ERITEMA MULTIFORME

Di susun oleh:

Vitta Margareth PhilipusHelena Peni Masan

Zaina SuratIsra

PRODI S1-KEPERAWATAN (NS)

STIKES GRAHA EDUKASI MAKASSAR

2012KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang maha kuasa,karena

atas berkat dan rahmatnya sehigga penulis boleh menyelesaikan penulisan

makalah ini. Makalah ini merupakan perwujudan dari tugas kelompok yang di

berikan oleh dosen mata kuliah KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH IV

             Makalah ini berisikan tentang materi yang berhubungan dengan mata

kuliah KMB IV yaitu ERITEMA MULTIFORME

           Apabila ada kekurangan dari penulisan makalah ini mohon  kritik dan

saran yang bersifat membangun untuk perbaikan makalah ini.semoga makalah

ini dapat berguna bagi kita semua.

               

Penulis

                                                                                              Kelompok VI

DAFTAR ISI

Judul………………………………………………………………………………..Kata pengantar……………………………………………………………………..Daftar isi……………………………………………………………………………Bab I Pendahuluan

a)    Latar belakang……………………………………………………………..b)    Tujuan…………………………………………………………………………

Bab II Tinjauan Pustaka………………………………………………………………a)    Pengertian eritema

multiforme…………………………………………………….b)    Insiden &

epidemiologi…………………………………………………………….c)    Etiologi……………………………………………………………………………..d)    Klasifikasi gejala

klinis……………………………………………………………….e)    Gambaran

histology…………………………………………………………………..f)    

Patofisiologi……………………………………………………………………………

g)    Pemeriksaan penunjang……………………………………………………………

h)  

Diagnosis……………………………………………………………………………..

i)     Diagnosis banding………………………………………………………………………

j)    

Penatalaksanaan……………………………………………………………………

k)   

Komplikasi………………………………………………………………………………

l)    

Prognosis……………………………………………………………………………..

Bab III Pembahasanv  Asuhan keperawatan……………………………………………………………

Bab IV Penutupa)    Kesimpulan………………………………………………………………………..b)   

Saran………………………………………………………………………………….

Daftar pustaka

BAB I

PENDAHULUAN

A.   Latar belakang

            Eritema multiforme digambarkan oleh Ferdinand von Hebra pada tahun

1866 sebagai penyakit kulit akut yang bersifat self-limited, yang tersebar pada

kedua ekstremitas secara simetris dengan lesi-lesi “target” konsentrik yang khas

dan sering mengalami rekurensi. Istilah eritema multiforme minor diusulkan

kemudian untuk membedakan sindrom kutaneus ringan dengan bentuk yang

lebih parah, eritema multiforme mayor, yang melibatkan beberapa membran

mukosa. 

            Namun sebelumnya pada tahun 1860 Hebra pertama kali

memperkenalkan penyakit ini sebagai eritema multiforme eksudatif. Sejak itu

definisi tersebut telah berkembang menjadi beberapa bentuk dengan banyak

manifestasi klinis, tidak hanya di kulit namun juga di membran mukosa dan

organ-organ dalam lainnya. 

            Pada tahun 1922 Stevens dan Johnson menggambarkan bentuk akut

dari penyakit ini dengan manifestasi berat di mata. Sejak saat itu telah ada

tendensi untuk mendiagnosis kasus berat dari eritema multiforme sebagai

Stevens-Johnson Syndrome, terutama jika terdapat bulla pada kulit dan mukosa. 

            Penyakit ini seringkali merupakan rekurensi dari infeksi virus herpes

simpleks. Diagnosis ditegakkan dengan gejala klinis: Lesi target berbentuk plak

yang terutama terletak pada wajah dan ekstremitas. 

B.   Tujuan

1.    Menjelaskan tentang konsep medis eritema multiforme

2.    Menjelaskan tentang konsep keperawatan eritema multiforme

BAB II

PEMBAHASAN

A.   Pengertian Eritema Multiforme

            Eritema Multiforme merupakan erupsi mendadak dan rekuren pada kulit

dan kadang-kadang pada selaput lendir dengan gambaran bermacam-macam

spektrum dan gambaran khas bentuk iris.Pada kasus yang berat disertai simtom

konstitusi dan lesi viseral.

            Erythema Multiforme (EM) adalah merupakan suatu penyakit akut dari

kulit dan membran mukosa yang dapat menyebabkan beberapa jenis lesi kulit,

karenanya dinamakan multiforme (Greenberg,2003). Penyakit ini merupakan

suatu reaksi hipersensitivitas, yang karakteristik dengan adanya lesi target pada

kulit atau lesi ulserasi pada mukosa.

Erythema multiformis adalah sutau jenis reaksi kulit yang secara histologis

ditandai mula – mula adanya infiltrat limfohistiositik pada batas antara dermis dan

epidermis, dan kemudian dengan adanya vesikulasi sub-epidermis ; secara klinis

ini ditandai oleh adanya berbagai lesi, termasuk lesi – lesi kulit yang khas seperi

iris atau target/ sasaran (Kenneth A. 1985).

 Kondisi bervariasi dari ringan, ruam terbatas diri (E. multiforme minor) .

Yang parah, bentuk yang mengancam jiwa yang dikenal sebagai eritema

multiforme mayor (atau erythema multiforme mayora) yang juga melibatkan

selaput lendir. Bentuk parah ini mungkin berhubungan dengan Sindrom Stevens-

Johnson.

Bentuk yang ringan biasanya agak gatal, merah muda, bercak-bercak merah,

simetris dan mulai pada ekstremitas. Sering mengambil klasik "target lesi"

penampilan, dengan sebuah cincin merah muda-merah di sekitar pusat pucat.

Resolusi dalam waktu 7-10 hari adalah normal.

Individu dengan terus-menerus (kronis) erythema multiforme sering memiliki

bentuk sakit di situs cedera, misalnya goresan kecil atau abrasi, dalam waktu

seminggu. Iritasi atau bahkan tekanan dari pakaian akan menyebabkan eritema

untuk terus meluas sepanjang margin selama beberapa minggu atau bulan.

Penyakit ini tumbuh selama 7 bulan, melibatkan 90% dari betis kaki.

B.   Insiden Dan Epidemiologi

            Eritema multiforme lebih banyak menyerang pria dari pada wanita.

Dengan rasio pria : wanita dari 3:2 hingga 2:1. Penyakit ini menyerang segala

usia dengan insiden tertinggi pada dekade kedua hingga keempat kehidupan,

20% terjadi pada anak-anak dan remaja. 

C.   Etiologi 

            Pada lebih dari 50% kasus, faktor pemicu tidak diketahui. Yang paling

umum adalah kasus dengan infeksi herpes simpleks (oral atau genital) yang

mendahuluinya, atau dengan infeksi mikoplasma, infeksi bakteri atau virus yang

lain juga telah dibuktikan. Berikut beberapa faktor pemicu yang menyebabkan

eritema multiforme : 

a)    Infeksi virus

·         Herpes simpleks 

·         Pneumonia atipikal primer, infeksi mikoplasma 

·         AIDS 

·         Adenovirus 

·         Cytomegalovirus 

·         Hepatitis B 

·         Mononukleasis infeksius 

·         Limfogranuloma inguinal 

·         Milker’s nodes 

·         Mumps 

·         Orf 

·         Poliomyelitis 

·         Psittacosis 

·         Variola 

·         Vaccinia 

·         Varicella 

b)   Infeksi bakteri

·         Rickettsia 

c)    Infeksi jamur

·         Histoplasmosis 

·         Vaksinasi 

d)   reaksi obat 

e)    reaksi kontak 

f)     Karsinoma, limfoma, leukemia 

g)    Lupus eritematosus (Rowell’s syndrome) 

h)   Poliarteritis nodosa 

i)     Pregnansi, premenstrual,’dermatitis progesteron autoimun’ 

j)     Sarkoidosis 

k)    Wegener’s granulomatosis 

l)     X-ray terapi 

m)  Tidak diketahui 

            Eritema multiforme telah dianggap sebagai contoh yang jelas dari reaksi

akibat obat yang merugikan. Meskipun pada studi prospektif dari kasus-kasus

eritema multiforme hanya 10% yang terkait penggunaan obat-obatan. Pada studi

yang lain, riwayat penggunaan obat-obatan, khususnya golongan sefalosporin,

tercatat pada 59% pasien eritema multiforme.

