UNIVERSITATEA

FACULTATEA

PROGRAMUL DE STUDII

LUCRARE DE LICENTA

INGRIJIRI ACORDATE

BOLNAVELOR CU

HIPERTENSIUNE DE SARCINA

Coordonator stiintific

Absolvent

I. PARTEA GENERALĂ. INTRODUCERE

Hipertensiunea prezentă în timpul sarcinii reprezintă o problemă importantă de patologie deoarece prin complicaţiile pe care le generează poate pune în pericol atât viaţa mamei cât şi a fătului, boala hipertenivă fiind răspunzătoare pentru 20 % din mortalitatea maternă şi 25 % din mortalitatea perinatală.

Sarcina poate induce hipertensiune la femeie normotensivă sau poate agrava o hipertensiune deja existentă. Hipertensiunea indusă sau agravată de sarcină poate fi acompaniată de edeme generalizate şi/sau de proteinurie. În lipsa tratamentului se pot dezvolta accese convulsive, tonico-clonice.

Apariţia hipertensiunii în ultimul trimestru de sarcină este una din problemele obstetricale nesoluţionate. În ciuda cercetărilor, factorul declanşator al acestui sindrom nu este pe deplin elucidat, dar procesele fiziopatologice care produc şi întreţin simptomele acestei boli sunt din ce în ce mai bine înţelese.

Tulburările hipertensive ce complică evoluţia sarcinii sunt frecvente, reprezentând, după hemoragii şi infecţii, a treia cauză de mortalitate maternă. Se estimează că în lume aproximativ 50.000 femei mor în fiecare an de eclampsie (Duley 1992). Decesele materne rămân o ameninţare chiar şi în SUA. Berg (1996) a raportat 18 % din 1450 decese materne în SUA, din 1987-1990 prin complicaţii ale sarcinii induse de HTA.

Decesele materne şi perinatale datorate hipertensiunii induse agravate de sarcină pot fi deseori prevenite; o atenţie spotită acordată îngrijirii prenatale şi o abordare raţională în condiţiile terapiei au determinat scăderea importantă a ratei deceselor materne - după cum reiese din studiile realizate de Lehmann şi colaborattorii (1987), Rochat şi colaboratorii (1988).

Depistarea precoce şi tratamentul adecvat pot asigura menţinerea sarcinii şi o evoluţie satisfăcătoare, atât pentru mamă cât şi pentru făt.

2

CAPITOLUL 1. Consideraţii generale

1.1. EpidemiologieIncidenţa HTA pe parcursul sarcinii variază între 0,5 şi 12 % din totalul

gravidelor (6 - 12 % din gravidele internate după D. Alessandrescu). Incidenţa eclampsiei este de 0,05 - 0,5 % de naşteri.

HTA indusă de sarcină prezintă o incidenţă mai mare la: gravide primipare, mai ales la tinere. Raportul primipare - multipare cu

preeclampsie - eclampsie variază între 1,5 - 6 / 1. HTA indusă de sarcină afectează mai frecvent multiparele. Femeile mai în vârstă la care incidenţa HTA cronice creşte odată cu avansarea în vârstă au un risc mai mare ca sarcina să agraveze HTA. Spellacy şi colaboratorii (1986) raportează că femeile peste 40 de ani nulipare au risc de dezvoltare a HTA indusă de sarcină şi preeclampsie de 2-3 ori mai mare comparativ cu cele între 25-30 ani.

Gravidele cu un nivel socio-economic scăzut, subnutrite prezentând carenţe proteice şi vitaminice în condiţiile unui aport alimentar de sare excesiv.

Gravidele care prezintă hidramnios, sarcină multiplă, afecţiuni vasculo-renale - gravidele ale căror ascendenţe au prezentat pe parcursul sarcinilor preeclampsie-eclampsie. Studiile efectuate asupra surorilor, fiicelor, nepoatelor şi nurorilor femeilor eclamptice au relevat o transmitere ereditară marcată a preeclampsiei-eclampsiei după modelul genei unice (cu o frecvenţă de 0,25). Killpatrick (1989) susţine că există o asociere între Ag HLA-DR4 şi proteinurie-hipertensiune.

Factorii rasiali - studiul efectuat asupra a 5600 nulipare la Parkland Hospital a arătat că au dezvoltat HTA indusă de sarcină 18 % dintre femeile albe, 20 % dintre hispanice şi 22 % dintre afro-americane. Dintre acestea, jumătate au prezentat preeclampsie. În studiul comparativ efectuat pe multipare, incidenţa HTA a fost de 6,2 % la femeile albe, 6,6 % pentru hispanice şi 8,5 % pentru afro-americane. Rezultatele reflectă o incidenţă crescută a HTA la afro-americane.

Frecvenţa preeclampsiei-eclampsiei pare să fie influenţată şi de factorii de mediu.

În general, eclampsia poate fi evitată actual, majoritatea femeilor primind o îngrijire prenatală adecvată. Statisticile efectuate la Parkland Hospital de Cunningham

3

şi Gant (1993) asupra incidenţei eclampsiei arată pentru anii 60-80 o rată de 1/700; pentru 1983-1986 o rată de 1/1150, iar pentru 90-91 o rată de 1/2300 (şi aceasta în condiţiile în care a crescut numărul nuliparelor internate).

1.2. Clasificare generalăToxemia gravidică este un termen arhaic utilizat pentru orice sindrom

hipertensiv însoţit de proteinurie sau edem dar şi pentru o gamă variată de afecţiuni (hepatice, hematologice) a acestei afecţiuni.

Prima clasificare a acestei afecţiuni a fost realizată de către Hughes în 1972. Au urmat clasificările realizate de ACOG (1986) şi Cunningham şi Gant (1983). Cunningham şi Gant au propus următoarea delimitare a tulburărilor hipertensive ce complică sarcina:

1. Hipertensiunea indusă de sarcină Hipertensiune fără proteinurie sau edeme patologice Preeclampsie

uşoară severă

Eclampsie

2. Hipertensiune asociată sarcinii (hipertensiune agravată de sarcină) Preeclampsie supraadăugată Eclampsie supraadăugată

3. Hipertensiune cronică esenţială ce precede sarcina şi se suprapune acesteia sau persistă postapartum.

Grupul de lucru din cadrul Programului American privind HTA - National High Blood Pressure Education Program (1990) - recomandă utilizarea clasificării lui Hughes (1972) care include şi hipertensiunea tranzitorie. Această categorie corespunde HTA-indusă de sarcină sau proteinurie din clasificarea Cunnugham/Gant şi definită drept TA cresută în timpul sarcinii sau în decursul a 24 ore postapartum fără alte semne de preeclampsie sau hipertensiune arterială. Curent citată este şi complexa clasificare OMS din 1987.

