infecciones en cirugia

INFECCION EN CIRUGIA

Dr. Miguel Angulo Rodríguez

DEFINICION: La infección existe desde los tiempos mas

remotos como un mal que aqueja a la humanidad.

Los microorganismos han existido desde mucho antes de que apareciera el hombre.

La infección por lo tanto es el resultado de un desequilibrio en la interacción de los humanos con los microbios.

Así, pretender acabar con los microorganismos es un objetivo utópico e insensato.

Por tal razón, el futuro del control de las infecciones es lograr una interacción “armoniosa” entre humanos y microbios

El complejo proceso de la infección implica una correlación entre múltiples factores, dependientes tanto del invasor como del huésped y de todo el proceso que se desencadena por esta relación, eso es lo que constituye el estudio de la biología de la infección

BIOLOGIA DE LA INFECCION

BIOLOGIA DE LA INFECCION

FACTORES RELACIONADOS CON LOS MICROORGANISMOS

FACTORES RELACIONADOS CON EL HUESPED

FACTORES RELACIONADOS CON LA RESPUESTA


NECESIDADES BASICAS:Morfología variada (Cocos, Bacilos y Espirales)Estructura Genética Distinta.Requerimientos Básicos: Luz, Sust. Orgánicas, Inorgánicas

(CO)Requerimientos de medios especiales: O2, H2O, pH, Tº, Ca,

Fe, Zn. TROPISMO:

Medio ambiente ideal para ejercer sus efectosSuperficies mucosas (E. Coli y el Helicobacter pylori)Invasión celular (Salmonella, Yersinia y la E Coli invasiva)

* El tropismo por las células epiteliales del sistema genito-urinario facilita el desarrollo de infecciones en huéspedes previamente sanos


VIRULENCIA: Es la capacidad que tiene el microorganismo para vencer los mecanismos de defensa del huésped e invadirlo o producir infección y viene determinado genéticamente para cada microorganismo.Puede ser medida experimentalmente:

# microorganismos → muerte → tiempo determinado

Dosis Letal 50 (LD50) → 50%Dosis Efectiva 50 (ED50) → 50%

Clasificación: Alta Virulencia (Causa la muerte en huésped sano) “Shiguela”

Baja Virulencia ( Huésped inmunocomprometido, cáncer, desnutridos, radioterapia, quimioterapia, VIH )Otros factores: Ruta de ingreso, tamaño del inoculo, sustancias como el moco, sangre, fibrina, sales biliares (sirven como nutrientes)


PATOGENICIDAD: Es la habilidad de un microorganismo para causar enfermedad, y se relaciona con dos mecanismos, el primero a cómo causa invasión y el segundo a como causa la enfermedad (ámbito molecular).Hay tres categorías.

Obligada Intracelular (Ricketsia, Mycobacterium)Facultativas intracelular (Salmonella y la

Shiguella)Extracelular (E. Coli y la Pseudomona)

La mayoría de bacterias no invaden células y proliferan en un ambiente extracelular, pero para sobrevivir de adhieren a las células epiteliales, crece y se reproduce, pero para que esto suceda se requiere: Contacto con el huésped, incubación y proliferación.


ADHERENCIA: Capacidad de un microorganismo para adherirse a un tejido y penetrarlo y esta en relación directa con las moléculas de adherencia que tengan las células comprometidas.El Pili es una proteína corta en forma de fimbria que se adhiere a los receptores de las moléculas en la superficie de las otras células (Neisseria gonorroeae, E. Coli). Adherencia a injertos o biomateriales, por medio de las adhesinas que producen los estafilococos, que con un pequeño inóculo pueden producir gran reacción inflamatoria que después se convierten en fístulas

SINERGIA: Asociación con dos o mas microorganismos, puede potenciar los efectos dañinos en el huésped (Estreptococos anaerobios y estafilococos, Bacteroides Fragilis y E. Coli)

ADHERENCIA DE LOS MICROORGANISMOS

Esquema da estrutura dos flagelos bacterianos, em célulasGram negativas (à esquerda) e Gram positivas (à direita)