            Obat-obatan sering dianggap sebagai penyebab berdasarkan bukti yang

kurang adekuat.; konfirmasi sensitivitas obat memerlukan paparan ulang

terhadap obat tersebut, yang mungkin dapat menimbulkan resiko yang tidak

diinginkan.

D.   Klasifikasi 

Ø  Eritema multiforme minor 

            Terjadi pada kira-kira 80% kasus. Secara klinis lesi berbentuk makular,

papular, atau urtikarial, serta ‘iris’ klasik atau lesi target, yang tersebar di distal

ekstremitas. 

Ø  Eritema multiforme major 

            Merupakan bentuk penyakit yang lebih parah dengan lesi target yang

lebih besar dengan keterlibatan membran mukosa. Onset biasanya tiba-tiba,

meskipun kemungkinan karena adanya masa prodromal selama 1-13 hari

sebelum erupsi muncul. 

E.   Gejala Klinik 

            Ada berbagai macam variasi dari eritema multiforme, dan semua

diberikan nama yang berhubungan dengan gambaran yang paling jelas yang

menyusun erupsi tersebut. Lesi yang terjadi dapat berupa makula, papul, nodus,

vesikel atau bulla. Bentuknya dapat anular, sirsinar, atau iris (target, bull’s eye).

Sifatnya dapat persisten, purpura atau urtika. 

v  Berdasarkan  tipe dasar eritema multiforme : 

a. Tipe makula-eritema 

b. Tipe vesikobulosa 

a.    Tipe Makula-eritema 

            Erupsi timbul mendadak, simetrik dengan tempat predileksi di punggung

tangan, telapak tangan, bagian ekstensor ekstremitas, dan selaput lendir. Pada

keadaan berat dapat juga mengenai badan. Lesi tidak terjadi serentak, tetapi

berturut-turut dalam 2-3 minggu. 

            Gejala khas ialah bentuk iris (Target lesion) yang terdiri atas 3 bagian,

yaitu bagian tengah berupa vesikel atau eritema yang keungu-unguan, dikelilingi

lingkaran konsentris yang pucat kemudian lingkaran yang merah. 

b.    Tipe Vesikobulosa 

            Lesi mula-mula berbentuk macula,papul dan urtika yang kemudian timbul

lesi vesikobulosa di tengahnya. Bentuk ini dapat juga mengenai selaput lendir.

Lesi pada membran mukosa terjadi pada 70% pasien dan seringkali terbatas di

rongga mulut. 

            Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Laboratorium Oral Pathology

di Universitas Sao Paolo sejak tahun 1974 hingga 2000 di dapatkan bahwa

kasus eritema multiforme sebagai penyakit autoimun yang bermanifestasi oral

sebanyak 7,82%. Kasus terbanyak adalah Liken planus pemfigoid (75,56%),

pemfigus membran mukosa (9,37%). Lesi ditemukan di palatum durum. Dengan

masa evolusi lesi mencapai lebih dari 12 bulan. 

v  Berdasarkan jenis/lokalisasi

1. Minor Erythema Multiforme

ü  Pada mukosa rongga mulut

            Hal ini terjadi pada 20-30 % kasus. Pada tipe eritema multiforme minor

jarang sekali terjadi hanya pada bagian rongga mulut saja. Lesi berupa vesikula

yang banyak dan pecah, meninggalkan daerah erosi yang sakit dan ditutupi

pseudomembran putih.

ü  Bagian mukosa lainnya

            Pada mukosa genital, dan jarang terjadi pada konjungtiva.Pada kulit

Biasanya muncul macula papula kemerahan. Paling sering muncul dengan khas

berupa lesi target (Laskaris, 2005).

1. Mayor Erythema Multiforme

            Tipe ini melibatkan dua atau lebih membran mukosa dengan lebih

banyak lagi daerah kulit yang terlibat (Scully, 2007)

ü  Pada mukosa rongga mulut

            Lesi pada mukosa rongga mulut lebih sering terjadi pada kasus EM tipe

mayor. Awalnya adalah daerah kemerahan, berubah dengan cepat menjadi

bentuk vesikula dan segera pecah dan meninggalkan daerah erosi kemerahan

yang ditutupi pseudomembran putih dan krusta akibat perdarahan.

ü  Bagian mukosa lainnya

            Terjadi pada mata, genital, pharyng, laryng, esophagus, dan bronchial

terutama pada kasus yang sangat parah.Pada kulit Lesi ini lebih sering terjadi,

dengan bentukan lesi merah yang edematous, melepuh, dan adanya lesi target

(Laskaris, 2005).

F.    Gambaran Histologi 

            Eritema multiforme memberikan gambaran histologi yang bervariasi

sesuai dengan gambaran kliniknya yang bermacam-macam. Pada penyakit ini

terdapat reaksi jaringan yang spektrumnya bervariasi mulai dari yang sangat

ringan hingga perubahan yang berat

            Hasil dari tindakan biopsi multipel dari kasus-kasus eritema multiforme

pada beberapa spesimen biopsi menunjukkan bahwa perubahan dermal lebih

dominan, sementara pada spesimen lain perubahan epidermal lebih dominan,

dan kedua tipe perubahan ini berada pada derajat yang hampir sama. 

Ø  Tipe Dermal 

            Tipe dermal terlihat pada lesi makular dan kebanyakan lesi papular.Pada

lesi makular hanya terlihat infiltrat perivaskuler yang lebih ramping. Pada lesi

papular ditemukan sebuah infiltrat perivaskuler yang lebih terang, sel

mononuklear yang lebih besar dan biasanya berisi eosinofil. 

Ø  Tipe Dermal-epidermal 

            Pada tipe campuran dari eritema multiforme terlihat campuran antara

papular, lesi mirip plak dan dan lesi target. Mononuklear infiltrat terdapat pada

bagian superfisial pembuluh darah dan disepanjang pinggiran epidermal, dengan

sel basal menunjukkan degenerasi hidrofik. Pada epidermis terdapat keratinosit

yang rusak dengan gambaran eosinofilik yang lebih jelas, sitoplasma tampak

homogenik, piknotik, tidak berinti dan umumnya disebut colloid body. Pada

beberapa lesi tertentu infiltrasi mononuklear meluas dari lapisan dermis ke

epidermis sehingga timbul edema intraseluler di epidermis. 

Ø  Tipe epidermal 

            Pada tipe ini terlihat beberapa sel target yang merupakan bentuk berat

dari eritema multiforme yang disebut Sindrom Steven Johnson dan Nekrolisis

epidermal toksis. Disini terjadi infiltrasi sel-sel mononuklear yang mengelilingi

permukaan pembuluh darah, dan lesi di lapisan epidermis mengandung

keratinosit yang nekrosis. 

G.   PATOFISIOLOGI

Erythema Multiformis merupkan suatu jenis reaksi kulit yang secara

histologis ditandai mula-mula adanya infiltrat limfositolitik pada batas antara

dermis dan epidermis dan kemudian dengan adanya vesiculasi sub – epidermis.

Secara klinis ini ditandai oleh adanya berbagai lesi, termasuk lesi-lesi kulit yang

khas seperti iris atau target (sasaran). Erythema multiformis dianggap sebaga

syndrom hipersensitivitas, tetapi mekanisme imunologisnya yang tepat belumlah

diketahui. Penyakit yang akut sering kambuh ini, paling sering muncul dalam

musim dingin dan awal musim semi pada kanak-kanak dan orang dewasa.

Banyak faktor penyebab yang telah diketemukan, termasuk infeksi obat-

obatan, perubahan hormonal, penyakit-penyakit kanker. Infeksi herpes simpleks

merupakan asal mula penyebab infeksi yang paling sering, meskipun berbagai

penyakit infeksi yang lain seperti virus,bakteri dan myobakteri. Juga sering

dijumpai mycoplasma pnemoniae pernah dapat dibiakkan dari tenggorokan dan

bulo dari bebepa pasien. Penicillin, barbiturat, sulfonamide dan banyak obat

lainnya bisa menimbulkan gambaran yang sama

Bentuk Erythema Multiformis ringan sembuh dengan sendirinya dalam    2

– 3 minggu, bentuk yang lebih berat dimana ikut juga terkena secara luas selaput

lendir, disebut sebagai Syndrom Steven Johnson, bisa berlangsung 6 – 8 minggu

dan merupakan penyakit sangat berbahaya dan sering fatal.

