Diapositiva 1

IAM SUPRAST EMMANUEL CORVALNSINDROME CORONARIO AGUDOSin elevacin STCon elevacin ST

Nmero de muertes (x106)Mortalidad del IAM ST

FACTORES DE RIESGO

Fisiopatologa IAM QAccidente de placa de ateroma vulnerable (rotura o erosin). Esto lleva a: Adhesin y agregacin plaquetaria.Espasmo coronario. Formacin de un trombo. Oclusin total de la luz del vaso que reduce brusca, repentina y significativamente el flujo sanguineo.PLACA VULNERABLE O DE ALTO RIESGO:

Generalmente excntricas. Producen estenosis < 70% de la luzTienen gran contenido lipdico extracelular separado del lumen arterial por una cpsula delgada.Tienen abundante infiltracin de monocitos, macrfagos y linfocitos T que expresan una actividad inflamatoria intensa.

PLACAS ESTABLES:

Son ms concntricas. Tienen ncleos lipdicos intracelulares.No tienen signos de actividad inflamatoria.Estn cubiertas por gruesas capas de colgeno.

Formacin placa ateroesclertica vulnerableInflamacinRuptura placaTrombosis Activacin plaquetaria VasoconstriccinReduccin brusca de aporte de 02 miocrdicoSobre la trombosis, la activacin plaquetaria y la vasoconstriccin, son las 3 patas sobre las que se basa el tratamiento10

PLACA VULNERABLE TROMBOSISOclusin IncompletaOclusin Completa RUPTURA DE PLACASCA SIN SUPRASTSCA CON SUPRASTTIPOS DE IAMIAM tipo T: Afectacin sub-epicrdica. Localiza territorio. (La onda T picuda indica isquemia subendocrdica).

IAM subendocrdico (infra ST): Afectacin subendocrdica. Afecta en extensin. No localiza territorio (por circulacin colateral, por lo que tiene menor impacto en la internacin pero mayor recurrencia por rbol arterial ms enfermo).IAM con SUPRA ST (transmural).Localiza territorio. Afecta en extensin y profundidad.Tiene mayor impacto durante la internacin.Luego del tratamiento presenta menor recurrencia.

NIVEL PRE-HOSPITALARIOLa atencin aqu es crucial. Tiene influencia directa sobre la supervivencia.La mayora de las muertes ocurren dentro de la primera hora del comienzo (principal causa FV).Se requiere traslado urgente al hospital.CAUSAS DE RETRASO DESDE EL COMIENZO DE LOS SINTOMAS HASTA RESTAURACIN DEL FLUJOComprensin de la gravedad del problema.Evaluacin ambulatoriaTransporte pre-hospitalario

A sto se suma (en etapa hospitalaria) el tiempo para pruebas diagnsticas, el inicio del tratamiento, el tiempo hasta la restauracin del flujo.EPIDEMIOLOGIA

Prevalencia: 0.5% de la poblacin general.Alta mortalidad pre-hospitalariaImpacto sobre la mortalidad al ingreso hospitalarioClasificacin de Killip y KimballKillip I: Paciente sin insuficiencia cardaca.Killip II: Paciente con rales crepitantes, tercer ruido cardaco o aumento de la PVC. Killip III: paciente con EAP Killip IV: pacientes en shock cardiognicoKillip I: Tasa de mortalidad del 6%. Killip II: Tasa de mortalidad del 17%. Killip III: Tasa de mortalidad del 38%. Killip IV: Tasa de mortalidad del 81%. DIAGNOSTICOTRES PILARES

CLINICA

ECG

LABORATORIOCLINICAAngor prolongado (ms de 20 minutos): Dolor opresivo o urente, generalmente retroesternal, que puede irradiar a MMSS, dorso, epigastrio o cuello, de intensidad variable. Generalmente CF III-IV. No cede con nitritos ni con reposo.Cuando hay ms de un episodio de dolor puede corresponder a oclusin y reperfusin espontnea.Correlato vagal: Nuseas, vmitos, sudoracin fra.

