INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

JULIO CESAR GARCIA CASALLASMEDICINA INTERNA

FARMACOLOGIA CLINICA

Dra Amalia Rodríguez French FACS , APMC

Infecciones de piel y tejidos blandos

Piel, anejos, t. celular subcutaneo, fascia y músculo

• Infecciones muy frecuentes

• Afectan a pacientes de todas las edades

• Espectro de gravedad muy variable• Infección superficial • Necrosis y shock séptico

• Complicaciones a distancia • Glomerulonefritis postestreptococica• Síndrome del shock tóxico estafilococico

Clasificación

Primarias•Sin necrosis Impetigo

Erisipela

Celulitis

Piomisiotis

•Con necrosis Celulitis necrotizante

Fascitis necrotizante

Mionecrosis

Secundarias•Mordeduras• Infeccion de herida qx• Infeccion de pie DBT• Infeccion de ulceras por presion

Clasificación

Infecciones de piel y tejidos blandos

Clasificación

1.- Infecciones superficiales • Epidermis • Dermis

2.- Infecciones del tejido celular subcutáneo

3.- Infecciones profundas • Fascia • Músculo

1.- Infecciones superficiales

EPIDERMIS - DERMIS

Impétigo: S. pyogenes. S. aureus

Sindrome de la piel escaldada: S. aureus (T exfoliativa)

Foliculitis: S. aureus. P. aeruginosa

Forúnculos y antrax: S. aureus

Erisipela: S. pyogenes

Ectima: P. aeruginosa (dermis profunda)

Erisipela

Infección superficial (dermis)

• Lesiones cara o extremidades • Placa indurada de bordes elevados y definidos• Color rojo brillante “piel de naranja” • Dolorosa y caliente• Causada por S. pyogenes• Los organismos penetran en rupturas de la piel•Tendencia a recurrir en el mismo lugar

ERISIPELA

•LOS FACTORES LOCALES SON LOS MAYORES DETERMINATES PARALA CELULITIS

Es uno de los factoresMas fuertementeRelacionados con la Recurrencia en la erisipela

Puertas de entrada

En la mayoria de los casos se desconoce•Onicomicosis•Traumatismos locales•Abrasiones de la piel•Psoriasis• Intertrigos interdigitales

Tratamiento

Formas leves: •Penicilina V 1-1,5 MUI c/6hs•Amoxicilina 500mg/8hs•Amoxi-clavulanico 875/125mg/12hsAlérgicos: •Azitromicina 500mg 1° día y 250mg por 4

dias (30% de resistencia de S. pyogenes a macrólidos).

•Clindamicina 300mg/6h

Formas graves•Penicilina G 2 Mu/6hs•Ams 1,5g /6hs

•Duración del tto por 10 días.•No se recomienda la peni benzatinica (↑ fracasos

terapéuticos)•El uso de penicilina para el tto de S. aureus no se

sugiere dado que existe una resistencia mayor al 95% por la presencia de penicilinasas.

Impétigo

Impétigo bulloso

Forúnculo

Ectima

INFECCIONES SUPERFICIALES: EPIDERMIS-DERMIS

INFECCIONES SUPERFICIALES

FOLICULITIS

PIEL ESCALDADA

FORUNCULO

2.- INFECCIONES DEL TEJIDO SUBCUTANEO

CELULITIS: dermis y tejido celular subcutáneo • Eritema, edema, calor, dolor, adenopatias regionales• Fiebre, bacteriemia• Bordes no sobreelevados ni definidos• Flictenas y necrosis Etiología:• S.pyogenes. Estreptococos del grupo B, C, G • S. aureus• C. perfringens (celulitis clostridiana)• Aerobios / anaerobios (celulitis sinérgica necrosante)

Factores predisponentes: Trauma. Úlceras. Forúnculos

Celulitis: Clínica

CELULITIS

CELULITIS

Diagnóstico diferencial Erisipela Injuria termal Infiltración maligna, Angio edema, dermatosis neutrofilica Herpes Zoster Eritema crónico migrans

Recomendación de expertos

•Clase I: estable sin comorbilidades. Tto ambulatorio por VO.

