hvede mirakel eller epidemi?...dertil kommer den skjulte hvede (i form af bl.a. stivelse) i mange...

Pernille Kruse Hoved opgave ved CET 15 oktober 2014

1

Hvede – mirakel eller epidemi?

Hovedopgave ved CET

skrevet af Pernille Kruse

den 15. oktober 2014

Antal tegn: 50.819


2

Indholdsfortegnelse

1 Resumé ...................................................................................................................................................... 4

2 Indledning .................................................................................................................................................. 4

2.1 Baggrund............................................................................................................................................ 4

2.2 Emne .................................................................................................................................................. 5

2.3 Afgrænsning....................................................................................................................................... 5

3 Formål og målgruppe ................................................................................................................................ 6

4 Problemformulering .................................................................................................................................. 6

5 Teoretiske overvejelser ............................................................................................................................. 6

5.1 Hvede ................................................................................................................................................. 6

5.1.1 Historie og forædling af hvede .................................................................................................. 7

5.1.2 Hvede kernens opbygning ......................................................................................................... 8

5.1.3 Forarbejdning af hvede kernen ................................................................................................. 8

5.1.4 Kulhydrat ................................................................................................................................... 8

5.1.4.1 Stivelse ................................................................................................................................... 8

5.1.4.2 Plantefibre ............................................................................................................................. 9

5.1.5 Protein ....................................................................................................................................... 9

5.1.5.1 Gluten .................................................................................................................................... 9

5.1.5.2 Hvedekim agglutinin (WGA) ................................................................................................ 10

5.1.6 Fedtstoffer ............................................................................................................................... 10

5.1.7 Vitaminer og mineraler ............................................................................................................ 10

5.1.8 Fenolsyre og andre bioaktive stoffer ....................................................................................... 10

5.2 Hvedes effekt på kroppens fysiologi og deraf funktionelle ændringer ........................................... 11

5.2.1 Effekt af fuldkorn versus mel ................................................................................................... 11

5.2.2 Effekt af stivelse ....................................................................................................................... 11

5.2.3 Effekt af plantefibre og polyfenoler ........................................................................................ 11

5.2.4 Effekt af proteiner og peptider ................................................................................................ 12

5.2.4.1 Hvede allergier ..................................................................................................................... 12

5.2.4.2 Hvede intolerance (cøliaki, autoimmun sygdom)................................................................ 12

5.2.4.3 Hvede intolerance (gluten sensitivitet uden cøliaki) ........................................................... 16

5.2.4.4 Cøliaki og sammenhæng med andre sygdomme ................................................................ 16

5.2.4.5 Neurologiske effekter .......................................................................................................... 17

5.3 Sammenfatning af hvedes effekt på vores fysiologi ........................................................................ 17


3

6 Terapeutiske overvejelser ....................................................................................................................... 18

6.1 Functionel Medicine Matrix ............................................................................................................ 18

6.2 5R model .......................................................................................................................................... 18

6.2.1 Analyser ................................................................................................................................... 19

6.2.2 Tallerkenfordeling .................................................................................................................... 19

6.2.3 Diverse ..................................................................................................................................... 20

7 Menneskekundskabsovervejelser ........................................................................................................... 20

8 Diskussion ................................................................................................................................................ 21

9 Konklusion ............................................................................................................................................... 22

10 Bibliografi ............................................................................................................................................. 23

11 Bilag 1 Forkortelsesliste ....................................................................................................................... 28

12 Bilag 2 Fordøjelsen .............................................................................................................................. 29

12.1 Mundhule, spiserør og mavesæk .................................................................................................... 29

12.2 Tolvfingertarm (duodenum), bugspytkirtel, lever og galde ............................................................ 29

12.3 Tyndtarm ......................................................................................................................................... 30

12.3.1 Kulhydrat ................................................................................................................................. 31

12.3.2 Protein ..................................................................................................................................... 31

12.3.3 Fedt .......................................................................................................................................... 31

12.3.4 ”Leaky gut” .............................................................................................................................. 31

12.4 Tyktarm og endetarm ...................................................................................................................... 32

12.4.1 Mikrobiota ............................................................................................................................... 32

12.4.2 Præ-biotika / plantefibre ......................................................................................................... 32

12.5 Immunforsvaret i tarmen ................................................................................................................ 32

12.5.1 Inflammation ........................................................................................................................... 33

13 Bilag 3 ”Functional Medicine Matrix” .................................................................................................. 34

14 Bilag 4 Økologi versus konventionel/GMO dyrket hvede ................................................................... 35

14.1 Glyphosat rester .............................................................................................................................. 35


4

1 Resumé Generelt er der en stigning i forekomsten af både cøliaki og gluten-intolerance verden over, som

ubehandlet medfører næringsstofmangel, kronisk inflammation og en lang række svære lidelser.

Dyrkning af hvede stammer helt tilbage fra 10.000 år f.kr., hvor samfundet gik fra at være jæger-samler

samfund til bonde samfund. De gamle sorter (enkorn, emmer, durum og kamut) har langsomt veget

pladsen for den moderne hvede, som udbyttemæssigt er de andre sorter overlegne og derudover har den

moderne hvede en ideel proteinsammensætning til brødbagning (højt indhold af den ”stærke” gluten

struktur). Uheldigvis indebær det også en stor del α-gliadin, som har vist sig at være medvirkende til cøliaki.

Ifølge Sundhedsstyrelsen anbefales danskerne at indtage min. 75 gram fuldkorn om dagen og kilderne til

fuldkorn er baseret på især hvede, rug og havre. Jeg er enig i at det umiddelbart er bedre at spise fuldkorn

end raffinerede produkter (mel), da der dels bliver en mindre påvirkning af blodsukkeret og klid / kim

fraktionen indeholder gavnlige plantefibre, E- & B-vitaminer, fedtsyrer samt antioxidanter. Men jeg vil

stadig mene at der ud fra en ernæringsterapeutisk synsvinkel er alt for mange risici forbundet med indtag

af gluten/hvede. Gluten spiller en negativ rolle i forhold til vores fordøjelse, inflammation og på lang sigt en

række auto-immune sygdomme samt neurologiske lidelser. Derfor syntes jeg ikke det er chancen værd at

indtage hvede, hvis der observeres en bedring på glutenfri diæt. Som behandlere skal vi være meget

opmærksomme på alle de symptomer, der kan have en relation til en hvede intolerance, både de

gastrointestinale og de extraintestinale. Derfor vil jeg altid tilråde at der laves en grundig anamnese af den

enkelte klient og hvis der fremkommer symptomer, hvor hvede intolerance kan være årsag, da forsøges en

eliminationsdiæt med efterfølgende provokation. Og derefter tages der stilling til hvorvidt hvede er

uhensigtsmæssig for den enkelte.

2 Indledning Det er et paradoks at sundhedsstyrelsen i Danmark anbefaler at vi alle skal spise minimum 75 gram

fuldkorn dagligt (hvoraf hvede udgør en stor andel) samtidig med at der er en markant øget forekomst af

cøliaki, gluten intolerance, irritabel tyndtarm, fedme, autoimmune sygdomme og neurologiske ubalancer i

befolkningen, hvor hvede indtag har vist sig at spille en rolle.

2.1 Baggrund I landene omkring Danmark (bl.a. Sverige, Finland og USA, som vi ofte sammenligner os med), sker der en

fortsat stigning i forekomsten af cøliaki (1) (2) (3), som uopdaget medfører næringsstof mangel og kronisk

inflammation. Hos børn medfører det bl.a. nedsat vækst og anæmi (4) og hos børn og voksne kan det på

længere sigt øge risikoen for bl.a. auto immune sygdomme (f.eks. type 1 diabetes, Hashimoto’s thyreoiditis

og lupus) (5) (6), tarmkræft (7) og knogleskørhed/knoglebrud (8) (9). Derudover er der efterhånden blevet

en større anerkendelse af ”non-celiac gluten sensitivity” (NCGS), hvor klienten oplever en forbedring af

mave-tarm gener ved en glutenfri diæt uden at der kan måles antistoffer imod gluten (gliadin) eller ses en

morfologisk ændring af tarm-epitelet, som ved cøliaki (10). Tilsammen betyder det, at der er sket en

betydelig stigning i antallet af klienter der har gavn af en glutenfri diæt.


5

Samtidig er et af de 10 kostråd fra Fødevarestyrelsen at vi skal spise mere fuldkorn (spis mindst 75 g

fuldkorn om dagen), da de

indeholder mange vigtige næringsstoffer

de mætter godt, så du får nemmere ved at holde vægten

de holder maven i gang

og fuldkorn er med til at forebygge bl.a. hjerte-kar sygdomme, type 2-diabetes og forskellige typer

af kræft1

I den vestlige verden er vores fødevare diversitet blevet mindre og mindre, dels pga. ønsket om hurtigere at

kunne skaffe sig mad uden den store tilberedelses tid, ønsket om billigere mad og pga. landbrugets

intensivering af markbrug / udbytte mm. Dette har medført at størstedelen af vores fødeindtag kommer fra

7 fødevarer: Hvede, rug, havre og kartoffel (32 %), mælkeprodukter (15 %) og svine- & oksekød (10 %).

Heriblandt udgør brød og korn (hvede, rug, havre) 28 % af en gennemsnitsdanskers energi indtag (11). Så

selvom sundhedsstyrelsen anbefaler fuldkorn og ikke nødvendigvis fuldkorn fra hvede, så kommer en stor

del af danskernes fødevareindtag fra hvede. Dertil kommer den skjulte hvede (i form af bl.a. stivelse) i

mange færdigvarer. Over halvdelen af vores kostfiber indtag (53 %) stammer fra brød og kornprodukter og

resten fra kartofler (7 %), grøntsager (16 %) og frugt (20 %) (11).

Derfor vil jeg gerne belyse hvordan vi som behandlere forholder os til denne problematik vha. den nyeste

forskning omkring hvedes gavnlige og skadelige effekter på kroppens fysiologi.

2.2 Emne Opgaven omhandler en generel beskrivelse af hvedens historie, hvede kernens næringsmæssige indhold

herunder især gluten og kostfibre og deres betydning for kroppens fysiologi og deraf sænket eller øget

risiko for en lang række sygdomme. Tilslut hvordan denne viden bruges som ernæringsterapeut.

2.3 Afgrænsning Opgaven er afgrænset med følgende:

DTU’s rapport er medtaget, men der er ikke lavet en grundig analyse af deres bagvedliggende kilder

Der vil kun blive lavet en generel sammenligning af de gamle sorter og den moderne hvede, da en

mere dybdegående teori omkring dette kræver en større plante genetik og biokemi forståelse

Immunforsvarets mekanismer vil ikke blive gennemgået, da immunforsvaret er meget komplekst og

ligeledes ligger uden for denne opgaves omfang

Gennemgang af fordøjelsen er ikke medtaget pga. pladsmangel (se Bilag 2)

o Mikrobiotaens sammensætning og betydning for fordøjelsen er beskrevet generelt, da dens

mangfoldighed er enorm og dette kan ikke medtages i denne opgave

Forskellen mellem konventionel og økologisk dyrket hvede er ikke medtaget pga. pladsmangel (se

Bilag 4)

1 Hjemmeside: http://www.altomkost.dk/Anbefalinger/De_officielle_kostraad/Kostraad.htm


6

3 Formål og målgruppe Formålet er:

at ernæringsterapeuter / diætister / læger kan få en grundig baggrundsviden omkring den moderne

hvedes påvirkning af vores fysiologi og i sidste ende en forståelse for sammenhængen mellem

indtag af hvede i kosten og diverse symptomer i mavetarm systemet (gastrointestinalt), men i

højeste grad også i andre organ systemer udenfor mave-tarm systemet (extraintestinalt)

Evt. forarbejde til en bog på dansk omkring den moderne hvede og dens påvirkning af menneskets

fysiologi og deraf følgende dysfunktioner førende til kroniske sygdomme

Opgaven retter sig mod: Ernæringsterapeuter, diætister, læger, alternative behandlere og sygeplejersker.

