infarto agudo de aurícula y ventrículo derechos

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GENERALIDADES

Hace 75 años, Saunders describió la tríada clínicade hipotensión arterial, presión venosa yugular elevaday campos pulmonares «limpios» en un paciente connecrosis extensa del ventrículo derecho (VD) y que in-volucraba mínimamente al ventrículo izquierdo (VI)1.En la actualidad, el diagnóstico de infarto agudo ven-tricular derecho (IAVD) se obtiene con el registroelectrocardiográfico de las derivaciones unipolares to-rácicas derechas, su reconocimiento clínico es infrava-lorado y con frecuencia se subestima el requerimientode un tratamiento específico, así como sus implicacio-nes pronósticas.

El IAVD no se consideraba una manifestación im-portante de los síndromes isquémicos coronarios agu-dos, debido en parte a que, en animales de experimen-tación, la isquemia aislada del VD no producíaalteraciones significativas en la presión venosa sisté-mica ni en la presión arterial pulmonar2.

Infarto agudo de aurícula y ventrículo derechosJesús Vargas-Barrón, Ángel Romero-Cárdenas, Francisco J. Roldán y Clara A. Vázquez-Antona

Departamento de Ecocardiografía. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. México.

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Correspondencia: Dr. J. Vargas-Barrón.Departamento de Ecocardiografía. Instituto Nacional de CardiologíaIgnacio Chávez.Juan Badiano, 1 Col. Sección XVI. 14080 Tlalpan. México DF. México.Correo electrónico: [email protected]

En estudios experimentales en perros se identificó elmecanismo fisiopatológico del gasto cardiaco dismi-nuido después de ocluir la arteria coronaria derecha; seencontró una desproporción de la elevación de las pre-siones de llenado en las cavidades derechas, compara-da con las presiones en las cavidades izquierdas, conun incremento en el tamaño del VD y una disminuciónen los diámetros del VI3,4.

La asociación del IAVD con el infarto de la paredinferior del VI se ha encontrado en el 10-50% de lospacientes, según los criterios de diagnóstico no invasi-vo, hemodinámico o post mórtem5,6.

El VD es una cámara en forma de luna creciente; sumasa miocárdica es aproximadamente un sexto delmiocardio ventricular izquierdo; desarrolla un cuartodel trabajo por latido del VI, debido a que los valoresde la resistencia vascular pulmonar corresponden auna décima de la resistencia vascular sistémica7. Ade-más, hay interdependencia entre los ventrículos, debi-do a que comparten el tabique interventricular y el pe-ricardio que los envuelve, el gasto cardiaco es similaren ambos5,7.

La arteria coronaria derecha aporta predominante-mente flujo sanguíneo al miocardio ventricular dere-cho; la arteria del cono irriga el tracto de salida; las ra-mas del margen agudo irrigan la pared posterior

Los síndromes coronarios agudos que involucran a laparte derecha del corazón se acompañan de una elevadamortalidad, una compleja evolución clínica y un prolonga-do tiempo de hospitalización, así como de complicacio-nes mecánicas y eléctricas frecuentes. Es importante re-conocer los signos y los síntomas relacionados con laextensión del proceso isquémico a las cavidades dere-chas, lo cual permite aplicar un tratamiento adecuadoque mejora el pronóstico a corto y largo plazo. En estarevisión pretendemos incluir los aspectos más relevantesrelacionados con el diagnóstico, el pronóstico y el trata-miento de esta enfermedad.

Palabras clave: Infarto de miocardio. Isquemia miocárdi-ca. Aurícula derecha. Ventrículo derecho.

Acute Right Atrial and Ventricular Infarction

Acute coronary syndromes involving the right side ofthe heart are associated with increased mortality, acomplex clinical course, and lengthy hospitalization, aswell as with frequent mechanical and electricalcomplications. It is important that the signs and symptomsassociated with the spread of ischemic disease to theright heart chambers are recognized so that the patientcan be given appropriate treatment, which can improveshort-term and long-term prognosis. The purpose of thisreview was to summarize key aspects of the diagnosis,prognosis and treatment of this condition.

Key words: Myocardial infarction. Myocardial ischemia.Right atrium. Right ventricle.

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ventricular derecha. Según el patrón coronario domi-nante, la arteria descendente posterior puede irrigar engrado variable la pared posterior del VI. La arteria co-ronaria izquierda usualmente aporta poco flujo a la pa-red anterior del VD a través de pequeñas ramas de laarteria descendente anterior (fig. 1).

El flujo al miocardio auricular derecho procede depequeñas ramas originadas en la porción proximal dela coronaria derecha; en ocasiones puede haber flujosuplementario procedente de ramas de la circunflejaizquierda.

INFARTO AURICULAR

El primer informe de infarto del miocardio de la au-rícula derecha (AD) detectado en una autopsia fueefectuado por Clerc y Levy en 19258. En 1939, Lan-gendorf9 demostró en un estudio necroscópico un in-farto de la AD y, de forma retrospectiva, encontró alte-raciones electrocardiográficas compatibles con unaisquemia auricular. En 1942, Cushing10 publicó los da-tos clínicos y los hallazgos anatomopatológicos de 182sujetos que fallecieron por infarto del miocardio ven-tricular. En el 17% se demostró un infarto auricular, 27de la aurícula derecha y 4 de la izquierda. La presenciade trombosis mural auricular se evidenció en 26 de los31 casos con infarto auricular.

En 1948, Söderstrom11 analizó 192 autopsias contrombosis auricular; en 47 casos (24%) encontró signosde infarto del miocardio auricular, que en casi la totali-dad de la serie (46 casos) se localizó en la AD. Describió2 tipos de infarto auricular, el tipo 1 o ventral, usualmen-te aislado y localizado en la orejuela o en sus porcionesadyacentes, y el tipo 2 o dorsal, que habitualmente invo-lucra una extensa zona auricular y se asocia con infartosbiventriculares de localización posteroinferior.

Del 81 al 98% de los infartos auriculares se locali-zan en la AD, entre sus complicaciones están las arrit-mias y la tromboembolia pulmonar, también puedeaparecer deterioro hemodinámico por la pérdida de lacontribución auricular y en casos excepcionales puedeproducirse rotura parietal.

FISIOPATOLOGÍA

El infarto inferior del VD ocurre por la obstrucciónde la arteria coronaria derecha, proximal a las ramasdel margen agudo. En pacientes con patrón coronarioizquierdo dominante, ocasionalmente la oclusión de laarteria circunfleja puede producir un infarto ventricu-lar derecho. Otra posibilidad, muy poco frecuente, esla producción de un infarto de la pared anterior del VDcon la obstrucción proximal de la arteria descendenteanterior. Sobre la base de la extensión anatómica de lanecrosis del miocardio ventricular derecho (fig. 2), Is-ner y Roberts12 describieron una clasificación que in-cluye 4 grados: grado I cuando la necrosis abarca me-nos del 50% de la pared posterior del VD; grado IIcuando el infarto afecta a más del 50% de la paredposterior del VD; grado III cuando la necrosis afecta ala pared posterior del VD y se extiende a menos del50% del miocardio de la pared anterolateral, y gradoIV cuando el infarto incluye la pared posterior y másdel 50% de la pared anterolateral. En los 4 grupos deesta clasificación, el miocardio infartado incluye enmayor o menor grado la porción posterior del tabiqueinterventricular.

De acuerdo con la clasificación descrita, en presen-cia de mayor masa ventricular derecha con necrosis, las

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Vargas-Barrón J et al. Infarto ventricular derecho

Fig. 1. Arteria coronaria derecha normal. Inicialmente da ramas a laaurícula derecha, la arteria del cono que irriga el tracto de salida delventrículo derecho y la arteria del nodo sinusal. Las ramas ventricula-res del margen agudo a la pared posterior. La arteria del nodo auricu-loventricular. La descendente posterior da arterias perforantes septa-les que perfunden el segmento posterobasal del septo interventricular.