•Clase II: Pcte estable, c/s comorbilidades, leve a moderado sistemico. Tto por VO o parenteral con internacion breve.

•Clase IV: gran compromiso sistemico. Parenteral.

•Clase V: sepsis severa-shock.

Tratamiento

Tto empirico inicial cubrir estafilo y estreptococo.

•Cefalosporinas de 1°.•AMS/amoxi-clavulánico. •En casos leves que lo puedo tratar vo una eleccion seria TMS+clindamicina (pobre accion sobre el estreptococo)

•En pcte hospitalizado: Oxacilina 2 g IV cada 4 h o Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas

•Según comorbilidades del pcte cubrir con Aminoglucòsido o Ciprofloxacina

•En pacientes con sospecha de SAMR agregar vancomicina.

•Duracion del tto: 7-10 dias.

3.- Infecciones profundas: necrotizantes

Necrosis fascia y músculo.

Factores predisponentes:

Edad avanzada, patología subyacente, lesiones cutáneas prévias

Infecciones focales:

• Gangrena progresiva sinérgica• Gangrena escrotal de Fournier

Infecciones difusas• Fascitis • Miositis

INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS

Consideraciones generales Inflamación y necrosis rapidamente progresiva

de piel, grasa subcutánea fascia y ocasionalmente músculo .

Diferenciar entre lesiones necrotizantes y lesiones no necrotizantes

INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS

Hallazgos clínicos Tempranos :Bulas y edema que se extienden mas allá de un área de eritema equimosis cutánea focal, crepitos , anestesia focal , ausencia de linfangitis .

Dolor severo . Puede no haber evidencia de fasceítis necrotizante .

FASCÍTIS NECROTIZANTE

Generalidades Destruye progresivamente la fascia subcutánea y

la grasa con relativa con escasa afectación del músculo .

Puede afectar cualquier parte del cuerpo, predomina en extremidades

FASCÍTIS NECROTIZANTE

HALLAZGOS CLINICOS Hallazgos tempranos pueden sugerir celulitis Disemina rápidamente por planos fasciales,

canales venosos y linfáticos . Puede no haber evidencia inicial de necrosis

cutánea . Dolor severo, toxicidad sistémica significativa. Edema que se extiende más alla del área de

inflamación cutánea .

Riesgo intermedio: ≥ 6 puntosVALOR PREDICTIVO POSITIVO: 92%VALOR PREDICTIVO NEGATIVO: 96%

Fascitis Necrotizante

FASCÍTIS NECROTIZANTE

Hallazgos clínicos Anestesia cutánea en parches , Gangrena , resultado de destrucción del tejido

subcutáneo . Paciente tóxico ,Hipotenso que ingresa a falla

orgánica multisistémica . Diagnóstico se comprueba con cirugía : tejido

necrótico sin pus. Microorganismos en Gram ( Biopsia ).

FASCITIS NECROTIZANTE

Fascitis necrotizante tipo -1 Proceso polimicrobiano incluyendo anaerobio

(Bacteroides o Peptostreptococo) con Enterobacteriacea .

Gangrena de Fournier : genitales, ocurre en diabéticos .

Celulitis necrotizante sinergística : proceso similar al tipo -1 pero involucra músculo

GANGRENA DE FOURNIER

FASCITIS NECROTIZANTE DE MIEMBRO INFERIOR

FASCITIS NECROTIZANTE

Fascitis necrotizante tipo -2 Causada por Streptococo betahemolitico grupo A .

invasivo , podría estar en combinación con S. aureus . Inicia en sitios de trauma menor : se presenta en

individuos inmunocomprometidos pero también en jóvenes sanos.

Varicela : factor de riesgo . Aunque puede haber participación del musculo

usualmente no hay gas. Asociada con Shock tóxico por Streptococo

FASCITIS NECROTIZANTE

Fasceítis necrotizante tipo 2

COMPLICACIONES

Síndrome compartamental Necrosis progresiva que lleva a amputación BacteriemiaDisfunción orgánica múltiple

Miller Loren, et al, NEJM: Vol352:1445-1453, April 7, 2005