IMPÉTIGO Y CELULITIS

Batista Plata Karen LizethGrupo: 486

Docente: Dr. Enrique Chacón.Infectología

Universidad Autónoma de Baja CaliforniaUnidad Valle de las Palmas

ECISALUD

Impétigo◦Dermatosis bacteriana aguda, altamente contagiosa, autoinoculable.◦Causa mas común de infección bacteriana en niños.◦S. pyogenes o S. aureus Ampolla Pústula

Costra melicérica(color miel)

Ampollar Costrosa

Epidemiología ◦Primeros 5 lugares de consulta dermatológica en niños◦Predomina en clases sociales bajas◦Verano, climas tropicales◦Desnutridos◦Traumatismos, mordeduras o picaduras de insectos

Etiología

Ampollar

◦ Casi exclusivo por S. Aureus◦ S. Aureus Coagulasa Positivo grupo II

del fagotipo 71◦MRSA 20% de los casos

No ampollar o costrosa

◦ Causada por S. pyogenes (49,52,53,55-57,59,61) y S. Aureus

◦ 20-45% ambos estan presentes◦ S. Aureus produce bacteriotoxinas

toxicas a streptococo◦Grupos B, C y G son raros casos de

impetigo no ampollar◦Grupo B esta asociado con el RN.

S. Aureus 80% casos.S. pyogenes 10%.

Fisiopatología◦ Piel intacta resistente a la colonización o infección por S. Aureus o S. pyogenes.

Acido teicoico Fibronectica

Temperaturas altas

Humedad

Enfermedades cutáneas

Edades jóvenes

Colonización

Fisiopatología◦Colonización de S. pyogenes◦Persona en contacto cercano con individuos infectados, puede llegar a

ser colonizado

◦Nariz y garganta 2-3 semanas después de que lesiones se desarrollen◦No hay síntomas parecidos a faringitis estreptocócica.

Piel colonizada Trauma Impétigo 2-3

semanas

Fisiopatología◦Colonización de S. Aureus◦30% de la población es colonizado en las narinas anteriores◦Individuos episodios recurrentes de impétigo en nariz y labios◦Bacteria puede esparcirse de la nariz a piel sana 7-14 días◦Lesiones 7-14 días después◦10% individuos colonizan en periné, axilas, faringe y manos.

Fisiopatología◦Impétigo ampollar:◦Toxinas exfoliativas de S. Aureus◦Exfoliatinas térmicas A y B.◦ exotoxina A Desmogleína I

Exotoxinas

Perdida de adhesión celular

Ampollas

Cuadro clínico◦Forma primaria: alrededor de los orificios naturales (estreptocóccica).

En lactantes predomina en periné, región periumbilical o es diseminado (estafilocóccica).◦Forma secundaria: mismas lesiones. Se asienta sobre dermatosis pruriginosas. Impetiginización. ◦Puede haber fiebre, astenia, adinamia y adenopatía regional. Casos extremos: shock séptico y glomerulonefritis.

Diagnóstico ◦Clínico◦Tinción de Gram

◦Herpes simple◦Tiñas inflamatorias◦Sífilis papulocostrosas◦Erisipelas◦Escabiasis◦Pénfigo

Diagnóstico Diferencial

Tratamiento

Tx tópico

Lavado con agua y jabón.

Sulfato de cobre al 1 por 1’000 o sol. De gluconato de

clorhexidina.

Pomada Mupirocina al 2% (tópica) cada

8hrs en las lesiones por 7 – 10

días.

Antibióticos:• Clindamicina• Penicilinas de

amplio espectro con inh. De betalactamasa

CELULITIS

Celulitis◦ Inflamación no necrotizante de la piel y tejidos subcutáneos.◦Sigue de una ruptura de la piel.◦ Involucra cambios microscópicos en la piel o cualidades invasivas de

ciertas bacterias.◦ Infección sin formación de abscesos, drenaje purulento o

ulceración.◦Se disemina fácilmente por vía linfática y hematógena.

EtiologíaCelulitis de

cara y cuello: PeriorbitariaCelulitis de

tronco y extremidades:

Escolares y adolescentes.

• H. influenzae**• Streptococcus Pnuemoniae• Staphylococcus Aureus.

• S. Aureus y Streptococcus Pyogenes.• Otros: • Enterobacterias: 40% niños <2 años.• Vibrio: pescadores o manejadores de

alimentos de origen marino.• P. aeruginosa: heridas penetrantes• S. pneumoniae y enterobacterias:

consecuencia de diseminacion hematogena en inmunocomprometidos.

Epidemiología◦ Infección relativamente común.◦ Afecta a todas las razas y grupos étnicos◦Mayor incidencia >45 años.

◦ Celulitis bucal: por H. influenza común en niños <3 años.◦ Celulitis facial: >50 años.◦ Celulitis perianal: <3 años.

Fisiopatología.Ruptura de

la pielOrganismos entran en la

dermisMultiplican

Celulitis

• Celulitis facial origen odontogénico.

• Tiña pedis• Obstrucción linfática• Insuficiencia venosa• Ulceras de presión• Obesidad

Vulnerables a recurrentes episodios

de celulitis

Cuadro Clínico◦ 4 puntos cardinales de inflamación.◦ Afectación del estado general.

◦Hallazgos a la exploración:◦ Piel infectada sin drenaje, trauma penetrante, absceso: S. Aureus◦ Violácea y con bullas: Vibrio o S. pnuemoniae.

◦Datos que sugieren infección severa:

Eritema

Dolor

Inflamación

Calor

Escalofríos, fiebre

Diseminación linfática

Celulitis circunferencial

Dolor desproporcional a los hallazgos.

Diagnóstico y Tratamiento◦ Basado en las manifestaciones

clínicas y en el antecedente de lesión de la piel.

◦Diagnostico etiológico puede lograrse en el 50% de los casos realizando cultivo.

◦ Penicilina resistente a la penicilinasa◦ Cefalosporina de primera generación

◦ Pacientes hospitalizados: tetraciclina, trimetroprim-sulfametoxazol

Referencias:• Kumate- Gutiérrez. Infectología Clínica. Ed. Méndez Editores. 17ma ed. México, D.F.

2012. págs. 455-548.• Arenas Guzmán, Roberto. Dermatología: Atlas diagnóstico y tratamiento. Ed Mc Graw

Hill. 5ta ed. México. 2013. págs. 381- 385.• Lisa S Lewis, MD. Impetigo . Medscape. Diseases/Conditions. Artículo Publicado en

línea: Aug. 15, 2015. Disponible en [http://emedicine.medscape.com/article/965254-overview]

• Thomas E Herchline, MD. Cellulitis. Medscape. Diseases/Conditions. Artículo Publicado en línea: Aug. 18, 2015. Disponible en [http://emedicine.medscape.com/article/214222-overview]

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