skripsieprints.umm.ac.id/32832/1/jiptummpp-gdl-sitinurhas-44014-1-pendahul-n.pdfi i skripsi siti...
TRANSCRIPT
i
i
SKRIPSI
SITI NURHASANAH
STUDI PENGGUNAAN FUROSEMIDE PADA
PASIEN GAGAL JANTUNG DI RUMAH SAKIT
MUHAMMADIYAH LAMONGAN
PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2016
ii
ii
iii
iii
iv
iv
KATA PENGANTAR
Puji syukur atas rahmad dan hidayah Alloh SWT sehingga penulis dapat
menyelesaikan skripsi yang berjudul STUDI PENGGUNAAN FUROSEMIDE
PADA PASIEN GAGAL JANTUNG DI RUMAH SAKIT
MUHAMMADIYAH LAMONGAN, untuk memenuhi salah satu persyaratan
akademik dalam menyelesaikan Program Sarjana Farmasi Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang.
Dalam proses penyusunan skripsi ini, penulis tidak terlepas dari berbagai
pihak yang memberikan bantuan, bimbingan serta doa sehingga penulis dapat
menyelesaikan skripsi ini dengan baik. Untuk itu penulis menyampaikan rasa
terimakasih yang sebesar-besarnya kepada :
1. Bapak Yoyok Bekti P, M.Kep., Sp. Kom. selaku Dekan Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang.
2. Ibu Dr.Hj.Umi Aliyah, MARS. Selaku kepala direktur Rumah Sakit
Muhammadiyah Lamongan beserta staf.
3. Ibu Nailis Syifa’, S.Farm., M.Sc., Apt. selaku ketua Program Studi Farmasi
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang
4. Bapak Drs. Didik Hasmono, M.S., Apt selaku pembimbing I, ibu Dra. Lilik
Yusetyani., Apt., Sp.FRS selaku pembimbing II dan ibu Muhtaromah, S.Si.,
Apt., Sp.FRS selaku pembimbing III (pembimbing lapangan) yang dengan
ikhlas meluangkan waktu untuk membimbing saya dengan penuh kesabaran
sehingga skripsi ini dapat diselesaikan dengan baik.
5. Ibu Hidajah Rachmawati, S.Si., Apt., Sp.FRS. dan Nailis Syifa’, S.Farm.,
M.Sc., Apt. selaku tim penguji yang telah memberikan saran, masukan dan
kritik yang membangun terhadap skripsi yang telah saya kerjakan.
6. Seluruh Dosen dan staf Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Malang yang telah mendidik dan mengajarkan
saya ilmu yang berharga selama saya mengikuti program sarjana.
7. Ibu Dian Ermawati, S.Farm., M.Farm., Apt. selaku Dosen Wali saya yang
telah banyak memberikan arahan, bimbingan dan masukan mengenai
akademik saya.
v
v
8. Abah, Ibuk, yang telah memberikan semangat, nasehat, dukungan moral dan
materi secara langsung maupun tidak langsung, serta doa yang tulus untuk
kesuksesan saya.
9. Terima kasih kepada Andy Prima Saputra yang sudah memberikan semangat
dan dukungan dalam menyelesaikan naskah skripsi ini.
10. Sahabat-sahabatku Nadia, Nada, Ivone, Pipit, Fizha, Wenny dan Ikhsan yang
telah banyak memberikan semangat, dukungan, dan waktu untuk mengisi
kenangan manis di hari-hariku sehingga tidak membosankan.
11. Sahabat seperjuangan skripri gagal jantung: Pipit dan Hafiz ,terimakasih atas
kerjasama, suka duka saat mengerjakan skripsi, semangat serta dukungannya.
12. Terima kasih untuk semua teman-teman skripsi klinis, khususnya Retno,
Kiki, Ivon, dan Novi atas informasin dan dukungannya selama menjalani
skripsi ini hingga selesai.
13. Teman-teman Farmasi UMM angkatan 2012, khususnya kelas C, terimakasih
sudah menjadi bagian dari perjalananku selama menempuh program sarjana
ini.
14. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah banyak
memberikan bantuan, dukungan, serta doa kepada saya dalam penyelesaian
skripsi ini.
