks. Hal in i sesuai dengan onset kenaikan IgG

anti antraks.

Pada hasil uji dengan analisis Chi Square, didapatkan hubungan yang

bermakna antara hasil serologi IgG Antraks dengan manifestasi klinis (dalam hal

ini pada antraks kutaneus) dengan nilai p yaitu 0,003 (p < 0,05). Sebagai

pembanding, peneliti melakukan Uji Spearman dan mendapatkan hasil bahwa

terdapat hubungan antara Hasil Serologi IgG Antraks yang dinyatakan dalam

satuan titer IgG dengan Manifestasi Klinis yang timbul. Hasil ini bermakna secara

statistik dengan nilai p sebesar 0,000. Hal ini sesuai dengan penelitian Quinn et al.

(2004), bahwa 11 hari setelah onset akan terjadi peningkatan anti Protektif

Antigen (PA) IgG pada 16 dari 17 pasien klinis antraks. Anti PA IgG akan terus


meningkat 8 sampai 16 bulan setelah onset pada 6 pasien antraks inhalasi dan 7

dari 11 pasien antraks kutaneus.

Karena peneliti menduga terdapat hubungan langsung antara Titer IgG

dengan Manifestasi Klinis sehingga dilakukan Uji Regresi Logistik untuk

mengetahui Odds Ratio dan R Square. Uji Regresi Logistik dengan persamaan

Log (y) = a + expb (x) menunjukkan bahwa dengan tanpa memperhitungkan

pengaruh faktor luar, nilai Odds Ratio yang didapatkan adalah 0,086. Prediksi ini

signifikan secara statistik dengan nilai signifikansi 0,002. Ukuran pengaruh

variabel bebas terhadap variabel terikat ditunjukkan dengan menggunakan Odds

Ratio (OR) = exp ( ) dan Confidence Interval 95%. Dengan interpretasi:

OR = 1, artinya tidak ada pengaruh (tidak ada perubahan risiko)

OR > 1, artinya ada pengaruh positif (meningkatkan risiko)

OR < 1, artinya ada pengaruh negatif (menurunkan risiko).

Bila OR makin menjauhi nilai nol, maka secara statistik pengaruh tersebut makin

bermakna (Murti, 2010). Sehingga dapat dipahami bahwa dengan kenaikan satu

unit titer IgG berperan menurunkan kemungkinan munculnya manifestasi klinis

sebesar 0,082 kali. Dalam arti lain, kenaikan titer IgG berperan protektif dalam

infeksi antraks. Hasil uji ini diharapkan dapat menjelaskan mengapa dua puluh

dua sampel dengan hasil serologi IgG antraks positif tidak menimbulkan

manifestasi klinis. Namun daya tahan tubuh per individu, faktor virulensi bakteri

dan jumlah paparan yang terjadi dapat juga mempengaruhi variasi hasil di

lapangan.


Hasil uji di atas juga disertai dengan Nagelkerke S Square sebesar 43,3%

yang menunjukkan bahwa terjadinya kenaikan satu unit titer IgG dapat

menurunkan kemungkinan munculnya manifestasi klinis sebesar 0.086 kali di

lapangan hanya terjadi pada 43% kasus. Pada 56,7% sisanya terjadi variasi kasus

sehingga timbulnya manifestasi klinis ini tidak d ipengaruhi Titer IgG. Hal ini

signifikan secara statistik dengan nilai signifikansi 0.000.

Risiko berupa riwayat kontak langsung yaitu memasak dan memakan

daging hewan yang terinfeksi antraks, pada 11,6% sampel menunjukkan hasil IgG

Antraks yang positif, tetapi hanya 1,1% sampel mengalami manifestasi klinis

dengan munculnya eschar. Hal ini mungkin disebabkan oleh daya tahan tubuh

perorangan, cara memasak yang benar sehingga bakteri dapat mati ketika dimasak

dalam suhu tinggi dan faktor virulensi Bacillus anthracis yang menginfeksi tubuh.

Risiko berupa riwayat kontak langsung yaitu memakan saja daging hewan yang

terinfeksi antraks, pada 8,7% responden menunjukkan hasil positif, tetapi tidak

menimbulkan manifestasi klinis berupa eschar (0%). Sedangkan faktor risiko

menyembelih dan memakan 4,3% bermanifestasi klinis pada kulit berupa eschar.

Hal ini sesuai dengan hasil penelitian Basri et al. (2010), yang menyatakan dengan

menyentuh hewan ternak yang terinfeksi antraks meningkatkan risiko 6 kali untuk

terkena antraks kulit dibandingkan dengan yang tidak menyentuh dan menangani

hewan yaitu 5 kali berisiko terkena antraks kulit.


54

BAB VI

SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan

Dari hasil penelitian mengenai hubungan antara hasil serologi IgG

antraks dengan manifestasi klinis yang timbul pada kejadian luar biasa

antraks di Boyolali, dapat disimpulkan sebagai berikut:

1. Hasil serologi IgG antraks pada kejadian luar biasa antraks di Boyolali

adalah 53,3% negatif, 30,4% positif dan 16,3% borderline.

2. Terdapat hubungan antara hasil serologi IgG antraks dengan manifestasi

klin is yang timbul pada kejadian luar biasa antraks di Boyolali.

3. Peningkatan setiap 1 satuan unit titer serologi IgG antraks berpengaruh

menurunkan kemungkinan munculnya manifestasi klinis antraks kutaneus

(protektif).

B. Saran

1. Titer antibodi dapat dijadikan acuan dalam pemeriksaan penyakit antraks

dalam hubungannya dengan manifestasi klinis yang timbul.

2. Diperlukan penelitian lebih lanjut mengenai faktor-faktor yang

mempengaruhi hasil serologi IgG antraks.

hubungan antara hasil serologi ig g an traks …/hubunga… · perpustakaan.uns.ac.id...

Documents