1.3. Diagnosticul hipertensiunii induse de sarcină (HTAIS)

Diagnosticul hipertensiunii în sarcină trebuie stabilit cât mai precoce încă din perioada preclinică pentru ca măsurile terapeutice să evite evoluţia bolii. Ultimele cercetări au arătat că preeclampsia este un proces cronic ce se dezvoltă cu mult înainte de apariţia simptomelor clinice.

4

Hipertensiunea indusă de sarcină cuprinde:1. hipertensiune izolată;2. preeclampsie;3. eclampsie.

Preeclampsia se caracterizează prin creşteri patologice ale TA asociate cu proteinurie sau edeme generalizate sau/şi persistente. Eclampsia este complicaţia hipertensiunii induse de sarcină şi a preeclampsiei caracterizate prin accese convulsive fazice, tonico-clonice.

Hipertensiunea reprezintă primul semn diagnostic în această complexă patologie indusă de sarcină. Prin definiţie ea se diagnostichează atunci când valorile tensionale sistolică şi diastolică cresc cu peste 30, respectiv cu 15 mmHg faţă de valorile înregistrate înainte de sarcină, sau atunci când valorile tensionale depăşesc 140/90 mmHg.

În ambele situaţii, pentru diagnostic este necesară menţinerea valorilor patologice la două măsurări la interval de minimum 6 ore. Atunci când la HTAIS se adaugă şi proteinuria, diagnosticul este preeclampsie.

PreeclampsiaProteinuria este considerată element esenţial pentru diagnosticul de PreE, lipsa

ei punând acest diagnostic sub un mare semn de întrebare. Proteiunria înseamnă prezenţa în urina pe 24 ore a cel puţin 0,3 g albumine sau a cel puţin 0,5 g proteine, sau valoarea de minim 0,1 g/dl pe o probă de urină, valoare ce persistă la o nouă determinare după cel puţin 6 ore. O schimare importantă de concepţie s-a produs în ceea ce priveşte edemul. Considerat mult timp ca element de bază în diagnosticul PreE (clasicul trepied edem-HTA-proteinurie), edemul are astăzi o importanţă redusă. Sunt acceptate ca semnificative diagnostic şi prognostic doar cazurile de edem generalizat dezvoltat brusc; gravida relatează creşterea brutală în greutate (în ritm de peste 1 kg pe săptămână) şi atrage atenţia asupra edemului facial şi al mâinilor (semnul inelului).

S-a constatat o degradare a severităţii manifestărilor clinice ale acestei patologii induse de sarcină: HTA indusă de sarcină care se complică prin apariţia proteinuriei devenind PreE. Aceasta, la rândul ei, poate fi moderată sau severă, culminând cu forma clinică cea mai gravă - eclampsia.

Eclampsia (E)În cazurile de HTAIS poate apare eclampsia caracterizată prin convulsii ce pot

apare înainte, în timpul sau după naştere. Când apar după 48 ore postpartum sunt consecinţa altor leziuni ale SNC. Totuşi, eclampsia poate apare în special la primipare până la 10 zile postpartum. Apariţia proteinuriei semnifică un proces patogenic în desfăşurare de mai mult timp, chiar de 4-5 luni de zile. Tot în legătură cu severitatea bolii, ca şi cu semnificaţia proteinuriei, Chesley (1985) a atras atenţia asupra faptului

5

că un număr important de accese eclamptice (până la 10 %) pot să apară înaintea apariţiei proteinuriei.

Nu este obligatoriu ca afecţiunea să evolueze parcurgând toate etapele de severitate. Sunt frecvente cazurile în care boala debutează direct într-un stadiu grav. În orice caz, însă, proteinuria are semnificaţia certă de agravare a bolii hipertensive, fie ea indusă de sarcină sau preexistentă sarcinii. Atât fiziopatologic cât şi epidemiologic, HTA este elementul sine qua non al PreE.

Elementele clinice ce traduc severitatea acestei patologii induse de sarcină sunt: cefaleea, durerea şi tulburările vizuale. Cefaleea prezentă în toate cazurile grave, de obicei frontală, dar şi occipitală este rezistentă la analgezicele uzuale. Cefaleea puternică, aproape invariabil, precede prima convulsie eclamptică.

Durerea epigastrică sau în hipocondrul drept este un alt semn de alarmă şi ea poate aunţa convulsiile iminente. Substratul ei poate fi hepatic (distensia capsulei Glissan, inclusiv prin hemoragie) sau pancreatic. Alt semn clinic de agravare îl constituie tulburările vizuale.

Departajarea rigidă între formele moderate şi cele severe de preeclampsie trebuie evitată, o formă aparent moderată putând progresa rapid spre forme severe.

Severitatea HTA indusă de sarcină este evaluată prin frecvenţa şi intensitatea indicatorilor din tabelul 1.

Indicatori Forma uşoară Forma severă

TA diastolică < 100 mmHg > 110 mmHgProteinurie + >++

Cefalee - +Tulburări vizuale - +

Dureri abdominale în cadranul superior - +Oligurie - +

Convulsii - +Cretininemie N

Trombocitopenie - +Hiperbilirubinemie - +

Nivel enzime hepatice N Întârziere de creştere fetală - Evidentă

Edem pulmonar - +

Diagnosticul HTA croniceDiagnosticul HTA cronice este sugerat de următoarele:

HTA > 140 / 90 mmHg anterior sarcinii; HTA detectată în primele 20 săptămâni de gestaţie (exceptând o boală

trofoblastică gestaţională); HTA persistentă mult timp după naştere.

Antecedente care ajută la susţinerea diagnosticului sunt:

6

multiparitatea; complicaţia hipertensivă a sarcinilor anterioare.

Diagnosticul hipertensiunii cronice este dificil de realizat dacă gravida este văzută de la începutul sarcinii pentru că TA scade în trimestrul al doilea şi începutul celui de al treilea al sarcinii.

Cauzele de hipertensiune cronică cu posibilă supraadăugare a preeclampsiei pot fi:

Boli hipertensive: HTA esenţială, HTA renovasculară, coartaţie de aortă, feocromocitom, hiperaldosteronism

Boli renale şi de tract urinar: glomerulonefrita acută şi cronică, insuficienţa renală cronică, pielonefrita, lupus eritematos, sclerodermie, rinichi polichistic, diabet.