Fig. 2. Pieza anatomopatólogica que muestra infarto en la pared pos-terior del ventrículo izquierdo (basal, media y apical), con extensión asegmentos posteriores del ventrículo derecho (medial y apical).



alteraciones hemodinámicas serán mayores, al igualque los signos de infarto registrados con métodos dediagnóstico no invasivo. Esta clasificación no considerala extensión del proceso de isquemia o necrosis al mio-cardio de la pared auricular derecha, situación que noes infrecuente en los pacientes con infarto ventricularderecho, con deterioro hemodinámico importante yoclusión proximal de la arteria coronaria derecha.

Hay un grupo de pacientes en quienes, a pesar dehaber oclusión completa de la arteria coronaria dere-cha, los infartos izquierdos no se acompañan de necro-sis y disfunción ventricular derecha significativas. Estose ha relacionado con diversos factores como: a) unamenor demanda de oxígeno por el miocardio ventricu-lar derecho; b) la relación de flujo coronario sistóli-co/diastólico es mucho mayor en las arterias que per-funden el VD13; c) mayor capacidad del VD para lograrla extracción de oxígeno en estados con estrés hemodi-námico14; d) probable perfusión directa de la cavidadal miocardio ventricular derecho a través de las venasde Tebesio15, y e) presencia de una circulación corona-ria colateral extensa16. A este respecto, se ha demostra-do en estudios post mórtem que el 75% de las mues-tras con necrosis ventricular derecha tiene más del75% de obstrucción de la arteria descendente anterior,lo cual indica que en la patogenia del infarto ventricu-lar derecho puede estar involucrada la pérdida de sufi-ciente circulación coronaria colateral de izquierda aderecha12,17. En pacientes con infarto inferior ventricu-lar izquierdo y el antecedente de angina de pecho, seha señalado el papel protector de la circulación colate-ral para explicar la baja incidencia de extensión del in-farto al ventrículo derecho18.

Los pacientes con IAVD tienen disfunción ventricu-lar derecha sistólica y diastólica. La disfunción sistóli-ca se expresa por disminución del gasto cardiaco e hi-potensión arterial; la disfunción diastólica, porelevación desproporcionada de las presiones de llena-do del VD comparadas con las presiones del VI19-22. Ladisminución de la distensibilidad del VD provoca: a)elevación de la presión auricular derecha; b) incremen-to en la presión de llenado del VD durante la inspira-ción (signo de Kussmaul), y c) una morfología «nodistensible» en la curva de presión auricular derecha,esta última caracterizada por ondas a y v iguales enamplitud (onda a disminuida), por un descenso de lasondas x e y. Estas anormalidades en las curvas de pre-sión de las cavidades derechas no indican solamenteuna disminución en la distensibilidad diastólica delmiocardio auricular y ventricular derechos, sino quetambién reflejan el efecto constrictivo del pericardiosecundario a la distensión aguda del VD.

El criterio hemodinámico de IAVD fue establecidopor López-Sendón et al23, quienes en 60 casos correla-cionados los datos hemodinámicos con la presencia denecrosis ventricular derecha. La presión auricular de-recha (PAD) > 10 mmHg y la relación PAD/presión

capilar pulmonar > 0,86 indican IAVD con una sensi-bilidad del 82% y una especificidad del 97%. La bajasensibilidad de estos criterios se ha relacionado con lapresencia de disfunción ventricular izquierda y suefecto sobre la presión capilar pulmonar. Los criterioshemodinámicos del IAVD pueden no estar presentesen pacientes con infarto inferior izquierdo y sólo ha-cerse evidentes después de la administración rápida deuna carga de volumen (solución salina)24.

La elevación de las presiones en las cavidades dere-chas hasta igualar las izquierdas, no es privativa deIAVD. El diagnóstico diferencial incluye enfermeda-des que afectan predominantemente a la función dias-tólica, como el taponamiento cardiaco, la pericarditisconstrictiva, las miocardiopatías restrictivas, o bien en-fermedades que comprometen la función sistólica,como la hipertensión arterial pulmonar por tromboem-bolias25.

En estudios experimentales y en humanos26,27 se hademostrado que el incremento en la contracción auri-cular derecha mejora el flujo de llenado ventricular de-recho, la función sistólica ventricular y el gasto cardia-co. Por el contrario, la falta de contribución mecánicaauricular derecha reduce el llenado ventricular y acen-túa el efecto hemodinámico de la disfunción ventricu-lar derecha. Es importante tener en cuenta que, en au-sencia de isquemia del miocardio auricular derecho ode disincronía en la activación eléctrica auriculoventri-cular, el incremento en la contractilidad auricular dere-cha es un mecanismo compensatorio de la disfunciónisquémica del VD.

CUADRO CLÍNICO Y EXPLORACIÓN FÍSICA

En pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM)de la pared inferior izquierda y extensión al VD es im-portante realizar un diagnóstico precoz, especialmentesi hay hipotensión arterial o estado de choque. Laidentificación rápida del infarto ventricular derechoevitará el empleo de diuréticos o vasodilatadores. Losprincipales signos clínicos que acompañan al IAVDson: a) plétora yugular aumentada; b) falta de dismi-nución de la presión venosa con la inspiración (signode Kussmaul); c) hipotensión arterial; d) bradicardia obloqueo auriculoventricular; e) insuficiencia tricuspí-dea; f) galope ventricular derecho (S3 y S4); g) pulsoparadójico (descenso > 10 mmHg de la presión arterialcon la inspiración). La presencia de plétora yugularaumentada y signo de Kussmaul como expresión deIAVD tiene una elevada sensibilidad (88%) y especifi-cidad (100%)28. En pacientes con infarto inferior con osin extensión al ventrículo derecho no es infrecuenteque aparezcan hipotensión arterial y bradicardia, apa-rentemente mediadas por un reflejo cardioinhibidor(Bezold-Jarisch)29. Este reflejo cardioinhibidor se haregistrado después de reperfundir la arteria coronariaderecha con angioplastia30 o trombólisis31.


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La presencia y la severidad de los signos físicos deIAVD dependerán de la magnitud de la disfunción ven-tricular derecha y de su dilatación; un infarto extensose caracteriza por la aparición de signos de fallo cardia-co derecho severo, como hepatomegalia, hígado pulsá-til, ascitis y edema periférico. Habitualmente, éstos nose observan en la fase aguda del infarto y su apariciónen la segunda o tercera semanas de evolución señalauna amplia necrosis del miocardio ventricular derechocon extensión al miocardio de la aurícula derecha.

ELECTROCARDIOGRAFÍA

Infarto del VD

La elevación del segmento S-T > 1 mm en V3R yV4R es de gran utilidad para establecer el diagnósticode IAVD. El supradesnivel del segmento S-T en V4Rfue un signo muy específico de infarto ventricular de-recho en 18 casos con confirmación post mórtem; lossupervivientes con dicha alteración electrocardiográfi-ca tuvieron mayor incidencia de hipotensión e insufi-ciencia cardiaca derecha que los pacientes con infartoinferior circunscrito al VI32.

La elevación del segmento S-T > 0,5 mm en la deriva-ción V4R es indicativa de IAVD, con una sensibilidad

del 83% y una especificidad del 77%33; cuando se consi-dera que la elevación del segmento S-T es > 1 mm, estosporcentajes se incrementan. La elevación del segmentoS-T en V3R y V4R puede ser transitoria y registrarse sóloen las primeras 24 o 48 h de evolución del infarto34.