Akhir kata semoga Alloh SWT membalah kebaikan bapak, ibu, dan saudara
sekalian. Semoga skripsi yang saya buat ini dapat memberikan sumbangan bagi
perkembangan ilmu pengetahuan dan kita semua. Amin. Terimkasih.
Malang, 19 April 2016
Siti Nurhasanah
vi
vi
RINGKASAN
STUDI PENGGUNAAN FUROSEMIDE PADA PASIEN GAGAL
JANTUNG DI RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN
Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh
ketidakmampuan jantung dalam memompa darah secara adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Beberapa penyebab gagal jantung
diantaranya penyakit jantung iskemik, hipertensi, diabetes, dislipidemia, serta
faktor resiko lain seperti perokok dan obesitas. Penyakit kardiovaskular
merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia, pada tahun 2012
diperkirakan terdapat 17,5 juta orang meninggal karena penyakit kardiovaskular
atau 31% dari total kematian yang terjadi didunia. pada tahun 2014 angka
kematia akibat penyakit kardiovaskular didunia mencapai 17,3 juta pertahun, dan
di perkirakan akan meningkat lebih dari 23,6 juta pada tahun 2030. Di Indonesia
penyakit gagal jantung tertinggi terdapat di daerah provinsi Jawa Timur sebanyak
54.826 orang dengan persentase 0,19% sedangkan Maluku Utara memiliki
penderita gagal jantung paling sedikit yaitu sebanyak 144 orang (0,02%).
Pada keadaan gagal jantung tubuh akan melakukan respon kompensasi
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Sebagai respon terhadap gagal
jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat yaitu meningkatkan aktivitas
adrenergik, meningkatkan beban awal akibat sistem renin-angiotensin-aldosteron,
dan hipertrofi ventrikel, dengan berlanjutnya kondisi tersebut maka kompensasi
menjadi semakin kurang efektif sehingga dapat menimbulkan gejala,
meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung.
Tujuan terapi gagal jantung adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
pasien dengan menghilangkan atau mengurangi gejala, mencegah dan
meminimalkan masuk rumah sakit, memperlambat perkembangan penyakit, serta
memperpanjang usia harapan hidup pasien. Tindakan dan pengobatan gagal
jantung didasarkan pada beberapa aspek yaitu, mengurangi beban kerja,
memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan dan garam,
melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadapa penyebab, faktor-faktor
pencetus dan kelainan yang mendasari. Sehingga, penatalaksanaan gagal jantung
berdasarkan aspek-aspek tersebut diatas dapat dilakukan dengan pemberian terapi
ACEI (Angiotensin Converting Enzym Inhibitor), beta bloker, glikosida jantung,
dan diuretik.
Penurunan curah jantung dapat menyebabkan peningkatan EDP (End-
diastolic pressure) ventrikel kiri (Preload) dan tekanan vena pulmonalis karena
darah kembali dalam sirkulasi pulmonal. Keadaan ini menyebabkan jantung
berdilatasi, dan menigkatkan tekanan kapiler pulmonal yang memacu terjadinya
akumulasi cairan pada jaringan interstisial paru. Peningkatan darah dan cairan
dalam paru menyebakan paru menjadi berat, sehingga menyebakan dispnea. Bila
keadaan ini berat, maka peningkatan tekanan kapiler dapat mendorong cairan
kedalam alveoli (edema pulmonal), yang dapat mengurangi pertukaran gas dan
menyebabkan hipoksemia. Dari gagal jantung kiri ini dapat terjadi gagal jantung
kanan, pada gagal jantung kanan CVP (Central vena Pressure) sangat meningkat,
dan dapat menyebabkan akumulasi cairan pada jaringan perifer (edema perifer),
peritoneum (asites), dan hati, yang menyebakan rasa nyeri dan perbesaran hati
(hepatomegali). Pada keadaan ini diuretik mempunyai peran penting dalam dalam
vii
vii
mengurangi akumulasi cairan terutama di paru. Furosemide merupakan diuretik
kuat yang digunakan untuk terapi gagal jantung. Furosemide bekerja dengan cara
menghambat reabsorbsi natrium dan air pada lengkung henle. Hipokalemia
merupakan efek samping yang sering muncul dari penggunaan furosemide, hal ini
dapat dapat diatasi dengan pembatasan diet garam atau dengan suplemen KCl.