Fimbria connecting E coli bacteria Micrografia eletrônica de varredura de bacilos apresentando fímbrias

Esquema ilustrando a organização estrutural de uma fímbria, assinalando a presença de moléculas do tipo adesina, situadas na extremidade da estrutura

MICROORGANISMOS

Fotografias colorizadas de bactérias observadas ao microscópio eletrônico.Da esquerda para a direita: Bacillus anthracis, Escherichia coli, Neisseria gonorrhoeae

Micrografias eletrônicas colorizadas de diferentes bactérias. No sentido horário: Enterococcus (cocos ovalados), Francisella (bacilos pequenos, com a região central

abaulada), Fusobacterium (longos bacilos, geralmente com extremidades mais afiladas)

PARED CELULAR DE LAS BACTERIAS

Esquema ilustrado de la pared celular de bactérias Gram positivas

Esquema de la pared celular de organismos Gram negativos


TOXINAS: Productos que el microorganismo secreta para destruir e inactivar los componentes del huésped y sus sistemas de defensa locales y sistémicos.

Célula donde ejerzan su acción: (enterotoxinas, neurotoxinas).Mecanismo de su acción (adenilciclasa tóxica)El efecto biológico (toxina dermonecrótica, toxina hemolítica)

Exotoxinas; Son secretadas fuera de la célula, son de elevado p. molecularNeurotoxinas; Liberan acetil colina produciendo parálisis flacida como pasa en el Clostridium botulinum.Enterotoxinas; Estimulan la secreción de agua y electrolitos por el epitelio intestinal produciendo diarrea, pueden alterar la contracción muscular causando cólicos abdominales (V. Cholerae, E. Coli)


Endotoxinas: Pueden ser secretadas por las bacterias o pueden ser liberadas después de la lisis de las bacterias (Gram. negativos).Son lipopolisacáridos que actúan como mediadores en el daño celular tienen efectos biológicos severos y pueden ser letales.Sus componentes moleculares son:Cadena O especifica: oligosacárido, columna vertebral de la moléculaEl lípido A; disacárido de glucosamina

Los efectos biológicos de la endotoxina, incluye síntesis de prostaglandinas, activan calicreinas, cininas, sist. de coagulación, sist. Fibrinólisis, activación plaquetaria, activación del complemento, pirogenicidad, leucopenia, leucocitosis, hipotermia e hipotensión.


RESISTENCIA BACTERIANA: Mecanismo de los microorganismos para evitar ser destruidos.Capsula: No pueden ser fagocitados por que no se encuentran opsonizados (Neumococo, pseudomona, estreptococo). Esta compuesta por polímeros (Proteinas).Camuflaje: Lo utiliza para no ser reconocido como peligroso y así no ser destruido por el sistema inmune. Se cambian frecuentemente, mutan rápidamente de una generación a otra lo que favorece la adaptación y generación de nuevas especies.

MECANISNOS ADICIONALES: Trauma, neoplasias, isquemia,inflamación, diverticulitis y hemorragias


Al ingresar al huésped puede ocurrir lo siguiente:

TOTAL ELIMINACION DEL AGENTE PATOGENO

PERMANECER EN EL HUESPED DESPUES DE LA FASE AGUDA

LA ENFERMEDAD PUEDE SER PROGRESIVA Y FATAL

LA ENFERMEDAD PUEDE VOLVERSE CRONICA

ELIMINADO, PERO EL DAÑO INMUNE PERMANECE


EDAD: En los extremos de la edad los mecanismos de inmunidad específica e inespecífica dejan de ser tan efectivos.

FLORA ENDOGENA: Constituye un mecanismo inespecífico de defensa. El adulto normal convive con 400 especies de microorganismos aproximadamente.En el tracto intestinal la microflora es diferente así:

Estomago → 103 y el pH es bajoIntestino delgado → 104 y por la gran cantidad

de enzimas tienen vida cortaColon → 3,79 × 1011 una proporción

aerobios/anaerobios de 3000/1Tracto urinario excelentes nutrientes para las bacterias.