4 Problemformulering Opgaven skal bruges til at belyse de mulige fordele og ulemper der er ved at spise fuldkorn / hvede ved at

belyse følgende:

Hvedens historie frem til i dag mht. de forskellige sorter og udbredelse

Hvede kernens næringsmæssige indhold og dennes mulige betydning ved at se på:

o Stivelsens betydning for blod sukker, insulin, fedme og type 2 sukkersyge

o Kostfibrenes betydning for fordøjelsen, herte-kar sygdomme, mave-tarm lidelser og cancer

o Proteinets betydning for fordøjelsen, immunforsvar, autoimmune lidelser, ”leaky gut” og

neurologiske ubalancer

Der afsluttes med en ernæringsterapeutisk vurdering af hvede som fødevare

5 Teoretiske overvejelser Jeg starter med at gennemgå hvedens historie frem til i dag og dernæst beskrives hvorledes hvedens

makromolekyler kulhydrat, protein og fedt nedbrydes i fordøjelseskanalen2 og hvilke af disse der gavner

eller skaber problemer for vores fordøjelse og fysiologi. Der sluttes af med en lille sammenfatning af

hvedens gavnlige og negative effekter på kroppens fysiologi og deraf kommende sygdomme /lidelser.

5.1 Hvede Hvede er en af de mest dominerende afgrøder i vores del af verden, hvor den bruges til menneske føde

samt dyrefoder. Dens succes skyldes dels dens store udbytte men også dens høje indhold af gluten, som

giver viskoelastiske egenskaber velegnet til brødbagning mm. Hveden indeholder ligeledes essentielle

aminosyrer, mineraler, vitaminer, fytokemikalier samt kostfibre (12).

En dansk undersøgelse fra 2011-2013 viser at vi spiser markant mere fuldkorn nu. I 2004 spiste danskerne i

gennemsnit 32 gram per dag og i 2011-13 var vi oppe på 63 gram per dag, altså noget tættere på den

anbefalede mængde på 75 gram per dag. Det skyldes primært at andelen af fuldkorn i de mest spiste

produkter, såsom hvedegrovbrød, grovboller og pasta, er steget (13) (14).

Fuldkorn defineres som hele kerner og som forarbejdede kerner, hvor indholdet af de forskellige dele er

det samme som i de hele kerner (15). Fuldkorn kan stamme fra flere sorter (hvede, havre, rug, byg, ris, majs 2 I Bilag 1 findes en generel beskrivelse af fordøjelsen.


7

mm), men da indtaget af hvede udgør størstedelen af danskernes fuldkorns indtag, og dernæst havre,

fylder fuldkorn fra ris og majs ikke så meget.

5.1.1 Historie og forædling af hvede

Den første dyrkning af hvede fandt sted ca. 10.000 år f.Kr. i stenalderen, hvor samfundet gik fra at være

jæger-samler samfund til bonde samfund. De første hvede afgrøder var enkorn og emmer. Disse to

stammede fra det sydøstlige Tyrkiet. Enkorn blev kun dyrket i begrænset omfang i DK, mens emmer var en

af de vigtigste fra 4.000-500 f.Kr.. Efter Kristi fødsel blev der dyrket primært byg, dværghvede og rug (16).

Derefter er de gamle sorter stille og roligt forsvundet fra landbrugets produktion, da de kræver en større

forarbejdning (fastsiddende avner) og udbyttemæssigt slet ikke kan hamle op med den moderne forædlede

hvede, som vi kender i dag.

De ”gamle” sorter er følgende:

Enkorn (Triticum monococcum) var den først dyrkede hvedesort, den blev kun dyrket i begrænset

omfang i Danmark. Enkorn er diploid (genom AA)og har fastsiddende avner

Emmer (Triticum dicoccum) er en krydsning mellem enkorn og den vilde græsart gedeøje (Aegilops

speltoides). Emmer stammer fra 10.000 f. kr. og blev dyrket i Danmark fra 4.000 f. kr. og frem til

500 f. kr. Emmer er tetraploid (genom AABB)og har fastsiddende avner

Durum (Triticum durum) er udviklet videre fra emmer og blev meget anvendt i mellem Europa og

Asien. Durum betyder ”hård” på latin, pga. dens hårde kerne. Den er en af de sorter med højest

protein indhold, hvilket gør den særlig velegnet til pasta og brød. Durum er tetraploid (genome

AABB) ligesom emmer

Spelt (Triticum spelta) er en krydsning mellem emmer og en vild græsart (Aegilops squarrosa)

omkring 6.000-5.000 f. kr.. Spelt er hexaploid (genom AABBDD) og har fastsiddende avner. Fra

Schweiz er der bl.a. sorten Oberkulmer Rotkorn, som er en mere oprindelig speltsort. Den dyrkes i

Danmark til bl.a. Aurions bageri i Guldager

Kamut (tetraploid) også kaldet kæmpe durum er en gammel hvedesort nært beslægtet med durum,

den blev formodentligt dyrket ved Nilen. Kamut er kendetegnet ved at have meget store kerner og

en sød smag. Mel af kamut er 100 procent fuldkorn, og indeholder flere næringsstoffer end

almindelig hvede. Kamut melet indeholder meget protein, men har en slap glutenstruktur og kan

derfor ikke stå alene som mel i brød

Dværghvede (Triticum compactum) blev dyrket efter Kristi fødsel, er hexaploid og har løse avner

(16)

Den moderne hvede:

Almindelig hvede (Triticum aestivum) også kaldet moderne hvede, menes at være en udvikling af

spelt. Den moderne hvede er hexaploid (AABBDD) ligesom spelt (16)

Som det fremgår af ovenstående var den første hvedesort enkorn diploid, dvs. den havde et sæt

kromosomer. Gennem forædling fremkom den moderne hvede, som er hexaploid, dvs. den har tre sæt

kromosomer. Bl.a. koder de ”nye” genomer (DD) for en stor del af gliadin proteinet, således at den

moderne hvedes indhold af gluten er højere end f.eks. enkorn. Dette er samtidig med til at give den

moderne hvede høj elasticitet, som gavner bageevnen. De gamle sorter har en mere ”slap” glutenkvalitet

ifølge Ussing Larsen fra Bageriet Aurion. Derudover er egenskaberne af gluten anderledes i den moderne


8

hvede, da den indeholder store mængder α-gliadin, som menes at have stor betydning for glutens

”uheldige” effekt på vores tarmepitel (16) (17).

Omkring 95 % af al hvede i dag er af den moderne hvedetype (Triticum vugare / aestivum) og de resterende

5 % er durum hvede. Durum hveden er bedre tilpasset klimaet i middelhavet og denne anvendes til især

pasta (12).

5.1.2 Hvede kernens opbygning

Hvedekernen består af endosperm (frøhvide), embryo (kim) og skaldele (perikarp, klid og aleuronlag), se

Figur 1.

Figur 1 Hvede kernens indhold

Embryoet har et højt indhold af fedtstoffer, mens endospermen stort set er ren stivelse. Det yderste

cellelag i endospermen kaldes aleuronlaget og er ca. 1 celles tykkelse i hvede. Dette lag har et højere

indhold af f.eks. lysin (essentiel aminosyre), mineraler, fytinkrystaller (fytinsyre-bundet fosfor), niacin (B3-

vitamin), andre B-vitaminer og fedtsyrer. Ved formaling ender aleuronlaget sammen med klid delen.

Perikarp har et højt indhold af cellulose og stærkt forgrenede arabinoxylaner (15).

5.1.3 Forarbejdning af hvede kernen

Udmalingsgraden (100 % er lig med at hele kernen anvendes) har stor betydning for indholdet af de

forskellige næringsstoffer og bioaktive komponenter i kornprodukter (15). Det betyder at hvis der er en

udmalingsgrad på 72 %, som i hvidt mel, da stammer de 72 % fra midten af kernen og ud – dvs. stort set

kun endosperm (stivelse) og ikke alle de næringsrige forbindelser i skaldelene.

5.1.4 Kulhydrat

Korn er først og fremmest en kulhydratkilde med et højt indhold af stivelse der er koncentreret i

endospermen, da det er frøets primære energikilde ved spiring. Kostfibrene er koncentreret i skal/klid-

delen, inklusiv aleuronlaget, da de udgør en stor del af de tykke cellevægge.

5.1.4.1 Stivelse

I hvede udgør stivelsen ca. 65-80 % afhængig af udmalingsgraden (12) (15). Stivelsen i hvede består

primært af amylose (α-1,4 binding) (Figur 2) og amylopektin (forgrenet, α-1,4 og α-1,6 bindinger), som er

polysakkarider dannet af glukose. α- og β-amylase (enzymer) spalter stivelsen til hhv. forskellige længder af

amylose og maltose (to sammensatte glukose enheder). Maltose spaltes videre til glukose i tyndtarmen,

hvor den optages over epitel cellerne.


9

Figur 2 Amylose (α-1,4 binding imellem glukose enheder)

5.1.4.2 Plantefibre

Hovedparten af plantefibrene (udgør 12-2 % afhængig af udmalingsgraden) består af ikke-stivelses poly-

sakkarider og lignin. De er som oftest en del af kernens cellevægge og størstedelen findes i klid fraktionen.

De består især af stærkt forgrenede arabinoxylaner (70 %, kæder sammenbundet af β-binding mellem

xylose enheder, hvorpå der sidder sidegrene med arabinose), cellulose (β-binding mellem glykose enheder,

uopløseligt), lignin (polymer af phenylpropan – sammenbinder cellulose i cellevæggen) og β-glukaner (20 %,

opløseligt polysakkarid). Der skelnes mellem opløselige og uopløselige plantefibre. De opløselige fibre har

den egenskab at de øger viskositeten i tarmen, hvormed tarmens tømningshastighed og absorption

påvirkes. Disse fibre omsættes i høj grad i tyktarmen af mikrobiotaen. De uopløselige fibre er mere

resistente overfor nedbrydning af mikrobiotaen og virker mere til øget peristaltik (12) (15).

5.1.5 Protein

Hvede indeholder omtrent 14 % protein. Der er et relativt lavt indhold af de essentielle aminosyrer i hvede

(primært lysin, tryptofan, methionin, isoleucin, valin og threonin) og 70 % af proteinet findes i endo-

spermen (15).

5.1.5.1 Gluten

Der er omkring 100 forskellige komponenter i gluten og den udgør omkring 80 % af den samlede

proteinmasse i hvede. Gluten dannes af monomeren gliadin (enkeltkædet aminosyrer) og den polymere

glutenin (se Figur 3). Glutenin er et protein der i høj grad er med til at give et unikt viskøst og elastisk

proteinnetværk som gør at hvedemel er ideelt til brødbagning (12).

Figur 3 Den molekylære struktur af gluten (gliadin og glutenin)


10

Gliadin har et meget højt indhold af især prolin, som gør det vanskeligt for kroppens egne enzymer (pepsin

og trypsin) at nedbryde gliadin (18). Gliadin deles ind i α-, β-, γ- og Ω-gliadin. Især α-gliadin er medvirkende

til cøliaki (17).

Et studie har kigget på forskellen på α-gliadin peptider fra forskellige genomer hhv. A, B og D, som findes i

de forskellige hvedesorter. De fandt højest forekomst af T-celle stimulerende epitoper i sorter med D

genom (moderne hvede) i forhold til sorter med A genom (enkorn) og AB genom (emmer og durum) (17).

Dette kan måske forklare hvorfor nogle klienter bedre tåler de ældre hvedesorter.

5.1.5.2 Hvedekim agglutinin (WGA)

Hvedekim agglutinin (WGA) er et lektin, som i planten virker beskyttende overfor svampe og insekter (19).