            Eritema Multoforme terjadi karena adanya peningkatan kadar kompleks

antigen-antibodi (imun) yang menyebabkan vaskulitis. Faktor-faktor spesifik

penyebab vaskulitis kompleks imun adalah alergi makanan, reaksi terhadap

mikroorganisme, radioterapi, penyakit sistemik, dan keganasan (Greenberg,

2003).

            Beberapa penelitian melaporkan keterlibatan beberapa mikroorganisme

sebagai pencetus eritema multiforme termasuk virus dan terutama herpes

simplex virus (HSV) yang prosentasenya mencapai 70% pada kasus-kasus yang

rekuren. Beberapa pasien melaporkan adanya riwayat infeksi HSV dua minggu

sebelumnya serta didapatkannya DNA HSV (36-81%) dimana HSV-1 66%, HSV-

2 28% dan keduanya 6%. HSV yang mencetuskan terjadinya Erythema

Multiforme disebut herpes associated EM (HAEM). Fragmen DNA HSV pada kulit

dan mukosa merupakan pencetusnya, sel CD4+ mentransport fragmen HSV ke

epitelium dan terjadi akumulasi sel-T yang merespon antigen HSV sehingga

terjadilah kerusakan sel-sel (Scully, 2007).

            Pemakaian obat-obatan juga dapat memicu terjadinya EM, penelitian

melaporkan 59% terjadinya Eritema multiformal oleh karena hal ini. Peningkatan

yang tajam terjadi karena penggunaan cephalosporin. Hal ini dipicu oleh

metabolit obat-obatan reaktif dan adanya peningkatan apoptosis keratinosit oleh

karena peningkatan TNF-α yang dirilis oleh keratinosit, makrofag dan monosit

menyebabkan kerusakan jaringan. Penyebab EM lainnya adalah penggunaan

phenytoin dan pemberian terapi radiasi kranial (Scully, 2007).

            Selain itu pada erythema multifore tipe mayor terjadi adanya reaksi

hipersensitivitas tipe III yang diperantarai oleh pengendapan kompleks antigen-

antibodi (imun). Diikuti dengan aktivasi komplemen, dan akumulasi limfosit

polimorfonuklear. Dimanapun kompleks imun mengendap akan timbul kerusakan

jaringan yang membentuk lesi patologis (Kumar, 2008).

            Eritema multiforme merupakan hasil dari T-cell mediated immune

reactions sebagai agen pencetus terjadinya cytotoxic immunological attack pada

keratinosit yang mengekpresikan non-self antigen yang kemudian akan terjadi

vesikulasi subepitelial dan intraepitelial dan akhirnya terjadilah blister dan erosi

yang meluas (Scully,2007).

PENYIMPANGAN KDM ERITEMA MULTIFORME

Virus herpes,jamur,bakteri

Invasi ke

jaringan kulit & mukosa            kerusakan mukosa mulut 

Kadar kompleks antigen

antibody                  respons sekunder

KetidakseimbanganNurisi < keb tubuh                                                                         vaskulitis                                 anoreksia

Induksi fragmen DNA CD4⁺

respons peradangan                          

Transport dna cd4⁺

bradikinin & prostaglandin

Akumulasi sel

T                                  respons antigen HSV              impuls reseptor saraf

Citotoxic

imunologikal keratinosit       kerusakan sel kulit                              sel target

NYERI

 KERUSAKAN INTEGRITAS

KULIT vesikulasi sub & intraepitel                  lesi patologis                          

Blister &

erosi                                                                                     

Perasaan minder

kesalahan pengobatan

GANGGUAN CITRA TUBUH

             (-)interaksi social                 kondisi kulit terbuka      (-)sembuh          invasi kuman/bakteri                           lesi memburuk

KECEMASAN                                     imun men

RESTI

INFEKSI

 

Tdk nyaman/perih saat mandi

                                                                                                

            kemauan kebersihan diri

DEFICIT

PERAWATAN

DIRI

                                                                                                                        

 

1. Pemeriksaan Penunjang 

            Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk eritema

multiforme. Pada kasus yang berat dapat terjadi elevasi tingkat sedimentasi

eritrosit, leukositosis moderat, peningkatan level protein fase akut, dan dapat

pula terjadi elevasi aminotranferase hati yang ringan. Apabila terdapat tanda-

tanda kelainan di saluran pernapasan maka pemeriksaan radiologi dibutuhkan. 

1. Diagnosis 

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditemukan, namun

kriteria atau jenisnya sangat sulit ditentukan. Walaupun begitu, beberapa kasus

dimana gejala klinis tidak khas dapat terlihat secara jelas pada pemeriksaan

histologi. 

1. Diagnosis banding 

Sindrom Stevens Johnson 

            Selalu terdapat lesi pada membran mukosa. Secara klinis tersebar luas,

target atipik serta tanda-tanda pokok. Pada pemeriksaan patologi ditemukan

dermatitis pada permukaan serta nekrosis epidermal. Perjalanan penyakit

bersifat akut. 

Urtikaria 

            Pada urtikaria tidak terdapat lesi pada membrane mukosa. Secara klinis

lesi bersifat sirsinar dan sementara. Terdapat edema dan perlangsungannya

lebih akut dari pada eritema multiforme. 

Erupsi obat makulopapular 

            Lesi pada membran mukosa jarang didapatkan (biasanya pada bibir).

Terdapat lesi mirip lesi target polimorfik yang tersebar, makula, papula serta

plak. 

1. Penatalaksanaan 

1. Terapi secara sistemik

            Menghindari faktor penyebab atau mengobatinya, terutama karena

adanya reaksi hipersensitivitas karena pemakaian obat .

Pemakaian kortikosteroid secara oral, terutama setelah hari ke2-4, untuk

mengurangi periode erupsi akut dan gejala. Tipe minor pemberian kortikosteroid

oral antara 20-40 mg/hari selama 4-6 hari lalu diberikan secara tapering dosis tak

lebih dari 2 minggu. Pada tipe mayor perlu pemberian antara 40-80 mg/hari

selama 2-3 minggu. Pemberian antibiotik untuk menghindari infeksi sekunder

(Laskaris, 2005).

            Obat-obat antivirus diindikasikan untuk pasien HAEM, dengan pemberian

acyclovir 200 mg, lima kali sehari sejak terlihat pertamakali munculnya lesi atau

400 mg, empat kali sehari selama 6 bln atau melanjutkan terapi menggunakan

valacyclovir, pemberian 500 mg dua kali sehari disarankan sebagai profilaksis

(Scully,

1.  Terapi secara topikal

Instruksi pada pasien untuk diet lunak, pemakaian anastesi topikal, obat

kumur yang berisi antibiotik, dan kortikosteroid topikal untuk mengurangi

ketidaknyamanan pada pasien (Laskaris, 2005).

            Kemungkinan penyebab yang banyak pada kasus eritema multiforme

menghalangi pengobatan yang spesifik, kecuali penyebab spesifik telah

diketahui. 

            Tujuan pengobatan dari eritema multiforme ialah untuk mengurangi

lamanya waktu demam, erupsi maupun perawatan di rumah sakit. 

            Pada kasus ringan diberi pengobatan simtomatik, meskipun sedapat-

dapatnya perlu dicari penyebabnya. Pemberian kortikosteroid sistemik dihindari

mengingat komplikasi yang dapat timbul. Pengobatan simptomatik meliputi

pemberian analgesic atau NSAID; kompres dingin dengan menggunakan larutan

saline;pengobatan oral seperti saline kumur; lidokain dan diphenhydramine. 

            Pada kasus-kasus berat, dapat diberikan kortikosteroid (prednisolon)

dengan dosis awal 30-60 mg/hari, kemudian dosis diturunkan dalam 1-4 minggu.

Kegunaan kortikosteroid hingga saat ini masih diperdebatkan, namun perbaikan

gejala sistemik seperti demam dapat tercapai dengan kortikosteroid. 

            Tujuan pemberian antivirus adalah untuk mempersingkat perjalanan klinis

penyakit, mencegah komplikasi, mencegah perkembangan rekurensi yang

tersembunyi dan atau yang muncul kemudian, mengurangi penyebaran serta

mengeliminasi rekurens laten yang tidak dapat dihindari. Acyclovir mengurangi

lamanya gejala lesi. Diberikan pada pasien dengan lesi yang muncul dalam

waktu 48 jam. Pasien yang diberikan acyclovir merasakan nyeri berkurang dan

penyembuhan yang cepat dari lesi pada kulit. 

