inflamação patologiapatologiageral geral -...
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PatologiaPatologia GeralGeral
1. Processo Inflamatório Geral - Conceitos
2. Inflamação Aguda
Prof. Dr. Luiz Augusto B. BritoSetor de Patologia Animal
Escola de Veterinária
Universidade Federal de Goiás
Inf lamação� História
� Descrita em papiros egípcios em 3.000 a.C.
� CORNELIUS CELSUS (30 AC – 50 DC) - Postulou os quatro sinais cardeais da inflamação
� Rubor: Hiperemia /Reflexo axônico (diminuição de impulsos vasoconstrictores)
� Tumor: Aumento da permeabilidade vascular (edema). Pode determinar
aumento do volume hídrico local em até 5 a 7 vezes.
� Calor : Perceptível nas superfícies corporais. Pela hiperemia e aumento do
metabolismo local.
� Dor: Por irritação química nas terminações nervosas e pela compressão Por irritação química nas terminações nervosas e pela compressão
mecânica (mecânica (edemaedema).).
� Perda de Função - Incorporada por Rudolf Virchow em 1858
Inf lamação
� História
� JONH HUNTER, em 1793
� Inflamação não é doença, mas uma resposta inespecífica, com efeito salutar
sobre o hospedeiro.
� JULIUSJULIUS COHNHEIM,COHNHEIM, ((18391839--18841884)) observando ao microscópico fez as
primeiras descrições das Alterações Vasculares inflamatórias na língua e
mesentério de rãs postulando com isto:
� as base da resposta inflamatória
� observando que o aumento da permeabilidade capilar se deve a lesão direta
ao endotélio
Inf lamação
� História
� ELIE METCHNIKOFF, em 1882 - descreve o processo de fagocitose
� o propósito da inflamação é conduzir células fagocitárias à região agredida
para fagocitar as bactérias invasoras.
� THOMAS LEWIS (1881-1945) Estabeleceu o conceito de que substâncias
químicas induzidas localmente pela agressão medeiam as alterações vasculares
da inflamação
� Estes conhecimentos foram a base para o descobrimento dos:
� Mediadores Químicos da Inflamação
� E do emprego dos agentes anti-inflamatórios pelas indústrias
Rudolf Ludwig Karl Virchow (1821 – 1902) Inf lamação
� Definição:
� É a resposta vascular e celular dos tecidos vivos à agressão.
1. É uma reação local
2. É uma reação complexa e de seqüência cronológica
3. É uma reação inespec ífica
� sendo qualitativamente a mesma
� pelo menos no início
� qualquer que seja a causa que a provoque.
4. É uma reação exclusi va de alguns tecidos mesenqui mais
� vasos, conjuntivo, leucócitos
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Inflamação5. Os epitélios não inflamam, mas apenas os estromas
6. O resultado da inflamação é benéfico quando há:
� Neutralização
� destruição
� confinamento
� enclausuramento
� eliminação do agente inflamatório
7. É maléfico quando provoca:
� Destruição tecidual , lesão incapacitante ou morte
Intestino NormalEnterite Aguda: infiltrado + Edema
Principais células participantes do Processo Inflamatório
Inflamação Aguda
Neutrófilos:
� granulócitos típicos de fenômenos agudos da inflamação,� presentes em maior quantidade devido ao seu alto potencial de
diapedese e rápida velocidade de migração.� Têm ação fagocítica e, se mortos, podem provocar necrose tecidual
devido a liberação de suas enzimas lisossômicas para o interstício.
Eosinóf ilos:�encontrados nas inflamações subagudas ou relativas a fenômenosalérgicos e em alguns processos neoplásicos.�Também possuem capacidade de fagocitose, mas menor que osneutrófilos.
Inflamação Crônica
Basófilos e mastócitos:
� Granulócitos que aumentam de número em processos crônicos� Os basófilos contêm grânulos de heparina e histamina;
� Os mastócitos, de histamina.
Macrófagos:
�originados dos monócitos, essas células mononucleares são os"fagócitos profissionais", tendo ação sobre ampla variedade deantígenos
�Observados mais comumente em estágios de cronicidade e emgranulomas.
Linfócitos e plasmócitos:
� migram mais lentamente que os neutrófilos para o focoinflamatório, tendo ação coadjuvante nas atividades macrofágicas�Reconhecem antígenos e desenvol vem respostas para eliminá-los, principalmente em quadros inflamatórios crônicos egranulomatosos.
Principais células participantes do Processo Inflamatório
Atenção!
� É i mportante l embr ar q ue a noção de que os poli morfonucl ear es
são típi cos de inflamações ag udas e de q ue os mononucl ear es
são car acterísticos de infl amações cr ôni cas é, muitas vezes,
acadêmica.
� Em algumas situações:
� Inflamações Crônicas podem ter predominância de neutrófilos por
exemplo nas Osteomielites Supurativas.
� Inflamações Agudas podem ter predominância de mononucleares por
exemplo nas Infecções Virais.
Objetivo da Inflamação
�� IsolarIsolar , , neutralizarneutralizar e remover a e remover a causacausa
�� LimparLimpar focosfocos de “debris” de “debris” celularescelulares
�� IniciarIniciar a a cicatrizaçãocicatrização e e reparaçãoreparação
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Resultados possíveispossíveis da inflamação
� Eliminação do agente agressor
� Continuar como Inflamação Crônica
� Morte do hospedeir o
� Evolução para uma doença Autoimune
FatoresFatores queque determi namdetermi nam esteeste resultadoresultado
•• VirulenciaVirulencia do do agenteagente
•• RespostaResposta do do hospedeir ohospedeir o
•• SeveridadeSeveridade e e localizaçãolocalização dada lesãolesão
INFLAMAÇÃO AGUDA
� é uma resposta inicial e imediata a um agente agressor.
� tem duração curta: minutos , horas ou alguns dias.
� Car acterística: exsudação de líq ui dos e pr oteínas plasmáticas
e emigração de leucócitos ( neutrófilos) .
Sinais Locais da Inflamação Aguda
Calor Rubor Tumor Dor Perda Função
Sinais Sistêmicos da Inflamação Aguda
� Febre
� Leucocitose
� Efeitos da Reação Inflamatóri a na Fase Aguda:
� Alterações Vascular es�vasodilatação�Alteração do fluxo e do calibre vascular
�aumento da permeabilidade vascular � Alterações Celulares
�Diapedese� Fagocitose
� reconheci mento
�englobamento�destruição ou degradação do agente
Alterações Vasculares: congestão arterial (A); e venular (V) Alterações Vasculares
1. Vasocons tricção Arteriolar dura alguns segundos e é seguida da
2. Vasodilatação: origina a aber tur a de novos l eitos capilar es na área
inflamada levando a um aumento do fluxo sanguíneo .
A vasodilatação (hi peremia ati va) é r esponsável pel o r ubor e cal or
do foco inflamatório.
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Alterações Vascular es: Exsudação plasmáti caExsudação plasmáti ca
1. A saída do líquido plasmático ocorre principalmente nas vênulas. (Fig. 1)
2. Isto se deve à estrutura histológica das vênulas, que apresentam menor
aderência intercelular na sua parede em relação aos capilares e arteríolas.
3. Fato esse que facilita o aumento da Permeabilidade Venular
Figura 1: Vênula em momento deexsudação tanto plasmática como celular.HE 1000X
Alteração do calibre vascular durante o processo inflamatório determinado pela participação de diversas substâncias químicas.
Aumento do fluxo sanguíneo
Exsudação e vasodilatação venular Inflamação Aguda: MarginaçãoLeucocitária