Equivalentes anginosos como disnea, astenia, sntomas neurovegetativos.

Sin sintomatologa en algunos pacientes (principalmente ancianos y DBT).

Inestabilidad hemodinmica: Shock.

ECGEl supra ST es indicador fiel de oclusin

El supra ST en el 80% de los casos no se normaliza con nitritos, sino con la reperfusin o con la posterior necrosis

La onda Q indica necrosis

Permite localizar anatoma

En la fase hiperaguda del IAM la mayor parte del miocardio amenazado todava es viable, por lo que las intervenciones para reperfundir sern ms exitosas cuanto antes se las ponga en prctica.

Evolucin

DX diferenciales ECG

PERICARDITISAGUDA

Elevacin ST cncava hacia arribaen caras ant. E inf. Con ondas T por encima de lnea basalREPOLARIZACION PRECOZ: Elevacin del punto J y ST cncavo hacia arriba, principalmente en cara Inf. y anterolateral

Marcadores bioqumicosDEBEN ENCONTRARSE ELEVADOS A MS DEL DOBLE DE SU VALOR LMITE NORMAL PARA SER SIGNIFICATIVOCPK (creatinfosfocinasa): Elevacin en 6-8 hs. Pico mximo de elevacin: 24-36 hs.Normalizacin: 2-3 das

Isoforma CPK-mb:Ms del 5% de mb en relacin a CK total, es de orgen miocrdico.

Ms importante que la determinacin aislada es la curva enzimtica.LDH (lacticodeshidrogenasa):Se eleva: 24-48 hs. Pico mx.: 3-6 das.Retorna a valores normales: 7-14 das.Util en diagnstico retrospectivo en etapa tarda o en ECG no Dx.

TROPONINA T:Detecta grados menores de necrosis. Se emplea para Dx de infartos pequeos o con ECG dudosos. Es ms sensible y especfico para detectar necrosis.DiagnsticoECG con onda Q + uno de los otros criterios.

Supra sin Q + enzimas o clnica se considera sospecha de IAM en curso y luego de reperfusin IAM abortado

Enzimas posit. + clnica. ECG no Dx.

Enzimas posit. + clnica + BCRICOMPLICACIONESEL MAYOR RIESGO DE FV PRIMARIA OCURRE DENTRO DE LAS PRIMERAS 4 HORAS DE INICIADOS LOS SINTOMAS

PADECEN FV 1ria ENTRE EL 4-18 % DE LOS PTES QUE SUFREN UN IAM

LA FV 1ria INCREMENTA LA MORTALIDAD Y COMPLICACIONES INTRAHOSPITALARIAS PERO NO LA MORTALIDAD A LARGO PLAZO

TRATAMIENTOMedidas generales:Alivio del dolor: Evita FC y TA (reactivas) que aumentan el consumo de O2.Tratamiento de hipotensin (por dolor, vagotona): Dar lquidos. Atropina 1-2 mg.

O2: Mejora el aporte. Con Sat. Normal no se requiere ya que incrementa la resistencia perifrica y aumenta el trabajo cardaco.Sedacin suave: BZD.AASInhibe la COX evitando activacin plaquetaria por TX A2.

Reduce la mortalidad 20%. Disminuyen la tasa de reinfarto y de ACV.