Apabila hipokalemi tidak dapat diatasi maka penambahan diuretik hemat kalium
dapat menurunkan eksresi kalium secara bermakna.
Penelitan ini bertujuan untuk mengetahui pola penggunaan furosemide pada
pasien gagal jantung terkait dosis, frekuensi, rute dan kombinasi. Penelitian ini
merupakan penelitian observasional kerena tidak memberikan perlakuan pada
sampel. Rancangan penelitian secara deskriptif untuk mendeskripsikan tentang
pola penggunaan furosemide pada gagal jantung dan pengumpulan data dilakukan
secara retrospektif yaitu dengan mengelola data RMK pada pasien gagal jantung
di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan periode Juli-
Desember 2015.
Berdasarkan hasil penelitan yang telah dilakukan terdapat 85 pasien dengan
diagnosa gagal jantung. Dari 85 pasien diperoleh sampel sebanyak 78 yang
mendapat terapi furosemide dan 74 pasien yang masuk dalam kriteria inklusi.
Angka kejadian gagal jantung pada laki-laki sebanyak 58% (43 pasien) dan
perempuan 42% (31 pasien). Gagal jantung banyak terjadi pada usian >47 tahun.
Terapi farmakologi yang digunakan untuk gagal jantung adalah diuretik, ACEI
(Angiotensin Converting Enzym Inhibitor), ARB (Angiotensin Reseptor Blocker),
inotropik, CCB (Calsium Chanel Blocker), dan golongan nitrat. Furosemide
digunakan secara tunggal sebanyak 21% (41 pasien) dan kombinasi sebanyak
79% (158 pasien). Dosis furosemide tunggal yang banyak digunakan untuk gagal
jantung adalah (3x20mg) iv sebanyak 32% (13 pasien), (1x40mg) po sebanyak
7% (3 pasien), dan (5mg/jam) pump sebanyak 12% (5 pasien), sedangkan
kombinasi furosemide dan spironolakton yang banyak digunakan adalah
furosemide (3x20mg) iv + spironolakton (1x50mg) po sebanyak 13% (21 pasien),
furosemide (1x40mg) po + spironolakton (1x25mg) po sebanyak 9% (15 pasien),
dan furosemide (5mg/jam) pump + spironolakton (1x50mg) po sebanyak 8% (13
pasien).
Dari hasil penelitian penggunaan furosemide pada pasien gagal jantung
dapat disimpulkan bahwa penggunaan furosemide tunggal sebanyak 21% (41
pasien) paling banyak dengan dosis (3x20mg) iv sebanyak 32% (13 pasien) dan
kombinasi sebanyak 79% (158 pasien) dengan dosis furosemide (3x20mg) iv +
spironolakton (1x50mg) po sebanyak 13% (21 pasien). Terapi penggunaan
furosemide pada pasien gagal jantung terkait dosis, rute, frekuensi dan kombinasi
telah sesuai dengan guideline.
x
x
DAFTAR ISI
Lembar Pengesahan ...........................................................................................ii
Lembar Pengujian ..............................................................................................iii
KATA PENGANTAR .......................................................................................iv
RINGKASAN ....................................................................................................vi
ABSTRACT ........................................................................................................viii
ABSTRAK .........................................................................................................ix
DAFTAR ISI ......................................................................................................x
DAFTAR GAMBAR .........................................................................................xiv
DAFTAR TABEL ..............................................................................................xivii
BAB 1 PENDAHULUAN .................................................................................1
1.1. Latar Belakang ...............................................................................1
1.2. Rumusan Masalah ..........................................................................4
1.3. Tujuan Penelitian ............................................................................4
1.4. Manfaat Penelitian ..........................................................................4
BAB II TUJUAN PUSTAKA ............................................................................5
2.1. Jantung ..........................................................................................5
2.2. Definisi Gagal Jantung ..................................................................7
2.3. Epidemiologi Gagal Jantung ..........................................................8
2.4. Etiologi Gagal Jantung ...................................................................8
2.4.1. Penyebab Gagal Jantung Kiri .............................................9
2.4.2. Penyebab Gagal Jantung Kanan ..........................................11
2.5. Klasifikasi Gagal Gagal Jantung ....................................................11
2.6. Macam-macam Gagal Jantung ......................................................13