Medrano y De Micheli35-37 han estudiado con dise-ños experimentales en perros, así como en humanos, lautilidad del círculo torácico y de las derivaciones uni-polares abdominales altas llamadas MD (hipocondrioderecho), ME (mesoepigastrio) y MI (hipocondrio iz-quierdo) en presencia de infarto del miocardio del VD(fig. 3). Al producir en el perro necrosis química (fe-nol) en la pared posterior del VD, registraron cambiosen las derivaciones epicárdicas y torácicas relaciona-das con la abolición de las fuerzas electromotrices ori-ginadas en dicha región. En las derivaciones DII, DIII,aVF, V3R a V5R, así como en las abdominales altasMD y ME, las morfologías electrocardiográficas en-contradas fueron QS, Qr o rS, en lugar de RS, Rs o R.

Medrano y De Micheli38 también estudiaron experi-mentalmente el infarto de la pared libre anterior delVD y encontraron una disminución en el voltaje de laonda R, o complejos QS, en las derivaciones epicárdi-cas y torácicas derechas desde V5R hasta V2 y V3, consignos de lesión (segmento ST elevado) e isquemia (Tnegativa primaria) epicárdica.

El desarrollo de trastornos de la conducción intra-ventricular del tipo bloqueo de la rama derecha de hazde His (BRDHH) o de las subdivisiones izquierdastambién ha sido estudiado con registros en el ECG yvectocardiograma después de producir necrosis quími-ca de las porciones anteriores del tabique interventri-cular y de la pared libre del ventrículo derecho39,40.

En relación con el diagnóstico electrocardiográficode infarto posterior extendido al VD en el hombre, enla mayoría de los casos los signos de necrosis se reco-nocen en DIII, aVF y desde V3R o V4R hasta V6R, asícomo en MD y ME. Se registran complejos QR con Rempastada en los casos con bloqueo derecho proximalo distal (ondas Q de 35-60 ms)41. Medrano y De Mi-cheli42,43 han realizado descripciones muy útiles sobrelas manifestaciones electrocardiográficas de los infar-tos biventriculares. Los infartos biventriculares poste-riores son más frecuentes que los anteriores.

Los signos de zona inactivable de la pared libre delVD se observan con mayor frecuencia en los infartosbiventriculares posteriores, mientras que son menosevidentes en los anteriores. En éstos, el voltaje del des-nivel positivo del segmento ST es mayor en las unipo-lares torácicas derechas que en V2 y V3, lo que hacepensar en invasión de la cara anterior del VD.

Infarto de la aurícula derecha

El interés por conocer las alteraciones electrocardio-gráficas del infarto auricular, especialmente de la ondaP y el segmento ST-T auricular, tiene más de 65

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Fig. 3. Electrocardiograma con derivaciones unipolares torácicas de-rechas y abdominales altas en el hipocondrio derecho (MD), en el epi-gastrio (ME) y en el hipocondrio izquierdo (MI), que pone de manifies-to signos de zona inactivable transmural en la cara diafragmática delventrículo izquierdo: complejos QS en AVF y DIII. Indica la invasión deregiones posterolaterales del ventrículo derecho: complejos QS en lasunipolares torácicas derechas de V6R hasta V3R y en las abdominalesaltas MD y ME. Las ondas T negativas de tipo primario en AVF, DII,DIII, de V6R a V2 y en las derivaciones abdominales altas, parecen de-berse a isquemia subepicárdica o transmural extensa, que abarca re-giones posteroinferiores izquierdas y posterolaterales derechas. Tomada de: Arch Inst Cardiol Mex. 1989;59:195-210.



años10; estos estudios cobraron mayor validez en añosposteriores con el empleo de las derivaciones unipola-res precordiales y de los miembros44. Medrano y DeMicheli45-47 estudiaron perros con infarto auricular de-recho producido con infiltración subepicárdica de al-cohol; los cambios más significativos se observaron enlas derivaciones torácicas derechas y a veces hasta V4-V5. El vector de lesión apunta hacia adelante elevandoel segmento P-R en las derivaciones mencionadas y enlas directas de aurícula derecha. Se registran ondas Qpo complejas en W. En casos aislados con sospecha deisquemia auricular derecha se han utilizado registrosintraesofágicos para detectar cambios electrocardio-gráficos en la onda P y en el segmento ST auricular48

(fig. 4).En relación con la presencia de arritmias ventricula-

res, hay estudios que indican su mayor incidencia enpacientes con infarto inferior biventricular49,50. Tam-bién hay evidencia de que las arritmias ventricularesson más frecuentes en pacientes con fallo en el intentode reperfusión del miocardio biventricular51. El desa-rrollo de arritmias supraventriculares, incluida la fibri-lación auricular, es más habitual en pacientes con dis-función isquémica del VD52; es posible que tenganrelación con el desarrollo de isquemia o infarto auricu-lar, con distensión de la cavidad auricular, o con incre-mento en la presión de la AD.

ECOCARDIOGRAFÍA

Infarto del ventrículo derecho

La ecocardiografía es útil para mostrar la extensióndel infarto al miocardio del VD; las imágenes queofrecen mayor información son la paraesternal en eleje corto y la apical de las 4 cámaras. En la primera seobserva al VD con morfología de luna creciente (fig.5); en la segunda, la cavidad del VD normal tiende aser triangular. Con estas imágenes es posible evaluarlos diámetros de la cavidad ventricular derecha, asícomo la movilidad de sus paredes anterolateral, infe-rior y del tabique interventricular. La movilidad de lasparedes inferior y lateral del VD también puede ser es-tudiada con imágenes subcostales.

En los pacientes con infarto del VD extenso y dete-rioro hemodinámico, los registros muestran dilataciónde la cavidad y trastornos en la movilidad de sus pare-des, habitualmente acinesia de la pared posteroinferior.La alteración en el movimiento del tabique interventri-cular puede ser en sístole (movimiento paradójico) oen diástole; esta última es indicativa de aumento en lapresión ventricular derecha con inversión en el gra-diente de presión transeptal53.

La demostración ecocardiográfica de disinergia pa-rietal puede ser más sensible que los trastornos en lafunción hemodinámica para identificar el infarto ven-tricular derecho; sin embargo, las anormalidades en la

movilidad parietal tienen baja especificidad, ya quepuede haber disinergia segmentaria por isquemia sinque haya infarto del miocardio. Con el empleo de laecocardiografía se corroboró que la extensión del in-farto al VD tiene un amplio espectro, desde una peque-ña zona hipocinética hasta la dilatación importante dela cavidad con una extensa zona de disinergia parietal.


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Fig. 4. Registros de un varón de 43 años, con 5 derivaciones unipola-res intraesofágicas, desde E1 (la más craneal) hasta E5 (la más caudal),que se obtuvieron simultáneamente a la derivación precordial V1. Ob-sérvese el supradesnivel del segmento S-Ta en las derivaciones E1 yE2, lo que es indicativo de la existencia de lesión auricular derecha. Losregistros se obtuvieron a la velocidad de 50 mm/s 1 cm = 10 mm. Tomada de: Arch Inst Cardiol Mex. 1992;62:277-88.

Fig. 5. Ecocardiograma paraesternal en el eje corto. Se observa elventrículo derecho dilatado, con morfología de luna creciente. En lasimágenes en tiempo real se demostró una disminución de la movilidady/o falta de engrosamiento sistólico de las paredes comprometidas.



En teoría, la repercusión hemodinámica del infartoventricular derecho podría reconocerse a través delcálculo de los volúmenes ventriculares y de la fracciónde eyección; esto no ha sido posible, ya que la morfo-logía ventricular compleja ha limitado el empleo defórmulas geométricas para calcular su volumen. Noobstante, se han descrito algunos parámetros ecocar-diográficos que tienen correlación con la fracción deeyección ventricular derecha obtenida en la ventriculo-grafía con radionúclidos; entre estos parámetros eco-cardiográficos se incluye la relación entre el tamañotelediastólico de ambos ventrículos, el descenso de labase ventricular derecha y el colapso inspiratorio de lavena cava inferior54,55.