5.1.6 Fedtstoffer

Hvede indeholder omtrent 3-1 % fedt afhængig af udmalingsgraden. Kornets kim har et højt fedtindhold af

især mono- og polyumættede fedtsyrer og fytosteroler. Fytosterol er en steroid alkohol (ligner kolesterol

skelettet), som har en positiv egenskab på kolesterol niveauet i blodet. Fuldkorns hvedemel indeholder 59-

64 mg fytosteroler per 100 g i forhold til hvedemel, hvis indhold er på 33-35 mg/100 g (15).

5.1.7 Vitaminer og mineraler

Hovedparten af kornets vitaminer og mineraler forekommer i kim- og klidfraktionen (15). Følgende

vitaminer og mineraler frigives fra hvede:

B-vitaminerne thiamin (B1), riboflavin (B2), niacin (B3), pantothensyre (B5), pyridoxin (B6), biotin og

folat er rigt repræsenteret i aleuronlaget (klid fraktionen) og derfor falder indholdet af disse

vitaminer med udmalingsgraden og er meget lavt i hvedemel i forhold til fuldkornsmel

E-vitamin (tokoferol og tokotrienol) er også rigt repræsenteret i hvede. Begge stoffer virker som

antioxidanter, der hæmmer lipidoxidationen i vore celle membraner (15)

Selen er et essentielt mineral for mennesker. Mængden af selen i hvede varierer mellem 10-2000

µg/kg efter hvilken jord den er dyrket på. I Europa er den nede på 27 µg/kg, derfor bliver der f.eks.

tilsat selen til gødningen i Finland (12)

Magnesium, kalium, fosfor, calcium, jern, kobber, mangan og zink er en del højere i hvedeklid end

hvedemel, da de oftest findes i klidfraktionen (15)

Fytinsyre i hvede binder mange mineraler, hvorved tilgængeligheden nedsættes. Fytinsyre kan nedbrydes

af enzymet fytase, som findes naturligt i kornet. Fytasen aktiveres bl.a. ved dej fremstilling (hævning, surdej

mm.), hvorved mineral indholdet bliver lettere tilgængeligt og kan optages.

I den moderne hvede er der en lavere forekomst af zink, jern, kobber og magnesium i forhold til de gamle

sorter, det tyder på at introduktionen af ”dværg-genet”, der forkortede strået, var med til at sænke mineral

indholdet (12).

5.1.8 Fenolsyre og andre bioaktive stoffer

Hovedparten af kornets fenoliske forbindelser og bioaktive stoffer findes i kim- og klidfraktionen (15).


11

5.2 Hvedes effekt på kroppens fysiologi og deraf funktionelle ændringer Hvede indeholder mange forskellige komponenter. De vigtigste vil nu blive gennemgået mht. deres effekt

på metaboliske parametre, tarmens funktion og integritet, immunforsvaret og hjernen.

5.2.1 Effekt af fuldkorn versus mel

Mht. fuldkorn er der følgende citat fra Rapporten ”Fuldkorn. Definition og vidensgrundlag for anbefaling af

fuldkornsindtag i Danmark”:

”Mange kohortestudier har vist en signifikant omvendt sammenhæng mellem indtag af fuldkorn (eller

fuldkornsprodukter) og risiko for total hjerte-karsygdom, iskæmisk hjerte-karsygdom og slagtilfælde.

Fuldkornsprodukter reducerer risikofaktorer for hjerte-karsygdom, især dokumenteret for effekten af havre

på blodlipider og –lipoproteiner. Sammenhængen er konsistent, relativt stærk (20-30% risikoreduktion),

uafhængig af andre livsstilsfaktorer og biologisk troværdig. Blandt fuldkornets indholdsstoffer har man især

haft fokus på dets bidrag til indtaget af kostfibre, magnesium og kalium samt antioxidanter, specielt E-

vitamin, som har dokumenterede effekter på insulinfølsomhed, blodlipider og –lipoproteiner og

blodtryksniveau, men ingen af de ovenfor omtalte enkeltstoffer kan forklare den samlede sammenhæng”

(15).

De 11 studier DTU’s udtalelse primært er baseret på er 11 epidemiologiske studier (kohorte), hvorimod der

er ikke så mange interventions studier der har kunnet finde denne sammenhæng. Bl.a. har et nyligt

interventions studie ikke fundet sammenhæng mellem indtag af fuldkorn og risiko for hjerte-kar sygdomme

(20). Ingen af de 8 randomiserede studier der viste en positiv sammenhæng mellem fuldkorn og påvist

nedsat total- og LDL-kolesterol, nedsat homocystein og nedsat blodtryk er baseret på hvede, men i stedet

havre, byg og rug. I det store engelske Diet and Reinfarction Trial (DART) studie fandtes ingen

sammenhæng mellem fiber indtag og risiko for re-infarkt hos mænd. Et nyligt studie viser ligeledes en

negativ korrelation mellem højt indtag af fibre (lignaner) og kolesterol målt i blodet (21). Desuden ser

mange af studierne på sammenhængen mellem at indtage fuldkorn i forhold til raffinerede produkter,

hvilket jo egentlig er fornuftigt nok, men måske mere siger noget om hvor dårligt det er at spise raffinerede

produkter og ikke hvorvidt det er bedre at indtage hvede i forhold til andre typer fødevarer med højt

fiberindhold (grøntsager, bønner og linser).

5.2.2 Effekt af stivelse

Stivelse nedbrydes til glukose i tarmen og optages let over epitel cellerne for i sidste ende at medføre en

stigning i blodsukkeret. Hvis man måler hvor meget en given fødevare påvirker blodglukose niveauet i

forhold til ren glukose, da har man Glykæmisk index (GI). Glucose har et GI på 100, fødevarer med et højt GI

er > 70 og lavt GI er < 55. Baguette, cornflakes, riskiks, pasta (durum), franskbrød, fuldkornshvedebrød og

kartofler har et højt GI på hhv. 95, 93, 82, 78, 71, 70 og 70. Lidt lavere er det for rugbrød, havregryn og

brune ris som har et GI på hhv. 56, 55 og 50. Til sammenligning har glukose, sukrose (bord sukker, glukose +

fruktose), cola, honning, æble og fruktose et GI på 100, 65, 63, 60, 39 og 15 (22). Det giver et fingerpeg om

at rigtig mange hvede/brød produkter giver en høj stigning i blodsukker endda højere end cola. Et stort

brødindtag kan derfor have en negativ virkning på blodsukkeret og medvirke til insulin resistens, fedme og

type 2 diabetes.

5.2.3 Effekt af plantefibre og polyfenoler

Et øget indtag af plantefibre mindsker transittiden for føden i tarmen og dermed mindskes risikoen for at

der genoptages giftige stoffer fra føden og galdesekreter. De ufordøjelige fibre ser også ud til at kunne


12

sænke risikoen for visse former for tarm kræft og ulcerative colitis muligvis via den bakterielle produktion

af kortkædede fedtsyrer (især butyrat) (23). En anden positiv effekt af fibre går på at de uopløselige

plantefibre er med til at hjælpe fenolsyrerne (anti-oxidanter) ned til tyktarmen, således at de kan have

deres virke her og bl.a. hindre kræft i tyktarmen (24).

Lignaner (poly-fenoler, f.eks. fyto østrogener) omdannes i tyktarmen af bakterier til enterodiol og

enterolakton, der optages over tarmen og menes at have en gavnlig effekt på visse kræft former (bryst-,

prostata- og colonkræft) (15).

Til gengæld har et studie på cellekulturer påvist at β-glukan fra byg aktiverer samme immunrespons (IL-1 →

IL-23) som α-gliadin (25). β-glukan er i hveden koblet til gluten proteinet. Dvs. at β-glukan højst sandsynligt

er lige så immunogent som α-gliadin hos klienter med cøliaki.

5.2.4 Effekt af proteiner og peptider

Hvede er på listen over de 8 største fødevare allergener sammen med mælk, æg, peanuts, nødder, soja, fisk

og skaldyr (12). En stor meta-analyse baseret på Europæiske studier viste en forekomst på hhv. 3,6 og 0,1 %

for selv-rapporteret hvede allergi og hvede-provokeret allergi (26).

5.2.4.1 Hvede allergier

Allergier hører oftest under type 1 immunreaktion, hvor IgE er det dominerende antistof. Der kommer der

meget hurtigt (fra sekunder til minutter) slimhinde reaktioner, såsom mundkløe, hævelse, vejrtræknings-

og/eller synkebesvær, som kan udarte sig til anafylaktisk chok. Klienten er sjældent i tvivl om hvorvidt de

har en akut fødevare allergi.

Hvede allergi er rettet enten imod gluten (α-gliadin, ω-gliadin), serpiner, agglutinin og/eller især α-amylase

hæmmere og manifesterer sig bl.a. som ”Bagerens astma” (inhalering af melpartikler under arbejde) og

”hvede-afhængig anstrengelsesudløst anafylaksi” (27) (28).

5.2.4.2 Hvede intolerance (cøliaki, autoimmun sygdom)

Intolerancer hører ofte under type 2-3 immunreaktioner, hvor IgG, IgA er dominerende antistoffer.

Reaktionen er ofte forsinket i forhold til indtagelse (fra 1-72 timer) og derfor svære at identificere.

I 2012 var der omtrent 6.000 tilfælde af cøliaki i Danmark (29), dette svarer til en forekomst på 0,1 %. Ældre

danske studier viser en forekomst på 0,01-0,25 % i forskellige aldersgrupper (4). I et Italiensk studie var der

en forekomst på 0,8 % blandt kvinder (30), mens forekomsten af cøliaki i 2001 i Finland er fordoblet over de

sidste 20 år (fra 1 til 2 %) (2).

Alessio Fasano der har forsket i cøliaki og ”leaky gut” i en del år har en teori der går på at der skal være tre

faktorer tilstede før cøliaki kommer til udtryk: en specifik genotype (HLA-DQ2/8), en miljøtrigger (gluten) og

”leaky gut” (se Figur 4) (31).


13

Figur 4 Oversigt over de tre faktorer der skal være til stede for at udvikle cøliaki

5.2.4.2.1 Genotype

Cøliaki er en polygenetisk lidelse, men genvarianten HLA-DQ2/8 udgør omtrent 40 % af den genetiske risiko

og ca. 90 % af cøliaki klienterne har en af de to genvarianter. Men genvarianten er én faktor ud af flere, da

30-40 % af alle kaukasiere (den hvide befolkning) bærer en af disse gener, og kun 3 % af disse udvikler

cøliaki (29).

5.2.4.2.2 ”Leaky gut”

En del triggere kan føre til gennemtrængelig tarm (”leaky gut”). Der iblandt infektioner, toksiner, stress,

fødevare intolerancer (f.eks. gluten, lektiner), dysbiose og medicin (32) (33) (34).

5.2.4.2.3 Effekt af gluten på strukturel integritet i tarmen ved cøliaki

Gluten peptider kan transporteres igennem tarm epitelet på 3 måder. Enten paracellulært (blå rute på Figur

5), transcytose (grøn vej) eller retrotranscytose (rød vej). Allesio Fasano har forsket en del i den

paracellulære mekanisme, hvor gliadin aktiverer Zonulin, hvorefter denne aktiverer en EGF receptor, som

resulterer i en ”tight junction” åbning, således at større molekyler frit kan passere igennem tarm væggen

(”leaky gut”). Dermed kan gliadin fragmenter komme ned til lamina propia, hvor de de-amineres og

krydsbindes til vævs-transglutaminase (tTG) og præsenteres via dendrit celler (se beige firkant på Figur 5).

Gliadin præsenterende dendrit celler migrerer fra tarmen videre til lymfeknuder i mesenteriet og /

bugspytkirtlen, hvor gliadin antigen præsenteres for CD4+ T-celler. Dette medfører aktivering af CD4+ og

videre igen B-celler, som danner antistoffer imod tTG/gliadin og aktiverer CD8+ T-celler og dermed hhv. en

øget inflammation og begyndende apoptose af epitel celler (32) (35).