ESTADO NUTRICIONAL: La desnutrición actúa como un mecanismo inmunosupresor en el paciente con infección severa.La deficiencia selectiva de algunos nutrientes, puede deteriorar la inmunidad mediada por células.La competencia de algunos nutrientes es un factor nutricional muy importante (hierro).

ESTADO INMUNOLOGICO PREVIO:El ser humano posee un complejo sistema inmune que le permite defenderse de los microorganismos patógenos. Existen defectos inmunológicos que predisponen a la infección (genéticos)

TRASPLANTES:Por su condición de inmunosupresión


CANCER:Tienen trastornos de inmunidadAdministración de quimioterapia

ENFERMEDADES INFECCIOSAS PREVIAS:Deterioran las defensa inmunes contra otras infecciones, especialmente por gérmenes oportunistas.

TRAUMA:La mortalidad por trauma esta dada por hemorragia en un 50 % y por sepsis en el 50 % restante.Existe una correlación entre el trauma y la infección.A esto se asocia el shock, hipoxia celular, hipotermia, acidosis, necrosis de tejido, sondas, catéteres etc.


El organismo humano ha desarrollado un complejo sistema de defensa para evitar la invasión bacteriana y consta de:

BARRERAS: Piel, las mucosas, el endotelio. SISTEMA INMUNE:

Inmunidad celular específicaInmunidad celular inespecíficaInmunidad humoral específicaInmunidad humoral inespecífica

La respuesta es local y sistémica.* Una vez que se inicia el proceso no se requiere la

presencia del microorganismo infectante. El 50 % de pacientes con Falla Múltiple de Órganos no hay un foco séptico.


BARRERAS:Piel:

QueratinocitosMelanocitosCelulas de LangerhansDesmosomasHumedadTemperaturapHFlora endógena


Mucosas: División rápida en 36 – 48

horasCélulas ciliadaspHAmbiente húmedoFactores antibacterianosCompetencia con el hierroTosPeristaltismoLagrimas


Endotelio:El endotelio vascular es el órgano mas grande del organismo humano, equivale aproximadamente a 800 metro cuadrados y aunque su principal función es el control de la permeabilidad, durante la infección actúan como células presentadoras de antígenos, pueden expresar receptores en su superficie, para favorecer la hemostasia y reparación tisular


SISTEMA INMUNE:

Es el mediador de la relación del individuo con el medio ambiente que lo rodea, es una organización altamente integrada de células y mediadores humorales, tanto específicos como inespecíficos, cuyo fin primordial es evitar la invasión bacteriana.


El sistema inmune inespecífico celulas: consta de Fagocitos, los mas importantes son los Neutrofilos y los macrofagos

El sistema inmune especifico celular: consta de toda la variedad de Linfocitos: Linfocitos T (Facilitadores), Linfocitos B (productoras de anticuerpos)

El sistema inmune inespecífico humoral: múltiples elementos bioquímicos (el complemento, el factor agregador plaquetario, las prostaglandinas,las citoquinas, las interleukinas)

El sistema inmune especifico humoral: consta basicamente de anticuerpos o inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM)

INFECCION DEL SITIO OPERATORIO (ISO)

DEFINICION:Es la infección que se presenta secundaria a un procedimiento quirúrgico en cualquiera de los niveles anatómicos de dicho procedimiento.El tratamiento varia ostensiblemente de acuerdo a la localización exacta de la infección.Antes de 1980 este tema era referido como infección de herida quirúrgica (piel, TCSC y fascia), la introducción de este concepto tiene un impacto importante sobre el diagnostico y la estadística de esta complicación.


IMPORTANCIA: 50% de pacientes hospitalizados presentan

herida quirúrgica. Solo en EEUU se realizan 27 millones de I. Q. al

año. Es la 2da. causa mas frecuente de infección

nosocomial (15 -18 %). 1ra. Causa de infección nosocomial en población

quirúrgica. En general la tasa de Infección del Sitio

Operatorio es de 3 – 5 %.


