infecciones estreptocÓcicas y enterocÓcicas jorge barreras, francisco esquer, jorge hernández...

INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS Y ENTEROCÓCICAS

Jorge Barreras, Francisco Esquer, Jorge Hernández Daniela Montalvo, Paulina Quintero, Ana Karen Sánchez

EQUIPO 3

Paulina Quintero Mendivil

INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN

APARATO RESPIRATORIO

APARATO DIGESTIVO

APARATO GENITOURINARI

O

MICROFLORA NORMAL

VARIEDADES DE ESTREPTOCOCOS

Causas importante

s de enfermeda

des

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

INTRODUCCIÓN

GAS, S. pyogenes microorganismo causativo de FARINGITIS

Síndromes posinfecciosos - Fiebre reumática - Glomerulonefritis

posestreptocócicas ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B S. agalactiae Principal causa de septicemia y meningitis

bacteriana en recién nacidos. Endometriosis y fiebre de parturientas.


INTRODUCCIÓN

ENTEROCOCOS Infecciones urinarias Bacteriemia nosocomial Endocarditis (viridans)


GENERALIDADES

Estreptococos son bacterias grampositivas

Esféricas u ovoideas Forman cadenas Anaerobios facultativos Anaerobios estrictos


http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Streptococcus.jpg

¿CÓMO IDENTIFICARLOS?

Perfil de hemólisis Grupo de Lancefield Nombre de especie Estreptococos vinculados en las

infecciones producen una zona de hemólisis completa.

se clasifican según el sistema de Lancefield

Beta, β

A, B, C y G de Lancefield

Otros estreptococos originan una zona de hemólisis parcial (α). Tonalidad verdosa al agar

Otros no producen hemólisis (γ)


CLASIFICACIÓN DE LOS ESTREPTOCOCOSGRUPO LANCEFIELD

ESPECIES REPRESENTATIVAS

MODELO HEMOLÍTICO INFECCIONES

TÍPICAS

A S. pyogenes β Faringitis, impétigo, celulitis, fiebre escarlatina.

B S. agalactiae β Sepsis neonatal, meningitis, infección vías urinarias, endocarditis.

C,G S. dysgalactiae, equismilis

β Celulitis, bacteriemia, endocarditis.

D E. faecalis, E. faecium

S. bovis

No hemolíticos Infección vías urinarias, bacteriemia intrahospitalaria, endocarditis.

Bacteriemia, endocarditis

VARIABLE O NO AGRUPABLE

Estreptococos viridans: S. anguis S. mitis.Milleri: S. intermedius, anginosus, S. constellatus.Peptoestreptococcus magnus

α

Variable

No hemolítico

Endocarditis, absceso dental y central.Absceso cerebral y visceral.Sinusitis, neumonía, empiema, absceso cerebral y hepático.


ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (GAS)

Una sola especie de S. pyogenes Infecciones supurativas Infección invasiva 3.5/100, 000

personas*

*Fuente: S. pyogenes: informe de caso clínico . Cd. De México año 2009


PATOGENIA

Componentes de la superficie celular y productos extracelulares.

Antígeno polisacárido en pared celular Proteína M (más de 100) se proyectan en

forma de pelo Capacidad para resistir la destrucción

fagocítica Se supera con anticuerpos específicos


PATOGENIA

Elaboran cápsula de polisacárido- ácido hialurónico

Aspecto mucoide anticuerpos antihialuronato no son

importantes para la inmunidad protectora

Amplio número de productos extracelulares- toxicidad local y general

Esteptolisinas S y O, toxinas, proteasa, exotoxinas


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

FARINGITIS. de las más comunes en la infancia

Sx fiebre, malestar general, linfadenopatía

Contacto con personas que porten el mo. 1-4 días de incubación


FARINGITIS

Los síntomas y signos abarcan:

variables y oscilan Dx diferencial : entre causas víricas y

bacterianas No se puede basar solo en pruebas

clínicas Cultivo faríngeo es fundamental

Dolor de garganta

fiebre escalofríosDolor de garganta


MICROORGANISMO SÍNDROME CLÍNICO

VIRUS

RinovirusCoronavirusAdenovirusVirus influenzaEpstein- BarrCitomegalovirus VIH

Resfriado común Resfriado comúnFiebre faringo-conjuntivalInfluenza Mononucleosis infecciosaSimilar a mononucleosisSíndrome de infección aguda

