Infecciones Perinatales I

Tania Patrón Bacab

Factores predisponentes a la infección en el RN

Hospedero • Desarrollo incompleto de sus mecanismos inmunológicos (semana 32 inicia el paso de IgG transplacentario)

• Edad gestacional Prematurez • Sexo hombres• Signología clínica inespecífica

Agente infectante • Invasividad, virulencia y patogenicidad• Epidemiologia• Resistencia antimicrobiana

Ambiente • Materno: Infección durante el embarazo o en el parto

• GeneralDiversos • Falta de exámenes de laboratorio

• Falla al tratamiento por mala selección

Mecanismos inmunológicos

Mecanismos de defensa que tienden a reconocer e impedir la penetración y el desarrollo de agentes extraños

Mecanismos inespecíficos• Integridad anatómica y

funcional de la piel y mucosas• Fagocitosis• Respuesta inflamatoria • Sistemas de amplificación

(complemento, quininas y sistema de coagulación)

Mecanismos específicos• Respuesta humoral mediada

por la producción de anticuerpos por los linfocitos B

• Respuesta celular mediada por linfocitos T.

La barrera mucocutánea constituye la primera línea de defensa

En el recién nacido la respuesta inflamatoria es incompleta y en general no muestra fiebre

Incapacidad para producir y liberar un numero adecuado de fagocitos al sitio de la infección

Se debe a una menor respuesta de los polimorfonucleares (PMN) a los estímulos quimiotácticos, secundaria a anormalidades observadas en adherencia, agregación, deformabilidad y migración de dichas células

Los niveles de complemento en general son bajos , la producción de interferón parece disminuida o ser muy lenta en el neonato.

En respuesta a una infección, la mayoría de los RN no producen anticuerpos específicos y en general sintetizan IgM e IgG en poca cuenta

Se debe a alteraciones tanto en la diferenciación de linfocitos B a células plasmáticas secretoras de Ig, como en la facilitación de síntesis de anticuerpos mediada por linfocitos T.

Etiopatogenia

Durante el proceso del parto se inicia la colonización de las vías respiratorias, al ap. Gastrointestinal y la piel del RN, el cual establece su flora microbiana en forma habitual y sin incidente alguno.

La colonización anormal y adquisición de infección puede suceder desde:

Vida intrauterina(congénita)

Durante el nacimiento(natal)

Después del nacimiento(posnatal)

Infección congénita

Puede adquirirse por vía transplacentaria ascendente (al romperse la barrera placentaria) o por contigüidad (colonización cervicovaginal por patógenos, coexistiendo con ruptura de membranas).

*Microorganismos que pueden atravesar la placenta: Complejo TORCH, Mycobacterium tuberculosis y listeria monocytogenes

Es resultado del contacto y la colonización anormal de las vías respiratorias, tubo digestivo, piel y cordón umbilical del RN, por las bacterias del liquido amniótico, de las secreciones vaginales o de heces.

Infección natal

*Los principales microorganismos causales son gramnegativos (E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp.,) grampositivos y otros como Chlamydia Trachomatis.

Infección posnatal

Es ocasionada por microorganismos que se adquieren dentro del hospital o en la comunidad. La principal vía de entrada es la digestiva, seguida de la respiratoria.

Infecciones Prenatales

Complejo TORCHSerie de padecimientos infecciosos, la mayoría de ellos adquiridos en útero y una pequeña proporción durante el parto, que por la similitud de sus manifestaciones clínicas se agrupan juntos

T: ToxoplasmosisO: Otros, como sífilis congénitaR: RubeolaC: CitomegalovirusH: Herpes simplex

Signos que comparten:• Desnutrición intrauterina• Ictericia prolongada• Anormalidades oculares: coriorretinitis,

queratoconjuntivitis, cataratas, glaucoma• Anormalidades cutáneas como purpura, vesículas,

exantema.• Alteraciones del SNC: microcefalia, hidrocefalia,

calcificaciones intracerebrales, meningoencefalitis• Alteraciones viscerales que incluyen hepatomegalia,

hepatitis o anormalidades cardiacas

Toxoplasmosis

Toxoplasma gondii es un protozoario que puede ser transmitido al humano por medio de quistes en carne cruda o mal cocida o por los oocistos en las heces de los gatos.

Existen dos formas de infección:• Congénita (transmitida en útero)• Adquirida (la mayoría de las veces

asintomática)

Frecuencia de infección:• Primer trimestre= 20%• Segundo trimestre= 25%• Tercer trimestre= 66%* Efecto de barrera placentaria

La enfermedad puede ser evidente desde el nacimiento o manifestarse en forma tardía.

Los signos incluyen:• Rechazo al alimento• Exantema maculopapular• Linfadenopatía• Hepatoesplenomegalia• Ictericia• Hidrocefalia o microcefalia• Microoftalmia• Convulsiones

La infección congénita activa puede finalizar en muerte o volverse inactiva con grandes variables de secuelas como:• Hidrocefalia, microcefalia• Coriorretinitis• Parálisis ocular• Retraso psicomotor• Crisis convulsivas

Diagnostico:• Demostración del parasito en el

liquido cefalorraquídeo.• Prueba de Sabin y Feldman,

inmunofluorescencia con IgM especifica o ELISA (cuantificación del titulo de anticuerpo contra el parasito)

Tratamiento

Sulfadiacina 100 mg/kg/dia VO por un mesPirimetamina 1 mg/kg/dia VO por un mes

Alternado con

Espiramicina (40-70 mg/kg/dia) por un mes hasta completar un año de tratamiento

Durante los periodos de sulfadiacina pirimetamina se recomienda administrar acido folinico 2.5 a 5 mg VO tres veces por semana, para evitar los efectos colaterales de los antibióticos.