2.6.1. Gagal Jantung Kiri ..............................................................13
2.6.2. Gagal Jantung Kanan ..........................................................13
2.6.3. Gagal Jantung Kongestif .....................................................14
2.6.4. Gagal Jantung Kronis ..........................................................14
2.6.5. Gagal Jantung Akut ............................................................14
2.7. Faktor Resiko Gagal Jantung ........................................................15
2.7.1. Faktor Resiko yang Tidak Dapat Dirubah ..........................15
2.7.2. Faktor Resiko yang Dapat Dirubah .....................................16
xi
xi
2.8. Patofisiologi Gagal Jantung ..........................................................18
2.8.1. Respon Kompensatorik .......................................................19
2.8.2. Efek Negatif Respon Kompensatorik .................................21
2.9. Manifestasi Klinis Gagal Jantung .................................................23
2.9.1. Edema Pulmonal .................................................................23
2.9.2. Dyspnea ..............................................................................23
2.9.3. Orthopnea ............................................................................23
2.9.4. Paroxysmal Nocturakl Dyspenea (PND) ............................23
2.10. Diagnosa .....................................................................................24
2.10.1. Anamnesis Pemeriksaan Fisisk Gagal Jantung .................24
2.10.2. Pemeriksaan Penunjang ....................................................24
2.10.3. Pemeriksaan Laboratorium ...............................................25
2.11. Penatalaksanaan Terapi Gagal Jantng ......................................26
2.11.1. Terapi Non Farmakologi ...................................................27
2.11.2. Terapi Farmakologi ...........................................................27
2.11.2.1. Diuretik .....................................................................30
2.11.2.1.1. Diuretik Tiazid ..............................................33
2.11.2.1.2. Diuretik Kuat (Loop Diuretic) .......................34
2.11.2.1.2.1. Furosemide .....................................35
2.11.2.2. Angiotensin Converting Enzime Inhibitor (ACEI) .....46
2.11.2.3. Angiotensin Receptor Blocker (ARB) ........................47
2.11.2.4. Beta Blocker ...............................................................49
2.11.2.5. Obat Inotropik ...........................................................49
BABA III KERANGKA KONSEPTUAL .........................................................54
BAB IV METODE PENELITIAN ....................................................................56
4.1. Rancangan Penelitian ....................................................................56
4.2. Populasi dan Sampel .....................................................................56
4.2.1. Populasi ...............................................................................56
4.2.2. Sampel ................................................................................56
4.2.3. Kriteria Data Inklusi ...........................................................56
4.2.4. Kreteria Data Eksklusi ........................................................56
4.3. Bahan Penelitian ...........................................................................57
xii
xii
4.4. Instrumen Penlitian .......................................................................57
4.5. Tempat dan Waktu Penelitian .......................................................57
4.6. Metode Pengumpulan Data ...........................................................57
4.7. Analisis Data .................................................................................57
4.8. Definisi Operasional .....................................................................58
BAB V HASIL PENELITIAN ..........................................................................60
5.1. Data Demografis Pasien ................................................................61
5.1.1. Jenis Kelamin .............................................................................61
5.1.2. Usia ............................................................................................61
5.2. Status Pasien .................................................................................62
5.3. Distribusi Kelas Gagal Jantung .....................................................62
5.4. Manajemen Terapi Pasien Gagal Jantung .....................................63
5.4.1. Terapi Farmakologi ....................................................................63