HTA cronică în sarcină poate determina decompensarea cardiacă, accedente vasculare, afectarea creşterii fetale şi moarte intrauterină. HTA cronică preexistentă se agravează la gravide după săptămâna 24 de gestaţie. Asemănător HTA indusă de sarcină poate să fie însoţită de proteinurie sau edeme patologice determinând preeclampsie. Afectarea vasculară subiacentă existantă la unele gravide se datorează în mai mult de 90 % din cazuri HTA esenţiale.

Studiind biopsii renale de la gravide cu diagnostic clinic de preeclampsie McCartney (1964) a descoperit glomerulonefrită cronică la 20 % dintre primipare şi la aproape 70 % dintre multipare. Totuşi, studiile efectuate de Fischer (1969) nu confirmă prevalenţa înaltă a leziunilor de glomerulonefrită cronică.

HTA cronică este o cauză de morbiditate conducând în special la deteriorarea timpurie a activităţii cardiovasulare cu decompensare cardiacă, cu sau fără accidente vasculare cerebrale. Se pot produce şi leziuni renale; în general însă, la femeia tânără, HTA se dezvoltă ca urmare a unei afecţiuni renale parenchimatoase preexistente.

Ameninţarea specifică gravidelor cu HTA cronică o constituie HTA asociată sarcinii dezvoltată în aproape 20 % din cazuri. Creşte de asemenea riscul dezlipirii de placantă normal inserată precum şi cel de întârziere a dezvoltării fetale sau moarte intrauterină.

HTA asociată sarciniiÎn sarcină, o HTA cronică preexistentă se agravează la unele femei în special

după săptămâna 24. Poate fi însoţită de proteinurie sau edeme patologice, situaţie în care este folosit termenul de preeclampsie supraadăugată. Comparativ cu preeclampsia pură deseori atacul tinde a fi foarte sever şi accentuat în multe cazuri de întârziere a dezvoltării fetale. Pentru diagnostic este necesară o documentare asupra HTA cronică preexistentă. HTA asociată sarcinii este caracterizată de o creştere a TAD cu minim 15 mmHg sau pentru TAS cu minim 30 mmHg. Preeclampsia este accentuată de proteinurie sau/şi edeme patologice.

7

Diagnostic precoce:Femeile care vor dezvolta un sindrom de preeclampsie - eclampsie pot fi

depistate prin următoarele tehnici de screening:

1. Roll-over-test (testul Gant);

2. Testul la angiotensina II;

3. Alte metode.

1. Roll-over-test-ul se efectuează în săptămânile 28-32 de sacină. Gravida este în decubit lateral stâng, se măsoară TA din 5 în 5 minute până la stabilizarea valorilor după care este trecută în decubit dorsal şi TA este măsurată după 1 minut şi după 5 minute. Testul este pozitiv dacă la trecerea în decubit dorsal TA diastolică creşte cu mai mult de 20 mmHg. Testul este neinvaziv şi uşor de executat. După unii cercetători 75 % din gravidele cu test pozitiv vor dezvolta HTA în ultimele două luni de sarcină, iar dintre cele cu test negativ numai 9 % vor prezenta creşteri patologice ale TA.

2. Testul la angiotensina II. Gravida normală dezvoltă o stare refractară la efectul presor al angioteninei pe când cea care va dezvolta preeclampsie pierde această stare refractară din săptămâna 22, iar uneori chiar din săptămâna 18. Pentru a ridica TA diastolică cu 20 mmHg este nevoie de o perfuzie de 7,4 ng/kg/min de AII. La femeia gravidă unde sarcina a decurs normal testul este de 12-14 ng/kg/min AII, iar la femeia care va dezvolta preeclampsie este mai puţin de 8 ng/kg/min AII. Nu este untest uzual; este invaziv şi necesită timp şi supraveghere permanentă.

3. Alte metode Urmărirea TA pe parcursul sarcinii; comportă risc de instalare a HTA

gravidele care nu prezintă scăderi ale TA pe parcursul trimestrului al doilea de sarcină şi gravidele cu valori ale MAP de peste 85 mmHg.

MAPTA xTA

max min2

3

MAP peste 85 mmHg şi roll-over-test pozitiv sunt semne de apariţie a preeclampsiei în 95 % din cazuri.

Dozarea acidului uric în sânge. Acidul uric scade în trimestrul I, se menţine scăzut în trimestrul II ş creşte uşor în trimestrul III fără a atinge valorile din afara sarcinii. Creşterea acidului uric precede apariţia HTA şi are o semnificaţie prognostică fatală. Valorile acidului uric mai mari de 3,6 mg% înainte de săptămâna 30 şi valori mai mari de 5,2 mg% după săptămâna 30 sunt considerate patologice şi cu prognistic defavorabil.

Reducerea calciuriei sub 12 mg/dl urină pe zi are valoare predictivă. Reducerea raportului Ca/Creatinină măsurată în urina gravidei.

8

Fibronectina - glicoproteina cu rol în adeziunea celulară prezentă în ţesutul conjunctiv şi membrana vasculară, dacă prezintă un nivel plasmatic crescut anunţă preeclampsia.

Velocimetria Doppler se pare că nu prezintă o valoare predictivă deosebită şi constă în determinări Doppler în arterele uteroplacentare în săptămâna 18 şi săptămâna 24 de gestaţie.

Clearance-ul de sulfat de dehidroepiandrosteron constată capacitatea placentară de a transforma prehormonii materni în estrogeni. La gravidele care vor dezvolta preeclampsie clearance-ul scade cu 4 săptămâni înainte de apariţia semnelor clinice; la gravidele normale creşte linear în timpul sarcinii.

9

CAPITOLUL 2. Modificările aparatului cardiovascular

în sarcina normalăAceste modificări au fost studiate îndelung şi au stârnit numeroase controverse.

O astfel de modificare o reprezintă debitul cardiac crescut, care se reflectă asupra frecvenţei cardiace şi asupra volumului de ejecţie sistolic. Volemia este crescută ca urmare a retenţiei de sodiu; bilanţul sodat este pozitiv. Tensiunea arterială este uşor diminuată cu toate că există o impotantă activare a sistemului renină-angiotensină şi a aldosteronului. Acest lucru nu este paradoxal, deoarece pereţii vasculari ai gravidei devin refractari la angiotensină, prin prezenţa în cantitate suficientă a vasodilatatoarelor de origine placentară, cum sunt prostaglandinde E2 şi 5-alfa-dihidroprogesteron.