Cøliaki

Geno type

Leaky gut

Miljø trigger


14

Figur 5 Oversigt over mekanismer bag udvikling af Cøliaki (35)

Så snart gluten fjernes fra kosten sænkes serum zonulin niveauet, tarmvæggen genopretter normal

funktion, inflammationen sænkes og tarmen heler op igen (32).

Et andet peptid fra hvede, som menes at kunne forårsage ”leaky gut” er agglutinin (WGA), som er giftigt for

mennesker, da det binder til tarmepitelet og medfører abnorm cellevækst i tarmen (19).

Forskellige studier har kigget på effekten af gliadin fra enkorn på enten T-celle linjer, tarm biopsier og tarm

gennemtrængelighed fra/hos cøliaki klienter. Resultaterne er ikke entydige. Et ex vivo studie påviste at

gliadin fra Enkorn ikke havde en toksisk effekt (i form af morfologiske ændringer, øget CD3+ og HLA-DR) på

tarm biopsier fra 12 cøliaki klienter i modsætning til gliadin fra alm. hvede (36). Et andet studie (in vitro) så

toksisk effekt af både enkorn, spelt, durum, kamut og moderne hvede på T-celler (37). I et tredje studie (ex

vivo) sås en forskel mellem to linjer af enkorn, den ene gav immunologisk respons på tarm biopsier fra

cøliaki klienter, mens den anden linje var mere neutral (38). Et fjerde studie (klinisk) fandt at enkorn var

tolerabel hos 12 cøliaki klienter (på glutenfri diæt) efter provokation (39).


15

5.2.4.2.4 Symptomer på cøliaki

De mest typiske symptomer på cøliaki er samlet i nedenstående Tabel 1.

Tabel 1 Symptomer ved klassisk og skjult cøliaki

Symptomer Klassisk cøliaki Skjult cøliaki Reference

Generelt Kronisk syge, træthed, hårtab, vægttab, nedsat vækst

Træthed (4) (40)

Gastrointestinalt Diarre, anoreksi, kvalme, opkast, udspilet abdomen, mavesmerter

Obstipation, mavesmerter, kvalme

(4) (40)

Vitamin mangel Jern, D-, K-, B12-vit, folat Jern, D-, K-, B12-vit, folat (4) (40) (41) (42)

Lever

↓aktivitet af CYP3A, omsætning af medicin ↓aktivitet af CYP27A, dannelse af D-vitamin

Fedtlever (minus alkohol) (43) (44)

Immunologisk IgA mangel (29)

Metabolisk Anæmi, blødningstendens, ødemer, kramper, protein mangel, ↑homocystein

Anæmi (4) (40) (44) (41) (42)

Mikrobiota Dysbiose: ↑ skadelige bakterier (salmonella, staphylococcus, shigella, klebsiella) + ↓Gavnlige bakterier (Enterococcus, bifidobakterie, lactobacillus)

(45)

Muskoluskeletal Knoglesmerter, rakitis, proximal myopati, ataksi, osteoporose

Knoglesmerter, proximal myopati, ataksi, chorea

(4) (9) (40) (44)

Neuropsykiatrisk Perifer neuropati, epilepsi, migræne, cerebrospinal degeneration, angst, depression

Perifer neuropati, cerebrospinal degeneration, angst, depression, epilepsi

(4) (40) (44)

Reproduktivt Forsinket pubertet, menstruations uregelmæssigheder, nedsat fertilitet, gentagne arborter

Menstruations uregelmæssigheder, nedsat fertilitet

(4) (40)

Hud Udslet, dermatitis herpetiformis, psoriasis Hud udslet, dermatitis herpetiformis

(4) (40) (44) (46)

Som det ses af ovenstående har cøliaki klienter ofte næringsstofmangel: protein, jern, D-, K-, B12-vitamin,

folat og forhøjet homocysteine (42). Dette kan skyldes manglende absorption i tyndtarmen pga.

inflammation eller manglende bakterier (lactobacillus og bifidobacterier), der kan danne folat og B12. Det

lave jern optag kan medføre anæmi. Langvarig B12-mangel kan føre til neurologiske sygdomme. Der kan

også forekomme D-vitamin mangel, som kan være årsag bag rakitis, osteoporose, knoglesmerter og brud.

Det er også kendt at cøliaki klienter har lavt optag af selen. Selen spiller en stor rolle i stofskiftet til

dannelse af thyroidea hormonerne. Derfor vil mangel på selen kunne medføre nedsat stofskifte.

Ligeledes er der meget fokus på mikrobiotaens sammensætning og dens mulige påvirkning til udvikling af

cøliaki (45). Der er bl.a. også set at levende bifidobakterier lactis hæmmer den toksiske effekt af gliadin på

enterocyter (caco-2 celler) (47). Dette er meget interessant, da det måske kan være svaret på hvorfor nogle

mennesker med genvarianten HLA-DQ2/8 ikke udvikler inflammation ved gluten indtag – måske har de en

speciel gavnlig mikrobiota, der hjælper til med at uskadeliggøre gliadin, således at de kan tåle hvede.

Ved cøliaki er der yderligere en 3-fold øget risiko for pankreatit (48), lupus (SLE) (6) og IgA nefropati (49).


16

5.2.4.3 Hvede intolerance (gluten sensitivitet uden cøliaki)

Der er efterhånden en større anerkendelse verden over af ”non-celiac gluten sensitivity” (NCGS), som før

blev omtalt gluten intolerance. Hvor klienten oplever en forbedring af mave-tarm gener ved en glutenfri

diæt uden at der kan måles antistoffer imod gluten (gliadin) eller ses en morfologisk ændring af tarm-

epitelet, som ved cøliaki (10).

Forekomsten af NCGS svinger fra 0,6-6 % i Amerikanske, 1 % i et Italiensk, 5 % i et New Zealandsk og 13 % i

et Engelsk studie (50) (10) (51) (52).

Det er også tydeligt at den typiske klient med NCGS er en voksen (topper omkring 40 år) kvinde (ratio 5:1)

med mave-tarm gener, men i høj grad også symptomer udenfor mave-tarm systemet. Dette indikerer at

syndromet udvikles over tid, at hormonerne måske spiller en rolle samt at vi har med en multi-faktoriel

sygdom at gøre. I et Italiensk studie havde 50 % af klienterne med NCGS irritabel tyndtarm, 35 % havde

andre fødevare intolerancer, 22 % havde andre fødevare allergier (især Laktose intolerance) og 14 % havde

en autoimmun lidelse (Hashimoto’s thyreoiditis, psoriasis eller Graves) (10).

Det er helt tydeligt at NCGS stadig ikke er fuldt ud anerkendt og måske skyldes det at sammenspillet

mellem gluten, miljøet, generne, mikrobiotaen og immunforsvaret er så komplekst, at der er mange

individuelle forskelle.

5.2.4.4 Cøliaki og sammenhæng med andre sygdomme

Klienter med følgende diagnoser har en forøget risiko for cøliaki:

Tabel 2 Andre sygdomme med forhøjet risiko for cøliaki

Sygdomme Risiko og/eller (forekomst) af cøliaki Reference Type 1 diabetes 2-fold ↑ risiko (4-11 % vs. 0,5 % i raske) (53) (54)

Pankreatit (bugspytkirtlen) 3-fold ↑ risiko (48)

IgA nefropati 30 % ↑ risiko for gluten sensitiv (55)

Sjögrens sygdom ↑ risiko (5 %) (56)

Downs syndrom ↑ risiko (5 %) (57)

Leverlidelse (PBC) (3-7 %) (44)

Hashimotos (skjoldbruskkirtlen) ↑ risiko (2-5 %) (44)

Osteoporose ↑ risiko (9)

Chron’s ↑ risiko (19 %) (58)

Adenocarcinom + lymphoma i tyndtarm ↑ risiko (13 % + 39 %) (7)

Endometriose ↑ risiko (30)

Ataksi (koordinationsforstyrrelser) 24-40 % (kun IgG/A imod gliadin) (59)

Perifer neuropati 29 % (kun IgG/A imod gliadin) (60)

Autisme spektret ↑ risiko (kun IgG/A imod gliadin) (61)

Derudover ses hos klienter med fibromyalgi mange af de samme gastro-intestinale symptomer som hos

personer med cøliaki (62). Publiceret klient historier har ligeledes vist en skjult cøliaki under sygdommen

systemisk lupus erythematose (SLE), så efter glutenfri diæt forsvandt alle symptomer på SLE (63).

Dette betyder at klienter med ovenstående sygdomme bør få tjekket hvorvidt de har cøliaki / NCGS (ud fra

et samlet klinisk billede), da de har en øget risiko for dette.


17

5.2.4.5 Neurologiske effekter

Der er teorier omkring at forhøjet homeocystein, som forekommer ved cøliaki, kan ødelægge blod-hjerne

barrieren, hvorved mange forskellige proteiner kan krydse barrieren og dermed påvirke klienten negativt

(64). F.eks. er ufordøjet gluten (især gliadin) kendt for at kunne binde kraftigt til opioide receptorer (i rotte

hjerner) og dermed virke som et morfinpeptid (gluteomorfin, gliadinmorfin) (65) (66) på lige fod med casein

fra mælk (Caseomorfin) (67). Morfin peptiderne kan gå gennem blod-hjerne barrieren (formodentlig pga.

en ”hullet” barriere, ligesom ved ”leaky gut”), og sætte sig på de opioide receptorer og medvirke til en

afhængighed af de fødevarer, såsom brød, og en øget appetit. Et studie viser ligeledes at agglutinin (lektin)

fra hvede kim kan binde leptin receptoren i hjernen og dermed hæmme leptins funktion (68). Dvs. at

agglutinin fra hvede muligvis medvirker til en nedsat effekt af leptin, hvorpå appetitten øges og derfor

menes at være medvirkende til fedme.

5.3 Sammenfatning af hvedes effekt på vores fysiologi Umiddelbart er det bedre at spise fuldkorn end raffineret produkter ifølge DTU’s rapport, da fuldkorn har

mange forskellige gavnlige effekter på vores fysiologi, som primært skyldes klid / kim fraktionen der er fyldt

med plantefibre, E- & B-vitaminer, fedtsyrer samt antioxidanter. Men, da en stor del af hvedekernen består

af stivelse vil der også være en påvirkning af blodsukkeret. En kost baseret på en stor del brød / pasta

indtag vil give en høj faste glukose der over tid kan medføre insulin resistens og risiko for at udvikle

overvægt i form af øget mave fedt der fører til øget inflammation og på sigt type 2 diabetes.

Mht. plantefibrene, så har de overvejende en god effekt på tarm funktionen, således at transit tiden

mindskes og derved mindre risiko for at genoptage toksiner, de giver også vigtig næring til mikrobiotaen,

som returnerer med de gavnlige kortkædede fedtsyrer og tilslut hjælper fibrene med at transportere bl.a.

polyfenoler og anti-oxidanter ned til tarmen, hvor de menes at mindske risikoen for bl.a. tarmkræft.

Ser man i stedet på hvede proteinerne (især α-gliadin og agglutinin) har de tydeligvis en negativ effekt på

vores mave-tarm system og er en medvirkende årsag til cøliaki, NCGS, ”leaky gut”, neurologiske lidelser og

en lang række autoimmune sygdomme. Dermed ikke sagt at alle burde undgå hvede, for det er et

sammenspil mellem flere faktorer: genotype, miljø og ”leaky gut”. Der er i midlertidig rigtig mange

mennesker der i dag oplever en meget stressfyldt hverdag og selv kortvarig stress medfører ”leaky gut” og

det kan derfor gå hen og blive problematisk at spise en masse fuldkorns hvede samtidig med. Egentlig kan

man sige at har du en sund og rask tarm, da kan du spise fuldkorn – problemet er bare at mange

mennesker ikke er klar over om de har en ”hel” eller ”utæt” tarm, da ikke alle får tydelige symptomer. Og

ofte er symptomerne forsinkede og de kan endda også ligge udenfor tarm systemet. Derudover er der også

mange klienter, som opfatter det at have hård / løs mave, som normalt, især hvis det har stået på i mange

år. De kæder heller ikke deres autoimmune sygdom, allergi el.lign. sammen med inflammation i deres

fordøjelse og eventuel gluten-intolerance.