5.4.2. Penggunaan Diuretik Pada Pasien Gagal Jantung .....................64
5.4.3. Terapi Tunggal Furosemide .......................................................64
5.4.4. Terapi Kombinasi Furosemide ...................................................65
5.4.5. Pergantian Furosimide Kombinasi ke Tunggal ..........................69
5.4.6. Pergantian Furosimide Tunggal ke Kombinasi ..........................70
5.6. Lama MasukRumasakit ................................................................71
5.7. Kondisi KRS ( Keluar Rumah Sakit ) ...........................................72
BAB VI PEMBAHASAN ..................................................................................73
BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN ..........................................................88
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................89
xiii
xiii
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
2.1. Jantung .......................................................................................................... 6
2.2. Gagal Jantung ................................................................................................ 7
2.3. Sistem Renin- Aangiotensin-Aldosteron ....................................................... 20
2.4. Patofisiologi Gagal Jantung .......................................................................... 22
2.5.Manifestasi Klinis Gagal Jantung .................................................................. 24
2.6. Terapi Farmakologi Gagal Jantung ............................................................... 29
2.7. Strategi Pengobatan Gagal Jantung Berdasarkan Progresinya ...................... 30
2.8. Strategi Pengobatan pada Pasien Gagal Jantung Kronik Simptomatik ......... 32
2.9. Sistem Traspor Tubulus dan Tempat Kerja Diuretik .................................... 33
2.10. Mekanisme Kerja Diuretik Tiazid ............................................................... 34
2.11. Struktur Kimia Furosemide (C12H11ClN2O5S) ............................................ 35
2.12. Mekanisme Kerja Diuretik Loop ................................................................. 38
2.13. Mekanisme Kerja ACE Inhibitor dan Angiotensi reseptor Blocker (ARB) 48
2.14. Mekanisme Kerja Digoksin ........................................................................ 50
2.15. Struktur Kimia Digoksin ............................................................................. 51
3.1. Skema Kerangka Konseptual ........................................................................ 54
3.2. Skema kerangka Operasional ........................................................................ 55
5.1. Skema Inklusi dan Ekslusi Penelitian Pasien Gagal Jantung ........................ 60
5.2. Jenis Kelamin Pasien Gagal Jantung ............................................................. 61
5.3. Usia Pasien .................................................................................................... 62
5.4. Lama Masuk Rumah Sakit (MRS) ................................................................ 72
xiv
xiv
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
II.1. Penyebab Gagal Jantung ............................................................................. 8
II.2. Klasifikasi Gagal Jantung Menurut NYHA ................................................. 12
II.3. Tingkatan gagal jantung menurut ACC/AHA .............................................. 12
II.4. Faktor Resiko Gagal Jantung ........................................................................ 15
II.5. Hasil Pemeriksaan BNP (B-type Natriuretic Peptide) ................................. 26
II.6. Tujuan Terapi Gagal Jantung ....................................................................... 28
II.7. Dosis Diuretik Loop yang Digunakan pada Gagal Jantung .......................... 35
II.8. Perbandingan Farmakokinetik Forosemide, Bumetanide, dan Torsemide .. 37
II.9. Sediaan Furosemide di Indonesia ................................................................. 42
II.10. AT1-Bloker dan Dosisnya untuk Terapi Gagal Jantung ............................ 49
V.1. Diatribusi Status Pasien Gagal Jantung ........................................................ 62
V.2. Distribusi Kelas Pasien Gagal Jantung ......................................................... 63
V.3. Terapi Farmakologi ...................................................................................... 63
V.4. Penggunaan Furosemide Pada Pasien Gagal Jantung .................................. 64
V.5. Pola penggunaan Furosemide Tunggal ........................................................ 64
V.6. Pergantian Furosemide Tunggal ................................................................... 65