La începutul sarcinii se produce o invazie a arterelor spiralate de către trofoblast, proces complet în săptămâna 22; efectul este o diminuare a rezistenţei circulaţiei utero-placentare.

Creşte capacitatea inimii pe minut, atingând maxim în săptămâna 32-34 cu o creştere de 1,5 l a masei sanguine. Aceste fenomeneservesc intensificării irigaţiei uterului, rinichiului, pielii, ca urmare a asigurării cerinţelor fătului. În prima jumătate a sarcinii TA, mai ales cea diastolică scade, pentru a creşte apoi până la sfârşitul sarcinii la valoarea avută înaintea sarcinii. Presiunea venoasă a venei cave superioare nu se modifică. Ca urmare a compresiunii exercitate de uterul gravid pe vena cavă inferioară şi venele din bazin, presiunea venoasă creşte în extremităţile inferioare. Scade diferenţa de O2 arterio-venoasă.

InimaPulsul creşte cu 15-20 bătăi pe minut în timpul sarcinii. În timp ce diafragmul se

ridică progresiv, cordul este deplasat în sus şi înainte concomitent fiind rotat în sens ventral, în ax longitudinal, iar diametrul său transversal se măreşte cu aproximativ 1 cm. Vârful inimii este deplasat lateral faţă de poziţia normală. ocul apexian se plasează în spaţiul IV intercostal, în afara liniei medio-claviculare. Dimensiunile mai mari ale cordului din sarcină, se datoresc unei umpleri diastolice crescute. Existenţa acestor modificări este influenţată de mărimea şi poziţia uterului, de forţa muşchilor abdominali şi conformaţia abdomenului şi toracelui.

Katz şi colaboratorii au studiat performanţa ventriculului stâng în timpul sarcinii şi în perioada de lăuzie utilizând ecocardiografia. Modificările volumului bătaie este direct proporţională cu volumul de la sfârşitul diastolei şi modifică inotropismul miocardului în timpul sarcinii normale. Frecvenţa pulsului creşte în medie cu 15%, iar

debitul-bătaie cu 10%. În travaliu, debitul bătaie creşte cu aproximativ 30%, fără ca fracvenţa cardiacă să crească suplimentar.

Sadaniantz şi colaboratorii (1996) au raportat că aceste modificări nu se cumulează în sarcinile ulterioare. La multipare debitul cardiac este crescut pentru a creşte efectul inotrop-Veille şi colaboratorii. Această creştere a ritmului cardiac şi a inotropismului reduce rezervele cardiovasculare.

În timpul sarcinii unele zgomote cardiace pot fi modificate. Cutforth şi Mac Donald au obţinut fonocardiograma în diferite săptămâni ale sarcinii pentru 50 de femei şi au observat modificările:

1. amplificarea dedublării zgomotului I cardiac cu creştere puternică a ambelor componente; nu apar modificări la nivelul zgomotului II aortic şi pulmonar; apare şi zgomotul III.

2. murmurul sistolic la 90% din femeilegravide se intensifică în timpul inspiraţiei la unele, sau în expiraţie la altele şi dispare foarte repede după naştere;un murmur diastolic slab tranzitor se întâlneşte la 20% şi un murmur continuu aparent în reţeaua vasculară a pieptului la 10%. Normal sarcina nu induce modificări caracteristice în EKG, deviaţia axei electrice la stânga este rezultatul modificării poziţiei inimii.

Clinic, pot apare sufluri sistolice funcţionale, plasate la debutul sau la mijlocul sistolei. Sunt prezente la multe din gravide. Apar la jumătatea sarcinii şi dispar în primele zile de lăuzie, aceasta le diferenţiază de suflurile organice. Se datorează probabil creşterii debiltului cardiac, modificării configuraţiei cordului şi hemodiluţiei. Unele din sufluri provin de la vasele mamare.

Debitul cardiacÎn sarcină debitul cardiac creşte cu 30 - 40%, de asemenea cresc şi travaliul

inimii şi viteza de circulaţie a sângelui. Debitul cardiac creşte de la 5 l/min (media la negravide) la 6,5 - 8 l/min (cu 1,5 - 3 l/min). Creşterea are loc în cea mai mare parte Încă din primele 10 săptămâni de sarcină.

După expulzie, debitul cardiac creşte cu 15%. Creşte volumul de ejecţie sistolică în urma creşterii întoarcerii venoase imediat ce are loc retracţia uterului. Creşte şi masa sanguină circulantă, prin dispariţia circulaţiei uteroplacentare. În zilele următoare apa totală va scădea progresiv datorită diurezei crescute. În timpul primei perioade a travaliului debitul cardiac creşte moderat şi în a 2-a perioadă a travaliului cu expulzia fetală este apreciabil mărit. Majoritatea creşterii debitului cardiac indusă de sarcină este pierdută în scurt timp după naştere.

Valorile hemodinamice pentru sarcină avansatăClark şi colaboratorii au studiat sistemul cardiovascular hemodinamic al

11

gravidelor şi au definit valorile hemodinamice normale pentru sarcina avansată tabelul 5. Au studiat 10 femei sănătoase mutipare între săptămânile 35 - 38 de gestaţie şi săptămânile 11 - 13 postpartum.

S 35 - 38Sarcină

S 11 - 13Postpartum

Modifi-cări

Presiunea arterială medie (mmHg)

90 ± 6 86 ± 8 -

Presiunea în capilarul pulmonar (mmHg)

8 ± 2 6 ± 2 -

Presiunea venoasă centrală (mmHg)

4 ± 3 4 ± 3 -

Pulsul (bătăi/min) 83 ± 10 71 ± 10 + 17%Debit cardiac (l/min) 6,2 ± 1 4,3 ± 0,9 + 43%Rezistenţa sistemului vascular (dyne/sec/cm-5)

1210 ± 266 1530 ± 520 - 21%

Rezistenţa vasulară pulmonară (dyne/sec/cm-5)

78 ± 22 119 ± 47 - 34 %

Presiunea coloid osmotică (mmHg) 18 ± 1,5 20,8 ± 1 - 14%Indexul volumului bătaie al Vs (ventricul stâng) (g/m/m2)

48 ± 6 41± 8 -

Sarcina avansată este asociată cu creşterea pulsului, volumului bătaie şi debitului cardiac. Rezistenţa sistemului vascular şi pulmonar, ambele scad semnificativ ca şi persiunea coloi osmotică. Presiunea în capilarul pulmonar şi presiunea venoasă centrală nu suferă modificări apreciabile între sarcina avansată şi postpartum. Aceste investigaţii au ajuns la concluzia că normal sarcina avansată nu este asociată cu o funcţie hiperdinamică a vantriculului stâng ci e determinată de curbele funcţionale Starling.