1. Komplikasi 

            Pada situasi yang jarang, erosi okular pada eritema multiforme dapat

menyebabkan jaringan parut yang parah pada mata. Eritema multiforme yang

berhubungan dengan infeksi pneumonia dapat dihubungan dengan bronkitis

erosif. 

1. Prognosis 

            Eritema multiforme berjalan sebagai penyakit yang ringan pada banyak

kasus dan pada masing-masing individu serangan mereda dalam 1-4 minggu.

Dan biasanya tidak terjadi sekuel. Kecuali untuk hipopigmentasi transien atau

hiperpigmentasi pada beberapa kasus. 

BAB III

PEMBAHASAN

v  ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a)    Identitas

b)    Kaji nama, umur, jenis kelamin, status perkawinan, agama,

suku/bangsa, pendidikan, pekerjaan, alamat, dan nomor register.

c)     Riwayat Kesehatan

o Keluhan Utama

Kaji apa alasan klien membutuhkan pelayanan kesehatan

o Riwayat Kesehatan Sekarang

Kaji bagaimana kondisi klien saat dilakukan pengkajian. Klien dengan

Steven Johnson biasanya mengeluhkan dema, malaise, kulit merah

dan gatal, nyeri kepala, batuk, pilek, dan sakit tenggorokan.

o Riwayat Kesehatan Dahulu

Kaji riwayat alergi makanan klien, riwayat konsumsi obat-obatan

dahulu, riwayat penyakit yang sebelumnya dialami klien.

o Riwayat Kesehatan Keluarga

Kaji apakah di dalam keluarga klien, ada yang mengalami penyakit

yang sama.

o Riwayat Psikososial

Kaji bagaimana hubungan klien dengan keluarganya dan interaksi

sosial.

d)    Pengkajian fisik

1)    Kaji riwayat adanya alergi obat

2)    Inspeksi kulit dengan cermat untuk mengetahui adanya lesi, dan

penyebarannya

3)    Inspeksi rongga mulut untuk mengetahui adanya lesi

4)    Inspeksi keadaan genetalia untuk mengetahui adanya les

5)     Kaji kemampuan menelan dan meminum cairan

6)    Kaji kemampuan klien untuk bernafas

7)    Kaji kemampuan visual klien, gangguan penglihatan, adanya

peradangan,

8)    Monitor tanda vital terutama suhu untuk mengetahui karakter

demam

9)    Catat volume urine, berat jenis, dan warnanya

10) Kaji tingkat kecemasan, kemampuan koping

1. Diagnosa Keperawatan

a)    Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan lesi dan reaksi

inflamasi lokal.

b)    Ketidakseimbangan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh intake tidak

ad kuat respons sekunder dari keruakan krusta pada mukosa mulut.

c)    Nyeri berhubngan dengan kerusakan jaringan lunak, erosi jaringan

lunak.

d)    Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan penurunan imunitas, adanya

port de entree pada lesi.

e)    Devisit prawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik secara

umum.

f)     Gangguan gabaran diri (citra diri) berhubungan dengan perubahan

struktur kulit, perubahan peran keluarga.

g)    Kecemasan berhubungan dengan kondisi penyakit, penurunan

kesembuhan.

3.    Intervensi Keperawatan

a)    Gangguan integritas kulit b.d lesi dan reaksi inflamasi

Tujuan : Dalam 5 x 24 jam itegritas kulit membaik secara optimal.

Kriteria hasil : pertumbuhan jaringan membaik dan lesi psoarisis berkurang.

Intervansi Rasional

Kaji kerusakan

jaringan kulit yang

terjadi pada klien

Menjadi data dasar untuk memberikan

informasi intervensi perawatan yang akan

digunakan.

Lakukan tindakan

peningkatan

integritas jaringan

Perawatan lokal kulit merupakan

penatalaksanaan keperawatan yang

penting. Jika diperlukan berikan kompres

hangat, tetapi harus dilaksanakan dngan

hati-hati sekali pada daerah yang erosif

atau terkelupas. Lesi oral yang nyeri akan

membuat higiene oral dipelihara.

Lakukan oral

higiene

Tindakan oral higiene perlu dilakukan

untuk menjaga agar mulut selalu bersih.

Obat kumur larutan anastesi atau agen

gentian violet dapat digunakan dengan

sering untuk membersikan mulut dari

debris, mengurangi rasa nyari pada

daerah ulserasi dan mengendalikan bau

mulut yang amis. Rongga mulut harus

diinspeksi beberapa kali sehari dan tiap

perubahan harus dicacat serta dilaprokan.

Vaselin (atau salep yang resepkan dokter)

dioleskan pada bibir.

Tingkatkan asupan

nutrisi

Diet TKTPdiperlukan untuk meningkatkan

asupan dari kebutuhan pertumbuhan

jaringan.

Evaluasi

kerusakan jaringan

dan

perkembangan

pertumbuhan

jaringan

Apabila masih belum mencapai dari

kriteria evaluasi 5 x24 jam, maka perlu

dikaji ulang faktor-faktor penghambat

pertumbuhan danperbaikkan dari lesi.

Lakukan itervensi

untuk mencegah

komplikasi

Perawatan ditempat khusus untuk

mencegah infeksi. Monitor dan evaluasi

adanya tanda dan gejala

komplikasi.pemantauan yang ketat

terhadap tenda-tanda vital dan pencatatan

setiap perubahan yang serius pada fungsi

repiratorius, renal, atau gastrointestinal

dapat menditeksi dengan cepat dimulainya

suatu infeksi. Tindakan asepsis yang

mutlak harus selalu dipertahankan selama

pelaksanaan perawatan kulit yang rutin.

Memcuci tangan dan menggunakan

sarung tangan steril ketikan dilaksankan

prosedur tersebut diperlukan setiap

saat.ketika keadaannya meliputi bagian

tubuh yang luas, pasien harus dirawat

dalam sebuah kamar pribadi untuk

mecegah kemugkinan infeksi silang dari

pasien-pasien lain. Pada penunjung harus

mengenakan pakaian pelindung dan

mencuci tangan mereka sebelum

meyentuh pasien. Orang-orang yang

menderita penyakit menular tidak boleh

mengunjingi pasien sampai mereka sudah

tidak lagi berbahaya bagi kesehatan

pasien tersebut.

Kolaborasi untuk

pemberian

kostikosteroid

Kolaborasi pemberian kostikosteroid

misalnya metil prednisolon 80-120 mg

peroral (1,5-2 mg/Kg BB/hari) atau

pemberian deksametaon injeksi (0,15-0,2

mg/Kg BB/hari)

Kolaborasi untuk

pemberian

antibiotik

Pemberian antibiotik untuk infeksi dengan

catatan menhindari pemberian

sulfonamide dan antibiotik yang sering

juga sebagai penyebab SJS misalnya

penisilin, cephalosporin. Sebaiknya

antibiotik yang diberikan berdasarkan

kultur kulit, mukosa, dan sptum. Dapat

dipakai injeksi gentamisin 2-3 x 80 mg iv

(1-1,5 mg/Kg BB/kali (setiap pemberian) )

b)    Ketidakseimbangan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh intake tidak

ad kuat respons sekunder dari kerusakan krusta pada mukosa mulut.

Tujuan:dalam waktu 5x24 jam setelah diberikan asupan nutrisi pasien terpenuhi.

Kriteria evaluasi :

Ø  Pasien dapat mempertahankan status asupan nutrisi yang adekuat.

Ø  Pernyataan motifasi kuat untuk memenuhi keutuhan nutrisinya.

Ø  Penurunan berat badan selama 5x24 jam tidak melebihi dari 0,5 kg.

Intervensi Rasional

Kaji status nutrisi

pasien, turgor kulit,

berat badan dan derajat

penurunan berat badan,

integritas mukosa oral,

kemampuan menelan,

serta riwayat

mual/muntah

Memvalidasi dan menetapkan derajat

masalah untuk menetapkan pilihan

intervensi yang tepat. Berat badan

pasien di timbang setiap hari (jika

perlu gunakan timbangan tempat

tidur). Lasi oral dapat mengakibatkan

disfagia sehingga memerlukan

pemberian makanan melalui sonde

atau terapi nutrisi parenteraltotal.

Formula enteral atau suplemen

enteral yang di programkan diberikan

melalui sonde sampai pemberian

peroral dapat di toleransi.

Penghitungan jumlah kalori perhari

dan pencatatan semua intake, serta

output yang akurat sangat penting.