Derfor mener jeg at mange flere mennesker end 0,1 % påvirkes af hvede uden at vide det. Alt i alt har

hvede mange gode næringsstoffer, men absolut også skadelige og hvede indeholder ikke specifikke

næringsstoffer, som ikke kan dækkes gennem anden kost fyldt med grøntsager, nødder, frø, bønner og

linser!


18

6 Terapeutiske overvejelser Som ernæringsterapeut vil jeg på baggrund af ovenstående altid belyse hvorvidt min klient har en dysbiose

/ ”leaky gut”, da det er helt essentielt for den enkelte klient at have en velfungerende tarm for at have

mulighed for at kunne optage alle næringsstoffer og dermed sikre en optimal platform for et sundt helbred.

Hvorvidt hvede i kosten er problematisk for den enkelte klient kan belyses ved at lave en grundig

anamnese, som indbefatter livshistorie, symptomer, miljø, triggere og livsstilsfaktorer.

6.1 Functionel Medicine Matrix Dertil anvendes matrixen fra ”Institute of Functional Medicine”, USA3 (Bilag 3), som er delt op i 3 under

punkter:

1. Klientens historie / forhistorie, fremprovokerende faktorer og manifestation (symptomer)

2. Personlige livsstilsfaktorer / kostvaner, søvn, motion, stress og relationer

3. Fysiologi og funktion / optagelse, strukturel integritet, kommunikation, forsvar & reparation,

energi, afgiftning & udskillelse, mental, følelsesmæssig og spirituel

Når alle disse punkter er snakket igennem med klienten, da finder jeg frem til hvilke kerneområder, der kan

arbejdes med. Og en af disse kunne være fordøjelsen.

6.2 5R model Når vi har med fordøjelsesproblemer at gøre ville jeg anvende 5R modellen, som ligeledes er udviklet af

”Institute of Functional Medicine”, USA3:

1. Remove – Fjern patogene bakterier, virus, svampe, parasitter eller toksiner, der hindrer en god

fordøjelse:

a. Jeg vil først og fremmest fjerne det der menes at være en intolerance overfor, f.eks.

hvede/gluten og mælk vha. eliminations diæt i 6 uger efterfulgt af provokation. Hvis der

foreligger en diagnose på cøliaki fra lægen er det livslang glutenfri diæt. Her hjælper jeg

også klienten med at finde alle de betegnelser på vare deklarationen der kan betyde at der

er tilsat hvede/gluten og mælk

b. Dernæst vil jeg kigge på om der kan være dysbiose – og evt. fjerne disse vha. en måneds

turnus mellem olivenblads ekstrakt, hvidløg (Garcin) og oregano (oregano complex)

2. Replace – Erstat manglende fordøjelsesfaktorer / -enzymer, så maden bliver nedbrudt korrekt:

a. Eventuel saltsyre (Betain) eller fordøjelses enzymer (f.eks. Mave i form) kan tilføres

b. Tilfør mange grøntsager (fibre) vha. tallerkenmodellen, der gavner tarm bakterierne til at

producere vigtige kort-kædede fedtsyrer, der genopretter mave-tarm slimhinden

c. Masser af rent vand, ro & hygge, tid til at tygge maden grundigt

3. Re-inoculate – Genskab en normal mikrobiota, således at tarmen kan fungere optimalt:

a. Tilfør probiotika enten som kapsler (NDS), flydende (Vita Biosa) eller vha. fermenterede

grøntsager (surkål)

b. Tilfør prebiotika (mad til mikrobiota), såsom fibre (grøntsager) og FOS fra inulin-holdige

fødevarer (asparges, jordskok, løg mm) eller kosttilskud

4. Repair – Reparer tarmen (”leaky gut”), så den bliver tæt og optager de rette næringsstoffer:

3 https://www.functionalmedicine.org/


19

a. Multi-vitamin + B-vitamin kompleks (især B6+12) eller Omnimin

b. Hæmme inflammation vha. D-vitamin, omega-3 fedtsyrer (fisk, fiskeolier) og gurkemeje

c. Antioxidanter: C- og E-vitamin og selen (ofte lav ved cøliaki)

d. Celle dannelse: A-vitamin, L-glutamin, zink (ofte lave ved cøliaki)

e. Hørfrø afkog (fremmer mucus sekretion i slimhinden)

5. Re-balance - Re-balancer, således at den nye ”livsstil” kan opretholdes:

a. Ændre kosten vha. tallerken modellen – se afsnit 6.2.2.

b. Se på klientens motionsvaner, søvn, stress i hverdagen og relationer

6.2.1 Analyser

Før klienten starter på glutenfri diæt er det vigtigt at få undersøgt hvorvidt klienten har cøliaki. Cøliaki

diagnosticeres i Danmark vha. en blodprøve hvori der måles på IgA-antistoffer imod vævs-transglutaminase

(tTG) og gliadin. Der kan også laves en vævstypebestemmelse (HLA-DQ2/8). Tilslut foretages en tyndtarms

biopsi (i duodenum), hvor der ses på morfologiske ændringer i tarm slimhinden (villi atrofi og udjævning af

villi mm.) (69) (29). Udover disse standard målinger findes der også analyser der måler på IgA antistoffer

imod endomycium samt IgG antistoffer imod gliadin. Urinen kan ligeledes sendes til analyse for

morfinlignende peptider på laboratorium i Sverige.

Hvis svaret er negativt, kan klienten stadig godt have en intolerance overfor hvede, hvorfor jeg altid vil

tilråde en eliminations diæt når der er tale om fordøjelses problemer for at se om klienten bedres ved at

udelade hvede og f.eks. mælk.

6.2.2 Tallerkenfordeling

Ved fordøjelses problemer med hvede vil jeg ofte anbefale en anti-inflammatorisk kost – dvs. en stor andel

af grønt, lille andel letoptagelige kulhydrater (uden hvede/gluten, sukker), stor andel fisk og omega-3 olier

og så få animalske fedtstoffer som muligt, da det alt sammen virker anti-inflammatorisk. For at gøre det let

for klienten at afstemme de enkelte elementer anvender jeg en visuel tallerken model: K-model, hvor

grøntsager udgør ½-delen af tallerken fordelingen. Protein 1/6-del. Fedt 1/6-del og korn/kulhydrat 1/6-del (se

Diagram 1). Derudover får de en vejledning i hvilke fødevarer de bør undgå.

Diagram 1 Oversigt over K-tallerken model

Protein 16%

Korn 17%

Fedt 17%

Grøntsager 50%

K-tallerken model

Protein

Korn

Fedt

Grøntsager


20

De 75 gram fuldkorn der anbefales af sundhedsstyrelsen svarer til ca. 30 gram kostfibre (70). De 30 gram

kostfibre kan fås fra både korn, kerner, frø, grøntsager og frugt (se Tabel 3). Derfor er det selvfølgelig vigtigt

at sørge for at den klient der spiser glutenfri diæt i stedet får en masse kostfibre fra grøntsager, frø, nødder

og frugt. Hvis der bages glutenfrit brød er det en god ide at tilsætte nødder, kerner, frø eller HUSK.

Tabel 3 Kostfiber indhold per 100 gram fødevare

100 gram fødevare Gram kostfibre (71)

HUSK (tørrede loppefrøskaller) 854

Hørfrø, sesamfrø 18

Kikærter, hvide bønner, brune bønner, mung bønner 13-17

Fuldkornshvedemel, kokosmel, mandel 12

Havregryn, pecan nød, pistacie nød 10

Rugbrød fuldkorn, linser, tørret figen, hasselnød, sveske 8-9

Artiskok, avocado, grønkål, rosenkål, ærter 5-6

Broccoli, grønne bønner, gulerod, persille, persillerod, rabarber, oliven, æble 3-4

Blomkål, brune ris, champignon, forårsløg, hvid-, rødkål, rødbede, brombær, pære 2-3

Agurk, aubergine, bladselleri, kartoffel, spinat, squash, tomat, banan 1-2

Kød, fisk, mælkeprodukter, æg 0

6.2.3 Diverse

Hvis klienten ikke bedres ved en glutenfri kost, kan der være andre patologiske årsager samtidig eller i

stedet for. Bl.a. er der i et lille studie af 15 cøliaki klienter med mavesmerter efter glutenfri diæt på vist

andre årsager til den manglende effekt: 2 havde laktose intolerance, 2 havde parasit infektion, 1 havde ved

en fejl fået antibiotika indeholdende gluten og 10 havde SIBO (small Intestine bacterial overgrowth) (72).

I et nyt studie undersøgtes hvorvidt tarmepitelet efter minimum et års glutenfri diæt var normal (målte

forholdet højden på villi og dybden af krypten i tarmen, normal > 3,0, cøliaki < 2,0). 95 % af de klienter der

havde > 1 dag med mave-tarm symptomer i løbet af 28 dage efter studiets start havde en ratio på 1,7 og

negativ for antistoffer imod gluten (73). Dette viser tydeligt at der helt grundlæggende skal arbejdes med at

få tarmen helet op ved siden af den glutenfri diæt, samt at det kan være svært at spise fuldstændig

glutenfrit, hvis man er afhængig af kantiner, restauranter mm i ens hverdag. Som ernæringsterapeut er

vores fokus derfor også på at tarmen først og fremmest skal heles op, der skal tilføres den rette kost for at

klienten igen kan optage de nødvendige næringsstoffer og derudover skal der ses på om der er stress i

klientens liv, som kan hindre tarmen i at hele op.

7 Menneskekundskabsovervejelser En af årsagerne til reaktioner mod gluten er ”leaky gut”. Det betyder at den vigtige barriere/grænse som

tarmen danner mod omverdenen er nedbrudt og svækket. Samtidig er der en opreguleret immunologisk

reaktion imod ”fremmede stoffer” (gliadin mm), som egentlig ikke er ”farlig” for kroppen. Indenfor

menneskekundskab, tænker jeg, at der hos disse klienter kan være problematikker omkring det at sætte

egne grænser i forhold til omverdenen og at tage imod ukendte gaver. Derfor kan det være en god ide at

snakke med sin klient omkring de relationer personen har til sin familie, venner og kollegaer for at se om

klienten evt. skal arbejde med at ”sige fra og til” overfor sine omgivelser, dels for at sætte grænser, men

4 Varedeklaration på HUSK pakken, W. Ratje Frøskaller Aps, www.husk.dk


21

også at turde tage imod. For at lære at sætte grænser er det vigtigt at kunne mærke sin krop og følelser,

derfor vil al form for kropslig terapi og f.eks. yoga / mindfulness være en god måde at skabe forbindelse

mellem hoved og krop, psyke og fysik og dermed blive bedre til at mærke sine egne grænser for at kunne

sige fra i tide.

Mht. de autoimmune sygdomme, hvor det ofte er ens eget immunforsvar der angriber og ødelægger egne

celler (f.eks. tarmceller), altså en destruktiv adfærd, kan der henledes til at klienten ”angriber” sig selv.

Samtidig kan det også være en usikker identitet – hvilke celler er mine og hvilke er fjender. Jeg tænker at

der hos klienten kan være en meget høj barre/standard for hvad der er godt nok, at der måske stilles meget

store krav til sig selv. Og at klienten er meget kritisk overfor egne evner eller kunnen, og måske ikke mener

at de gør det godt nok (lavt selvværd) og derfor udmønter det sig i et fysisk angreb på sig selv (egne celler).

Måske mener klienten ikke at de bør leve / har ret til livet? Her vil det være en god ide at tilråde klienten til

at skrive sin egen livshistorie ned og evt. kontakte en psykoterapeut, hvis der ligger emner fra fortiden der

er med til at give klienten et lavt selvværd. Og fokuser på de gode sider klienten har, få klienten til at

prioritere tid på noget de selv syntes bringer glæde i hverdagen.