Factorii care controlează reactivitatea vasculară în sarcină

Gant şi colaboratorii au condus studiile reactivităţii vasculare la angiotensină II în sarcină. Normal nuliparele rămân normotensive pentru că sunt refractare la efectul presor indus de angiotensina II. Devin hipertensive când nu mai sunt refractare. Această clară divergenţă a receptivităţii la angiotensina II cel mai probabil este rezultatul modificărilor semnificative în varietatea fiziologică a proceselor care servesc şi controlează reactivitatea vasculară la angiotensină II.

Renina, angiotensina II şi volumul plasmatic

12

August şi colaboratorii (1995) au arătat că în primul trimestru al sarcinii stimularea sistemului renină-angiotensină are un rol important în presiunea arterială.

Gant şi colaboratorii şi Cunnungham şi colaboratorii au arătat că gravida normotensivă nu răspunde la efectul presor al angiotensinei II după administrarea 1000 ml NaCl; 500 ml dextran, masă eritrocitară 950 ml ei are o variaţie puternică a volumului sanguin. Această creştere refractară la angiotensina II a femeii gravide sănătoase cel mai probabil este consecinţa refractării vasculare individuale la angiotensină II. Femeia destnată să facă preeclampsie sau femeia deja cu reeclampsie are o creştere a sensibilităţii la angiotensina II care are ca rezultat alterarea proprietăţilor refractare a peretelui vascular care este mai degrabă consecinţa modificărilor în volumul de sânge sau la nivelul circulaţiei renină-angiotensină.

Prostaglandinele (PG)Everett şi colaboratorii au evaluat efectul prostaglandinei inhibitor pe efecul

pesor al angiotensinei II în mod normal la o femeie însărcinată după săptămâna 28.

Au demonstrat că dozele mari de indometacin şi aspirină cresc sensibilitatea vasculară la angiotensina II ăi afirmă că sinteza PG a fost suprimată, astfel sensibilitatea sistemului vascular a ajuns să fie egală cu cea a negravidelor. În unele ţesuturi acţiunea angiotensinei II este mediată de accelerarea fie a sintezei, fie a eliberării de PG sau a ambelor. La gravidele normale există o creştere a capacităţii endoteliale de sinteză a PG predominând sinteza PG vasodilatatoare.

Mecaniosmul exact prin care PG mediază reactivitatea vasculară în timpul sarcinii este necunoscut, însă câteva observaţii sau posibilitatea elucidării mecanismului implicat.

Goodman şi colaboratorii raportează creşterea concentraţiei PG vasodilatatoare în timpul sarcinii normale.

Adevărul este că stara refractară la angiontensina II în mod obişnuit observată în timpul sarcinii normale este mediată în parte de acţiunea PG care sunt produse sau degradate de endoteliul arteriolar. Consecinţa efectului inhibitor al PG este inportantă pentru că modulează concentraţia prostaciclinelor şi tromboxanului care are efect opus (Hauth şi Cunnungham, 1995).

Progeteronul şi metaboliţiiÎn 1988 Walsh a lansat ipoteza conform căreia creşterea concentraţiei

progesteronului poate inhiba producţia de prostaciclină bazându-se pe observaţia că în vitro la gravidele preeclamptice creşte producţia placentară de progesteronul.

În mod normal, pierde starea refractară la angiotensina II, la 15-30 min după eliminarea placentei în timpul naşterii. Administrarea intravenos a progesteronului nu restituie starea refractară la angiotensina II femeii cu HTAIS, însă administrarea

13

metabolitului major al progesteronul 5-alfa-dihidroprogesteron o restituie.

Mecanismul prin care aceşti metaboliţi restituie starea vasculară refractară la femeia cu HTAIS este necunoscut.

Administrarea acestor steroizi la 5 femei cu sarcină normală a redat sensibilitatea la angiotensina II (Everett şi colaboratorii)

AMPcAdministrarea teofilinei la femeile însărcinate cu sensibilitate la angiotensina II

şi HTAIS a restabilit starea refractară vasculară caracteristică sarcinii normale (Everett şi colaboratorii).

Acest efect al teofilinei este rezultatul inhibiţiei fosfodiesterazei, care e principalul reglator al acumulării intracelulare a nucleotidelor ciclice. Inhibarea activităţii fosfodiesterazei determină acumularea AMPc în interiorul vascularizaţiei musculaturii netede şi promovează relaxarea musculară.

Reducerea stării refractare la angiotensina II a fost raportată la femeia normală şi diferite animale după administrarea unor agenţi care acţionează ca blocanţii canalelor de Ca2+ (Anderson, Hof, Pasanisi şi colaboratorii lor).

EndotelineleEndotelinele sunt peptide cu 21 aa. Endotelina-1 este produsă în endoteliul

celular şi vascular al musculaturii netede şi reglează tonusul vasomotor local care determină vasoconstricţia (Levin, 1995).

Endotelina 2 şi 3 este produsă de rinichi şi intestin. Endotelina 1 acţionează într-un mod paraclin şî este cel mai important vasoconstrictor identificat până acum.

Sinteza ei este stimulată de angiotensina II, arginina, vasopresina şi trombina.

Endotelinele modifică stimulările secreţiei peptidului natriuretic atrial, aldosteronului şi catecolaminelor. Reduc debitul cardiac, renal, fluxul sanguin şi filtratul glomerular. Endotelinele se leagă de receptorii endoteliali A şi B şi activează fosfolipaza C şi creşte concentraţia Ca2+ intracelular.

Are receptori endoteliali atât în sarcină cât şi în afara sarcinii la nivelul miometrului. Aceşti hormoni cu acţiune paraclinică au fost de asemenea identificaţi în lichidul amniotic, deciduă şi ţesutul placantar (Kubota şi colaboratorii 1992; Sagawa şi colaboratorii, 1994).

Isara şî colaboratorii au raportat că imunoreactivitatea endotelinei 1 din sângele venos matern nu prezintă modificări semnificative la femeia cu sarcină normală faţă de femeia neînsărcinată. Concentraţia hormonului în artera şî vena ombilicală sunt de 3 ori mai mari ca în sângele venos matern.