Evaluasi adanya alergi

makanan dan

kontraindikasi makanan

Beberapa pasien mungkin

mengalami alergi terhadap beberapa

komponen makanan tertentu dan

beberapa penyakit lain, seperti

diabetes melitus, hipertensi, gout,

dan lainnya yang memberikan

menifestasi terhadap persiapan

komposisi makanan yang akan

diberikan.

Fasilitasi pasien

memperoleh diet biasa

yang disukai pasien

(sesuai indikasi)

Memperhitungkan keinginan individu

dapat memperbaiki asupan nutrisi.

Lakukan dan ajarkan

perawatan mulut

sebelum dan sesudah

makan, serta sebelum

dan sesudah

intervensi/pemeriksaaan

peroral

Menurunkan rasa tak enak karena

sisa makanan atau bau obat yang

dapat merangsang pusat muntah.

Fasilitasi pasien

memperoleh diet sesuai

indikasi dan ajurkan

menghindari asupan

dari agen iritan

Asupan minuman mengandung

kafein dihindari karena kafein adalah

setimulan sistem saraf pusat yang

meningkatkan aktivitas lambung dan

sekresi pepsin.

Berikan makan dengan

perlahan pada

lingkungan yang tenang

Pasien dapat berkonsentrasi pada

mekanisme makanan tanpa adanya

distraksi/gangguan dari luar.

Ajurkan pasien dan

keluarga untuk

berpartisipasi dalam

Meningkatkan kemandirian dalam

pemenuhan asupan nutrisi sesuai

pemenuhan nutrisi dengan tingkat toleransi individu.

Kolaborasi dengan ahli

gizi untuk menetapkan

komposisi dan jenis diet

yang tepat

Merencanakan diet dengan

kandungan nutrisi yang adekuat

untuk memenuhi peningkatan

kebutuhan energi dan kalori

sehubungan dengan status

hipermetabolik pasien.  

c)    Nyeri berhubngan dengan kerusakan jaringan lunak, erosi jaringan

lunak

Tujuan                       : Dalam waktu 1 x 24jam nyari berkurang/hilang atau

teradaptasi

Kriteria evaluasi       : Secara subjektif melaporkan nyeri berkurang atau

dapat  diadaptsi. Skala nyari 0-1 (0-4) dapat

mengidentifikasi aktivitas yang menigkatkan atau

menurunkan nyeri. Pasien tidak gelisah.

Intervensi Rasional

Keji nyeri dengan

pendekatan

PQRST

Menjadi para meter dasar untuk

mengetahui sejauh mana interfensi yang

diperlukan dan sebagai evaluasi

keberhasilan dari interfensi manajemen

nyari keperawatan.

Jelaskan dan

bantu pasien

dengan tindakan

pereda nyeri non

farmakologi dan

monivasif

Pendekatan dengan mengunakan

relaksasi dan non farmakologi lainnya

telah menunjukan keefektifan dalam

mengurangi nyeri.

Lakukan

manajemen nyri

Posisi fisiologis akan menigkatkan asupan

O2 kejaringan yang mengalami

keperawatan

        Atur posisi

fisiologis

peradangan. Pengaturan posisi idealnya

adalah pada arah berlawanan dengan

letak dari lesi. Bagian tuuh yang

mengalami inflamsi lokal dilakukan

imobilisasi untuk menurunkan respons

peradangan dan meningkatkan

kesembuhan.

        Istirahatkan klien Istirahan diperlukan selama fase akut.

Kondisi ini akan meningkatkan suplai

darah pada jaringan yang mengalami

peradangan.

        Bila perlu

premedikasi

sebelum

melakukan

perawatan luka

Kompres yang basah dan sejuk atau terapi

rendaman merupakan tindakan protektif

yang dapat mengrangi rasa nyeri. Pesien

dengan lesi yang luas dan nyeri harus

mendapatkan premedikasi dahulu dengan

prepart analgesik sebelum perawatan kulit

mulai dilakukan.

        Manajemen

lingkungan :

lingkungan tenang

dan batasi

pengunjung

Lingkungan tenag akan menurunkan

stimulus nyeri eksternal dan pembatasan

pengunjung akan membantu

meningkatkan kondisi O2 ruangan yang

akan berkurang apabila banyak

pengunjung yang berada di ruangan.

        Ajarkan teknik

relaksasi

pernapasan dalam

Meningkatkan asupan O2 sehingga akan

menurunkan nyeri sekunder dari

peradangan

        Ajarkan teknik

distraksi pada saat

nyeri

Distraksi (penglihatan perhatian) dapat

menurunkan stimulus internal dengan

mekanisme peningkatan produksi endorfin

dan enkefalin yang dapat memblok

reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke

korteks selebri sehingga menurunkan

presepsi nyeri.   

        Lakukan

menajemen

sentuhan

Menajemen sentuhan pada saat nyeri

berupa sentuhan dukungan psikologis

dapat membantu menurunkan nyeri.

Masase ringan dapat meningkatkan aliran

darah dan dengan otomatis membantu

suplai darah dan oksigen ke aliran nyeri

dan menurunkan sensasi nyeri.  

Kolaborasi dengan

dokter, pemberian

analgetik

Analgetik memblok lintasan nyeri sehingga

nyeri akan berkurang.

d)    Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan penurunan imunitas, adanya

port de entree pada lesi.

Tujuan : setalah dilakukan asuhan keperawatan diharapkan tidak

terjadi infeksi

Kriteria hasil :

o   tidak ada tanda – tanda infeksi ( rubor , kalor , dolor , fungsio

laesa )

o   tidak timbul luka baru

intervensi rasional

        monitor TTV Deteksi dini terhadap perkembangan

kondisi pasien dan adanya tanda-tanda

infeksi.

        kaji tanda – tanda

infeksi

Mengidentifikasi kondisi luka yang

terbebas dari infeksi

        motivasi pasien Asupan karbohidrat & protein yang tinggi

untuk

meningkatkan

nutrisi TKTP

dapat mempercepat penyembuhan dan

memperbaiki jaringan yang rusak

        jaga kebersihan

luka

Daerah luka yang kotor mempermudah

penyebaran infeksi

        kolaborasi

pemberian

antibiotik

Dugaan adanya infeksi/terjadinya lesi

yang parah dan Menurunkan resiko

penyebaran bakteri.

e)    Devisit prawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik secara

umum.

Tujuan      : setelah dilakukan askep selama 2 x 24 jam diharapkan

klien dan keluarga   mampu merawat diri sendiri

Criteria hasil: klien mampu merawat diri sendiri

intervensi rasional

        Ganti pakaian yang

kotor dengan yang

bersih.

Untuk melindungi klien dari kuman dan

meningkatkan rasa nyaman

        Berikan HE pada

klien dan

keluarganya tentang

pentingnya

kebersihan diri.

Agar klien dan keluarga dapat

termotivasi untuk menjaga personal

hygiene.

        Berikan pujian pada

klien tentang

kebersihannya.

Agar klien merasa tersanjung dan lebih

kooperatif dalam kebersihan

        Bimbing keluarga

klien memandikan /

menyeka pasien

Agar keterampilan dapat diterapkan

        Bersihkan dan atur

posisi serta tempat

tidur klien.

Klien merasa nyaman dengan tenun

yang bersih serta mencegah terjadinya

infeksi.

f)     Gangguan gambaran diri (citra diri) berhubungan dengan perubahan

struktur kulit, perubahan peran keluarga.

Intervensi Rasional

        Dorong pasien untuk

mengekspresikan

perasaan khususnya

mengenai pikiran,

perasaan,

pandangan dirinya.

membantu pasien untuk menyadari

perasaannya yang tidak biasa

        Catat prilaku

menarik diri.

Peningkatan

ketergantungan,

manipulasi atau

tidak terlibat pada

perawatan.

Dugaan masalah pada penilaian yang

dapat memerlukan evaluasi tindak lanjut

dan terapi yang lebih ketat.

        Pertahankan

pendekatan positif

selama aktivitas

perawatan.

Bantu pasien/orang terdekat untuk

menerima perubahan tubuh dan

merasakan baik tentang diri sendiri.

