infecto salmonelosis , fiebre tifo y brucelosis
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Salmonella entérica, > 2500 serotipos. Principales: S. typhi. S. Paratyphi (A,B,C) S. Choleraesuis. S. enteritidis.
EPIDEMIOLOGIA INMUNOLOGÍA
< 5 años y > 60 años.
Desnutridos. Inmunodeprimidos. Común en verano y
otoño.
Codifica proteínas invasivas y las inyecta en las células del anfitrión.
Evade al Sistema Inmune. Liberación de PGs. Estimulación de AMPc.
DEFINICIÓN
Enfermedad infecciosa multisistémica causada por Salmonella typhi caracterizada por fiebre prolongada y bacteriemia y por invasión a las placas de Peyer, ganglios linfáticos, hígado y bazo.
ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGIA
Salmonella typhi Familia
Enterobacteriaceae Infecta sólo humanos Bacilo Gramnegativo,
flagelado, no esporulado
Modo de transmisión : (feco-oral) ingesta de alimento o líquido contaminado con S.typhi (heces u orina)
Relacionada a pobres condiciones sanitarias
Frecuencia : 12.5 a 16 millones de casos/año (mundo) 600,000 muertes/año
FISIOPATOLOGÍA
Ingreso de S.typhi vía oral→Placas de Peyer→ ganglios linfáticos mesentéricos (multiplicación)→bacteriemia primaria →R y otros órganos Bacteriemia secundaria
CUADRO CLÍNICO
P. incubación : (10-20 d)
2º semana : Roseola tíficadolor abdominalEstreñimientopostración.HepatomegaliaEsplenomegalia Bradicardia relativapulso dícroto .
1ºsemana : fiebre en
incremento (38 – 40 °C)
Malestar Cefalea diarrea
transitoria dolor faríngeo. Dolor abdominal Borborigmos Lengua saburral.
CUADRO CLÍNICO
4º semana :
resolución de síntomas.Recaída(10%) Pérdida ponderal continúa. Convalescencia prolongada
3°semana
Continua con fiebreFacies toxicaDistension abdominalCOMPLICACIONES: hemorragias, shock, hepatits
LABORATORIO
Hemograma: leucopenia leve , incremento de abastonados , ausencia de eosinófilos. Anemia
Frecuente : aumento AST y ALT y bilirrubina
AISLAMIENTO : coprocultivo (+) en 75% 3º semana Hemocultivo(+) hasta en 70% Mielocultivo : alta sensibilidad (90%)
SEROLOGÍA : Aglutinaciones(Widal),detecta Ac aglutinantes vs Ag O y H . Positividad aumenta después de 1º
sem , ≥ 1/160
TRATAMIENTO
Alternativas : cotrimoxazol , ampicilina, amoxicilina, Azitromicina
ciprofloxacino ( 1.5 g/d) u ofloxacina por 10-14 d
Cefalosporinas 3º gen. ,
Coco bacilo gram negativo, anaerobio, inmóvil, crecimiento lento.
La brúcela tiene capacidad de sobrevivir en el interior de las células fagociticas, esto determina la clínica característica, el curso ondulante, las recaídas y la evolución crónica.
1897 - Hughes - “Fiebre ondulante”
Cocobacilo Gram negativo Flora normal tracto
genitourinario de vacas, cabras, ovejas, cerdos, perros.
Se concentra en las glándulas mamarias y se transmite por la leche.
EPIDEMIOLOGIA
Endémica en África, Asia, Medio Oriente, Centro y Sudamérica, Mediterráneo.
BioterrorismoMuy contagiosa en aerosoles
Poblaciones en riesgo: Trabajadores de rastros
Pastores de ovejas Rancheros Granjeros
Veterinarios
FISIOPATOLOGÍA
Invasión a mucosa
Fagocitosis por macrófagos
Se eliminan 70% en fagolisosomas
El resto, forma compartimentos ácidos
Replicación en RE
Liberación e inducción de necrosis celular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor abdominal Anorexia Baja de peso Hepatoesplenomegali
a Adenopatías artromialgias
FiebreAsteniaAdinamiadiaforesisCefalea
DIAGNOSTICO
Directo Aislamiento del microorganismo en sangre o tejido
Cultivo en medio bifásico (sangre o médula ósea)
Medio de Castañeda Hemocultivos por lisis
DX INDIRECTO
Serología (Prueba de Bruce, Huddleson)Varios métodos (ELISA, Rosa de Bengala,
inmunoaglutinación)
Títulos > 1:160 (1:320). Es de mayor utilidad la seroconversión o la elevación de los títulos
Mercaptoetanol (destruye IgM). Si los títulos bajan, se diagnostica infección aguda
DX
Hemocultivos: S 53 a 90% (30 días) Mielocultivo S 90% Rosa de bengala Microaglutinación Inmunofluorescencia directa ELISA: IgA, IgM, IgG PCR: gen BCSP31