Dosis: 160-325 mg masticados Reducen el retorno venoso por redistribucin de la volemia (disminuyen la presin de fn de distole y por ello, la tensin parietal y el consumo miocrdico de O2). Tambin tienen accin vasodilatadora directa sobre arterias coronarias epicrdicas pero no sobre arteriolas. Por ello aumentan el flujo coronario sin producir robo coronario. Alivia el dolor y en algunos casos normaliza el ST, con lo cual se descarta IAM S-ST.NITRITOS* NTG (EV): 1 ampolla = 25 mg en 50 ml de Dx 5%. Se dan 20 y 200 gamas por minuto, aumentando cada 5-10 minutos de a 10 gamas hasta reduccin de TA sistlica 10-15% o normalizarlaDosis mxima: 100 gamas/minutoEfecto adverso: HipotensinCI: sildenafil en ltimas 24 hs. HipotensinSin beneficio sobre la mortalidadAl suspenderla su efecto desaparece en pocos minutos.VO: Dinitrato o mononitrato de isosorbide Atenolol, Propanolol, Carvedilol, Bisoprolol. Disminuyen el consumo miocrdico de O2. Propiedades aintiisqumicas, antiarrtmicas y anti-HTA. Reducen la FC, la TA y la contractilidad, reduciendo el dolor y el estrs parietal Prolongan la distole aumentando el flujo coronario (ste es diastlico). Reducen el reinfarto y la APIAM. Clara tendencia a reducir las recurrencias anginosas y la evolucin al IAM. Demostr reduccin de la mortalidad. VO: comenzar con Atenolol 25 mg.

BETABLOQUEANTESComenzar BB en pacientes sin contraindicacin y luego de las primeras 24 hs. (fuera de inestabilidad hemodinmica). El Tto. Debe seguir por lo menos 2-3 aos.

Contraindicaciones:EPOCTAS menor a 100. FC menor a 60BAV de 1 grado o ms avanzadoHipoperfusin perifricaInsuficiencia cardacaAtenolol: 25/50 mg por da (dosis habitual 100 mg/da)Metoprolol: Se comienza con 50 mg/da (dosis habitual de 100-200 mg/da)Carvedilol: Tiene accin alfa-bloqueante. Se utiliza en fase subaguda y crnica. Se da en IAM extensos, estabilizados y con FSVI deteriorada. Se comienza con 3.125 mg/da (se aumenta hasta dosis habituales de 25-50 mg/da)HEPARINAS de BAJO PESOProfilaxis de TVP, TEP y trombos auriculares Enoxaparina: 1 mg/kg cada 12 hs. SCFondaparina 2.5 mg da SCANTITROMBOTICOSANTIALDOSTERONICOSESPIRONOLACTONA: Provoca reduccin de mortalidad, muerte sbita e internaciones por IC. Produce bloqueo de la aldosterona. Efecto diurtico. Retenedor de K+EstreptokinasaLllll

SCR (hablar de esto)Fisiologa de farmaco de la trombognesisSe puede actuar en 4 niveles diferentes en cuanto a la hemostasia.Sobre pared arterial (vasodilatadores)Sobre agregacin plaquetariaSobre trombo (ACO heparinas)TrombolticosAngioplastaReperfusin por TTO. mdicoVa a depender de:Descompensacin hemodinmicaArrtmias severasECG extensosMarcadores +APIAMATCCRMATC

Vs

Estreptokinasa75aos< 75 aos< 75 aosKKA B-C-DKKAKKAVentana > 3 hs.Ventana < 3 hs.Ventana < 3 hs.Puerta baln < 90 minutosPuerta baln < 90Puerta baln > 90ATCIGUALMORTALIDAD

ATC MEJOREN:RE-IAM,Necesidad re-vascularizacin futuraSKIAM NO QSndromes coronarios agudos Con elevacin del segmento ST Sin elevacin del segmento ST ECG Oclusin total de la luz vascular Cese de flujo Manifestacin de isquemia transmural

Obstruccin critica Disbalance aporte-consumoECG: normal, infradesnivel ST o cambios en la onda T

INFRA STLesiones diseminadas.Arbol arterial enfermo difuso.No localiza territorio.Son lesiones crnicas que progresan a lo largo del tiempo.Ac la irrigacin est protegida por circulacin colateral.Se ocluye una arteria y se afecta la circulacin colateral.Se produce necrosis extenso con compromiso subendocrdico.Genera disfuncin ventricular graveAfecta generalmente a ancianos o pacientes con gran compromiso coronario.Incidencia de IC 70%Mortalidad 40%SCA TIPO TSe dan por oclusin/obstruccin con la consiguiente reperfusin espontnea.Son cuadros de menos severidad en comparacin.Rara vez evolucionan con ICMortalidad bajaAlta recurrencia isqumica (re-IAM y AI).La isquemia produce retraso en el comienzo de la repolarizacin que comenzar en endocardio.El vector de repolarizacin apuntar a endocardio.Se registran ondas T negativas y simtricas en la zona de isquemia.