BAB IV

PENUTUP

1. Kesimpulan

                Erythema Multiforme (EM) adalah merupakan suatu penyakit akut

dari kulit dan membran mukosa yang dapat menyebabkan beberapa jenis lesi

kulit. Penyebabnya EM belum jelas. Diduga adalah suatu reaksi hipersensitivitas

            manifestasi klinis yang khas, yaitu adanya bulosa yang cepat pecah dan

menimbulkan perdarahan, serta krusta pada bibir. Sedangkan pada kulit didapat

adanya lesi. Terapi dilakukan dengan cara Menghindari faktor penyebab atau

mengobatinya

1. Saran

            Demikianlah penulisan makalah ini saya buat.penulis sadar bahwa isi

dalam makalah ini belum bisa menjawab tuntutan kurikulum tetapi kiranya

bermanfaat bagi para pembaca.penulis sangat mengharapkan kritik dan saran

untuk memperbaiki penulisan makalah ini.

DAFTAR PUSTAKA

1. Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 9. Jakarta : EGC.

2. Dagul. 2009.Asuhan-Keperawatan-Pada-Klien-Dengan Eritema Multiforme3. Canelukisari. 2010.Erythema-Multiforme.

I Gede Agus S

Minggu, 29 Mei 2011

NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK (NET)

KONSEP DASAR NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK ( N.E.T )

1.      ANATOMI DAN FISIOLOGIS

Kulit adalah lapisan jaringan yang terdapat pada bagian luar menutupi dan

melindungi permukaan tubuh,berhbungan dengan selaput lendir yang melapisi

rongga,lubang masuk.Pada permukaan kulit bermuara kelenjar keringat dan kelejar

mukosa

KULIT

·         Kulit ialah organ essensial dan vital dan merupakan organ

tubuh yang terletak paling luar serta membatasi dari

lingkungan luar.

·         Luas: 1,5 m2

·         Berat: 15 % BB

Kulit terdiri dari 3 (Tiga) jenis:

·         Elastic

-          bibir, palpebra, prepusium

·         keras dan tegang

-          telapak kaki dan telapak tangan dewasa

·         tipis

-          mukaè lembut: leher dan badan

-          kasar: kepala

LAPISAN KULIT

a.       Epidermis terdiri dari beberapa lapisan sel:

·         Sratum korneum:selya sudah mati,tidakl berinti sel,mengandung

zat keratin

·         Sratum lusidum:selnya pipih,selnya sudah banyak yang kehilangan

inti dan butir-butir sel telah menjadi jernih dan tembus sinar

·         Sratum granulosum:selnya pipih spt kumparan,terdapat hanya 2-3

lapis yang sejajar degan permukaan kulit

·         Sratum spinosum:lapisan yang paling tebal dan dapat mencapai

0,2 mm tdr dr 5-8 lapisan.Selnya polygonal/banyak sudut dan

mempunyai tanduk(spina)dan selnya berduri

·         Sratum basale:bentuknya silindris dg inti lonjong,di dlmnya

terdapat butir2 halus yaitu butir melanin warna.Tersusun palisade

b.      Dermis

·         Lapisan lebih tebal

·         terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat

·         terdapat elemen-elemen selular dan folikel rambut

·         lapisan berada di bawah epitel

·         jaringan ikat agak padat

1.      Pars papilaris(bagian atas)

§  membentuk psil-papil yang menonjol ke

epidermis

§  berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah

§  terlihat longgarè jaringan lebih banyak

mengandung sel daripada serat

2.      Pars retikularis

§  bagian bawah menonjol ke subkutan

§  berisi serabut-serabut panjang: kolagen, elastin,

retikulin

§  pada dasarnya yang berupa matriks terdiri dari

cairan kental asam hialuronat, kondroitin sulfat,

dan fibroblas

§  serabut kolagen dibentuk oleh fibroblas dan

memiliki ikatan yang mengandung

hidroksiprolin dan hidroksisilin

§  serabut elastisnya bergelombang, berbentuk

amorf, mudah mengembang, dan lebih elastic

c.       Subkutis

Terdiri dari kumpulan sel2 lemak dan terdapat serabut2

jaringan ikat dermis.Bentuknya bulat dengan inti di pinggir shg spt

cincin.Lapisan lemak ini dsb penikulus adiposus,yang pada laki2 dan

perempuan tebalnya berbeda.Gunanya adalah sbg shok breker/pegas

bila trauma mekanis yg menimpa pada kulit.

d.      Adneksa Kulit

Terdiri dari:

1.      Kelenjar-kelenjar kulit

·         terdapat di lapisan epidermis, terdiri dari:

a.       kelenjar keringat (glandula sudorifera) dibagi 2:

ü  kelenjar ekrin (yang kecil-kecil)

·         terletak dangkal

·         sekret yang encer

·         kelenjar ekrin terbentuk sempurna pada 28

minggu kehamilan dan berfungsi 40 minggu

setelah kelahiran

·         saluran berbentuk spiral dan bermuara langsung

di permukaan kulit

·         terdapat di seluruh permukaan kulit, telapak

tangan dan kaki, dahi dan aksila

ü  kelenjar apokrin

·         terletak lebih besar, lebih dalam dan sekret

yang lebih kental

·         dipengaruhi oleh saraf adrenergic

·         terdapat di aksila, areola mamae, pubis, labia

minora, sel telinga luar

·         keringat terdiri dari air, elektrolit, asam laktat,

glukosa, pH 4-6,8

b.      kelenjar palit (glandula sebasea/ kelenjar holokrin)

·         terdapat di seluruh permukaan kulit manusia

kecuali telapak tangan dan kaki

·         disebut kelenjar palit dikarenakan tidak

berlumen dan sekret kelenjar ini basal dari

dekomposisi sel-sel kelenjar

·         terletak di samping akar rambut

·         bermuara pada lumen akar rambut (folikel

rambut)

2.      Kuku

·         bagian terminal lapisan korneum yang menebal

·         kuku tumbuh dari akar kuku dengan kecepatan

1mm/minggu

·         sisi kuku aga mencekung dan membentuk alur

kuku

·         kulit tipis yang menutupi kuku bagian

proksimalè eponikium

·         kulit yang ditutupi bagian kuku bebasè

hiponikium

3.      Rambut

·         terdiri atas bagian terbenam dalam kulit (akar

rambut) dan bagian yang berada di luar kulit

(batang rambut)

macam tipe rambut yaitu

o   lanugo (rambut halus, tak berpigmen, pada bayi)

o   rambut terminal (lebih tebal, pigmen lebih

banyak, terdapat di medula, pada dewasa)

o   rambut halus di dahiè rambut velus

o   rambut tumbuh secara :

Siklikè 2-6 tahun dengan kecepatan 0,35

mm/hari

Telogen (istirahatè beberapa bulan

Katagen (involusi temporer)

- rambut sehat dan berkilau, elastis, tidak mudah

patah, menyerap air

FISIOLOGI KULIT :

a.       Proteksi / barier fisik

b.      Ekskresi

c.       Pengatur suhu

d.      Pembentuk pigmen

e.       Keratinisasi

f.       Pembentukan vitamin d

g.      Persepsi sensori / perabaan

h.      Absorbsi

2.      PENGERTIAN

Nekrolisis Epidermal Toksik ( N.E.T ) adalah umumnya merupakan penyakit

berat, gejala kulit yang terpenting dan khas adalah epidermolisis yang menyeluruh, dapat

disertai kelainan pada selaput lendir di orifisium dan mata.

Nekrolisis Epidermal Toksika adalah sautu penyakit kulit yang bisa

berakibat fatal, dimana lapisan kulit paling atas mengelupas lembar demi lembar.

Alan Lyell* mendeskripsikan nekrolisis epidermal toksik sebagai

suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit.

Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan

penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan.

Meskipun begitu, etiologi lainnya, termasuk infeksi, keganasan, dan

vaksinasi, juga bisa menyebabkan penyakit ini.

Nekrolisis Epidermal Toksik (TEN) merupakan reaksi mukokutaneous

khas onset akut dan berpotensi mematikan, yang biasanya terjadi setelah

dimulainya pengobatan baru.

Nekrolisis epidermal toksik merupakan varian yang paling berat

dari penyakit bulosa seperti eritema multiforme dan sindrom Stevens-

Johnson. Semua kelainan tersebut memberikan gambaran lesi kulit yang

menyebar luas, dan terutama pada badan dan wajah yang melibatkan satu

atau lebih membran mukosa.

3.      EPIDEMOLOGI

·         Kejadian di seluruh dunia adalah 0,5 sampai 1,4 kasus per 1

juta penduduk per tahun.

·         Jenis kelamin ; frekuensi yang sama pada pria dan wanita

·         Bisa mengenai semua kelompok usia tetapi lebih umum

pada orang tua, kemungkinan karena meningkatnya jumlah

obat yang dikonsumsi oleh orang tua.