En mulighed er også at lave en fordybelse til fordøjelsen vha. kerneterapi for derigennem at belyse hvilke

”oplevelser” der kan ligge skjult hos klienten, således at de har mulighed for at arbejde videre med det

udover kosten.

8 Diskussion De gamle hvedesorter (enkorn, emmer, kamut) har en lidt anderledes sammensætning end den moderne

hvede, men de indeholder gluten, dog på en anden form og mængde. Den moderne hvede er fremavlet

ekstensivt de sidste 60 år m.h.p. at øge ydelsen og mængden af protein i hveden, således at overskuddet

blev større og hvedemelets viskositet og dermed bage egenskaber kunne øges. Dette har medført en øget

mængde og mange nye forskellige typer gluten – heriblandt α-gliadin, som mange med cøliaki / hvede

intolerance ikke kan tåle. Da α-gliadin må regnes for den største ”skurk”, skulle man forvente at klienter

med cøliaki / NCGS kan tåle de ældre sorter (enkorn), men igen viser det sig ikke at være så simpelt, da der i

flere studier er uoverensstemmende resultater.

Mht. Sundhedsstyrelsen anbefaling om at spise min. 75 gram fuldkorn dagligt er det interessant at de slet

ikke nævner gluten og glutens kendte negative virkning på tarm epitelet. De nævner en masse gode

næringsstoffer (stivelse, fedtstof, fibre, vitaminer, mineraler, fytoøstrogener og lignaner), men afsnittet

omkring protein i korn fylder 13 linjer og der er tale om en rapport på 103 sider! Så kan man diskutere

hvorvidt hvede er et problem, hvis du er ”rask”, men i og med at så mange mennesker går rundt med

uopdaget cøliaki / NCGS, da mener jeg at der bør informeres bedre omkring de mulige sammenhænge der

er mellem hvede indtag og inflammation især m.h.p. de ”ukendte” symptomer hos vores klienter, således

at der vil være en større forståelse og accept generelt i samfundet af at hvede kan påvirke vores

immunforsvar i en uheldig retning og have store konsekvenser for den enkelte.

Når man ser på hvor mange følgesygdomme klienter med cøliaki har risiko for, da tænker jeg at det er

meget vigtigt at disse klienter får dels en grundig vejledning i deres kost sammensætning, således at de ikke

blot erstatter deres tidligere brødindtag med glutenfri ”brødprodukter, som ofte er raffinerede produkter

med et meget højt stivelses indhold, så de fortsætter deres høj glykæmiske kost og dermed fastholder en

”dårlig” mikrobiota og risiko for ”leaky gut” og insulin resistens, men også en grundig viden omkring hvor


22

mange steder der er tilsat hvede i færdigvarer. Samtidig er det også vigtigt at de får en grundig rådgivning

omkring genopbygning af deres tarm, således at de igen er i stand til at optage næringsstoffer fra maden.

9 Konklusion Hvorvidt hvede er et mirakel eller en epidemi vil jeg lade andre om at dømme, men set ud fra et

ernæringsterapeutisk synsvinkel er der mange grunde til at lade hveden stå på marken. Ifølge

Sundhedsstyrelsen anbefales danskerne at indtage min. 75 gram fuldkorn om dagen og kilderne til fuldkorn

er baseret på især hvede, rug og havre. Jeg er enig i at det umiddelbart er bedre at spise fuldkorn end

raffinerede produkter, da der dels bliver en mindre påvirkning af blodsukkeret og klid / kim fraktionen er

fyldt med plantefibre, E- & B-vitaminer, fedtsyrer samt antioxidanter. Men jeg vil stadig mene at der ud fra

en ernæringsterapeutisk synsvinkel er alt for mange risici forbundet med indtag af gluten/hvede. Gluten

spiller en negativ rolle i forhold til vores fordøjelse, inflammation og på lang sigt en række auto-immune

sygdomme samt neurologiske lidelser. Derfor syntes jeg ikke det er chancen værd at indtage hvede, hvis

der observeres en bedring på glutenfri diæt. Som behandlere skal vi være meget opmærksomme på alle de

symptomer, der kan have en relation til en hvede intolerance, både de gastrointestinale og de

extraintestinale. Derfor vil jeg altid tilråde at der laves en grundig anamnese af den enkelte klient og hvis

der fremkommer symptomer, hvor hvede intolerance kan være årsag, da forsøges en eliminationsdiæt med

efterfølgende provokation.


23

10 Bibliografi 1. Namatovu, F. Celiac disease risk varies between birth cohorts, generating hypotheses about causality:

evidence from 36 years of population-based follow-up. BMC Gastroenterology. 2014, Årg. 14, s. 59-66.

2. Lohi, S, et al. Increasing prevalence of coeliac disease over time. Aliment Pharmacol Ther. 2007, Årg. 26,

s. 1217-1225.

3. Rubio-Tapai, A, et al. Increased prevalence and mortality in undiagnosed celiac disease.

Gastroenterology. 2009, Årg. 137, 1, s. 88-93.

4. Cøliaki - Verdens mest oversete sygdom? Gudmand-Høyer, E og Weile, B. 2001, Lægemagasinet, Årg. 5,

s. 10-17.

5. Ventura, A, et al. Gluten-dependent diabetes-related and thyroid-related autoantibodies in patients with

celiac disease. J Pediatr. 2000, Årg. 137, 2, s. 263-265.

6. Ludvigsson, J, et al. Increased risk of systemic lupus erythematosus in 29.000 patients with biopsy-

verified celiac disease. J Rheumatol. 2012, Årg. 39, 10, s. 1964-1970.

7. Howdle, P, et al. Primary small-bowel malignancy in the UK and its association with coeliac disease. Q J

Med. 2003, Årg. 96, s. 345-353.

8. Vasquez, H, et al. Risk of fractures in celiac disease patients: A cross-sectional, case-control study.

American Journal of Gastroenterology. Jan 2000, Årg. 95, 1, s. 183-189.

9. Krupa-Kozak, U. Pathologic bone alterations in celiac disease: Etiology, epidemiology, and treatment.

Nutrition. 2013, Årg. 30, s. 16-24.

10. Volta, U, et al. An Italian prospective multicenter survey on patients suspected of having non-celiac

gluten sensitivity. BMC Medicine. 2014, Årg. 12, 85, s. 1-8.

11. Pedersen, A N, et al. Danksernes kostvaner 2003-2008. Søborg : DTU Fødevareinstituttet, 2010. s. 1-

200. Food.dtu.dk.

12. Shewry, P. R. Wheat. Journal of Experimental Botany. 2009, Årg. 60, 6, s. 1537-1553.

13. Mejborn, H, et al. Danskernes fuldkornsindtag 2011-2012. DTU Fødevareinstituttet. [Online] 2013.

http://www.food.dtu.dk/Nyheder/2013/06/Danskerne_spiser_markant_mere_fuldkorn.

14. Mejborn, H, et al. Danskernes fuldkornsindtag 2011-2013. [Online] DTU Fødevareinstituttet, 2014.

http://www.fuldkorn.dk/media/149156/Danskernes-fuldkornsindtag-2011-2013.pdf. ISSN: 1904-5581.

15. Mejborn, H, et al. Fuldkorn. Definition og vidensgrundlag for anbefaling af fuldkornsindtag i Danmark.

Søborg : Rapport fra DTU fødevareinstituttet, 2008. s. 1-103.

16. Ussing Larsen, Jørn. Fremtidens brød af fortidens korn. 1998.

17. van Herpen, T W, et al. Alpha-gliadin genes from the A, B, and D genomes of wheat contain different

sets of celiac disease epitopes. BMC Genomics. 2006, Årg. 10, 7, s. 1-13.


24

18. Hausch, F, et al. Intestinal digestive resistance of immunodominant gliadin peptides. Am J Physiol

Gastrointest Liver Physiol. June 2002, Årg. 283, s. G996-G1003.

19. Punder, K og Pruimboom, L. The dietary intake of wheat and other cereal grains and their role in

inflammation. Nutrients. 5, 2013, s. 771-778.

20. Brownlee, I, et al. Markers of cardiovascular risk are not changed by increased wholegrain intake: the

WHOLEheart study, a randomised, controlled dietary intervention. Br J Nutr. 2010, Årg. 104, 1, s. 125-134.

21. Durazzo, A, et al. Effects of consumption of whole grain foods rich in lignans in healthy postmenopausal

women with moderate serum cholesterol: a pilot study. Int J Food Sci Nutr. 2014, Årg. 65, 5, s. 637-645.

22. Atkinson, F, Foster-Powell, K og Brand-Miller, J. International Tables of Glycemic Index and Glycemic

Load Values: 2008. Diabetes care. 2008, Årg. 31, 12, s. 2281-2283.

23. Topping, D. Cereal complex carbohydrates and their contribution to human health. J Cereal Science.

2007, Årg. 46, s. 220-229.

24. Vitaglione, P, Napolitano, A og Fogliano, V. Cereal dietary fibre: a natural functional ingredient to

deliver phenolic compounds into the gut. Trends in Food Science & Technology. 2008, Årg. 19, s. 451-463.

25. Harris, K M, Fasano, A og Mann, D L. Cutting edge: IL-1 controls the IL-23 response induced by gliadin,

the etiologic agent in celiac disease. Journal of Immunology. 2008, Årg. 11, 7, s. 4457-4460.

26. Nwaru, B, et al. Prevalence of common food allergies in Europe: a systematic review and meta-analysis.

Allergy. 2014, Årg. 69, 8, s. 992-1007.

27. Tatham, A S og Shewry, P R. Allergens to wheat and related cereals. Clin Exp Allergy. 2008, Årg. 38, 11,

s. 1712-1726.

28. Bittner, C, et al. Identification of wheat gliadins as an allergen family related to Baker's asthma. J

Allergen Clin Immunol. 2008, Årg. 121, 3, s. 744-749.

29. SSI. Statens Serum Institut, sygdomsleksikon, cøliaki. [Online] 30. August 2012. [Citeret: 09. Oktober

2014.] http://www.ssi.dk/Service/Sygdomsleksikon/C/Coeliaki.aspx.

30. Santoro, L, et al. Looking for celiac disease in italian women with endometriosis: A case control study.

BioMed Research International. 2014, s. 1-5.

31. Fasano, A. Leaky gut and autoimmune diseases. Clinic Rev Allerg Immunol. 2012, Årg. 42, s. 71-78.

32. Fasano, Alessio. Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to

inflammation, autoimmunity, and cancer. Physiological Reviews. 2011, Årg. 91, s. 151-175.

33. Konturek, P, Brzozowski, T og Konturek, S. Stress and the gut: pathophysiology, clinical consequences,

diagnostic approach and treatment options. J Physiol Pharmacol. 2011, Årg. 62, 6, s. 591-599.

34. Inflammation og autoimmunitet. Fjordgaard, M. København : s.n., 2013. Forelæsning CET. s. side 24.


25

35. Jabri, B og Sollid, L. Tissue-mediated control of immunopathology in coeliac disease. Nature Rev

Immunol. 2009, Årg. 9, s. 858-870.

36. Pizzuti, D, et al. Lack of Intestinal Mucosal Toxicity of Triticum monococcum in Celiac Disease Patients.

Scandinavian Journal of Gastroenterology. 2006, Årg. 41, 11, s. 1305-1311.

37. Suligoj, T, et al. Evaluation of the safety of ancient strains of wheat in coeliac disease reveals

heterogenous small intestine T cell responses suggestive of coeliac toxicity. Clin Nutr. 2013, Årg. 32, 6, s.

1043-1049.

38. Gianfrani, C, et al. Immunogenicity of monococcum wheat in celiac patients. Am J Clin Nutr. 2012, Årg.

96, s. 1339-1345.

39. Zanini, B, et al. Search for atoxic cereals: a single blind, cross-over study on the safety of a single dose of

Triticum Monococcum, in patients with celiac disease. BMC Gastroenterol. 2013, Årg. 13, 92, s. 1-5.

