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¿ Qué entendemos por infección emergente?
Infecciones procedentes otras áreas geográficas
Cambios epidemiológicos
IE
Relacionadas con el tratamiento
Cambios epidemiológicos
Breakthrough cryptococcosis in a patient with systemic lupus erythematosus (SLE) receiving micafungin.
Suzuki K. J Infect Chemother. 2008 Aug;14(4):311-4.
C. albicans; 14; 37%
C.glabrata; 13; 34%
C.krusei; 5; 13%
C.parapsilosis; 4; 11%
C.tropicalis; 2; 5%
TOS
1 2 3 4 5
Duration FZ 90 117 60 37 33
Duration VZ 84 48 21 92 4
VZ Dose 200 q 12 200 q 12 200 q 12 400 q 12 280 q 12
neutropenic no no yes no yes
GVHD severe mild no severe No
Steroids yes yes no yes No
Monoclonal Ab Alemtuz. Gemtuzu. Alemtuz. Infliximab Alemtuz.
CMV yes yes no yes no
CMI 4 2 2 2 2
Outcome Cure (CP+FC) Cure (CP)
Cure (ABLC
then CP)Cure (CP)
Cure (ABLC
then CP)
Biol Blood Marrow Transplant. 2009 Jan;15(1):47-53.
Blood stream infections in allogeneichematopoietic stem cell transplantrecipients: reemergence of Gram-negative rodsand increasing antibioticresistance.
Mikulska M, Del Bono V, Raiola AM, Bruno B, Gualandi F, Occhini D, di Grazia C,Frassoni F, Bacigalupo A, Viscoli C.
PCP
• Reactivación IL• transmisión persona-persona
posible-evitar contacto con afectados
TPH alogénico:• 6m, + si inmunosupresión (AII)• TMP-SMX> pentamidina,
atovaquona, dapsona• TMP-SMX 1-2 veces/d/2-7x s
(CIII):– Toxo, Nocardia, Listeria, – Plantear desensibilización (CIII)
• Pentadimina inh: no cobertura frente Toxo,
• Atovaquona: cara, bien tolerada, comida grasa (no EICH), Toxo?
• Dapsona: alergia cruzada TMP-SMX, toxo?
TPA autólogo• Incidencia más baja• +%: anág. Purinas, esteroides (BIII)• Duración 3-6m postTPH
Toxoplasma
• Evitar exposición• Determinación serológia preTPH• 3-23s post-alloTPH• 2-6%de los serologia+ (más alta
en TSCU). España: reactivación 16%, PCR+ precede 4-16d.
• Control reactivación: sero+, EICH, inmunosupresores, no TMP-SMX, TSCU (BII)
• RNM/TC ocasiones atípicas• En ocasiones TC pacientes
profilaxis• Si TC profilaxis secundaria• No screening o profilaxis en
TASPE (CIII)
• Evitar exposición (suelo, plantas, jardineria) (CIII) o usar mascarilla y guantes
• Incidencia 128 casos/105 hab año vs. 0.3-0.4 casos/105 hab año
• 200 d postTPH• FR: inmunosupresión, esteroides,
neutropenia, EICH, IO (CMV)• TMP-SMX profilaxis (CIII)• 40-60%en pacientes con TMP-
SMX y responden a altas dosis del fármaco.
Nocardia
INTRODUCCION• Mayoría de infecciones tropicales son de curso limitado
en tiempo en ausencia de reinfecciones. • Algunas pueden perdurar subclínicamente > 40 años en
ausencia de reinfecciones (estrongiloidiasis, enf de Chagas) o pueden manifestarse años despuésresidiendo en zona no-endémica (histoplasmosis, HTLV-1).
• Un grupo especialmente vulnerable a reactivaciones de inf. latentes son los inmigrantes inmunodeprimidos o susceptibles a inmunodepresión inducida: VIH+, trasplantados o pretrasplante, onco-hematológicos, en tto inmunosupresor.