CLASIFICACION Y DIAGNOSTICO:

Infección Incisional Superficial

Infección Incisional Profunda

Infección de órgano/espacio relacionado


INFECCION INCISIONAL SUPERFICIAL: 1ros. 30 días al procedimiento Abarca piel y TCSC.

Mas uno o varios de: Presentar secreción purulenta en herida. Signos locales de infección Diagnóstico de infección por parte del

Cirujano Cultivo positivo


INFECCIÓN INCISIONAL PROFUNDA: 1ros. 30 días al procedimiento. Abarca tejidos mas profundos (fascia y/o músculo).

Mas uno o varios de: Drenaje purulento del sitio correspondiente (fascia

y/o músculo). Herida profunda y dehiscente o necesidad de abrir

en presencia de infección. Evidencia de absceso por exploracion clínica o Rx. Diagnostico por el Cirujano


INFECCION DE ORGANO/ESPACIO RELACIONADO 1ros. 30 días al procedimiento Incluye cualquier sitio anatómico relacionado a

excepción del nivel de la incisión.Mas uno o varios de:

Drenaje de material purulento, dren en área órgano/espacio

Aislamiento de microorganismo por medio de cultivo. Presencia de absceso o infección, re exploración o Rx. Diagnostico por el Cirujano


FISIOPATOLOGIA

Tres factores determinantes:

Microorganismos

Estado funcional del paciente

Estado final de la herida


ETIOLOGIA: Similar con el paso del tiempo. Varía de una institución a otra igual que su

sensibilidad La mayoría muestra un patron similar así: Staphylococcus aureus → 20 % Staphylococcus coagulasa negativo → 12 – 14 % Echerichia Coli → 8 – 10 %. Gérmenes endógenos. De acuerdo al procedimiento realizado (limpio,

limpio-contaminado, contaminado o sucio)

Los 5 gérmenes más frecuentemente encontrados en estudios realizados en Minneapolis (CDC) desde 1986

hasta 1996, en Colombia de 1995 a 1996 y en la Fundación Santa Fe de Bogotá.

Gérmenes CDC

1986-1996 %

Colombia1995-1996

%

FSFB1991-1999

%

S. aureus S. coagulasa negativoEnterococcusEscherichia coliPseudomona Ae.K. PneumoniaeKlebsiella sp.

18.5 13.0 11.59.0 8.0- -

14.0 - -

20.0 12.0 8.08.0

12.629.217.529.5

-4.7-


FACTORES DE RIESGO Locales Sistémicos

Segun el grado de contaminación: Heridas Limpias Limpias-contaminadas Contaminadas Sucias


HERIDA LIMPIA: No infectada, sin inflamación (1 – 5 %)

HERIDA LIMPIA-CONTAMINADA El tracto respiratorio, alimentario, genital o

urinario ha sido penetrado pero bajo circunstancias controladas. (3-11%)


HERIDA CONTAMINADA Es una herida no quirúrgica, accidental o una

herida quirúrgica en la que la técnica de asepsia y antisepsia ha sido quebrantada o hay contaminación importante con el tracto respiratorio, alimentario, genital o urinario. (10-27%).

HERIDA SUCIA O INFECTADA Herida traumática antigua con tejido desvitalizado

o una herida quirúrgica en la que existe infección o perforación de víscera hueca (100%)

Tasas de Infección del Sitio Operatorio (Fundación de Santa Fe de Bogota)

Promedio de infección de la herida quirúrgica limpia (1991-1999)

Promedio de la infección de la herida quirúrgica limpia - contaminada (1991 - 1999)

Promedio de infección de la herida quirúrgica contaminada (1991 - 1999)

Promedio global de infeccion de la herida quirúrgica (1991 - 1999)


OTROS SISTEMAS DE FACTOR DE RIESGO 1981 → SENIC (Study of Efficacy Nosocomial

Infection Control). Sistema de 10 factores y muy complicado.

1985 → Modificado por Haley y col. Solo cuatro factores.