40. NIH. NIH Consensus Development Conference on Celiac Disease . NIH. [Online] 2004.

http://consensus.nih.gov/2004/2004celiacdisease118html.htm.

41. Dickey, W, et al. Homocysteine and related B-vitamin status in coeliac disease: Effects of gluten

exclusion and histological recovery. Scandinavian Journal of Gastroenterology. 2008, Årg. 43, 6, s. 682-688.

42. Dahele, A og Ghosh, S. Vitamin B12 deficiency in untreated celiac disease. American Journal of

Gastroenterology. 2001, Årg. 96, 3, s. 745-750.

43. Samsel, Anthony og Seneff, Stephanie. Glyphosate, pathways to modern diseases II: Celiac sprue and

gluten intolerance. Interdisciplinary Toxicology. 2013, Årg. 6, 4, s. 159-184.

44. Ch'ng, C, Jones, M og Kingham, J. Celiac disease and autoimmune thyroid disease. Clin Med Res. 2007,

Årg. 5, 3, s. 184-192.

45. Di Cagno, R, et al. Duodenal and faecal microbiota of celiac children: molecular, phenotype and

metabolome characterization. BMC Microbiol. 11, 2011, s. 1-21.

46. Ludvigsson, J, et al. Psoriasis in a nationwide cohort study of patients wiht celiac disease. J Invest

Dermatol. 2011, Årg. 131, s. 201-2016.

47. Lindfors, K, et al. Live probiotic Bifidobacterium lactis bacteria inhibit the toxic effects induced by wheat

gliadin in epithelial cell culture. Clinical and experimental Immunology. 2008, Årg. 152, 3, s. 552-558.

48. Sadr-Azodi, O, et al. Patients with celiac disease have an increased risk for pancreatitis. Clin

Gastroenterol Hepatol. 2012, Årg. 10, 10, s. 1136-1142.

49. Welander, A, et al. Increased risk of IgA nephropathy among individuals with celiac disease. J Clin

Gastroenterol. 2013, Årg. 47, 8, s. 678-683.

50. Sapone, A, et al. Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and

classification. BMC Med. 2012, Årg. 10, s. 13.


26

51. Aziz, I, et al. A UK study assesing the population prevalence of self-reported gluten sensitivity and

referral characteristics to secondary care. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2014, Årg. 26, s. 33-39.

52. Tanpowpong, et al. New Zealand asthma and allergy cohort study group, Coeliac disease and gluten

avoidance in New Zealand children. Arch Dis Child. 2012, Årg. 97, s. 12-16.

53. Adlercreutz, E H, et al. Prevalence of celiac disease autoimmunity in children with type 1 diabetes:

regional variations across the Øresund strait between Denmark and southernmost Sweden. Pedriatic

Diabetes. 18. August 2014. Epub ahead of print.

54. Camarca, M E, et al. Celiac disease in type 1 diabetes mellitus. Italian J Pediatrics. 2012, Årg. 38, 10, s.

1-7.

55. Smerud, H, et al. Gluten sensitivty in patients with IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant. 2009, Årg.

24, 8, s. 2476-2481.

56. Szodoray, P, et al. Coeliac disease in Sjögren's syndrome - a study of 111 Hungarian patients.

Rheumatol Int. 2004, Årg. 24, 5, s. 278-282.

57. Roizen, N, et al. A community cross-sectional survey of medical problems in 440 children with Down

syndrome in New York State. J Pediatr. 2014, Årg. 164, 4, s. 871-875.

58. Tursi, A, et al. High prevalence of celiac disease among patients affected by Chron's disease.

Inflammatory bowel diseases. 2005, Årg. 11, 7, s. 662-666.

59. Hadjivassiliou, M, et al. Gluten ataxia perspective: epidemiology, genetic susceptibility and clinical

characteristics. Brain. 2003, Årg. 126, s. 685-691.

60. Hadjivassoliou, M, et al. Neuropathy associated with gluten sensitivity. J Neurol Neurosurg Psychiatry.

2006, Årg. 77, s. 1262-1266.

61. Magistris, L, et al. Antibodies against food antigens in patients with autistic spectrum disorders. BioMed

Res Int. 2013, s. 1-11.

62. García-Leiva, J M, et al. Celiac symptoms in patients with fibromyalgia: a cross-sectional study.

Rheumatol Int. 15. August 2014, s. 1-7. Published online.

63. Hadjivassiliou, M, et al. Gluten sensitivity masquerading as systemic lupus erythematosus. Ann Rheum

Dis. 2004, Årg. 63, s. 1501-1503.

64. Ferreti, A, Parisi, P og Villa, M. The role of hyperhomocysteinemia in neurological features assocciated

with coeliac disease. Med Hypotheses. Oct 2013, Årg. 81, 4, s. 524-531.

65. Huebner, FR. Demonstration of high opioid-like activity in isolated peptides from wheat gluten

hydrolysates. Peptides. 1984, Årg. 5, s. 1169-1147.

66. Yoshikawa, M, Takahashi, M og Yang, S. Delta opioid peptides derived from plant proteins. Current

Pharmaceutical Design. 2003, Årg. 9, s. 1325-1330.


27

67. Kurek, M. A naturally occuring opioid peptide from cow's milk, beta-casomorphine-7, is a direct

histamine releaser in man. Int Arch Allergy Immunol. 1992, Årg. 97, 2, s. 115-120.

68. Kamikubo, Y, et al. Contribution of leptin receptor N-linked glycans to leptin binding. Biochem J. 15.

Mar 2008, Årg. 410, 3, s. 595-604.

69. Ludvigsson, Jonas F. Diagnosis and Management of Adult Coeliac Disease: Guidelines from the British

Society of Gastroenterology. Gut. 2014, Årg. 63, s. 1210-1228.

70. Fødevarestyrelsen. Altomkost. [Online] 3. Oktober 2014. http://altomkost.dk/fakta/naeringsindhold-i-

maden/energigivende-naeringsstoffer/kulhydrat/kostfibre/.

71. Saxtoft, E, et al. Den lille levnedsmiddeltabel. Søborg : Fødevareinstituttet DTU, 2010. ISBN 978-87-

92158-30-7.

72. Tursi, A, Brandimarte, G og Giorgetti, G. High prevalence og small intestine bacterial overgrowth in

celiac patients with persistence of gastrointestinal symptoms after gluten withdrawel. American Jorunal of

Gastroenterology. 2003, Årg. 98, s. 839-843.

73. Celiac Disease Patients Attempting Adherence To A Gluten-Free Diet Who Continue To Have Moderate

Or Severe Symptoms Have Clinically Significant Mucosal injury. Adelman, D, et al. Chicago : s.n., 2014.

Konference: Digestive Disease Week 2014. s. 1. Poster.

74. Bruun-Jensen, K. Fordøjelsessystemet . Anatomi og fysiologi 2. Ringe : Forlaget Pons, 2012, s. 303-344.

75. Stevens, A og Lowe, J S. Alimentary tract. Human histology. Barcelona : Mosby, 2004, s. 186-223.

76. Hanaway, P. Microorganisms. [forfatter] D Jones. Textbook of functional medicine. Gig Harbor, US : The

Institute for functional medicine, 2010, s. 150-153.

77. Tang, WHW, et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. N

Engl J Med. 368, 25. April 2013, Årg. 17, s. 1575-1584.

78. Qin, J, et al. A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes. Nature.

Oktober 2012, Årg. 490, s. 55-60.

79. Bruun-Jensen, K. Kroppens forsvar. Anatomi og fysiologi 2. Ringe : Forlaget Pons, 2012, s. 283-302.

80. Carman, J A, et al. A long-term toxicology study on pigs fed a combined genetically modified (GM) soy

and GM maize diet. J Organic Syst. 2013, Årg. 8, 1, s. 38-54.

81. Krüger, M, et al. Glyphosate suppresses the antagonistic effect of Enterococcus spp. ob Clostridium

botulinum. Anaerobe. 2013, Årg. 20, s. 74-78.

82. Shehata, A, et al. The effect of glyphosate on potential pathogens and beneficial members of poultry

microbiota in vitro. Curr Microbiol. 2013, Årg. 66, s. 350-358.

83. Gasbarrini, G B og Mangiola, F. Wheat-related disorders: A broad spectrum of "evolving" diseases.

United European Gastroenterology Journal. 2014, Årg. 2, 4, s. 254-262.


28

11 Bilag 1 Forkortelsesliste

Caco-2 celler Human epithelial Colorectal AdenoCarcinoma cells, colon kræft celler

CD3+/4+/8+ Cluster of Differentiation 4, T-hjælpe celler der udtrykker 3+/4+/8+

CYP3A/27A Cytochrom P450 enzym 3A/27A underfamilie

EGF Epidermal Growth Factor

FOS Fructo-Oligo Sakkarid

GI Glykæmisk Index

GMO Gene Modified Organism

HLA-DQ2/8 Specifik vævstype, celle overflade receptor der præsenterer antigener

IgA/E/G Immunoglobulin A/E/G (antistof)

IL-1/-23 Interleukin 1 / 23 (signalstof)

LDL-kolesterol Low Density Lipoprotein-kolesterol

NCGS Non-celiac gluten sensitivity (gluten intolerance uden cøliaki)

PBC Primær Biliær Cirrose (auto-immun lever sygdom)

SIBO Small Intestinal Bacterial Overgrowth

SLE Systemisk Lupus Erythematosus

T-celler Lymphocyter fra thymus

tTG Tissue transglutaminase (vævs transglutaminase)


29

12 Bilag 2 Fordøjelsen Fordøjelsens funktion er dels at optage væske og at modtage og nedbryde maden, således at de nedbrudte

elementer aminosyrer, monosakkarider, triglycerider, vitaminer og mineraler kan optages og anvendes til

at opretholde cellernes struktur (byggesten) og funktion, hvorfra der udvindes energi. Fordøjelsen er også

med til at udskille affaldsstoffer.

Fordøjelsen består af sammenspillet mellem flere organer: fordøjelseskanalen (mund, spiserør, mavesæk,

tolvfingertarm, tyndtarm, tyktarm og endetarm), spytkirtler, galdeblære, lever og bugspytkirtel (se Figur 6).

Figur 6 Oversigt over fordøjelsen

12.1 Mundhule, spiserør og mavesæk Maden kommer ind i mundhulen, hvor den tygges og der tilsættes fordøjelses enzymer (bl.a. amylase, der

nedbryder stivelse til glukose) via spytkirtlerne. Derefter synkes maden og den føres ned gennem spiserøret

for at ende i mavesækken, hvor der sker en midlertidig opbevaring og mindre nedbrydning. I mavesækken

produceres der mavesyre, som giver en lav pH, der er med til at omdanne den sekrerede pepsinogen til

pepsin (spalter protein til peptider) og den lave pH virker også bakterie dræbende. Der udskilles ligeledes

mucin, som virker beskyttende på mavetarm slimhinden, intrinsic factor (medvirker til optagelse af B12-

vitamin i tyndtarmen) samt gastrin, der hjælper til regulering af parietal cellernes syre udskillelse. I

mavesækken foregår der både en mekanisk bearbejdning, spaltning af f.eks. protein til peptider samt en

opblanding med mavesaft der gør føden mere flydende (74).

12.2 Tolvfingertarm (duodenum), bugspytkirtel, lever og galde Efter nogle timer i mavesækken kommer føden videre til tolvfingertarmen (duodenum) og her sker der en

del, da både lever, galde og bugspytkirtel har udførselsgange hertil. I tolvfingertarmens celler dannes bl.a.

enterokinase, sekretin og cholecystokinin (CCK). Enterokinase aktiverer enzymet trypsinogen til trypsin


30

(trypsin nedbryder protein til peptider). Sekretin dannes og føres med blodet til bugspytkirtlen, hvor det

stimulerer udskillelsen af bugspyt fra bugspytkirtlen. Sekretin stimulerer også gladeblæren til at danne og

udskille bikarbonat, der igen neutraliserer mavesaften, således at fødens pH stiger i tolvfingertarmen.