Aceste cercetări în prezent neclare au lansat următoarele ipoteze:

14

1. nivelurile materne nu arată nişte modificări semnificative înaintea sarcinii;

2. nivelurile materne cresc la trimestru şi cu naşterea;

3. nivelurile fetale crescute depăşesc nivelurile materne;

4. nivelurile neonatale depăşesc nivelurile fetale;

5. şi rolul precis al endotelinei rămâne definit pentru sarcină inclusiv naşterea normală, naşterea înainte de termen, preeclampsia şi reglarea factorilor de creştere.

CirculaţiaPostura femeii însărcinate afectează presiunea arterială. Presiunea arterială

variază în poziţiile: şezut, decubit lateral sau decubit dorsal. În mod uzual presiunea arterială descreşte la un nivel inferior până la mijlocul sarcinii şi creşte după aceea. Presiunea diastolică descreşte mai mult ca cea sistolică.

Presiunea venoasă la nivelul cotului rămâne neschimbată în timpul sarcinii dar în decubit dorsal presiunea venoasă femurală creşte constant de la 8 cm H2O la începutul sarcinii până la 24 cm H2O la termen.

Utilizând izotopi radioactivi Wright şi colaboratorii şi alţii au demonstrat că fluxul sanguin la nivelul picioarelor este înârziat în timpul sarcinii exceptând poziţia gravidei în decubit lateral. Această tendinţă a stagnării sângelui la nivelul extremităţilor inferioare în timpul ultimei părţi a travaliului este atribuită ocluziei venelor pelviene şi venei cave inferioare datorită presiunii mărimii uterului. Presiunea venoasă revine la normal dacă femeia însărcinată stă în decubit lateral şi imediat după naştere (McLennan).

Întârzierea fluxului de sânge şi creşterea presiunii venoase la nivelul extremităţilor inferioare are o mare importanţă. Aceste alterări contribuie la apariţia fracventă a edemelor la gravida ce se apropie de termen şi la dezvoltarea varicelor venoase la nivelul picioarelor şi vulvei ca şi a hemoroizilor.

Hipertensiunea din decubit dorsalPresiunea arterială în marea circulaţie scade uşor. Presiunea sistolică este puţin

interesantă, în schimb presiunea arterială diastolică scade în trimestrul II, în medie cu 15 mmHg. Dacă TA este măsurată în timp ce gravida se află în decubit dorsal, scăderile TA sunt prezente la 70 % din subiecte.

Decubitul dorsal face ca vena cavă inferioară să fie comprimată la bifurcaţia sa, în ultimele lunide sarcină, de către uterul gravid. Întoarcerea venoasă diminuează, fenomen compensat în parte prin creşterea rezistenţei vasculare periferice. Dacă mecanismul compensator este indecvat, survine căderea tensională cunoscută sub numele de "sindrom de venă cavă inferioară". La 10% din gravide aceasta este cauză de hipotensiune arterială, sindromul hipotensiv din decubit dorsal (Kinsella şi

15

Lohmann, 1994).

Când gravida este în decubit dorsal, presiunea în artera uterină este inferioară presiunii din artera brahială.

Gant şi colaboratorii au raportat că un număr apreciabil de gravide destinate să dezvolte HTAIS au avut o creştere a presiunii diastolice cu 20 mmHg când şi-au schimbat poziţia din decubit lateral în decubit dorsal. Ei au numit aceasta "testul din decubit dorsal".

Fluxul sanguin cutanat

Creşterea fluxului sanguin cutanat, în sarcină, serveşte pentru a risipi excesul de căldură generat de creşterea metabolismului.

16

CAPITOLUL 3. HTAIS - fiziopatologie

Cunoaşterea mecanismelor fiziopatologice ale fenomenelor ce determină sindromul preeclampsie - eclampsie a avut consecinţe în diagnosticul precoce şi în modificarea terapiei.

La baza fiziopatologiei preeclampsiei şi eclampsiei stă vasospasmul - concept avansat pentru prima dată de Volhard (1918), pe baza obsevaţiilor directe asupra vaselor de calibru mic din patul unghinal, fundul de ochi şi conjunctiva bulbară care prezintă modificări histologice observate şi în alte organe afectate.

Vasoconstricţia contribuie la creşterea TA. La extinerea degradării peretelui vascular contribuie şi alterarea segmentelor arteriolare dilatate cu cele contractate - integritatea endotelială fiind compromisă de întinderea segmentelor dilatate.

Angiotensina II determină vasoconstricţie prin acţiune directă asupra celulelor endoteliale. Aceste modificări de la nivelul pereţilor vasculari conduc la migrarea constituenţilor inclusiv plachete şi fibrinogen printre celule endoteliale şi la depozitarea lor subendotelială.

Dotorită modificărilor vasculare şi hipaxiei ţesuturilor apare hemoragia, necroza şi alte afectări ale organelor, observate în formele severe de preeclampsie.

Răspunsul presor crescut

La gravidele normale se dezvoltă o stare refractară vasculară la răspunsul presor al angiotensinei II şi al catecolaminelor. În preeclampsie starea refractară vasculară dispare. Această creştere a sensibilităţii vasculare precede cu săptămâni apariţia clinică a HTA indusă de sarcină (Gant).

Testarea reactivităţii la angiotensina II se realizează între săptămânile 28 şi 32. Gravidele care necesită peste 8 ng/kg/min angiotensină II pentru a creşte presiunea diastolică cu mai mult de 20 mmHg rămân normotensive pe toată perioada sarcinii. Cele care necesită sub 8 ng/kg/min vor dezvolta ulterior HTA.

Dispariţia stării refractare vasculare la angiotensina II se datorează fie down-regolation, fie diminuării afinităţii receptorilor vesomusculari pentu angiotensina II, dar şi a altor factori operativi. De exemplu, secreţia de aldosteron creşte în tot cusul

17

sarcinii fiind modulată de efectele angiotensinei II în zona glomerulară a corticalei suprarenalei.

O serie de studii demonstrează că modificarea răspunsului presor se datorează diminuării stării refractare vasculare mediată de prostaglandine sau substanţe prostaglandin-like secretate de endoteliul vascular (Cunnungham). Starea refractară la angiotensina II este abolită de doze mari de inhibitori de proastaglandoină: indometacin şi aspirină.