1991 → Culver NNIS (National Nosocomial Infection Surveillance). Tres factores


FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A ISO

Factores locales Factores sistémicosTipo de herida (grado de contaminación)Tejido necróticoAporte adecuado de O2HematomaCuerpo extrañoRadiaciónDrenes

EdadMalnutriciónEnfermedades concomitantesDiabetesTabaquismoObesidadInfecciones concomitantesInmunosupresiónAnemiaHipotensiónCáncer


Factores de Riesgo Asociados a ISO (SENIC – Haley)

Factores de Riesgo PuntosCirugía AbdominalCirugía > 2 horasCirugía contaminada o sucia3 o mas diagnósticos POP

1111

Puntaje Tasas de Infección01234

1%3%9%

17%27%


Factores de Riesgo Asociados a ISO (NNIS)

Factores de Riesgo Puntaje

Clasificación ASA 3, 4 o 5Herida ContaminadaCirugía > 2 horas

111

Puntaje Tasas de Infección

0123

1%3%7%15%


MEDIDAS DE PREVENCION Disminución del número de

microorganisnos

• Asepsia y antisepsia• Conductas adecuadas en SOP• Manejo adecuado de apósitos• Evitar estancias hospitalarias prolongadas• Ausencia de infección concomitante• Aplicación de antibióticos profilacticos• Duración del procedimiento


Optimización del estado final de la herida

• Es uno de los puntos mas difíciles de controlar• Dependen de la técnica quirúrgica• Manejo adecuado de la herida• Presencia de cuerpos extraños• Material de sutura debe ser considerado como

cuerpo extraño.• Uso de drenes debe ser usado cuando este

indicado• Cierre secundario o terciario de herida, si esta

indicado.


Optimización del estado funcional del paciente• Son factores de riesgo fijos cuya manipulación es dificil• Edad del paciente, tasas de infección son mayores en los

extremos de la vida• Presencia de enfermedades concomitantes que deben ser

tratadas o controladas (diabetes).• Estado nutricional• La inmunosupresión.• Otras: obesidad, tabaquismo y el cáncer que son difíciles de

corregir.• Por ultimo las enfermedades graves

ANTIBIOTICO PROFILAXIS QUIRURGICA

DEFINICIÓNEl uso de antibióticos con la finalidad de prevenir complicaciones infecciosas de la herida operatoria o de lugares más alejados (intraabdominal, urinaria, pulmonar, etc.). Con su aplicación se intenta conseguir concentraciones adecuadas en los tejidos antes del acto quirúrgico, durante la intervención y por un corto tiempo en el postoperatorio.


ANTECEDENTES La infección de piel o tejidos blandos de

una herida quirúrgica es una complicación común pero potencialmente evitable

La contaminación del sitio quirúrgico por algunas bacterias residentes o temporales es inevitable


ANTECEDENTES Si se insertan implantes o prótesis el término

infección del sitio quirúrgico (ISO) involucra la infección de la herida y del implante

La ISO también involucra la infección de cavidades corporales (Ej: absceso subfrénico), huesos, articulaciones, meninges, cavidad uterina y otros tejidos comprometidos en la operación

La administración profiláctica de antibióticos inhibe el crecimiento de las bacterias contaminantes y su adherencia a implantes y prótesis, reduciendo el riesgo de infección.


OBJETIVOS Reducir la incidencia de ISO Administrar antibióticos con efectividad

demostrada por evidencias Minimizar el efecto de los antibióticos sobre

la flora bacteriana endógena del paciente Minimizar los efectos adversos Causar mínimo cambio en las defensas del

paciente


Se dará respuesta a las siguientes preguntas:

¿Cuáles son los factores de riesgo para ISO? ¿Cuáles son los beneficios y riesgos de la profilaxis antibiótica

perioperatoria? ¿Cuáles son las operaciones en que hay evidencia que la

profilaxis reduce el riesgo de ISO? ¿Cuándo y cómo debe administrarse la antibiótico profilaxis? ¿Cuántas dosis de antibiótico profiláctico debe administrarse? ¿Qué factores determinan el costo-efectividad de la profilaxis y

cómo deben usarse para formular las recomendaciones de la profilaxis?

¿Qué factores deben considerarse en la implementación y auditoría de las guías locales para antibiótico profilaxis quirúrgica?