En las imágenes apicales y subcostales se puede ob-servar abombamiento del tabique interauricular haciala izquierda; éste es un signo encontrado en infartosdel VD muy extensos, o bien cuando el proceso isqué-mico se extiende a las paredes de la AD. Este signoecocardiográfico indica mal pronóstico, ya que confrecuencia se asocia con hipotensión arterial, bloqueoauriculoventricular avanzado y mayor mortalidad56.

La fracción de eyección del VD se ha cuantificadoen pacientes con IAM de la cara inferior, con y sin ex-tensión al ventrículo derecho. La fórmula empleada hasido el área de longitud de una pirámide, teniendocomo referencia la fracción de eyección obtenida conradionúclidos (angiografía de equilibrio). La sensibili-dad y la especificidad obtenidas para valores de lafracción de eyección < 30% fueron del 69 y el 97%57.

El estudio ecocardiográfico de la reperfusión mio-cárdica con ecorrealzadores, inyectados por vía venosaperiférica o arterial coronaria después de angioplastiao trombólisis, se ha enfocado predominantemente alventrículo izquierdo. Se han notificado comunicacio-nes aisladas de la utilidad de esta técnica para evaluarla perfusión miocárdica y la reserva contráctil (dobuta-mina) del VD después de una angioplastia coronariapostinfarto de miocardio58.

En pacientes con IAM del VD, la infusión intrave-nosa de dobutamina en dosis bajas (5-10 µg/kg/min)se ha empleado para detectar la viabilidad miocárdicadespués de un tratamiento de reperfusión; la mejoríasignificativa de la función global del VD posdobutami-na representa la recuperación de un miocardio aturdi-do. Los criterios ecocardiográficos de viabilidad mio-cárdica del VD son: demostración de engrosamientosistólico parietal de un segmento previamente acinéti-co o la normalización del engrosamiento parietal en unsegmento previamente hipocinético59.

Ecocardiografía Doppler

En presencia de infarto del VD, el estudio con Dop-pler del flujo en las cavidades derechas ofrece infor-mación relacionada con las alteraciones hemodinámi-cas. El análisis espectral del flujo de llenado del VD

normalmente tiene 2 picos: el protodiastólico o de lle-nado rápido (onda E) y el telediastólico secundario ala contracción auricular (onda A). Cuando el procesoisquémico incluye la AD, su actividad mecánica dis-minuye o incluso puede desaparecer (necrosis auricu-lar extensa); esto se traduce en una disminución o au-sencia de la onda A. Es importante mencionar que hayotras condiciones en las que en el estudio con Dopplerdel flujo de llenado del VD sólo se observa la onda E;esto ocurre en pacientes con fibrilación auricular o enalgunos trastornos en la conducción auriculoventri-cular.

Se ha descrito que en presencia de un infarto del VDmuy extenso, el estudio con Doppler puede mostrarque los flujos de llenado y de expulsión ventricularson de muy baja velocidad y duran prácticamente todoel ciclo cardiaco. Este patrón de flujo, similar al deuna vena, indica que el VD ha perdido la función debomba y se comporta como un conducto pasivo60.

En la gran mayoría de los pacientes con infarto delVD, el estudio con Doppler demuestra regurgitacióntricuspídea, la cual está relacionada con disfunción delaparato subvalvular y, en ocasiones, con dilataciónanular. En pacientes con infarto inferior del VI se hademostrado que, en presencia de regurgitación valvu-lar pulmonar, el estudio con Doppler puede identificara los que tienen extensión del infarto al VD61.

Con ecocardiografía Doppler a través del índice deTei se puede evaluar de forma global la función sistóli-ca y diastólica ventricular. Este índice se obtiene al su-mar la duración de las fases de contracción (FCI) y derelajación (FRI) isovolumétricas ventriculares; el valorobtenido se divide entre el período expulsivo. Los di-versos componentes de la fórmula se pueden cuantifi-car a través del registro con Doppler de los flujos dellenado y de expulsión del VD.

El valor normal del índice de Tei o índice de funciónmiocárdica para el ventrículo derecho es de 0,25 ±0,05; en pacientes con infarto inferior del VI, un índicede Tei > 0,30 indica la extensión del infarto al VD, conuna sensibilidad del 82% y una especificidad del95%62. La utilidad de este índice se anula en presenciade cardiopatía pulmonar, arritmias o disfunción ventri-cular izquierda importante. De igual manera, el índicede Tei, generalmente aumentado en los pacientes coninfarto del miocardio ventricular derecho, puede seu-donormalizarse cuando el infarto es muy extenso y lapresión auricular derecha es > 15 mmHg. En estos pa-cientes con disfunción ventricular severa, la duraciónde la fase de contracción isovolumétrica puede ser nor-mal, o aun muy breve, debido a que se igualan la pre-sión diastólica del VD y de la arteria pulmonar63.

La disfunción diastólica isquémica del VD infartadoreduce la distensibilidad miocárdica, con incrementoen las presiones telediastólica ventricular y auricularderecha. En estas condiciones, cuando coexiste perme-abilidad del foramen oval, la presión auricular derecha

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supera la presión auricular izquierda y se desarrolla uncortocircuito de derecha a izquierda arteriovenoso. Laaparición de cianosis y de hipoxemia refractaria en unpaciente con infarto del VD reciente obliga a conside-rar la presencia de un cortocircuito interauricular.

La confirmación de esta complicación se puede es-tablecer con ecocardiografía Doppler, preferentementecon registros transesofágicos. Esta técnica permite,asimismo, diferenciar entre un foramen oval y un ver-dadero defecto septal, ayuda a elegir el tratamientoadecuado y, además, informa sobre la contractilidad dela AD. Laham et al64 informaron de una serie de 5 pa-cientes con cortocircuito arteriovenoso interauricular einfarto del miocardio del VD, 4 de ellos asociados ainfarto inferior del VI y el otro a un infarto aisladoventricular derecho. En los 5 pacientes se confirmó lapermeabilidad del foramen oval y en 2 casos el corto-circuito de derecha a izquierda se manifestó con unevento oclusivo cerebral por embolismo paradójico. Eltratamiento de este cortocircuito interauricular puedeser farmacológico65, a través de un dispositivo oclusorpercutáneo, o quirúrgico64.

Doppler tisular

Esta técnica ecocardiográfica cuantifica las veloci-dades miocárdicas y se ha utilizado para evaluar lafunción global de los ventrículos. La evaluación de lapared libre del VD se puede efectuar a partir de la ima-gen apical de las 4 cámaras; se recomienda que el mio-cardio en estudio se localice a 1 cm del anillo tricúspi-de, en dirección hacia el ápex ventricular. ConDoppler tisular, la velocidad miocárdica en sístole seregistra como una curva positiva, secundaria al despla-zamiento anular en dirección al ápex ventricular; endiástole, cuando el anillo tricuspídeo se desplaza delápex hacia la base, se registran 2 curvas negativas pro-todiastólica y telediastólica.

En sujetos sanos, los valores de la velocidad del ani-llo tricúspide en sístole, protodiástole y telediástoleson cercanos a 14,5, –14 y –16,5 cm/s; en pacientescon infarto inferior extendido al VD, los valores hansido de 10,3, –8,2 y –13,6 cm/s (p < 0,001)66. En pa-cientes con infarto inferior extendido al VD, otros au-tores han registrado con Doppler tisular velocidadesdel anillo tricúspide aún menores, especialmente de lasvelocidades sistólica y protodiastólica67,68.

En un estudio reciente, Dokainish et al69 corrobora-ron que las velocidades sistólica y protodiastólica delmiocardio de la pared libre del VD permiten, en pa-cientes con infarto inferior, identificar la extensión alVD. Además, demostraron que la velocidad del mio-cardio en sístole < 8 cm/s puede predecir eventos ad-versos a un año (hospitalización o muerte) con unasensibilidad del 85% y una especificidad del 77%(área bajo la curva = 0,82; p < 0,001). Este parámetrode Doppler tisular es un predictor independiente aso-

ciado con obstrucción proximal de la arteria coronariaderecha69.