V.7. Terapi Kombinasi Furosemide ..................................................................... 65
V.8. Pergantian Furosemide Kombinasi ............................................................. 66
V.9. Pergantian furosemide Kombinasi ke Tunggal ............................................ 70
V.10. Pergantian Furosemide Tunggal ke Kombinasi ......................................... 70
V.11. Kondisi Pasien saat KRS ............................................................................ 72
xv
xv
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Halaman
1. Daftar Riwayat Hidup ...................................................................................... 94
2. Surat Pernyataan Keaslian Tulisan ................................................................... 95
3. Ethical Clearence ............................................................................................. 96
4. Daftar Nilai Normal Data Klinik dan Data Laboratorium ............................... 97
xvi
xvi
DAFTAR SINGKATAN
ACC : American College of Cardiology
ACE I : Angiotensin Converting Enzym Inhibitor
AF : Atrial Fibrilation
AHA : American Heart Association
ARB : Angiotensin Reseptor Blocker
ASD : Atrian Septal Defect
AT1 : Angiotensin Tipe 1
AT2 : Angiotensin Tipe 2
ATP : Adenosin Triphospat
AV : Atrioventrikular
BNP : B-type Natriuretic Peptide
Ca2+ : Calsium
CCB : Calsium Chanel Blocker
CHD : Chronic Heart Disease
CVDs : Cardiovascular Diseases
CVP : Central vena Pressure
DM : Diabetes Melitus
EBCT : Elektron-Beam Computed Tomography
EDP : End-diastolic pressure
HDL : High Density Lipoprotein
HF : Heart Failure
IV : Intra Vena
K+ : Kalium
LA : Left Atrium
LDL : Low Density Lipoprotein
LPD : Lembar Pengumpulan Data
LV : Left Ventricle
xvii
xvii
LVEF : Left Ventricle Ejection Fraction
LVH : Left Ventricle Hipertrofi
Mg2+ : Magnesium
MR : Mineralocorticoid Reseptor
MR : Mitral Regurgitasi
MRI : Coronary Magnetic Resonance Imaging
MRS : Masuk Rumah Sakit
KRS : Keluar Rumah Sakit
Na+ : Natrium
NCC : Na+ -Cl- cotransporter
NKCC2 : Na+ K+ 2Cl− cotransporters
NSIDs : Non Steroid Inflamatory Drugs
NYHA : New York Heart Association
PND : Paroxysmal nocturnal dyspnea
PO : Per Oral
RMK : Rekam Medik Kesehatan
RS : Rumah Sakit
TCD : Tubulus convulatus distal
WHO : World Health Organization
βB : Beta Bloker
89
89
DAFTAR PUSTAKA
Aaronson, P.I., Ward, J.P.T. 2010. Sistem Kardiovaskular. At a Glance edisi
ketiga.Jakarta. Erlangga, hal 10, hal 70-71, hal 74-75, hal 112-115.
Anna Reimondos, Iwu Dwisetyani Utomo, Peter McDonald, Terence Hull,
Heru Suparno, dan Ariane Utomo, 2012. The 2010 Greater Jakarta
Transition to Adulthood Survey Policy Background No. 2, Merokok
dan Penduduk Dewasa Muda di Indonesia. Australian Demographic and
Social Research Institute The Australian National University
Ahmed Hassaan Qavi, Rida Kamal, and RobertW. Schrier, 2015. Review Article:
Clinical Use of Diuretics in Heart Failure, Cirrhosis, and Nephrotic
Syndrome. International Journal of Nephrology, Vol 2015, pp. 1-9.
Ali Vazir, Martin R. Cowie, 2013. The use of diuretics in acute heart failure:
Evidence based therapy?. World Journal of Cardiovascular Diseases.Vol.
3, pp. 25-34.
Alldredge, B.K., Corelli, R.L., Ernst, M.E., Guglielmo, B.J., Jacobson, P.A.,
Kradjan, W.A., Williams, B.R., 2013. applied therapeutics: The Clinical
Use of Drug. 10th
Edition. Philadelphia, PA 19103 USA, WOLTERS
KLUWER business, pp. 444-446.
Anh L. Bui, Tamara B. Horwich, Gregg C. Fonarow, 2011. Epidemiology and
Risk Profile of Heart Failure. Nat Rev Cardiol. Vol. 8, No. 1, pp. 30-41.
AHA, 2014. New statistical update looks at worldwide heart, stroke health:
American Heart Association Annual Statistical Update Report, AHA
(American Heart Association). http://newsroom.heart.org/news/new-
statistical-update-looks-at-worldwide-heart-stroke-health. Diakses tanggal
15 Juli 2015.
AHA, 2015. Types of Heart Failure, AHA (American Heart Association).
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFai
lure/Types-of-Heart-Failure_UCM_306323_Article.jsp#.VkoRZtKrTIV.
Diakses tanggal 17 Oktober 2015.
AHA, 2015. Understand Your Risk of Heart Attack, AHA (American Heart
Association).http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/U
nderstandYourRiskofHeartAttack/Understand-Your-Risk-of-Heart-
Attack_UCM_002040_Article.jsp#.Vh-UY-xViko. Diakses tanggal 15
Oktober 2015.
Antman, E.M., Givertz, M.M., Josephson, M.E., Lemos, J., Oparil.Z., Sacks,
F.M., 2007. Herat Failure: cardiovascular Therapeutics. Hal 316-317
90
90
Anonim, 2014. Info Datin : Pusat Data dan Informasi Kesehatan RI Situasi
Kesehatan Jantung. Jakarta: Kementrian Kesehatan RI Pusat Data dan
Informasi, hal 3.