4.      PATOFISIOLOGI

Patogenesisnya belum jelas. Ada yang menganggap bahwa N.E.T. merupakan

bentuk berat Sindrome Steven Johnson karena pada sebagian para penderita Steven

Johnson penyakitnya berkembang menjadi N.E.T. keduanya dapat disebabkan oleh alergi

obatdengan spectrum yang hampir sama. Anggapan lain N.E.T. berbeda dengan

Sindrome Steven Johnson karena pada N.E.T tidak didapati kompleks imun yang beredar

seperti pada Sindrome Steven Johnson dan eritema multiformis. Gambaran histologiknya

juga berlainan.

Patofisiologi terjadinya nekrolisis epidermal toksik belum jelas,

namun, dipercaya bahwa fenomena immun kompleks yang bertanggung

jawab.

Salah satu teori menyatakan akumulasi metabolit obat pada

epidermis secara genetik dipengaruhi oleh proses imunologi setiap

individu.

Limfosit T CD8+ dan makrofag mengaktifkan proses inflamasi

yang menyebabkan apoptosis sel epidermis

5.      ETIOLOGI

Etioliginya sama dengan Syndrome Steven Johnson. N.E.T. juga dapat terjadi

akibat reaksi graft versus host.

·         infeksi (virus,jamur,bakteri,parasit)

·         Sepertiga kasus nekrolisis epidermal toksika disebabkan oleh suatu reaksi

terhadap suatu obat.

·         Obat yang paling sering menyebabkan penyakit ini adalah:

o   Penisilin, Allopurinol

o   Antibiotik yang mengandung sulfa

o   Makrolida

o   Quinolon

o   Barbiturat

o   Antikonvulsi (anti-kejang)

o   Obat anti peradangan non-steroid

6.      MANIFESTASI KLINIS

·      Gejala prodromal : malaise, lelah, mual, muntah, diare, angina, demam,

konjungtivitis ringan, radang mukosa mulut & genital

·      Beberapa jam – hari kemudian ®kelainan kulit : makula, papel, eritematosa,

morbiliformis disertai dengan bula flaccid ® cepat meluas & konfluens

·      Lesi ® wajah, ekstremitas & badan

·      Lesi eritem,vesikel, erosi ® mukosa pipi, bibir, konjungtiva, genitalia, anus

·      Onikolisis, alis, bulu mata rontok + epidermolisis kelopak mata

·      KU buruk, suhu ↑, Kesadaran ↓

·      Tanda Nikolsky (+): Jika daerah-daerah kulit yang tampak normal diantara

lesi-lesi digaruk, epidermis dengan mudah terkelupas dari permukaannya.

·      Organ tbh : perdarah tr. GI, trakeitis, bronkopneumonia, udem paru, emboli

paru, ggg keseimbangan cairan & elektrolit, syok hemodinamik & kegagalan

ginjal

·      Sebuah ruam papular atau makular yang “terbakar/nyeri” kemerah-merahan

dengan batas tidak tegas kemudian terbentuk membentang mulai dari wajah

sampai batang-tubuh atas. Pelepuhan terjadi dan kemudian bergabung.

Epidermis bisa terkelupas.

N.E.T. umumnya terdapat pada orang dewasa. Pada umumnya N.E.T. merupakan

penyakit yang berat dan sering menyebabkan kematian karena gangguan keseimbangan

cairan/elektrolit atau karena sepsis. Gejalanya mirip Sindrome Steven Johnson.

Penyakit mulai secara akut dengan gejala prodromal. Penderita tampak sakit berat

dengan demam tinggi, kesadaran menurun (soporokomatosa). Kelainan kulit mulai

dengan eritema generalisata kemidian banyak timbul vesikel dan bula, dapat pula disertai

purpura. Kelainan pada kulit dapat disertai kelainan pada bibir dan selaput lendir mulut

berupa erosi, ekskoriasi, dan perdarahan sehingga terbentuk krusta berwarna merah

hitam. Kelainan semacam itu dapat pula terjadi di orifisium genetalia eksterna. Juga dapat

disertai kelainan pada mata seperti pada syndrome Steven Johnson.

Pada N.E.T. yang terpenting ialah terjadinya epidermolisis, yaitu epidermis

terlepas dari dasarnya yang kemudian menyeluruh. Gambaran klinisnya menyerupai

kombustio. Adanya epidermolisis menyebabkan tanda Nikolski positif pada kulit yang

eritematosa, yaitu jika kulit ditekan dan digeser, maka kulit akan terkelupas.

Epidermolisis mudah dilihat pada tempat yang sering terkena tekanan, yakni pada

punggung dan bokong karena biasanya penderita berbaring. Pada sebagian para penderita

kelaina kulit hanya berupa epidermolisis dan purpura, tanpa disertai erosi, vesikel, dan

bula. Kuku dapat terlepas (onikolisis). Bronkopneumonia dapat terjadi. Kadang-kadang

dapat terjadi perdarahan di traktus gastrointestinal.

Pada penyakit ini terlihat adanya trias kelainan berupa :

·         Kelainan kulit

·         Kelainan selaput lendir di orifisium

·         Kelainan mata

a.       Kelainan Kulit

·         Kelainan kulit terdiri atas eritema, papul, vesikel, dan bula. Vesikel dan

bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Dapat juga

disertai purpura.

b.      Kelainan Selaput lender di orifisium

·         Kelainan di selaput lendir yang sering ialah pada mukosa mulut,

kemudian genital, sedangkan dilubang hidung dan anus jarang ditemukan.

·         Kelainan berupa vesikal dan bula yang cepat memecah hingga menjadi

erosi dan ekskoriasi serta krusta kehitaman. Juga dapat terbentuk pescudo

membran. Di bibir yang sering tampak adalah krusta berwarna hitam yang

tebal.

·         Kelainan di mukosa dapat juga terdapat di faring, traktus respiratorius

bagian atas dan esophagus. Stomatitis ini dapat menyeababkan penderita

sukar/tidak dapat menelan. Adanya pseudo membran di faring dapat

menimbulkan keluhan sukar bernafas.

c.       Kelainan Mata

·         Kelainan mata yang sering ialah konjungtivitis, perdarahan, simblefarop,

ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis.

7.      KOMPLIKASI

Komplikasi pada ginjal berupa nekrosis tubular akut akibat terjadinya

ketidakseimbangan cairan bersama-sama dengan glomerolunefritis.

·         Pengelupasan membran mukus dalam mulut, tenggorokan,

dan saluran pencernaan; ini menimbulkan kesulitan dalam

makan dan minum sehingga mengarah pada dehidrasi dan

kekurangan gizi

·         Infeksi kulit oleh bakteri

·         Pengelupasan konjungtiva dan gangguan-gangguan mata

lainnya bisa menyebabkan kebutaan

·         Pneumonia

·         Keterlibatan saluran genital bisa menimbulkan gagal ginjal

·         Infeksi sistemik dan septisemia (keracunan darah)

·         Syok dan gagal multi-organ

·         Sindrome steven Johnson.

8.      PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

·         Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil

pemeriksaan fisik.

·         Biopsi kulit dan hapusan immunofluoresensi harus

dipertimbangkan jika diduga pemphigus/pemphigoid

·         LABORATORIUM

o   Leukositosis

o   Enzim transaminase serum ↑

o   Albuminuria : Ggg keseimbangan elektrolit & cairan

·         PEM. RADIOLOGI

o   Untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi : TBC,

bronkopneumonia

·         HISTOPATOLOGI

o   Nekrosis di seluruh lapisan epidermis, kecuali str.

Korneum

9.      PENATALAKSANAAN

·         Resusitasi cairan dan elektrolit

·         Antibiotik intravena untuk infeksi

·         Penatalaksanaan nyeri

·         Dukungan gizi

·         Perawatan luka

·         Debridema (pengangkatan) jaringan mati secara bedah

·         Kemungkinan penggunaan immunoglobulin intravena,

siklosporin, plasmaferesis atau oksigen hiperbarik. Steroid

sistemik tidak lagi direkomendasikan.