Con Doppler tisular y mediante el registro de la ve-locidad del movimiento del miocardio lateral al anillotricuspídeo, es posible medir los intervalos sistólicos ydiastólicos. De esta manera se puede cuantificar el ín-dice de funcionamiento miocárdico o índice de Tei(descrito previamente), que valora la función ventricu-lar global. En pacientes con infarto inferior extendidoal ventrículo derecho y con obstrucción proximal de laarteria coronaria derecha, los valores del índice de Teison > 0,7070.

Ecocardiografía transesofágica

En los pacientes con extensión del infarto al VD, laecocardiografía transesofágica (ETE) es útil cuando hayexpresión clínica de grave deterioro hemodinámico, sesospecha una isquemia o un infarto de la AD, o bien enpresencia de una ventana acústica transtorácica inade-cuada. El estudio se efectúa bajo sedación ligera del pa-ciente, en la unidad de cuidados coronarios, con registroelectrocardiográfico permanente y monitorización de lapresión arterial y de la saturación periférica de oxígeno;su duración es aproximadamente de 15-20 min.

El ecocardiograma debe incluir registros transesofá-gicos y transgástricos. Con los primeros se debe eva-luar la movilidad parietal segmentaria de ambos ven-trículos, para lo que se utilizará la imagen de las 4cámaras, así como del eje largo de cada ventrículo; através de ellas es posible visualizar las diversas pare-des ventriculares, excepto los segmentos apicales delVD.

El estudio transesofágico también debe incluir elanálisis de la movilidad parietal de la AD, así como lascaracterísticas anatomofuncionales de las válvulas au-riculoventriculares. El estudio se complementa con elanálisis Doppler del flujo de llenado de ambos ventrí-culos y con registros en color se investiga la presenciade cortocircuito interauricular o regurgitación de lasválvulas tricúspide y mitral.

A través de las imágenes transgástricas (fig. 6) endiferentes planos se completa la evaluación de la mo-vilidad parietal de los ventrículos; los segmentos api-cales del VD se pueden visualizar selectivamente conel empleo de imágenes transgástricas a 110-130° . Losregistros transgástricos también ofrecen informacióncompleta del estado del aparato subvalvular mitral.

En la primera serie de 11 pacientes con infarto agu-do de la pared inferior de ambos ventrículos que estu-diamos con ecocardiografía encontramos que con re-gistros transesofágicos y transgástricos se detectaronzonas de disinergia ventricular derecha en los 11 casos(fig. 7); en cambio, sólo en 6 pacientes se demostraroncon registros transtorácicos. Además, en 2 pacientes,sólo la ETE mostró que el proceso isquémico involu-craba la AD71.


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En otro estudio evaluamos con ETE a 38 pacientescon IAM extendido al VD. En este grupo se cuantificóel índice de movilidad parietal de ambos ventrículos;en los 38 pacientes se observaron alteraciones en lamovilidad de la pared posteroinferior, y en algunos ladisinergia se extendía a otras paredes de los ventrícu-los. Al comparar la evolución intrahospitalaria y extra-hospitalaria (seguimiento de 6-60 meses) con el índicede movilidad parietal de ambos ventrículos se observóque los 6 pacientes con clase funcional III-IV de laNew York Heart Association (NYHA) tenían los peo-res índices de movilidad; 4 de ellos fallecieron. Encambio, de los 32 pacientes en clase funcional I-II, 26(81%) tuvieron mejores índices de movilidad; en este

subgrupo no hubo muertes. Lo anterior es indicativode que, en presencia de infarto biventricular, el índicede movilidad parietal obtenido con ETE se relacionacon la extensión del daño miocárdico, con la mortali-dad hospitalaria y con la clase funcional al egresar delhospital72.

De igual manera, la simple relación de los diámetrosventriculares (VD/VI), obtenida en la imagen transeso-fágica de las 4 cámaras, identifica a los pacientes conmayor repercusión hemodinámica del infarto ventricu-lar derecho (fig. 8). En 30 pacientes con una relaciónVD/VI de 1 o menor, la repercusión hemodinámica delinfarto fue ligera y en la fase extrahospitalaria se man-tuvieron con clase funcional I-II. En los 8 pacientesrestantes, la relación VD/VI fue mayor de 1; 6 de ellosse encontraron en clase funcional III-IV y 4 fallecie-ron72.

La ETE no sólo ayuda a la identificación del proce-so isquémico en la aurícula y el ventrículo derechos;también permite evaluar los diversos tratamientosefectuados en la fase temprana del infarto y ayuda adiferenciar el miocardio con daño irreversible del mio-cardio aturdido.

Hay indicios de que la ecocardiografía con dobuta-mina puede mostrar la disfunción miocárdica postis-quémica reversible; sobre esta base, estudiamos a 9 pa-cientes con IAM de localización inferior extendido alVD. Con el propósito de identificar el miocardio viablepostisquémico, se les efectuó una ETE durante la infu-sión de dobutamina en dosis bajas de 5 y 10 µg/kg/min; los resultados se compararon con los obtenidos en

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Fig. 6. Ecocardiografía transgástrica en un paciente con infarto poste-roinferior del ventrículo izquierdo con extensión al ventrículo derecho.Con los registros en tiempo real y modo M se observó acinesia de lapared posterior del ventrículo derecho (flechas).

Fig. 8. Ecocardiografía transesofágica de 4 cámaras en un pacientecon infarto posteroinferior del ventrículo izquierdo, con extensión alventrículo derecho. Muestra dilatación de las cavidades derechas, elsepto interauricular se «abomba» hacia la izquierda. El ventrículo dere-cho está dilatado y sus dimensiones son mayores que las del ventrícu-lo izquierdo.

Fig. 7. Ecocardiografía transesofágica de 4 cámaras en un pacientecon infarto posteroinferior del ventrículo izquierdo con extensión a lasparedes del ventrículo derecho. Los registros en tiempo real y demodo M mostraron disinergia de la pared ventricular derecha (fle-chas).



el estudio cardiaco nuclear de perfusión miocárdica(sestambi-SPECT). Sobre la base de los cambios pro-ducidos por la dobutamina en el movimiento parietal yen su engrosamiento sistólico, el estudio ecocardiográ-fico proporcionó información comparable con la obte-nida en el estudio cardiaco nuclear, específicamente enla identificación de viabilidad miocárdica de ambosventrículos después de un infarto de miocardio73.

Infarto de la aurícula derecha

Este diagnóstico es difícil de establecer con la eco-cardiografía transtorácica convencional, debido a la di-ficultad para evaluar la movilidad de las paredes auri-culares. En los últimos años, de acuerdo con nuestraexperiencia, la ETE se ha transformado en el métododiagnóstico de elección para confirmar su presencia.

Los registros transesofágicos (fig. 9) permiten esta-blecer el diagnóstico de infarto de miocardio auricularderecho según los siguientes datos: a) acinesia de lapared auricular derecha, en presencia de contracciónde la AI; b) efecto de contraste espontáneo en la cavi-

dad auricular derecha; c) trombosis en el sitio de laacinesia parietal auricular; d) ausencia de onda A en lacurva de flujo transvalvular tricuspídeo, con onda Apresente en el flujo mitral74. Cuando los signos men-cionados se detectan en un paciente con infarto delmiocardio ventricular, el diagnóstico de isquemia o in-farto auricular derecho es válido.