Inmigrante susceptible de inmunodepresión: QT, TPH
Detección de infecciones latentes
+/-Tratamiento antes de inmunodepresión
1a FASE: previa a la inmunodepresión
Seguimiento clínico de los pacientsDetecció y tratamientoprecoz “reactivaciones”
2a FASE: tras la inmunodepresión
Valorar zona origen
TUBERCULOSIS
• TPH <SOT (10 veces)• EICH y zonas endémicas más
frecuente• FR:leucemia, TBI, alogénico,
EICH (>100d)• TASPE (20% del total):
fludarabina, alentuzumab
Descartar TB latente o activa :- Historia previa (si TB activa iniciar
tto y retrasarTPH)- PPD o IGRA (Quantiferon):
- IGRA neg no excluye infeccion lat- IGRA + sens en inmunodep
PROFILAXIS o TTO LATENCIA• Exposición directa con TB (cult +)
independiente de PPD o IGRA (BIII)• PPD/IGRA+ sin tto previo y no
evidencia TB activa (BII)En zonas de alta prevalencia o en
receptores de estas zonas considerarlo a nivel estatal
PRO•
••
FILAXISINH (no si ITRA, VORI, POSA?) 9m
– Inicio tras acondicionamiento– Cuando disminuya
inmunosupresiónRF interaccionesRF+PZ hepatotoxicidad
Vacunación contraindicadaNo riesgo conocido si donante TB latente o activa-diferir donación (EIII)
REGIMEN Y DURACION
Isoniacida 300mg/dia 6-12m
Rifampicina (600mg)+ Isoniacida (300mg)/dia 3 meses
Si intolerancia o resistencia a isoniacida:Rifampicina (600mg)+Pirazinamida (25mg/kg)∗Rifampicina (600mg/dia)
Existencia de riesgo de tuberculosi multiresistente:Pirazinamida (25mg/kg)+ofloxacino (600-800mg/dia)Pirazinamida (25mg/kg)+etambutol (15-25mg/kg) durante 12mCicloserina (500-1000mg/dia)+ etionamida (500-1000mg)
2 meses4 meses12 meses12 meses
∗ Pauta eficaz que combina Rifampicina + Pirazinamida durante 2 meses. Su uso es excepcional dada la posibilidad dehepatopatia tóxica. Contraindicado en casos de hepatopatia o toxicidad previa a INH. Si se usa control de transaminasas y bilirrubina inicial, a las 2,4,6 semanas de tratamiento.
Strongyloides stercolaris
• La capacidad de S.stercolaris para realizar su ciclo vital en huesped definitivo es la AUTOINFECCION responsable de la persistencia de la infección (>40 años).
• Forma diseminada o síndrome de hiperinfestación en inmunodeprimidos:• al aumento exponencial reproducción larvaria, paso a circulación e invasión de tejidos• MEG, fiebre, ausencia eosinofília franca, alt GI, pulmonares y dermatológicas(larva currens) y SNC (estupor, meningitis). Sepsis bacterianas por lesión tisularintestinal.
Infección crónica asintomática (50%) o síntomasinespecíficos (cutáneos, respiratorios y/o intestinales), eosinofília moderada (70%).
Ocasionalmente sangre oculta en heces o hemorragias digestivas.
Strongyloides stercolaris Trópicos, subtrópicossudeste Europa y EEUU
Primera visita
Pre-Inmunosup. (BIII) Post-Inmunosup.
• Parásitos en heces +/-cultivo larvario > 3 muestras (60-80% si concentrada) (BIII)• eosinofília no explicada• Serologia strongyloides (sens <70%)
• Parásitos en heces +/-cultivo larvario > 3 muestras• +/-valorar eosinofília• Serologia strongyloides
Ivermectina 200µg/kg en 2 dias*Albendazol 400mg/12h 7 dias
Valorar clearance en 3 muestras de heces
Controlar si recurrencia 6m postto (BIII)
Profilaxis universal si zonas endémicas
*Se puede repetir a los 15 dias
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Tripanosomiasis americana zoonosis fruto de la interacción protozoo infectivo(Trypanosoma cruzi), un insecto hemíptero hematófago (triatomido) y diversos mamíferos huespedes. Descubierta a principios del s.XX se han documentado de 12 a 14 millones de personas infectadas- desde Méjico a Argentina (figura 2).
Transmisión vectorial, pero puede ser sanguínea (riesgo transmisión en transfusióndel 25%), transplacentaria y oral.
70% donaciones sangre USA y Canada screening
Enfermedad de Chagas
• VIH (CD4 < de 200cel/μel) alteraciones del SNC (presentes en un 75% pacientes) con másfrecuencia de cardíacas (existentes en el 40%).
• Leucemias e inmunosupresores miocarditis en un 60% y la meningoencefalitis hasta en un 45%.
• La miocarditis aguda se expresa por arrítmias e ICC de evolución rápida y generalment fatal.
Donantes/receptores, pacientes que inician QT o inmunosupresores :
• nacidos,
• que han recibido transfusión
• han vivido >6 meses zona endémica (BIII)
• madre nacida en zona endémica (CIII)
Serología ELISA(+sens), IFI (99%), Hemaglutin ind (96-98%)
Confirmación por técnica diferente (ELISA) (BIII).
Estudio deposible enfermedad (ECG, ecocardiografia, enema opaco o TEGD) si presenta síntomas sugestivos
Chagas activo (DIII) o historia pasada no donantes benznidazol (5mg/kg/24h) durant 60 dies.
Seguimiento descartar reactivació:.a) Strout:+, b) parásitos + en biopsias o LCR c)Seroconversión d) demostración aumento persistentede parasitemia por métodos de PCR (cada 7d hasta 2m/15d hasta6m/mensual hasta 12m).
Si reactivación benznidazol 5mg/kg/dia 30-60dies.
Los inmigrantes inmunodeprimidos pueden presentar cuadros clínicos como reactivación de una infección latenteadquirida en el país de origen.