FACTORES DE RIESGO DE ISO

Los factores que afectan la incidencia de ISO son: Tipo de cirugía (según incremento de contaminación

bacteriana): limpia, limpia contaminada, contaminada y sucia

Inserción de implantes/prótesis: el implante tiene efecto perjudicial en los mecanismos de defensa. Inóculos bacterianos pequeños causan infección

Duración de la cirugía: a > duración, mayor riesgo de infección de heridas, y este riesgo es adicional al tipo de operación


FACTORES DE RIESGO DE ISO Co-morbilidades: la American Society of

Anesthesiologist (ASA) ha creado un puntaje de riesgo preoperatorio basado en la presencia de co-morbilidades al momento de la cirugíaASA > 2 se asocia con riesgo incrementado de infección de herida el cual es adicional al tipo de operación y duración de la cirugía

BENEFICIOS Y RIESGOS DE LA PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

BENEFICIOS Disminuye la incidencia de ISO después de

cirugía electiva y su valor se relaciona con la severidad de las complicaciones de ISO.

Anastomosis de colon, reduce mortalidad postoperatoriaReemplazo total de cadera, reduce morbilidad de largo plazoEn la mayoría de operaciones la profilaxis sólo disminuye la morbilidad de corto plazo

Disminuye la estancia hospitalaria Disminuye los costos de hospitalización


RIESGOS La racionalización de profilaxis antibiótica en cirugía es reducir su uso inapropiado y así disminuir las consecuencias de su mal uso

Incrementa la resistencia a los antibióticos Aumenta el nº de casos de colitis por Clostridium

diffícile. Su prevalencia se relaciona con la frecuencia del uso de antibióticos y en particular con la cefalosporina de tercera generación

Estudio caso control: de todos los pacientes que recibieron profilaxis quirúrgica, C. difficile fue más común en los que la recibieron por más de 24 horas (56% vs 17%)


La decisión final en relación a los beneficios y riesgos de la profilaxis para un determinado paciente depende de:

El riesgo del paciente de ISO La severidad de la complicación de ISO La efectividad de la profilaxis en dicha

operación Las consecuencias de la profilaxis para ese paciente (ejm. Riesgo ↑ de colitis)

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA QUIRÚRGICA

La infección del paciente quirúrgico puede ser causada por una gran variedad de gérmenes, la ISO generalmente se debe a un pequeño número de patógenos comunes ( excepto en implantes), los cuales deben ser cubiertos por el antibiótico prescrito

Los antibióticos seleccionados para la profilaxis deben cubrir los patógenos comunes


ELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO

El antibiótico elegido puede ser uno de los usados para el tratamiento de la infección. Sin embargo, dicho antibiótico debe ser el reflejo de la información local sobre patógenos comunes y su sensibilidad.

Si hay antecedentes de reacción adversa a un antibiótico debe evitarse su administración. La implementación de la profilaxis no debe inducir cambios en los esquemas de tratamiento, porque así se eliminan sus beneficios

Los protocolos de tto. Deben fundamentarse en información local de la epidemiología de la resistencia bacteriana a drogas. La implementación del protocolo de profilaxis no debe originar un cambio inmediato en el protocolo de tto.


ALERGIA A LA PENICILINA

Los síntomas que más se relacionan con una subsecuente reacción de hipersensibilidad inmediata a la penicilina son en orden decreciente: - Anafilaxia -Urticaria -Rash

En pacientes alérgicos a la penicilina, pueden usarse pruebas que demuestren reacción cruzada con cefalosporina y carbapenems

Pacientes con antecedentes de anafilaxia urticaria o rubor que ocurre después del tto con penicilina tienen riesgo incrementado de hipersensibilidad inmediata a las penicilinas y no deben recibir profilaxis con β lactámicos

Los protocolos de profilaxis quirúrgica que recomiendan antibióticos β lactámicos como agentes de primera línea también deben recomendar una línea para pacientes con alergia a penicilinas o cefalosporina