Es importante mencionar que, como ocurre con elmiocardio ventricular, la evidencia ecocardiográfica dehipocinesia y acinesia no necesariamente significa is-quemia o necrosis miocárdica. En pacientes con infar-to de miocardio en evolución y evidencia electrocar-diográfica de paros sinusales, hemos observadoausencia de movimiento en las paredes de ambas aurí-culas; la administración de atropina restaura el ritmosinusal y normaliza el movimiento parietal auricular.Otros pacientes con trastornos en la conducción auri-culoventricular pueden tener alteraciones en el movi-miento parietal, sin que haya infarto auricular. ConETE es posible estudiar con detalle la contracción nor-mal de la pared auricular; ésta se caracteriza por au-mento del grosor y excursión de su endocardio haciael centro de la cavidad (fig. 10A). La estimulación far-macológica del miocardio auricular con dobutaminatambién aumenta la amplitud de la contracción de lapared (fig. 10B).

En los pacientes con infarto posterior del VD o deambos ventrículos, si la ETE muestra alteraciones enel movimiento de la AD, se debe aclarar el origen de ladisinergia parietal; la alteración en la contractilidadpuede ser secundaria a isquemia transitoria en un mio-cardio auricular aturdido (stunned), o puede ser expre-sión de un infarto sin miocardio viable; su diferencia-ción es posible con ecocardiografía y estimulaciónfarmacológica con dobutamina. El incremento de lamovilidad auricular con dobutamina en una zona pre-viamente hipocinética es indicativo de miocardio atur-dido; en estos casos, la angiografía coronaria demues-tra que la circulación auricular derecha no estácompletamente interrumpida. En cambio, en presenciade necrosis uricular, la acinesia parietal no se modificacon dobutamina y en la angiografía coronaria no seidentifican ramas auriculares derechas75.


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Fig. 9. Ecocardiografía transesofágica de 4 cámaras en un pacientecon infarto posteroinferior del ventrículo izquierdo, con extensión alventrículo y la aurícula derechos. El registro de modo M orientadomuestra acinesia de la pared auricular derecha (flechas). Hay efecto decontraste espontáneo en la cavidad, así como un pequeño derramepericárdico

Fig. 10. A: ecocardiografía transesofági-ca a 30°, orientada para visualizar el sep-to interauricular y la pared auricular dere-cha. Estudio realizado en un sujeto concorazón normal. Muestra la amplitud decontracción normal de la pared auricular(onda A). B: respuesta normal a la esti-mulación con dobutamina intravenosa endosis de 5 gammas; se demuestra unamovilidad muy amplia de la pared auricu-lar derecha.



La utilidad de la ETE para evidenciar isquemia ynecrosis auricular derecha, así como el efecto inotrópi-co positivo de la dobutamina sobre el miocardio auri-cular derecho, también ha sido demostrada mediantemodelos experimentales en perros76.

La ETE es útil para evaluar las implicaciones pro-nósticas de la terapia de reperfusión (trombólisis y/oangioplastia coronaria) en pacientes con infarto de lapared inferior de ambos ventrículos, con y sin exten-sión del proceso isquémico a la AD77. En este estudiose demostró que la evidencia ecocardiográfica de is-quemia auricular derecha se correlaciona con índicesmayores de anormalidad en el movimiento ventricularderecho, dilatación de la cavidad ventricular derecha yobstrucción proximal de la arteria coronaria derecha,así como mayor incidencia de arritmias, bloqueo auri-culoventricular y muerte. El tratamiento rápido contrombólisis o angioplastia se asoció con menor altera-ción en la movilidad parietal y menor dilatación delVD77.

CARDIOLOGÍA NUCLEAR

El estudio centelleográfico de la perfusión miocárdi-ca con SPECT (tomografía computarizada por emisiónde fotón único) o con gated-SPECT sincronizada alECG, es de gran utilidad para el diagnóstico de isque-mia o IAM, en la estratificación de su riesgo y pronós-tico, así como en el reconocimiento de la extensión delproceso isquémico al miocardio del VD (fig. 11).

En el empleo de estas técnicas se han diseñado pro-tocolos con diversos radiotrazadores, los más emplea-dos son 99mTc-sestamibi en reposo, complementado

con ejercicio o estrés farmacológico, o protocolo Dual,que incluye talio-201 en reposo y 99mTc-sestamibi enla fase farmacológica o de ejercicio.

El estudio con SPECT permite evaluar selectiva-mente el VD, lo cual incrementa la concentraciónmiocárdica del radiofármaco y facilita el análisis dela perfusión y de la movilidad de las paredes anterior,lateral e inferior, así como de los segmentos inferola-teral y anterolateral. Se puede precisar la extensióndel miocardio en riesgo, así como los segmentos pa-rietales con viabilidad. Con la gated-SPECT, ademásde observar las alteraciones en la movilidad regionalo generalizada, se demuestra el engrosamiento sistó-lico.

La cuantificación de los volúmenes telediastólico,telesistólico y de la fracción de eyección del ventrículoderecho a través de la cardiología nuclear ofrece ven-tajas en relación con otras técnicas como la ecocardio-grafía, ya que no depende de la geometría ventriculary se basa en el recuento y la densidad del radionúcli-do. Con el empleo de las técnicas de primer paso o deequilibrio, se ha demostrado en pacientes con infartoinferior del VI que la incidencia de disfunción isqué-mica del VD ocurre en el 40-50% de ellos78,79. Existencausas diferentes a un proceso isquémico del VD quepueden disminuir su fracción de eyección, entre ellasla enfermedad pulmonar obstructiva crónica, las em-bolias pulmonares y las lesiones valvulares con hiper-tensión arterial pulmonar.

En un trabajo prospectivo, la ventriculografía conradionúclidos identificó el infarto de miocardio del VDhemodinámicamente significativo sobre la base de unafracción de eyección < 40%, asociada con anormalida-des segmentarias en su movilidad parietal (acinesia odiscinesia); la sensibilidad obtenida fue del 92% y laespecificidad, del 82%24. En la tabla 1 se comparan es-tos resultados con los de otras técnicas diagnósticas.

Otra modalidad empleada en el diagnóstico de infar-to del miocardio del VD es la SPECT dual con 201Ta y99Tc. Con esta técnica efectuada de 2 a 9 días postin-farto se encontró una menor prevalencia del procesoisquémico ventricular derecho en pacientes con trata-miento trombolítico precoz, a diferencia de los que norecibieron el trombolítico (el 26,7 frente al 68,4%; p <0,01)80.

En otro grupo de 30 pacientes81 con infarto inferior,con el empleo de 201Ta e 111I antimiosina se demostróla presencia de Indio antimiosina en 14 pacientes(47%); en 13 de ellos coexistían defectos de perfusióndemostrados con el 201Ta.

Finalmente, en 33 pacientes con infarto inferior, elempleo de SPECT marcada con sestamibi con ejerci-cio físico de bajo grado, aplicada 6-14 días despuésdel infarto de miocardio, permitió detectar defectos deperfusión en el VD en 10 casos (30%); en la fase dereposo, la mitad de estos defectos de reperfusión noexistía o eran menores82.

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Fig. 11. Estudio de cardiología nuclear con tomografía computarizadacon fotón único marcada con sestamibi (SPECT-sestamibi) en un pa-ciente que presentó infarto pequeño del ventrículo izquierdo con ex-tensión al ventrículo derecho. Tanto en reposo como con esfuerzo seobserva dilatación importante del ventrículo derecho; en reposo hayhipoperfusión de su pared inferior; con esfuerzo, la zona de hipoperfu-sión se extiende hacia la pared lateral, lo que es indicativo de isquemiaen esa localización.



RESONANCIA MAGNÉTICA

El estudio del VD se puede efectuar con el pacienteen reposo, durante ejercicio o con estimulación farma-cológica. Los estudios en tiempo real requieren la sin-cronización del ECG. La valoración de la anatomíaventricular puede efectuarse con la técnica secuencialspin-echo; la evaluación funcional se realiza con cine-rresonancia (gradient-echo). El estudio de la funciónsistólica se ha efectuado preferentemente con imáge-nes en el eje corto o plano transversal; se debe recor-dar que el verdadero eje corto del VD tiene una orien-tación diferente del eje corto ventricular izquierdo.