BACTERIAS

GASEstreptococos del grupo C o GAnaerobios mixtosMycoplasma pneumoniaeChlamydia pneumoniaeChlamydia psittaci

Faringitis, fiebre escarlatinaFaringitis Angina de VincentBronquitis, neumoníaBronquitis, neumoníaPsitacosis

CAUSAS INFECCIOSAS DE FARINGITIS AGUDA

Casos y Tasa de Incidencia de Faringitis y amigdalitis

estreptocócica por añoMéxico 2002 - 2008

Juan Francisco Esquer Cota

Tx FARINGITIS, ESCARLATINA E IMPÉTIGO

TX FARINGITIS POR GAS

Si sigue su curso los síntomas remiten en 5 Días.

Tratamiento se aplica para evitar complicaciones supurativas y la fiebre reumática.

Tratamiento de las infecciones por GAS

Adultos Niños hasta 27Kg

Faringitis • Penicilina G benzatinica1.2mU IM o Penicilina V 250mg/8h X 10 días.

• Eritromicina 10mg/Kg PO cada 6 h hasta un máximo de 250mg por dosis.

• Penicilina G benzatinica, 600000 U IM o Penicilina V 250mg/8-12h X 10 días.


COMPLICACIONES

Poco frecuentes desde que se extendió el uso de los antibióticos.

Diseminación desde la mucosa faríngea por extensión directa, hematógena o linfática.Complicaciones de las infecciones por GAS

Supurativas No Supurativas

Faringitis • Linfadenitis cervical• Absceso

periamigdalino• Sinusitis• Otitis media• Meningitis• Neumonía• Bacteriemia• Endocarditis

• IRA• PSGN


FALLA DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Y ESTADO DE POSTRACIÓN ASINTOMÁTICO

20% de los pacientes que se les da un seguimiento presentan colonización faríngea por GAS.

No esta justificado recurrir a medidas demasiado energéticas para erradicar el estado de portador solo en casos en que debido a las condiciones de la persona represente un riesgo para los demás.

TX. Penicilina V (500mg 4 veces al día durante 10 días) y Rifampicina (600mg dos veces al día durante los últimos 4

días)


ESCARLATINA

Faringitis, acompañada de un exantema característico, el exantema aparece por una de las tres exotoxinas pirógenas (A,B y C) secretadas por el Estreptococo.

Los síntomas son los de una faringitis, el exantema aparece el primero o segundo día, en el tronco, extendiéndose a las extremidades y respetando palmas y plantas.


ESCARLATINA

EL exantema esta formado por pápulas minúsculas.

Se acompaña de palidez peribucal, lengua en frambuesa (aumento del tamaño de las papilas en una lengua cubierta que mas tarde se descarna) y acentuación del exantema en los pliegues cutáneos.

El exantema remite 6-9 días. Dx Diferencial: Sarampión,

Enfermedad de Kawasaki, Reacción alérgica Generalizada.


INFECCIÓN DE LA PIEL Y LAS PARTES BLANDASIMPÉTIGO

Infección superficial de la piel, Gas y S. Aureus.

Principalmente a niños pequeños, aparece con mayor frecuencia en climas tropicales.

La falta de higiene es un factor de riesgo importante.

La colonización de la piel intacta precede a la infección clínica.

Las Zonas que mayor se afectan son la cara(alrededor de la nariz y la boca) y la extremidades inferiores.

Comienza como un grupo de pápulas rojas que pronto se convierten en vesículas y pústulas que se rompen y se funden formando las características costras en panal.


Impétigo

La fiebre no es una característica, si la hay indica que la infección se a extendido a los tejidos profundos o un Dx alternativo.

Las lesiones herpética ocasionan lesiones muy parecidas que podrían orientarnos a un Dx erróneo.


TRATAMIENTO IMPÉTIGO

Dicloxaciclina o cefalexina a razón de 250mg cuatro veces al día durante 10 días.

Pomada de mupirocina por vía tópica. La fiebre reumática no constituye una

secuela de una infección cutánea estreptocócica, en ocasiones aparece PSGN.


Ana Karen Sánchez Levario

CELULITIS Y Sx DE CHOQUE TÓXICO

CELULITIS

Inoculación de microorganismo a la piel ocasiona infección a la piel y tejidos subcutáneo= CELULITIS.