Anonim, 2015. B-type Natriuretic Peptide (BNP) Blood Test, Cleveland clinic.
http://my.clevelandclinic.org/services/heart/diagnostics-testing/laboratory-
tests/b-type-natriuretic-peptide-bnp-bloodtest. Diakses tanggal 27 Oktober
2015.
B. Jáuregui-Garrido1 and I. Jáuregui-Lobera, 2012. Interactions between
antihypertensive drugs and food. Nutricion Hospotalaria, Vol.27, No.5,
pp.1855-1875.
Brunton, L., Blumenthal, D., Parker, K., Buxton, I., 2011. Goodman &Gilman:
Manual Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC, hal 531, hal 443, hal 525 , hal 452 -453.
Chris J. Kapelios, Elisabeth Kaldara, Argyrios Ntalianis, Vasilios Sousonis,
Evangelos Repasos, Titika Sfakianaki, Styliani Vakrou, Chris Pantsios,
John N. Nanas, John V. Terrovitis, 2015. High Furosemide Dose has
Determental Effects on Survival of Patients with Stable Heart Failure.
Hellenic Journal of Cardiology (HJC), Vol. 56, pp. 154-159.
Davey, P., 2006. At a Glance Medicine, Jakarta : Erlangga, hal 144-145, hal
151, hal 156, hal 157, hal 168.
FDA, 2015. Infusion pump. Food and Drug Administration.
http://www.fda.gov/MedicalDevices/ProductsandMedicalProcedures/Gener
alHospitalDevicesandSupplies/InfusionPumps/. Diakses tanggal 12 januari
2016.
Granero, G.E., Longhi, M.R., Mora, M.J., Junginger, H.E., Midha, K.K., Shah,
V.P., Stavchansky, S., Dressman, J.B., Barends, D.M., 2010. Biowaiver
Monographs for Immediate Release Solid Oral Dosage Forms:
Furosemide, Journal Of Pharmaceutical Sciences, Vol. 99, No. 6, pp.
2544-2556.
Gunawan, S.G., Nafrialdi, R.S., 2011. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5, Jakarta:
Balai Penerbit FKUI, hal 299, hal 389- 408.
G. Jackson, C R Gibbs, M K Davies, G Y H Lip. 2000. ABC of heart failure
Pathophysiology: Clinical review. BMJ. Vol.320, pp. 167-170
G. Michael Felker, MD, MHS; Christopher M. O’Connor, MD; Eugene Braunwald,
MD. 2009. Loop Diuretics in Acute Decompensated Heart Failure. Pp. 56-
62.
91
91
Hudson, S.A., McAnaw, J., Reid, F., 2012, Congestive Heart Failure, in
Walker, R., and Edwards, C., Clinical Pharacy and Therapeutic, 5th
Edition, United Kingdom : Churchill Livingstone, pp. 338-339.
Ikatan Apoteker Indonesia. 2014. ISO Indonesia. Jakarta: PT. ISFI Penerbitan
Jacob C. Jentzer, Tracy A. DeWald, Adrian F. Hernandez. 2010. Combination of
Loop Diuretics With Thiazide-Type Diuretics in Heart Failure. Journal
of the American College of Cardiology, Vol. 56, No.19, pp. 1527–1534.
Kamangar, N., 2016. Secondary Pulmonary Hypertension. Medscape.
http://emedicine.medscape.com/article/303098-overview. Diakses tanggal 5
februari 2016.
Kasper, D.L., Fauci, A.S., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson, J.L.J., Loscalzo,
J., 2015. Harrison’s: Principles of Internal Medicine. 19th
Edition. Uniter
Stated: McGraw-Hill Education, pp.1503-1504.
Katzung, B.G., 2012. Farmakologi Dasar & Klinik: Basic & Clinical
Pharmacology . Edisi 10, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, hal
178-179, hal 203-204, hal 240-152.
Kee, J.L., Hayes, E.R.,McCuistion, L.E., 2015. Pharmacology: Patient-Centered
Nursing Process Approach. Eight Edition, Canada: Elselvier, pp. 599,
pp.620.