Hay diversos protocolos en el estudio del VD queincluyen la adquisición de imágenes en los ejes largo ycorto de los ventrículos, así como en los registros delas 4 cámaras; el análisis diagnóstico de las imágenesdebe incluir el empleo de la regla de Simpson con pla-nimetría manual o semiautomática de los bordes endo-cárdicos de cada ventrículo durante la telediástole y latelesístole, así como del borde epicárdico en telediás-tole; de esta manera se cuantifican los volúmenes ven-triculares y es posible calcular el volumen/latido, lafracción de eyección y la masa del VD83,84.

La evaluación de la función sistólica de cada uno delos segmentos parietales del VD se puede obtener conresonancia magnética (RM) (CMR tagging). Con estatécnica es posible cuantificar el acortamiento porcen-tual segmentario y su análisis vectorial permite preci-sar la trayectoria del miocardio de la pared libre ven-tricular durante la sístole; se ha demostrado que sedirige hacia la vía de salida ventricular y el tabique in-terventricular; el acortamiento porcentual es mayor enlos segmentos apicales y menor en los basales85. La re-construcción bidimensional obtenida a través de estatécnica mostró que el VD, además de su contraccióncircunferencial, tiene un ligero movimiento giratorio86.

En el estudio de la perfusión miocárdica con RM seemplea el mismo concepto utilizado en cardiología nu-clear, en la ecocardiografía con contraste y en la densi-tometría con rayos X, que consiste en administrar un«trazador» y detectar su tránsito y distribución a travésdel corazón. Las técnicas con inyección de un agente

exógeno son las más empleadas; hay otras técnicascon mecanismos de contraste endógenos.

Los estudios de RM de primer paso ofrecen resolu-ción espacial y temporal de la perfusión miocárdica, locual los ha convertido en el método no invasivo deelección. Debido a que la resolución espacial de la RMes de 2 mm o menor, es posible identificar isquemia li-mitada al subendocardio, región con una mayor sus-ceptibilidad a la isquemia y la necrosis.

En relación con el estudio de RM con contraste y re-fuerzo tardío de la señal, es útil no solamente paraidentificar la viabilidad miocárdica; también ayuda areconocer si la isquemia miocárdica es transmural osubendocárdica. Sin embargo, su registro no es espe-cífico de infarto del miocardio, ya que se obtienenimágenes parecidas en procesos inflamatorios del co-razón como la sarcoidosis o la fibrosis endomiocár-dica, y también en la miocardiopatía hipertrófica; ladiferencia es que en estas anormalidades miocárdicasdiferentes del infarto del miocardio isquémico, elreforzamiento tardío detectado en la RM, no afectan alsubendocardio87.

El diagnóstico de infarto del miocardio del VD conRM y gadolinio se puede establecer con las mismassensibilidad y especificidad que con el empleo del pro-tocolo DUAL SPECT de cardiología nuclear e inclusocon menor tiempo en la adquisición de las imáge-nes88,89 (fig. 12).

En pacientes con infarto del VD no reciente, el estu-dio de RM ha mostrado ser de utilidad para cuantificarlos volúmenes y la fracción de eyección ventricularderecha, y los resultados obtenidos han sido similaresa los recabados por termodilución mediante catéteresde Swan-Ganz90.

En pacientes con infarto de la pared inferior del VI,los estudios con RM (spin-echo) muestran los cambiossecundarios a la remodelación postinfarto, los cuales,debido a la interdependencia ventricular, afectan tam-bién al VD (disfunción diastólica) y a la aurícula dere-cha (aumento en los volúmenes y disminución en lafracción de vaciamiento); la remodelación inversa delos ventrículos también se puede evidenciar con RMdespués de un tratamiento de reperfusión miocárdica


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TABLA 1. Técnicas diagnósticas

ECG Ecocardiografía/Doppler Gated-SPECT Resonancia magnética

Sensibilidad (%) 83 85 92 –Especificidad (%) 77 77 82 –Extensión No Sí Sí SíMovilidad del VD No Sí Sí SíFracción de eyección No – Sí SíInfarto de AD Sí Sí – SíInsuficiencia tripuspídea No Sí Sí SíPerfusión del VD No No Sí Sí

AD: aurícula derecha; ECG: electrocardiograma; SPECT: tomografía computarizada por emisión de fotón único; VD: ventrículo derecho.Tomada de Dell’Italia LJ et al24, Klein Ho et al33 y Laham RJ et al 64.



exitoso91,92. La fase tardía de la remodelación ventricu-lar derecha, es decir, el desarrollo de aneurisma pos-tinfarto, también se ha diagnosticado con RM93.

PRONÓSTICO

La evolución del paciente con infarto del VD estárelacionada con la extensión de la necrosis ventricularizquierda; la mortalidad temprana puede asociarse concomplicaciones mecánicas o eléctricas de la disfun-ción ventricular izquierda94. Sin embargo, también seha informado de múltiples pacientes que fallecieronpor un infarto del VD con importante repercusión he-modinámica y en los que tanto la circulación coronariaizquierda como la función sistólica del ventrículo iz-quierdo eran normales.

Algunos estudios demuestran la importancia de lascurvas de presión de la AD en el pronóstico inicial delinfarto del VD27. La presencia de ondas A prominentesse ha relacionado con un mejor pronóstico; en cambio,cuando la onda A está disminuida, el pronóstico essombrío y el angiograma coronario muestra obstruc-ciones proximales de las arterias coronaria derecha ocircunfleja que comprometen el flujo miocárdico de laAD.

De acuerdo con nuestros estudios con ecocardiogra-fía, la expresión de ondas A prominentes en la AD esla hipercinesia de la pared libre de la aurícula; este in-cremento en la actividad mecánica auricular intentacompensar la disfunción isquémica sistólica y diastóli-

ca del VD. Por el contrario, la onda A disminuida oausente expresa la falta de actividad mecánica auricu-lar, secundaria a isquemia o infarto de la AD75.

Los pacientes con infarto inferior del VI y extensióndel proceso isquémico al VD y a la AD tienen un pro-nóstico sombrío, ya que el tiempo de hospitalizaciónes mayor, así como las arritmias supraventriculares yventriculares, el bloqueo auriculoventricular completoy la mortalidad77.

El pronóstico a medio y largo plazo es, en general,bueno cuando la extensión del infarto inferior se limitaa porciones del VD y la fase de hospitalización trans-curre sin complicaciones serias. En otro pequeño gru-po de pacientes, la extensión del proceso isquémico alVD produce mayor morbimortalidad por disfunciónventricular y disminución del gasto cardiaco. Es preci-samente en estos pacientes en los que el tratamientotrombolítico o la angioplastia coronaria primaria redu-cen las complicaciones durante la hospitalización ydeterminan un pronóstico a largo plazo excelente; estabuena evolución es independiente del tipo de reperfu-sión miocárdica empleada y del grado de extensión delinfarto al VD95.

Los pacientes con choque cardiogénico secundario ainfarto de miocardio predominantemente del VD tie-nen una mortalidad hospitalaria elevada (53,1%), simi-lar a la de los pacientes con infarto del miocardio pre-dominantemente del VI (60,8%)96. En este grupo depacientes con choque cardiogénico se ha observadoque, una vez superada la etapa de hospitalización, lapresencia de dilatación ventricular derecha (relaciónde área telediastólica VI/VD < 2) identifica a un sub-grupo de pacientes con infarto inferior, con obstruc-ción habitualmente única de la coronaria derecha yque tienen mayor supervivencia a 1 año (el 70 frente al34%)97.

En un estudio de 302 pacientes con IAM ventri-cular derecho, divididos en 3 grupos de acuerdo conla presencia de disfunción ventricular derecha o dechoque cardiogénico (36 pacientes), se identificó queen el grupo con choque cardiogénico, la angioplastiacoronaria primaria reduce la mortalidad del 89,5 al58%98.