Cholecystokinin er et hormon der udskilles ved fedt i maden. CCK stimulerer galdeproduktion, udskillelse

fra galdeblæren til tolvfingertarmen samt produktion af bugspyt (74).

Bugspytkirtlen består af både endokrine og eksokrine celler. De endokrine celler danner bl.a. insulin,

glucagon, somatostatin og et bugspytkirtel polypeptide. Disse stoffer er med til at regulere blodsukker

niveauet. De eksokrine celler danner bl.a. bikarbonat, trypsin, carboxypeptidase, lipase, amylase og

ribonuklease. Bikarbonat og trypsin neutraliserer pH og nedbryder proteinkæder til peptider henholdsvis.

Carboxypeptidase fraspalter som ordet hentyder aminosyrer fra peptider. Lipase fraspalter to fedtsyrer fra

triglycerid, så der dannes to frie fedtsyrer samt mono-glycerid. Ribonuklease spalter DNA. Dvs.

bugspytkirtlen har en meget vigtig funktion i forhold til at få nedbrudt føden til optagelige molekyler (74).

I leveren dannes galde, som opbevares i galdeblæren indtil denne tømmes (vha. hormonet CCK). Selve

galden består af flere komponenter: Galdesalte, kolesterol, lecitin, bilirubin, spormetaller og mineraler.

Galdesaltene er med til at opløse de større fedtmolekyler i mindre således at de nemmere spaltes af lipase

og kan optages. Det meste af galden genoptages igen i den nederste del af tyndtarmen (enterohepatiske

kredsløb) (74).

12.3 Tyndtarm Tyndtarmen opdeles i 3 hoveddele: duodenum, jejunum og ileum. Duodenum er lig med tolvfingertarmen

omtalt ovenover. Jejunum og ileum er tilsammen ca. 2,5 m lang (se Figur 7).

Figur 7 Oversigt over mavesæk, tyndtarm (duodenum, jejunum og ileum) og tyktarm

Slimhinden i tyndtarmen er udstyret med folder (plicae) og derudover tarmtrævler (villi) (se Figur 8). Den

enkelte villus består af epitel celler, hvorpå der sidder mikrovilli (cytoplasma udposning), der betyder at

tyndtarmen har en meget stor overflade, hvorved der kan optages mange næringsstoffer (74).


31

Figur 8 Oversigt over slimhinden i tyndtarmen med folder og villi

På hver celle sidder der 2-3000 mikrovilli, som er belagt med glycoproteiner, glycocalyx. Glycocalyx består

af en masse enzymer (bl.a. laktase, sukrase, peptidase, lipase og alkaline phosphatase) alle vigtige for

nedbrydning og transport af makromolekyler over celle membranen. Imellem enterocytterne sidder der

”tight junctions” der forhindrer fri passage af makromolekyler. I stedet bliver størstedelen af absorption

reguleret vha. pumper, receptorer mm. (75).

12.3.1 Kulhydrat

Di-sakkarider bliver spaltet til mono-sakkarider vha. enzymet disakkaridase (f.eks. maltase), hvorefter de

kan optages over tyndtarmen vha. glukose og eller fruktose transport proteiner. De transporteres videre ud

i blodbanen, da de er polære molekyler og derfor er vandopløselige.

12.3.2 Protein

Peptider bliver spaltet yderligere til aminosyrer, som derefter kan transporteres over celle membranen vha.

faciliteret transport og optages videre over i blodbanen, som også er polær. Herfra transporteres de videre

til leveren via portåren.

12.3.3 Fedt

De store fedtmolekyler er tidligere emulgeret vha. galden, således at de i tyndtarmen er mindre fedt

molekyler. Lipasen spalter tri-glyceriderne til frie fede syre samt glycerol, hvorefter galden indkapsler disse

og danner miceller. Herfra transporteres de vha. faciliteret transport over celle membranen og inde i epitel

cellen dannes der igen triglycerider som tilsættes proteiner, der danner en kapsel omkring triglyceridet,

således at der dannes polære makromolekyler (chylomicroner) udadtil. Derved lettes transporten ind i

lymfen vha. exocytose og videre over i blodbanen.

12.3.4 ”Leaky gut”

En del triggere kan føre til gennemtrængelig tarm (”leaky gut”). Der iblandt infektioner, toksiner, stress,

fødevare intoleranser (f.eks. gluten, lektin), dysbiose, medicin mm. (32) (33) (34).


32

12.4 Tyktarm og endetarm Tyktarmen er ca. 1,2 m lang og opdeles i coecum, appendix, opadstigende (colon ascendens), tværgående

(colon transversum), nedadgående tyktarm (colon descendens), s-formet tyktarm (colon sigmoideum) og

endetarmen (rectum). Tyktarmen har en helt anden overflade end tyndtarmen, da den stort set ikke er

sekretorisk. Dens funktion er også en anden, den er mere beregnet som oplagring og bortskaffelse. Den

absorberer dog lidt væske og elektrolytter (74).

12.4.1 Mikrobiota

Før fødslen er det lille barn sterilt og først gennem fødselskanalen bliver barnet for første gang påført

mikroorganismer på huden, som spreder sig til slimhinderne. Ved amning overføres også moderens

mikroorganismer og i øvrigt de første antistoffer (IgG) til barnets indre slimhinder (fordøjelses kanalen) og

dette er med til at starte barnets mikrobiota og immunforsvar i gang.

I de voksnes tarm findes der trillioner af mikroorganismer inklusiv 400 forskellige bakteriearter, hvoraf de

fleste er med til at hjælpe vores fordøjelse. Den er især vigtig for produktion af K- og B-vitaminer og hjælper

med at nedbryde fibre til kortkædede fedtsyrer, der er gavnlige for tarm slimhindens funktion. Normalt er

vores mikrobiota harmløs, men den kan komme i ubalance ved bl.a. påvirkning af dens miljø (hygiejne,

kost, hormoner, pH, antibiotika mm) og stress (76). F.eks. menes mikrobiotaens metabolisme af føden at

have stor indvirkning på mennesket risiko for udvikling af sygdomme. Bl.a. er der fundet sammenhæng

mellem mikrobiotaens metabolisme af lecitin (fosfatidyl-cholin), som især findes i æg, ost og rødt kød til

trimethylamin, som oxideres til trimethylamin-N-oxid (TMAO). TMAO øger akkumulering af kolesterol i

makrofager, akkumulering af skum celler i arterien og risikoen for åreforkalkning. Tilsammen øger det

risikoen for hjerte anfald, slagtilfælde og død (77). Ligeledes er der fundet en sammenhæng mellem type 2

diabetes og mikrobiotaens sammensætning (personer med type 2 diabetes havde en øget forekomst af

dysbiose, færre antal butyrat-producerende bakterier og en øgning i patogene mikroorganismer) (78).

Dvs. at der er et vigtigt sammenspil mellem den føde vi spiser, de mikrobiota der lever i vores tarm og de

produkter de igen supplerer den menneskelige krop med. Derfor er det enormt vigtigt at vi passer på vores

mikrobiota ved at spise en god kost der gavner de gode bakterier og samtidig mindsker brugen af f.eks.

antibiotika.

12.4.2 Præ-biotika / plantefibre

Præ-biotika er føde der gavner vores mikrobiota og især fibre (oligo-sakkarider ofte af fruktose) der

fermenteres af bakterier i tarmen er gavnlige for bl.a. bifido og lactobacillus bakterierne. Inulin og Frukto-

oligosakkarid (FOS) kan ikke nedbrydes af vores egne fordøjelsesenzymer i tarmen og passerer derfor

videre ufordøjet til tyktarmen, hvor bakterierne nedbryder disse til f.eks. kortkædede fedtsyrer (såsom

acetat, propionat og butyrat) og laktat, som er meget gavnlige stoffer for vores tarmslimhinde. Inulin findes

naturligt i rødderne på mange grøntsager især porre, asparges, cikorie, jordskokker, hvidløg, løg, hvede,

havre og soja.

12.5 Immunforsvaret i tarmen På den anden side af tarmvæggen ligger vores immunforsvar parat til at angribe eventuelle uønskede

stoffer/organismer, såsom toksiner, bakterier og parasitter.


33

12.5.1 Inflammation

Inflammation er nødvendig når kroppen f.eks. angribes af bakterier der krydser tarm væggen. Her aktiveres

makrofagerne og mastcellerne frigiver histamin, der medfører en øget blodgennemstrømning. De

indtrængende bakterier destrueres bl.a. vha. fagocytose (det medfødte uspecifikke immunforsvar). Dette

system reagerer indenfor meget kort tid. Gentagende eksponeringer for specifikke patogener kan aktivere

det specifikke immunforsvar (adaptive), som inddeles i det humorale og cellulære system. Det humorale

system benytter sig primært af antistoffer, som dannes i B-lymfocytter. Det cellulære system bekæmper

uønskede stoffer vha. T-lymfocytter (79).

Kronisk inflammation, som bl.a. ses ved allergier og autoimmune sygdomme er ofte en kombination af det

medfødte og erhvervede immunforsvar. Men det som startede ud som en god ide, nemlig at bekæmpe en

”fjende” ender med et alt for aktivt immunforsvar og dermed kronisk inflammation. Ved de autoimmune

sygdomme medfører det nedbrydning af egne raske celler og ikke en beskyttelse af disse.


34

13 Bilag 3 ”Functional Medicine Matrix”


35

14 Bilag 4 Økologi versus konventionel/GMO dyrket hvede Imens jeg lavede opgaven støtte jeg på en meget interessant artikel af Samsel og Seneff fra 2013, der

beskriver glyphosat’s (pesticid) mulige effekt på mennesket fysiologi (43).

14.1 Glyphosat rester Nye studier har vist at Glyphosat (Roundup®) hæmmer visse P450 (CYP) enzymer, kelerer/binder visse

metal ioner (jern, cobolt) samt påvirker tarm bakteriernes sammensætning (43). Det betyder at pesticid

rester i form af glyphosat i f.eks. hvedemel kan have en påvirkning på meget vigtige processor i vores krop.

P450 enzymer er vigtige i leverens afgiftning, så hvis P450 enzymer hæmmes ophober der giftige stoffer i

kroppen. Ligeledes kan en binding af jern og cobolt føre til næringsstof mangel af to vigtige mineraler, som

bl.a. er nødvendige for de røde blodlegemers funktion (jern), elektronkæde transporten (cobolt) i

mitokondrierne og B12-vitaminets aktivitet (cobolt). Glyphosat kan sandsynligvis også binde selen (ligger

under svovl i det periodiske system), som mangles under cøliaki.

I dyre studier er der set en øget vægt af livmoderen samt øget inflammation i mavesækken hos grise fodret

i 26 uger med GMO majs og korn i forhold til non-GMO foder (80). Ligeledes sås en negativ effekt af

glyphosat på bakteriestammer normalt forekommende hos kvæg og høns. Således at de patogene bakterier

var resistente overfor glyphosat, hvorimod de gavnlige bakterier tog skade (81) (82).

Dette kan alt sammen fordoble hvedens skadelige effekt på vores tarm system, især hvis glyphosat går ind

og ændre mikrobiotaen til det værre, således at der evt. dannes grobund for ”leaky gut”. Ydermere bliver

det endnu mere relevant ikke at spise konventionelt kød, da mange af disse dyr i dag fodres med GMO soja

foder. Det kan måske også forklare den øgede brug af antibiotika hos konventionelle dyr, hvis deres

mikrobiota forskubbes, således at patogene bakterier overtager pga. glyphosat rester i foderet og i øvrigt

hvedens inflammatoriske påvirkning af tarmen hos smågrise.

hvede mirakel eller epidemi?...dertil kommer den skjulte hvede (i form af bl.a. stivelse) i mange...

Documents