În preeclampsie comparativ cu sarcina normală producţia placentară de prostaciclină este diminuată semnificativ şi secreţia de TXA2 creşte (Walsh, 1985).

Spitz şi colaboratorii (1988) susţin că administrarea zilnică a 81 mg de aspirină la viitoarele gravide hipertensive restituie starea refractară la angiotensina II prin suprimarea sintezei de TXA2 în 75 % din cazuri.

În preeclampsie trombuxanul este crescut iar prostaciclina şi PGE2 sunt scăzute, astfel rezultând vasoconstricţie şi sensibilitate la administrtarea de angiotensină II.

Terapia cu doze mici de aspirină blochează numai parţial producţia de trombozan facilitând acţiunea vasodilatatoare a PGE2 şi prostaciclinei. Cercetătorii afirmă că terapia cu doze mici de aspirină a redus incidenţa preeclampsiei, însâ observă şi o creştere a incidenţei avortului placentar.

O altă cale de metabolizare a acidului arahidonic este calea hipooxigenazei (activată şi ea la femeile hipertensive). Pe această cale se obţine acid-15-HO-eicosatetraenoic (15-HETE) care inhibă producţia prostaciclinei determinând vasoconstricţie.

La femeile care rămân sensibile la angiotensina II, deşi li s-au administrat doze mici de aspirină, se observă reducerea semnificativă a tuturor calor 3 prostaglandine.

În preeclampsie scade vitamina E, oxid nitric şi cresc peroxizii lipidici care determină lezarea endotelului.

În preeclampsie / eclampsie s-a observat deteriorarea funcţiei a numeroase organe şi sisteme probabil datorită vasospasmului.

Pentru descriere au fost împărţite în afecţiuni materne şi afecţiuni fetale, dar ele au loc de obicei simultan. Printre consecinţele materne determinate de HTA indusă de sarcină se numără modificări cardiovasculare, hematologice, endocrine, metabolice, renale, hepatice, cerebrale.

Cauza majoră a consecinţelor fetale este diminuarea perfuziei utero-placentare.

18

Preeclampsie - eclampsie, ruperea echilibrului vasculo-renal

Factori vasoconstrictori: > renină - angiotensină - aldosteron> PGE2> factor presor placentar> TxA2

angiotensina II> catecolamine

Factori de reten ţă hidrosalin ă < filtrare renală endotelială>aldosteron, doca

Factori vasodilatatori: < PGE2

< PGI2

< bradichinină< anticombină III< angiotensinază< angiotensina II

Factori natriurici: = sau <

19

Fiziopatologia toxemiei gravidiceAngiospasm

Oligurie

Reducerea circulaţiei uterine

Ischemie -

Contracură

Reducerea circulaţiei renale

Diminuarea irigaţiei placentare

Tulburări de dezvoltare fetală

Leziuni vasculare placentare + Tulburări ale metabolismului

placentei

Diminuarea filtrării glomerulare

IRAHTARetenţie

Modificări vasculare periferice

Edeme

hepatice renale cerebrale

durere epigastrică disfuncţie hepatică

alterarea funcţiilor

glomerulare

greţuri vărsături convuls

retenţie de lichide proteiurie

Moartea fătului

20

3.1. Modificări cardiovasculareReprezentarea grafică a debitului cardiac în funcţie de presiunea venoasă

centrală, respectiv capilară pulmonară înseamnă obţinerea unei curbe reprezentând funcţia cardiacă a ventriculului stâng, respectiv drept. Din analiza acestor grafice se observă că în cordul insuficient este necesară o presarcină crescută sau o presiune de umplere crescută, pentru a se obţine acelaşi debit ca în cordul normal.

Presarcina poate fi crescută prin administrarea de soluţie cristaloidă, coloidală sau sânge şi poate fi scăzută prin administrarea unui diuretic, a unei substanţe vasodilatatoare sau prin flebotomie.

Ca şi presarcina, postsarcina poate fi şi ea modificată terapeutic. Un nivel crescut al postsarcinii se poate realiza prin stimulare alfa-adrenergică, iar scăderea ei înseamnă scaderea rezistenţei vasculare periferice. Aceasta poate fi realizată printr-o multitudine de medicamente, de exemplu nitroprusiatul de sodiu sau hidralazina.

În ceea ce priveşte modificările hematodinamice, datele comunicate se înscriu în limite foarte largi: de la modificări cardiovasculare cu debit cardiac mare şi rezistenţă vasculară scăzută până la debit cardiac scăzut cu rezistenţă vasculară ridicată.

Printre explicaţiile posibile ale acestor diferenţe ar fi pe de o parte durata şi severitatea afecţiunii, iar pe de altă parte prezenţa eventuală a unie afecţiuni cronice preexistente.

Hipertensiunea sistemică reprezintă o cale de răspuns şi totodată, de adaptare a organismului la rezistenţa vasculară sistemică ridicată, caracteristică PreE. Această rezistenţă vasculară periferică crescută induce un deficit de irigaţie tisulară. Creşterea presiunii arteriale sistemice reprezintă calea de asigurare a perfuziei adecvate tisulare. Tot aici se înscrie şi hemoconcentraţia indusă de PreE. În PreE este absentă creşterea volumului sanguin cu până la 50% întâlnită la gravidele normotensive. Această absenţă a expansionării volumului sanguin este consecinţa vasoconstricţiei generalizate, la care se adaugă creşterea permeabilităţii vasculare. Scaderea volumului sanguin circulant este o altă cauză de creştere a presiunii arteriale sistemice. Gravida cu PreE are o sensibilitate extraordinară la pierderea de sânge.

Sunt prost tolerate pierderile normale de sânge cu ocazia naşterii pe cale vaginală sau prin operaţie cezariană. De aceea, reechilibrarea hidroelectrolitică la femeia cu PreE este obligatorie.

21

Volumul sanguin:Eclampsie În afara sarcinii Sarcina normală

Vsg (ml) 3530 3035 4425Variaţie % + 16 - + 47Hematocrit 40,5 38,2 34,7

3.2. Modificări hematologicePrincipalele modificări hematologice întâlnite în general în PreE sunt:

1. Trombocitopenia.

2. Scăderea unora dintre factorii plasmatici ai coagulării.

3. Modificările eritrocitare.

1. Trombocitopenia reprezintă o caracteristică importantă şi extrem de gravă în PreE. Considerăm trombocitopenie francă scăderea plachetelor sub 100.000 / mm3. Cauza trombocitopeniei în PreE nu este pe deplin cunoscută. Se acceptă la ora actuală că intervine aici consumul plachetelor la nivelul leziunilor endoteliale, posibile consecinţe ale unor procese imunologice. S-au comunicat creşteri ale Ig legate la suprafaţa trombocitelor circulante. Aceasta ar sugera că în HTAIS-PreE apar modificări de suprafaţă ale trombocitelor, în urma unui proces autoimun.