DIAGNOSTICOTRES PILARES

CLINICA

ECG

LABORATORIO

CLINICAAngor prolongado.Correlato vagal.IC (principalmente en infra ST).Dolor reiterado (oclusin y reperfusin espontnea).Equivalentes anginosos.ECG

El vector de isquemia va de epi a endocardio (ms +). Las derivaciones sobre el rea afectada detectan Infra ST

Marcadores bioqumicosDEBEN ENCONTRARSE ELEVADOS A MS DEL DOBLE DE SU VALOR LMITE NORMAL PARA SER SIGNIFICATIVOCPK (creatinfosfocinasa): Elevacin en 6-8 hs. Pico mximo de elevacin: 24-36 hs.Normalizacin: 2-3 das

Isoforma CPK-mb:Ms del 5% de mb en relacin a CK total, es de orgen miocrdico.

Ms importante que la determinacin aislada es la curva enzimtica.LDH (lacticodeshidrogenasa):Se eleva: 24-48 hs. Pico mx.: 3-6 das.Retorna a valores normales: 7-14 das.Util en diagnstico retrospectivo en etapa tarda o en ECG no Dx.

TROPONINA T:Detecta grados menores de necrosis. Se emplea para Dx de infartos pequeos o con ECG dudosos. Es ms sensible y especfico para detectar necrosis.ESTUDIOS / TRATAMIENTOEstudios VANQWISH y TIMI III-B: La mayora no se benefician con TTO invasivo precoz de rutina.

El FRISC-II es el primer gran estudio con mejora significativa en los puntos finales: muerte e infarto aislado o combinado, con estrategia invasiva precoz vs. TTO conservador (9,4% vs 12,1%).

TIMI-IIIB (Thrombolysis in Myocardial Ischemia): Compar 1.743 pacientes con AI y IAM no-Q. Modalidad invasiva (revascularizacin) Vs. estrategia conservadora. La angiografa se solicitaba con sntomas recurrentes o estudios de apremio +. El estudio tambin evalu al activador tisular del plasmingeno (tPA) en el manejo de la AI y IAM no-Q (ausencia de beneficio agregado a la terapia con heparina, aspirina, BB y nitritos.

Puntos finales "duros": muerte, IAM no fatal y/o test de esfuerzo + a las 6 semanas del evento agudo, fueron 18,1% en estrategia conservadora vs 16,2% invasiva.Conclusin: Ambas estrategias son aceptables, sin diferencias significativas en punto final combinado a 6 semanas y al ao. La recurrencia de AI fue ms comn en el grupo conservador. Las complicaciones fueron mayores con tromblisis seguida de ATC precoz que con terapia conservadora nicamente.Estudio VANQWISH

Compar en 920 pacientes con IAM no-Q, el manejo invasivo Vs. Conservador.

Conclusin: La mayora de los pacientes con IAM no Q no se benefician con manejo invasivo precoz (se asoci con aumento de la mortalidad durante la hospitalizacin -8% vs 3%-, al mes y al ao -24,5% vs 18,5%-).FRISC II: Compar estrategia invasiva precoz Vs. tratamiento no invasiva, en 2.457 pacientes. A los 6 meses hubo disminucin del punto final combinado (muerte o infarto) 12,1% en el grupo no-invasivo Vs. 9,4% en el grupo invasivo.Con estrategia no invasiva la mitad de la poblacin necesitar revascularizacin en los 6 meses, por lo que la estrategia invasiva precoz debe ser la preferida.Los estudios OASIS-2, GUSTO-IIb y TIMI-9B mostraron que el TTO antitrombtica con hirudin es superior a la heparina para disminuir mortalidad y IAM.

La reduccin de riesgo del 20% que revel el OASIS-2 represent un beneficio slo evidente en las primeras 72 horas y no ms all.