Rubeola congénita

Se le considera el prototipo de las infecciones virales congénitas. El tipo, frecuencia y gravedad de la infección fetal guardan relación con la edad gestacional en que se produce la rubeola materna.

En los primeros 2 meses de gestación ocasionara:• Purpura neonatal• Cataratas o glaucoma

Durante los 3 meses iniciales:• Cardiopatía

Durante los 4 meses iniciales:• Sordera • Déficit neurológico

Frecuencia de anomalías congénitas:

Primer trimestre 18% Cuarto mes 6%

Quinto mes 2%

Dos terceras partes de los niños con rubeola son asintomático, 75% de estos desarrollan secuelas como:• Sordera• Retraso mental• Trast. Tiroideos• Diabetes• Autismo• Enfermedad cerebral degenerativa

En los niños sintomáticos los signos mas frecuentes son:• Peso menor de 2,500 g o

desnutrición intrauterina• Cardiopatía congénita • Hepatoesplenomegalia• Ictericia• Purpura• Cataratas • Neumonía • Lesiones óseas

Cultivo o serología. Técnicas utilizadas: inhibición de la hemaglutinación, ELISA, aglutinación con látex, radioinmunoensayo.

Diagnostico

No hay tratamiento especifico para la rubeola.Tratamiento

Citomegalovirus

La infección por CMV es la mas frecuente de las infecciones congénitas perinatales y el producto puede adquirirla por transmisión transplacentaria a partir de una madre sin anticuerpos o de una reactivación de un virus latente en una madre ya con presencia de anticuerpos

De los neonatos infectados después de una infección materna primaria son sintomáticos.

15% De los neonatos infectados después de una reactivación de un virus latente tiene síntomas.

0%

El CMV también se puede adquirir en el parto por secreciones genitales maternas infectadas. Después del nacimiento se realiza a través de la leche materna, por transfusión de sangre contaminada o por contacto estrecho con individuos que excretan el virus.

Sintomatología:• Hepatoesplenomegalia• Ictericia• Petequias• Coriorretinitis• Calcificaciones• Micro o hidrocefalia• Atrofia óptica• Sordera • Estrabismo

10%

La mayoría de las manifestaciones resultan de infección tardía en el embarazo, excepto las anomalías del SNC que probablemente deriven de la agresión en el tercer o cuarto mes de embarazo.

La infección por CMV durante el parto origina neumonía prolongada y la adquirida por transfusión sanguínea ocasiona apariencia séptica, Hepatoesplenomegalia, fiebre y linfocitosis atípica.

Cultivo en orina o sangre en las dos primeras semanas de vida. También se puede identificar en el sedimento urinario por microscopia electrónica.

Diagnostico

El ganciclovir es un antiviral efectivo contra CMV útil en el manejo del RN, sintomático, requiere hospitalización.

Tratamiento

Herpes Simplex

70-80% de las infecciones neonatales por VHS es causado por el virus tipo II.

La mayoría de los pacientes con infección congénita tienen afección del SNC, acompañada de otros signos como erupción vesicular, microcefalia, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis.

El herpes natal o posnatal se presenta en general con un cuadro clínico semejante al de sepsis bacteriana, con inicio entre los 5 a 17 días de edad, con distermia, letargo, dificultad respiratoria, anorexia, vomito, cianosis y las lesiones vesiculares cutáneas.

Existen 3 tipos de infección:

Diseminada, con o sin afectación del SNC, puede manifestarse con neumonitis, hepatitis, coagulación intravascular diseminada o encefalitis

Localizada al SNC, piel, ojos o boca

Asintomática

1 2

3

Cultivo del virus en líneas celulares. En la encefalitis por VHS, el electroencefalograma, la tomografía computarizada y la prueba de ELISA ayudan al diagnostico

Diagnostico

Aciclovir 30 mg/kg/dia por 14 días VI.Tratamiento

Sífilis congénita

Producida por Treponema pallidum, microorganismo en espiral, no sobrevive mucho tiempo fuera del organismo humano y puede infectar cualquier tejido u órgano

En sentido estricto, la sífilis congénita es una septicemia y el germen invade en particular hígado, bazo, sistema muculoesqueletico, SNC, pulmones, riñones, páncreas y piel.

Los signos de sífilis se han dividido en:Tempranos (se observan en los dos primeros años de edad):• Rinorrea mucosanguinolenta• Lesiones mucocutáneas: exantema

maculopapular eritematoso, erupción vesicular de predominio palmoplantar con descamación de la piel en grandes colgajos, etc.

• Lesiones esqueléticas, signos clínicos: edema, dolor a la palpación o movilización e Hipomotilidad de miembros afectados.

Tardíos (aparecen años después y son consecuencia de hipersensibilidad o lesiones residuales):• Deformidades craneales: exostosis

frontal y de parietales, de forma simétrica, separadas entre si por un surco (frente olímpica), el maxilar superior no se desarrolla normalmente

• Triada de Hutchinson: queratitis intersticial, dientes de Hutchinson y sordera neurosensorial.

VDRL, Prueba de reagina plasmática rápida (RPR), Prueba de inmovilización del treponema (PIT) o absorción de anticuerpos fluorescentes antitreponema (FTA-Abs) que es la principal

Diagnostico

Penicilina 50,000 U/kg/dia.Tratamiento