Vía de acceso: lesión traumática, quirúrgica o picadura de insecto.ERISIPELA: tonalidad roja oscura

de la piel afectada, cálida al tacto y dolorosa a la palpación, brillante y tumefacto. «Piel de naranja: afección de los vasos linfáticos».*AmpollasLesión aparece en horas hay fiebre y escalofríos.

Erispela: infección estreptocócica de la capa superficial de la dermis y se compone de placas calientes, bien definidas, eritematosas y edematosas.

Zona malar

Ext. inferiores

Estreptococos h

emolíticos

b

grupo A GAS


Se debe de sospechar en infección estafilocócica si la celulitis rodea una herida o una úlcera. Los GAS pueden producir

signos de infección y celulitis circundante de una herida en las 24 hrs posteriores a una intervención.

Exudado ligero, se prolonga con rapidez.

Tratamiento: Grave: Penicilina G, 1-2 mU IV c/ 4 hrs.Leve a moderada: penicilina procaínica, 1.2 mU IM cada 12 hrs.


INFECCIONES DE LAS PARTES BLANDAS PROFUNDAS

Fascitis necrosante «gangrena por estreptococos hemolíticos» infección de las fascias superficiales o profundas que recubren los músculos de una extremidad o el tronco.

Fuente de infección Microflora

intestinalCirugía, foco intestinal

PIEL GAS 60%

SÍNTOMAS:Dolor intenso lugar afectadoMalestar general Fiebre, escalofríosPostración generalEF:Eritema mínimo en la piel, dolor espontaneo a palpación

** Lesiones cutáneas se hacen más evidentes y el dolor evoluciona a anestesia la inflamación ocasiona infarto de los nervios cutáneos


Los GAS ocasionan abscesos de los músculos estriados «miositis estreptocócica» presentación subaguda.

Tratamiento:• Exploración quirúrgica precoz (revela necrosis y

liquido inflamatorio en las fascias).• Drenaje básico y antibioticoterapia coadyuvante.• Desbrindamiento quirúrgico, penicilina G 2-4mU

IV c/4hrs, clindamicina 600-900mg c/8hrs.


NEUMONÍA Y EMPIEMA

Provocadas por GAS. Síntomas: dolor precordial pleurítico,

fiebre, escalofríos y disnea. Tos. 50% pacientes sufren un derrame

pleural asociado. Rx tórax: presencia de líquido del

empiema, aumenta. «deben drenarse» para evitar reacción fibrótica crónica.


BACTERIEMA, SEPTICEMIA PLEURAL Y SÍNDROME DEL CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO

Se vincula con una infección local identificable.

Forma excepcional: faringitis no complicada, ocasional: celulitis, neumonía, frecuente: fascitis necrosante (más asociada).

Infecciones focales: endocarditis, meningitis, artritis séptica, osteomielitis, peritonitis, abscesos viscerales.

El microorganismo se aloja en la piel, garganta, ano o vagina.


En 1980 se vinculó el GAS con choque y insuficiencia multiorgánica.

En 1993 se definió el síndrome de choque tóxico (TSS) estreptocócico.

Rasgos generales: fiebre, hipotensión, alteración renal y síndrome disneico. Laboratorio: desviación notable a la izquierda de leucocitos, muchos granulocitos inmaduros, hipocalcemia, hipoalbuminemia y trombocitopenia.


Tasa de mortalidad ≥30%. Medidas enérgicas: reposición de

líquidos, administración de vasotensores, ventilación mecánica y antimicrobianos, «fascitis necrosante: cirugía».

«síntesis de exotoxina pirógena A» superantígeno desencadena la liberación de citocinas inflamatorias.

Tratamiento:* Penicilina G 2-4mU IV c/4hrs, clindamicina 600-900mg c/8hrs, inmunoglobulina IV 2g/kg dosis única.

Prevención: No hay vacuna (fase de investigación I y II)Contacto domestico, corre más riesgo de infección invasora.


SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO

I. Aislamiento de estreptococos del grupo A (S. pyogenes)

A. De un sitio normalmente estéril

B. De un sitio no estéril

II. Signos clínicos de gravedad

A. Hipotensión

B. ≥ 2 de los siguientes signos:

1. Disfunción renal

2. Coagulopatía

3. Disfunción hepática

4. Síndrome de dificultad respiratoria del adulto

5. Un exantema macular eritematoso generalizado que puede descamarse

6. Necrosis de tejidos blandos, lo que incluye fascitis necrosante o miositis o gangrena.Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y

enterocócicas cap. 130

TRATAMIENTO GAS


Jorge Hernández Rodríguez

ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO C y G

ESTREPTOCOCO DEL GRUPO C y G

CARACTERISTICAS GENERALES S. equisimilis Gram positivo Aerobio y anaerobio facultativo Capnofílico Catalasa y oxidasa negativo Inmunológicamente relacionada con los

grupos A y G Productos extracelulares e intracelulares


FACTORES DE RIESGO Neonatos Ancianos Alcohólicos Drogadictos Diabetes Mellitus Cáncer


COLONIZACION Faringe (adultos 1 al 2%, niños menos del 8%). Tracto intestinal, vagina y piel

COMPLICACIONES Meningitis Endocarditis Neumonía Glomerulonefritis Bacteremias


ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B

CARACTERISTICAS GENERALES S. agalactiae Gram positivo Aerobio y anaerobio facultativo Capnofílico Catalasa y oxidasa negativo Factor CAMP (factor de monofosfato de

adenina cíclica)


EPIDEMIOLOGIA Y TRANSMISIÓN Flora GI donde coloniza vagina, recto y tracto

urinario Transmisión al recién nacido

Produce durante el parto o en el útero, por vía ascendente

Prematuridad (<37 semanas) Rotura prolongada de las membranas (>18

horas) Fiebre intraparto (>38 ºC) Antecedentes con infección por el EGB


INFECCIÓN DE LOS NEONATOS Precoz: 1ra semana de vida Septicemia

Por infección congénita: Liq. Amniótico, secreciones, otros.

Tardía: ≥ 7 días Meningitis Similar al anterior o por la madre y personal

contaminado.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS Taquipnea y tiraje intercostal

≥ 50 en menores de 12 meses ≥ 40 en 1-5 años ≥ 30 en ≥ 5 años

Confirmación radiológica FR ≥50 SaO2 ≤96% Aleteo nasal en menores de 12 meses


TRATAMIENTO Penicilina + Gentamicina

PROFILAXIS Cribado anogenital a los 35 – 37 semanas

de gestación Quimioprofilaxis a madres portadoras y

con factores de riesgo


Daniela Mercedes Montalvo Bojórquez

ENTEROCOCOS Y ESTREPTOCOCOS NO ENTEROCÓCICOS DEL GRUPO D

ENTEROCOCOS Y ESTREPTOCOCOS NO ENTEROCÓCICOS DEL GRUPO D

En el grupo D de Lancefield

ENTEROCOCOS• Género independiente• Crecen en presencia de cloruro sódico al 6.5% y otras

pruebas BQ’s• E. Faecalis y E. faecium (E. casseliflavus, E. durans, E.

gallinarum)

Ancianos o debilitados

Lesion en la barrera

mucosas o epitelial

Alteración de microbióta

(antiobióticos)Infección en vías

urinarias

Bacteremia

intrahospitalaria

(catéter intravascu

lar)

10-20% endocardit

is de válvulas nativas o protésicas

Complicaciones

infecciosas de cirugía

biliar y absceso hepático

Infecciones polimicrobian

as en microflora intestinal, heridas Qx

abdominales,

pie diabético


TX INFECCIÓN ENTEROCÓCICA

Penicilina ni ampicilina solas (ampicilina si en infecciones urinarias no complicadas)

Ampicilina y penicilina + aminoglucósido (endocarditis y meningitis enterocócicas)Penicilina 3-4

millones U/4hrs

Ampicilina 2g/4hr

Gentamicina 1mg/8hrs

(función renal normal)

Mínimo 4 semanas6 semanas: 3 meses c/síntomas o válvula protésica infectada

Resistentes a todas las

cefalosporinas y

estreptomicina

Si son resistentes a los aminoglucócidos: penicilina o ampicilina solas a dosis altas


Resitencia a penicilina, 2 mecanismos:Producción de lactamasa beta

(peniclina y ampicilina). Producción es escasa

Resistencia intrínseca a la penicilina: Alteración de proteínas de unión a la

penicilina OPCIONES TERAPÉUTICAS PARA LAS INFECCIONES ENTERCÓCICAS RESISTENTES A LOS ANTIBIÓTICOS

MODELO DE RESISTENCIA TRATAMQIENTO RECOMENDADO

Producción de lactamasa beta Gentamicina + ampicilina-sulbactam, amoxicilina-ácido clavulánico, imipenem o vancomicina