Klabunde, R.E., 2007. Control of Heart Rate. Cardiovascular Physiology
Concepts. http://www.cvphysiology.com/Arrhythmias/E010.htm. Diakses
tanggal 30 Januari 2016.
Klabunde, R.E., 2015. Cardiovascular Physiology Concepts.
http://www.cvphysiology.com/Cardiac%20Function/CF007.htm.Diakses
tanggal 10 Januari 2016.
Lacy, C.H., Armstrong, L.L., Goldman, M.P., Lance, L.L., 2009. Drug
Information Handbook: A Comprehensive Resource for all Clinicians and
Healthcare Professionals. 17th
Edition. Lexi-Comp.
L K M De Bruyne. 2003. Mechanisms and management of diuretic resistance
in congestive heart failure: Review, Postgrad Med J, Vol. 79, pp 268–271.
Martin, J., et.al.,2011. British National Formulary: 61. London, UK: Royal
Pharmaceutical Society, pp. 86-87.
Meng-Ting Wang, Chen-Yi Su, Agnes L. F. Chan, Pei-Wen Lian, Hsin-Bang
Leu, Yu-Juei Hsu, 2010. Risk of digoxin intoxication in heart failure
patients exposed to digoxin–diuretic interactions: a population-based
study. British Journal of Clinical Pharmacology, Vol.6, No. 161, pp. 258-
267.
92
92
Anonim, 2012. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, Edisi 11, Jakarta:
Penerbit Asli (MIMS Pharmacy Guide).
Neal, M.J., 2006. At a Glance : Farmakologi Medis. Edisi kelima. Jakarta:
Erlangga, hal 42-43.
O'Riordan, M. 2015. Diabetics Develop HF Sooner and Die Younger After HF
Than Matched Controls: Fremantle Diabetes Study. Madscape.
http://www.medscape.com/viewarticle/846057. Diakses tanggal 25 Januari
2016.
Paul, S. 2001. Balancing Diuretic Therapy in Heart Failure: Loop Diuretics,
Thiazides, and Aldosterone Antagonists : Madscape.
http://www.medscape.com/viewarticle/446542_3. Diakses tanggal 15
Januari 2016.
Price, S.A., Wilson, L.M., 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Edisi ke-6, Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC, hal 634-
636.
Rilantono, L.I., Baraas, F., Karo karo, S., Roebiono, P.S., 2001. Buku Ajar
Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, hal 120, hal 258-259 .
Ritter, J.M., Lewis, L.D., Mant, T.GK.,Ferro, A.,2008. A Textbook of Clinical
Pharmacology and Therapeutics. Fifth Edition. Hodden Education, part
of Hachette Livre UK, London
Siswandono, Soekarji, B., 2008. Kimia Medisinal. Surabaya: Airlangga
University Press, hal 221-222.
Siswanto, B.B., et al, 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung
:Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Edisi pertama.
Solaro. R.J., 2011. Regulation of Cardiac Contractility.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK54078/. Diakses tanggal 29
Januari 2016.
Swandatani, R.F., 2015. Pengaruh pemberian furosemide dan homecare
terhadap nilai HbA1c pada pasien gagal jatung non-diabetic. Jurnal
ilmiah mahasiswa Universitas Surabaya, Vol.4, No.1, pp. 3-19.
Sweetman, S.C., 2009. Martindale: The Complate Drug Reference. 36th
Edition.
London, UK: Pharmaceutical Press, pp. 1292-1294.
Syamsudin, 2011. Buku Ajar Farmakoterapi Kardiovaskular dan Renal.
Jakarta: Penerbit Selemba medika, hal 2, hal, 8-12 ,hal 54 ,hal 60.
Wargo KA, Banta WM, 2009. A comprehensive review of the loop diuretics:
should furosemide be first line?.
93
93
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19843838. Diakses tanggal 16 Januari
2016.
Wells, B.G., Dipiro, J.T., Schwinghammer, T.L., and Dipiro, C.V., 2009.
Pharmacotherapy Handbook. Seventh Edition, The McGraw-Hill
Companies, Inc. All rights reserved, pp. 82-84.
WHO, 2015. Cardiovascular diseases (CVDs), WHO (World Health
Organization). http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/.
Diakses tanggal 15 Juli 2015.
89
89