1.      Pengaturan keseimbangan cairan & elektrolit

2.      KS : deksametason : 20-30 mg/hr, i.v. dibagi 3-4 x/hr. Bl

lesi baru (-) ® dosis di ↓ scr cepat dg laju 4 x 0,5 mg/hr

atau dg prednison 4-5 mg/hr, oral ® di ↓ bertahap

3.      AB : th/ AB krn th/ KS dosis ↑, mgk ® infeksi/sepsis/tutup

tanda infeksi ® AB broad spectrum, bakterisidal & tdk ®

rx alergi

a.       Sefotaksim : 3 x 1 gr/hr, i.v. (maks. 12 gr/hr) dibagi 3-

4 x

b.      Gentamisin : 2 x 60 mg/hr, i.v.

c.       Netilmisin sulfat : BB > 50 kg : 2 x 150 mg/hr, i.m. BB

< / = 50 kg : 2 x 100 mg/hr,i.m. Rata2 : 4 – 6

mg/kgBB/hr.

d.      AB dihentikan bl dosis prednison tlh mencapai 5 mg/hr

& tanda infeksi (-)

4.      Infus dekstrosa 5 %, NaCl 0,9 %, Ringer laktat = 1: 1: 1

Tujuan : Mengatur + mempertahankan keseimbangan

cairan & elektrolit

5.      Pemberian nutrisi & obat

6.      Th/ topikal : PK 1:10.000, kenalog in orabase

7.      Konsultasi disiplin ilmu lain : THT, mata, penyakit dlm,

gilut dll

8.      KCL 3 x 500 mg/hr secara oral – cegah ® hipokalemia

9.      Obat anabolik

10.  Diet tinggi protein & rendah garam

11.  Bl perlu transfusi darah

10.  PROGNOSIS

Jika penyebabnya infeksi, maka prognosisnya lebih baik dari pada jika disebabkan

alergi terhadap obat. Kalau kelainan kulit luas, meliputi 50-70% permukaan kulit,

prognosisnya buruk. Jadi luas kulit yang dikenai mempengaruhi prognosisnya. Juga bila

terdapat purpura yang luas dan leukopenia. Angka kematian di bagian kami antara tahun

1982-1990 (selama 9 tahun) 21,7%, jadi lebih tinggi dari pada Sindrome Steven Johnson

yang hanya 1%, karena N.E.T. memang lebih berat. Menurut kepustakaan angka

kematian 25-50%.

11.  ASUHAN KEPERAWATAN

                   I.            Pengkajian

a.       Data Subyktif

·         Klien mengeluh demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek, dan 

nyeri tenggorokan / sulit menelan.

b.      Data Obyektif

·         Kulit eritema, papul, vesikel, bula yang mudah pecah sehingga terjadi

erosi yang luas, sering didapatkan purpura.

·         Krusta hitam dan tebal pada bibir atau selaput lendir, stomatitis dan

pseudomembran di faring

·         Konjungtiva, perdarahan sembefalon ulkus kornea, iritis dan

iridosiklitis.

c.       Data Penunjang

·         Laboratorium : leukositosis atau esosinefilia

·         Histopatologi : infiltrat sel mononuklear, oedema dan ekstravasasi

sel darah merah, degenerasi lapisan basalis, nekrosis sel epidermal,

spongiosis dan edema intrasel di epidermis.

·         Imunologi : deposis IgM dan C3 serta terdapat komplek imun yang

mengandung IgG, IgM, IgA.

                II.            Diagnosa Keperawatan

1.      Nyeri b/d pembentukan bula dan erosi

2.      Kerusakan integritas kulit b/d kulit yang terkelupas

3.      Ansietas b/d keadaan kulit

4.      Resiko infeksi b/d hilangnya barier protektif kulit

5.      Resiko kurangnya volume cairan b/d hilangnya cairan jaringan

             III.            Perencanaan Keperawatan

1.      Nyeri b/d bula pembentukan bula dan erosi

Tujuan dan kriteria hasil

Setelah dilakikan tindakan keperawatan nyeri dapat teratasi dengan

kriteria:

·         Pasien dapat menunjukkan tehnik relaksasi yang efektif

·         Mengenali factor penyebab dan menggunakan tindakan untuk

mencegah nyeri

·         Melaporkan kesejahteraan fisik dan psikologis

Intervensi

1.      Kaji tingkat nyeri meliputi

lokasi,karakteristik,durasi,frekwensi,kualitas

2.      Observasi isyarat ketidaknyamanan non verbal

3.      Libatkan pasien dalam modalitas pengurangan nyeri

4.      Kendalikan factor lingkungan yang dapat memicu ketidaknyamanan

5.      Berikan informasi tentang nyeri

6.      Ajarkan tehnik relaksasi

7.      Lapor dokter bila tindakan tidak berhasil

2.      Kerusakan integritas kulit b/d kulit yang terkelupas

Tujuan dan criteria hasil

Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah dapat teratasi dengan

kriteria:

·         Pasien menunjukkan integritas jaringan efektif

·         Pasien menunjukkan penyembuhan luka(penyatuan kulit,resolusi dari

bau luka)

Intervensi

1.      Inspeksi luka adanya kemerahan,pembekakan,adanya granulasi

2.      Lakukan perawatan luka secara rutin

3.      Ajarkan pasien/keluarga prosedur perawatan luka

4.      Kolaborasi dengan ahli gizi tentang diet tinggi protein,mineral,kalori

dan vitamin

5.      Gunakan TENS untuk peningkatan penyembuhan luka

3.      Ansietas b/d keadaan kulit

Tujuan dan kretirea hasil

Setelah dilakkan tindakan keperawatan ansietas dapat teratasi dengan

criteria:

·         Ansietas berkurang

·         Tidak berperilaku agresif

·         Mengkomunikasikan kebutuhan dan perasaan negatif secara tepat

Intervensi

1.      Kaji tingkat kecemasan pasien

2.      Bantu pasien mengidentikasikan situasi yang mencetuskan ansietas

3.      Dampingi pasien untuk meningkatkan keamanan dan mengurangi

takut

4.      Jelaskan semua prosedur tindakan

5.      Instruksikan pasien menggunakan tehnik relaksasi

6.      Berikan pengobatan untuk ansietas

4.      Resiko infeksi b/d hilangnya barier protektif kulit

Tujuan dan kretirea hasil

Setelah dilakukan tindakan keperawatan resiko infeksi dapat dicegah

dengan criteria:

·         Faktor resiko infeksi hilang

·         Pasien menunjukkan pengendalian resiko

Intervensi

1.      Pantau tanda/gejala infeksi

2.      Kaji faktor yang meningkatkan serangan infeksi

3.      Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi faktor lingkungan

4.      Pertahankan tehnik isolasi

5.      Ajarkan pasien tehnik mencuci tangan dg benar

6.      Ajarkan pada pasien dan keluarga tanda gejala infeksi

5.      Resiko kurangnya volume cairan b/d hilangnya cairan jaringan

Tujuan dan kretirea hasil

Setelah dilakukan tindakan keperawatan resiko kurangnya volume cairan

dapat dicegah dengan kriteria:

·         Defisit/kekurangan volume cairan dapat dicegah

Intervensi

1.      Berikan minum cairan yang sejuk dan non iritatif

2.      Pertahankan nutrisi parenteral

3.      Anjurkan pasien mempertahankan asupan cairan

4.      Anjurkan pasien makan sedikit tapi sering /mengemil camilan yang

TKTP

12.  DAFTAR PUSTAKA

a.       Hamzah, Mochtar. 2002. Nekrolisis Epidermal Toksik

(NET), dalam Djuanda, Adi dkk: Ilmu Penyakit Kulit dan

Kelamin, Ed.3. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia 

b.      Parra, Gregory P. 2010. Toxic Epidermal Necrolysis, diakses

31 Mei 2010 dari http://www.emedicine/787323-

overview.htm

c.       http://www.pajjakadoi.co.tv/2010/01/lagi-nekrolisis-

epidermal-toksik.html

d.      http://www.spesialis.info/?penyebab-nekrolisis-epidermal-

toksika.html

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PENYAKIT

NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK (NET)

Disusun oleh :

Nama : I GEDE AGUS SUSANTO

NIM : 0902024

Prodi : S1

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BETHESDA

YAKKUM YOGYAKARTA

T.A. 2010/2011

Diposkan oleh igede_a di 01.59 Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Bagikan ke Pinterest

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

Beranda Langganan: Poskan Komentar (Atom)

Pengikut

Arsip Blog

▼  2011 (1)

o ▼  Mei (1) § NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK (NET)

Mengenai Saya

igede_a Lihat profil lengkapku

Fish

Template Travel. Diberdayakan oleh Blogger.