Resistencia a los lactámicos beta, pero sin producción de lactamasa beta

Gentamicina + Vancomicina

Resistencia de alto nivel a la Gentamicina Sensible a estreptomicina: estreptoicina+ ampicilina o vancomicinaResistente a estreptomicina: infusión continia de ampicilina Tx prolongado

Resisitencia a la vancomicina Ampicilina +gentamicina

Resistencia a la vancomicina y a los lactámicos beta

Linesolid (todos los enterococos)Quinuprisisna-dalfoprisina (sólo E. faecium)


OTROS ESTREPTOCOCOS DEL GURPO D

S. bovis Endocarditis por S. bovis se relaciona

con neoplasia del A. digestivo Tx: penicilina en monoterapia


Jorge Arturo Barreras Espinoza

ESTREPTOCOCCUS VIRIDANS

ESTREPTOCOCUS VIRIDANS

S. viridansGRAM+Catalasa –Fermentan GlucosaCapsuladosProduce dextranosLa palabra viridans proviene del griego

verde por hacer alfa hemolisis.

Aspectos microbiológicos de los estreptococos de grupo viridans. Fernando Alcaide Fernández de Vega. Ciutat Sanitaria i Universitaria de Belluitge.

Subtipos-S. salivarius-S. mitis (Bacteremia)-S. milleri-S. mutans (Caries dental)


Países desarrollados 15-30 por millón año

40%-60% hasta 30%-40% Actualmente descenso de incidencia de

fiebre reumática Prolapso de la válvula mitra o lesiones

degenerativas

Aspectos microbiológicos de los estreptococos de grupo viridans. Fernando Alcaide Fernández de Vega. Ciutat Sanitaria i Universitaria de Belluitge.


Enfermedades Caries dentales Endocarditis


ENDOCARDITIS

Penicilina G 12-18 MU/24 HRS 4 Semanasó/yCeftriaxona 2G/24 hrs 2-4

semanasó/yGentamicia 3mg/kg 24hrs 1 dosis 2 Semanas

Alergia a penicilinaVancomicina 30mg/kg 24hrs. 2 dosis 4

SemanasDiagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. Larry M. Baddour et al. American Heart Association.2005

ESTREPTOCOCCUS SUIS

Patógeno en cerdos que provoca infecciones sistémicas en humano.

Enfermedades Meningitis complicaciones IRA, DR,

coagulopatias, sepsis y shock.

Penicilina G 24 MU 24hrs 10 días Ceftriaxona 2 g 24hrs 14 días

Streptococcus suis: An Emerging Human Pathogen. Heiman F. L. Wertheim. Clinical Infectious Diseases 2009; 48:617–25

ARTICULO

H2O2 PRODUCED BY VIRIDANS GROUP STREPTOCOCCUS MAY CONTRIBUTE TO IHHIBITION OF METACILLIN-RESISTANT

STAPHYLOCOCCUS AUREUS COLONIZATION OF ORAL CAVITIES IN

NEWBORN.

Clinical Infectious Diseases 2001;32:1408-13

Yoshio Uehara,1,4 Ken Kikuchi,3 Tomohiko Nakamura,2 Hidenori Nakama,4 Kazunaga Agematsu,5 Yoshiyuki Kawakami,6

Nobuhiro Maruchi,4 and Kyoichi Totsuka3

FUNDAMENTOS

La colonización por MRSA es un problema en la unidad de cuidados intensivos de neonatología.

Desde los 90´s ha crecido el interés por la microbiota normal.

Lactobacilo productor de H2O2 se piensa que protege a la madre de vaginosis.

El grupos S. viridans protege al cuerpo de MRSA

MATERIALES Y MÉTODOS

Saliva obtenida de neonatos del Neonatal Intensive Care at Nageno Children´s Hospital.

Cepas de MRSA y S. Viridans cultivadas juntas y separadas.

Determinación de la concentración de H2O2

RESULTADOS

H2O2 producida por la familia viridans inhibe el crecimiento de MRSA.

Algunas bacterias catalasa + fueron susceptibles a H2O2. MRSA Pseudomona aeroginosa

Resistentes E. coli, Enterobacter cloacae y Candida

albicans.

DISCUSIÓN

H2O2 y estreptolisina S e encontraron como formadoras de la α hemolisis en viridans.

Grupo viridans tiene una acción protectora contra MRSA in vitro.

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