TRATAMIENTO

Se basa en 4 puntos: a) mantener la precarga; b) dis-minuir la poscarga; c) soporte inotrópico al VD disfun-cionante, y d) revascularización temprana (tabla 2). Eltratamiento del paciente con infarto del miocardio ex-tendido al VD ha incluido cargas de volumen; este tra-tamiento con infusión de líquidos se debe limitar a lospacientes con bajo volumen intravascular. La adminis-tración de 300-600 ml de solución salina en 10-15 minpuede incrementar la presión arterial y el índice car-diaco; la monitorización invasiva (Swan-Ganz) o noinvasiva (ecocardiografía Doppler) de las presiones in-

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Fig. 12. Estudio de resonancia magnética en un paciente con infartotransmural posterobasal del ventrículo izquierdo, con extensión a lossegmentos basales del ventrículo derecho (flechas). Se observa dilata-ción del VD, así como hipoperfusión de la pared inferior de ambosventrículos y de la porción posteroinferior del tabique interventricular.



tracavitarias y pulmonares, así como del gasto cardia-co, ayudará a realizar una indicación adecuada de loslíquidos parenterales.

En el tratamiento con fármacos inotrópicos se ha in-cluido preferentemente a la dobutamina, la cual man-tiene la precarga y aumenta la función sistólica, hechoque se traduce en incremento de la movilidad ventricu-lar derecha y del volumen/latido. Es necesario tener enmente que dosis excesivas de inotrópicos pueden pro-vocar isquemia al incrementar la pérdida en el balancedemanda-aporte de oxígeno miocárdico por incremen-to de la frecuencia cardiaca y la contractilidad. En al-gunos pacientes con deterioro hemodinámico impor-tante se puede emplear dopamina, la cual tiene mayorefecto alfaconstrictivo.

El tratamiento de reperfusión miocárdica con agen-tes trombolíticos o con angioplastia coronaria en pa-cientes con infarto del VD ha mostrado que puede dis-minuir las complicaciones en la etapa inicial dehospitalización, así como la mortalidad (tabla 2). Laspublicaciones relacionadas con este tratamiento hanincluido a pacientes con obstrucciones en varias arte-rias coronarias, así como infarto previo en otras pare-des miocárdicas; por lo anterior, en estos pacientes nopuede precisarse el beneficio potencial de la reperfu-sión de la arteria causante del infarto.

Nuestro grupo diseñó un estudio para evaluar a cortoy largo plazo los efectos de la reperfusión temprana en122 pacientes con obstrucción única de la arteria coro-naria derecha e infarto de miocardio inferior con y sinextensión al VD (52 y 70 pacientes, respectivamente).Todos los pacientes recibieron tratamiento de reperfu-sión con angioplastia coronaria primaria, o con trombó-lisis seguida de angioplastia electiva. En 16 de los 122pacientes (el 8%; 7 sin infarto y 9 con infarto del VD)se detectó una oclusión persistente de la arteria causan-te del infarto; al comparar este subgrupo con los pa-cientes con arteria permeable se encontró una mayorincidencia de arritmias ventriculares, supraventriculares

y de bloqueo auriculoventricular. En el seguimiento clí-nico de 8 a 36 meses, la evolución de los 118 supervi-vientes fue satisfactoria, excepto en un paciente con in-farto de VD y rotura del tabique interventricular, quemurió un año después; los 117 restantes se encontraronen clase funcional I95. De acuerdo con estos resultados,en pacientes con infarto de miocardio inferior con y sinextensión al VD, la reperfusión aguda con trombólisis oangioplastia primaria es el tratamiento de elección paradisminuir las complicaciones en la fase de hospitaliza-ción y mejorar el pronóstico a medio y largo plazo.

Los pacientes con infarto de VD frecuentementepresentan trastornos en la conducción auriculoventri-cular y/o hipotensión arterial persistente; su tratamien-to con marcapasos secuencial tiene un efecto benefi-cioso en la contracción auricular al incrementar elllenado ventricular y el volumen/latido99. En este tipode pacientes es muy probable que el proceso isquémi-co se haya extendido al miocardio auricular derecho.

El tratamiento del choque cardiogénico por infartoventricular derecho con dobutamina y vasodilatadorespuede tener efectos limitados por la presencia de arrit-mias, vasodilatación sistémica e hipotensión arterial.En presencia de permeabilidad del foramen oval sepuede provocar hipoxemia secundaria al cortocircuitode la AD a la izquierda; esta hipoxemia es resistente ala terapia convencional con oxígeno suplementario.

En cambio, la reducción de la poscarga del VD insu-ficiente con un vasodilatador pulmonar selectivo pue-de mejorar la función cardiaca sin producir vasodilata-ción sistémica e hipotensión arterial.

La inhalación de óxido nítrico produce relajación delas células del músculo liso; esta disminución en eltono vascular pulmonar se ha observado en pacientescon diversas formas de hipertensión arterial pulmonar(primaria o secundaria). De igual manera, en un mode-lo experimental de infarto de VD en cerdos se ha de-mostrado la reducción de la poscarga con la inhalaciónde óxido nítrico100.


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TABLA 2. Estrategias de tratamiento

Mantener la precarga del VD Cargas de volumen (solución salina)Evitar nitritos y diuréticos

Preservar sincronía AV Marcapasos secuencial en bloqueo AV avanzadoCardioversión de taquiarritmias

Apoyo inotrópico DobutaminaEn presencia de disfunción del VI, reducir la poscarga del VD Balón de contrapulsación aórtico

Vasodilatadores arteriales (nitroprusiato-hidralacina)IECA

Reperfusión temprana TrombolíticosAngioplastia coronaria primariaRevascularización miocárdica

Tratamiento del choque Inhalación de óxido nítricoSoporte mecánico de VDSeptostomía auricular percutánea

AV: auriculoventricular; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.



En un estudio reciente efectuado en 13 humanos coninfarto del miocardio ventricular derecho y choque car-diogénico se identificó que el tratamiento con óxido ní-trico inhalado disminuye la presión media en la AD, lapresión media en la arteria pulmonar y la resistenciavascular pulmonar; asimismo, incrementa el índice car-diaco y el índice de volumen/latido. En esta investiga-ción se corroboró la ausencia de efectos del óxido nítri-co sobre las presiones capilar pulmonar y arterialsistémica; otro efecto del óxido nítrico fue la reduccióndel cortocircuito arteriovenoso a través del foramenoval101. Los resultados mencionados demuestran el efec-to beneficioso del óxido nítrico inhalado en el tratamien-to del choque cardiogénico secundario a infarto de VD.

En presencia de disfunción ventricular derecha grave,secundaria a infarto de miocardio y que no responde atratamiento médico, se debe considerar la colocación deun balón de contrapulsación aórtica o, aún mejor, unsistema de soporte mecánico ventricular derecho. Estedispositivo puede mejorar la función ventricular dere-cha deteriorada y puede servir como tratamiento inter-medio (72-96 h) antes de efectuar la corrección quirúr-gica de las obstrucciones coronarias101.

Con el propósito de mejorar la precarga y la funciónventricular izquierda, así como de descomprimir elVD, en pacientes con choque cardiogénico refractariopostinfarto del VD se ha propuesto efectuar una sep-tostomía percutánea del tabique interauricular. La pun-ción transeptal auricular (aguja de Brockenbrough)puede facilitarse con la guía de una ETE; el propósitode este procedimiento es crear una comunicación inte-rauricular amplia con cortocircuito de derecha a iz-quierda. En estudios de casos aislados, con este proce-dimiento se ha registrado incrementos en la presiónarterial sistólica y en el índice cardiaco, secundarios alaumento de llenado del VI; de igual manera, se ha ob-servado con registros ecocardiográficos la recupera-ción funcional del VD y la ausencia de cortocircuitointerauricular residual102.

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infarto agudo de aurícula y ventrículo derechos

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