H. capsulatumH. capsulatumvar duboissi
Clínica variada: asintomáticaa diseminada aguda o crónica (fiebre, cutánea, HPM-EPM, pulmonar, neurológica, suprarrenal)
Diagnóstico:
-Aislamiento Histoplasma en estudio microscópico y confirmación cultivo hongo muestras: esputo, BAL, MO, biopsias etc.
- PCR (Dr. M. Cuenca CNM)
Histoplama América (surCanadá-Argentina) y Àfrica.
Primera visita
Pre-Inmunosup. (BIII) Post-Inmunosup.
•Rx de tórax•Serología Histoplasma •Rx de tórax
•Serología Histoplasma +/-PCR histoplasma
anfotericina B liposomal 1-5mg/kg/24h Itraconazol 200 mg/d-profilaxis 2ia *
* Durante inmunosupresión
Coccidioides inmitis (coccidiomicosi)
Sudoeste EEUU i Norte de Méjico, zonas Argentina, Brasil, Colombia, Guatemala, Honduras, Nicaragua, Paraguay y Venezuela. Hiperendémico en áreas de Kern, Tulare, Fresno, San Joaquin Valley of California, Pima, Pinal, Maricopa en Arizona.
•60% casos asintomática.
•ID forma diseminada: pulmones, piel y tej subcutáneo, huesos, articulacionesy meninges.
• Diseminació común en Tx y puede no afectar pulmón.
• Mortalitad alta. Mayor riesgoprimer año postTPH (70% en esteperiodo, 50% primeros 3 meses).
Rx de tórax
Serología
Después TPH monitorizar serologías cada 3-4 meses durante1er añoy después anual
Control clínico estrecho
Leishmania donovani (leishmaniasis)
•Receptor residente en zonas endémicas.
•Paciente que viaje a zonas endemicas
•fiebre, EPM, citopénias.
•Neumonia intersticial
•Reactivación IL mecanismo + frecuente.
•Mortalidad hasta 27%
•Recaídas frecuentes.
Aspirado medular o biopsia MO
mantener alerta
Vigilancia clínica
Serología
Anfotericina liposomal 4 mg/Kg/d 5 dosis y después 5 dosis (una por semana)
Paludismo
DONANTES:
-Preguntar antecedentes malaria
- Si viaje zona endémica retrasar donación 1 año
- Si habitan zona endémica 3 años
Tto empírico antes donación
DONANTE infección activa
Esperar donación, completar tto y esperar test negativo (AIII)
Tto anticipado a receptor
RECEPTORES ZONAS ENDEMICAS:
Extensión SP, gota gruesa, test rápidos y/o PCR antes TPH (AIII)
RECEPTORES ZONAS NO ENDEMICAS:
Profilaxis (AIII)
Control clínica paciente
VIRUS HEPATITIS BAfrica subsahariana
ID o en programa trasplante
Serología HBcAc
CV VHB
+ -
Vacunación (títulos más bajos)
Tratamiento antes de inmunosupresores Control reinfección
CV VHB cada 3-6 meses
HTLV- I
Japón (>10%), Africasubsahariana, Caribe, Oceania (1%), Sudamérica(1% población) (10-20 millones)
•Transmisión:
• vertical (15-25%leche)
• sanguínea
• sexual
• Clínica (asintomática):
•Neoplásica (leucemiaT/linfoma) (R:1-5%)
•Enf inlamatoria (mielopatia, paraparesia tropical espástica, uveitis) (R:0.3-4%)
•IO (estrongiloidasis, etc)
•).
Serología por EIA/IFA
PCR
Primera visita / pre-inmunodepresión
• Anamnesis, exploración física y pruebascomplementarias según zona geográfica y factores de riesgo:– Extensión sangre periférica y/o gota gruesa y/o
PCR: búsqueda de Plasmodium spp y filarias.– Parásitos en heces (x3): búsqueda de
estrongiloides, Squistosomas spp, amebas y otrosparasitos intestinales
– Parásitos en orina: S.haematobium– Cultivos larvarios: strongyloides– (PPD y/0 Quantiferón)*– Serologías Chagas, Histoplasmosis, Strongyloides,
VHB i VHC, Leishmania, toxoplasma.
Latinoamérica Magreb + PO AfricaSubsahar.
Asia tropical Otros
Gota Gruesa valorar no sempre valorar no
Parésitos heces siempre valorar siempre siempre no
Parásitos orina no no siempre no no
Cultivo/serologia Strongyloides
siempre valorar siempre siempre no*
SerologíaTrypanosoma
siempre no no no no
Serol. Histoplasma siempre no siempre no no
HBcAt i HCat siempre siempre siempre siempre siempre
PPD-IGRA siempre siempre siempre siempre siempre
* valorar individuos rumanos o chinos con esosinofilia
RECOMENDACIONES SEGÚN ORIGEN PACIENTE