MOMENTO DE LA ADMINISTRACIÓN

El periodo de riesgo de ISO comienza con la incisión El tiempo que necesita un antibiótico para alcanzar

concentraciones efectivas en un tejido, refleja su perfil farmacocinético y la vía de administración

La administración del antibiótico después de 3 hrs de iniciada la operación disminuye significativamente su efectividad

Su máximo efecto se logra cuando se administra inmediatamente antes o después de iniciada la operación

La profilaxis debe iniciarse preoperatoriamente en la mayoría de los casos, idealmente dentro de 30 min de la inducción anestésica

Excepto, cesárea: luego de pinzar el cordón


SELECCIÓN DE LA DOSIS

Se acepta como buena práctica que la dosis del antibiótico profiláctico es la misma que se usa para el tratamiento de infecciones


RUTA DE ADMINISTRACIÓN

Las concentraciones séricas después de la administración oral o IM son determinadas en parte por las tasas de absorción, que varían entre los individuos

A menudo es difícil determinar el momento correcto de su administración

La administración del antibiótico profiláctico VEV es el único método que cuenta con gran

respaldo de las evidencias.


DURACIÓN DE LA PROFILAXIS

DOSIS ADICIONALES DURANTE LA OPERACIÓN

Muchos de los antibióticos para profilaxis tienen vida media corta (1- 2 hrs en voluntarios sanos)→ dar dosis adicional si operación dura > de 2 - 4 hrs

Los pacientes quirúrgicos eliminan más lentamente el antibiótico (>edad, más co-morbilidades)

Cefuroxima: voluntarios, vida media 1-2 hrs Pacientes quirúrgicos, vida media 2-4 hrs Existen concentraciones efectivas hasta 5 hrs después de iniciada la operación




En un estudio randomizado se administró por VIV, 3.1 gr ticarcilina + ac. Clavulámico, a todos los pacientes al inicio de la operación; y se repitió después de 2 hrs a las que fueron randomizadas para recibir 2º dosis:Infección de herida: 11% dosis única

13% dos dosis



Un metanálisis de profilaxis en cirugía colorectal, no encontró evidencia de superioridad de los antibióticos de vida media larga sobre aquellos de vida media corta

No hay evidencia definitiva a favor o en contra de dosis adicionales intraoperatorias.

El cirujano es libre de dar dosis extras cuando se prolonga el tiempo operatorio, pérdida sanguínea mayor o reemplazo con líquidos


HEMORRAGIA, FLUIDOTERAPIA Y ANTIBIÓTICO PROFILAXIS

La hemorragia y reemplazo con líquidos especialmente en la 1º hora de la operación, reducen las concentraciones séricas del antibiótico.

Los efectos exactos de la pérdida sanguínea y reemplazo de líquidos

son difíciles de predecir, dependiendo del momento y de la rapidez de la pérdida y reemplazo

En adultos no se indica dosis adicional de antibiótico profiláctico, excepto si se pierde sea más de 1500 ml de sangre durante la cirugía o hemodilusión de

15ml/kg

En los casos de sangrado mayor 1500 ml, la dosis adicional del antibiótico debe darse después del reemplazo de líquidos

En los frascos de suero no debe diluirse el atibiótico profiláctico por el riesgo potencial de contaminación y error de cálculo



DOSIS ADICIONALES DESPUÉS DE LA OPERACIÓN

En todas las operaciones la administración de dosis adicionales al finalizar la cirugía no proporciona ningún beneficio profiláctico adicional

Un estudio de 2651 reemplazos de cadera no encontró diferencias en la frecuencia de infección de herida después de 1 ó 3 dosis de cefuroxima. La infección de la articulación ocurrió con menos frecuencia en el grupo de 3 dosis (0.45% vs 0.83%) pero sin diferencia estadísticamente significativa.



DOSIS ADICIONALES DESPUÉS DE LA OPERACIÓN

CONCLUSION La antibiótico profilaxis debe limitarse al periodo

perioperatorio (inmediatamente antes o durante la operación). En ninguna operación debe darse dosis adicionales en el post operatorio. Cualquier decisión de prolongar la profilaxis a más de la dosis única debe ser explicada y sustentada por las evidencias

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