2. Dintre factorii coagulării, anti-trombina III scade în comparaţie cu gravidele normotensive. În majoritatea cazurilor fibrinogenul plasmatic rămâne în limite normale, timpul de protrombină este prelungit în 1/3 din cazuri, cauza fiind considerată hepatică.

Fibronectina, o glicoproteină asociată cu membrana bazală endotelială creşte în PreE, ca şi laminina. Această creştere este considerată ca indicator al leziunilor de membrană bazală endotelială.

În PreE se înregistrează o creştere a nivelului complexului C-alfa-1 antitripsină spre deosebire de HTA cronică cu PreE supraadăugată.

Inhibitorul proteinei C se pare că este scăzut de către kalikreină, care la rândul ai este crescută în PreE ca o consecinţă a activării coagulării intrinseci.

3. Eritrocitele sunt distruse prin hemoliză, schizocitoză, reticulocitoză, hemoglobinurie. Aceste modificări sunt rezultatul trecerii eritrocitelor prin teritoriul vascular, periferic capilar mult îngustat prin vasoconstricţia caracteristică PreE. Lumenul vascular mai este îngustat şi prin depunerea de plachete şi fibrină pe leziunile endoteliale. Deci la nivelul microcirculaţiei se produce fragmentarea eritrocitelor.

22

3.3. Modificări endocrineNivelele plasmatice ale reninei, AT II, aldosteronului sunt crescute în timpul

sarcinii. În HTA indusă de sarcină se constată diminuarea nivelelor plasmatice ale acestui sistem până la valorile înregistrate la femeile care nu sunt însărcinate. Datorită retenţiei de Na şi/sau HTA secreţia de renină de la nivelul aparatului juxtaglomerular este scăzută. Diminuă consecutiv conversia angiotensiogenului şi a AT I rezultând o scădere a secreţiei de aldosteron.

Alt mineralocorticoid important este dezoxicorticosteronul (DOC) al cărui nivel plasmatic creşte foarte mult în al treilea trimestru de sarcină, dar nu prin amplificarea secreţiei suprarenalei. Tratamentul cu dexametazonă reduce secreţia de corticotropină dar nu scade nivelul plasmatic DOC. Progesteronul plasmatic este convertit în DOC în ţesuturi nonadrenale, deci nesupuse controlului AT II. Această conversie neinfluenţată de retenţia de sodiu sau valorile tensionale mari ar putea avea unrol în partogeneza sau perpetuarea preeclampsiei. Frecţiunea de progesteron plasmatic convertită la DOC variază de la individ la individ. Sinteza DOC din progesteron la feneile înclinate să dezvolte preecalmpsie (diabetice, sarcini multiple, hidrops fetal, mola hidratiformă) ar putea fi foarte mare. Totuşi, Parker (1980) în urma dozărilor hormonale efectuate pe tot parcursul sarcinii nu a identificat concentraţii plasmatice ale DOC mai mari la primigravidela ce au dezvoltat preeclampsie faţă de cele normotensive. Winkel şi colaboratorii au raportat ulterior o conversie a progesteronului în DOC semnificativ crescută la femeile care au dezvoltat HTA indusă de sarcină. Se pare că la gravida cu HTA, DOC să aibă şi un efect local fiind produs şi metabolizat la nivelul rinichiului astfel încât concentraţia plasmatică să nu varieze.

Oliguria apare ca urmare a intensificării activităţii hormonului antidiuretic care are însă nivele normale scăzute. Inconstant, s-au găsit niveluri plasmatice crescute de gonadotropină corionică şi niveluri reduse de hormonlactogen placentar. În cazurile de preeclampsies-au indetificat necroze la nivelul hipofizei şi suprarenalelor.

Un alt hormon vasoactiv care favorizează excreţia apei şi sodiului probabil prin inhibarea sistemului renină-AT-aldosteron şi a vasopresinei este peptidul natriuretic atrial eliberat prin distensia peretelui atrial sub acţiunea presiunii exercitate de expansiunea volumului sanguin. La gravidele cu preeclampsie s-a găsit un nivel ridicat al peptidului. Thomson, în 1987, rapoirtează creşterea secreţiei de HNA şi în sarcinile normale; creşterile determinate de expansiounea volemică au drept rezultat creşteri comparabile ale debitului cardiac şi reduceri ale rezistenţei vasculare perifericeatât la gravidele normotensive cât şi la cele cu preeclampsie. Asfel, se poate explica reducerea rezistenţei vasculare periferice consecutiv expansiunii volemice la femeile cu preeclampsie. Un alt factor a cărui concentraţie este urmărită în sarcină este factorul natriureic oubain-like care are un nivel mărit în HTA esenţială. Datorită reacţiilor încrucişate cu anumiţi anticorpi antidigoxinici compusul a fost denumit “substanţă imunoreactivă digoxin-like”. Acest factor inhibă Na+-K+-ATP-aza crescând Na intracelular prin inhibarea schimburilor Na-Ca în creşterile concentraţiei Ca intracelular şi scade gradientul electrochimic al Na. Aceste două mecanisme determină

23

creşterea rezistenţei vasculare periferice.

Concentraţia plasmatică a factorului natriuretic oubain-like creşte progresiv la gravida normală, la cea cu HTA şi cel mai mult în preeclampsie. Concentraţia plasmatică se accemtuează cu evoluţia sarcinii, dar valorile plasmatice nu diferă la gravidele normale, faţă de cele care vor dezvolta HTA indusă de sarcină; creşte semnificativ în asrcinile multiple (Jakobi, 1989).

3.4. Modificări hidro-electroliticeLa femeile cu preeclampsie severă şi eclampsie volumul extracelular este

expansionat mai mult decât în sarcina normală. Edemele sunt evidente deşi, paradoxal, nivelul de aldosteron este inferior celui considerat crescut din sarcina normală. Concentraţia electrolitică nu diferă semnificativ faţă de gravidele normale cu excepţia celor tratate cu diuretic, restricţie de Na în dietă sau la care s-au administrat soluţii saturate de oxitocină. Prezenţa sau absenţa edemului nu reprezintă un criteriu de agravare sau de prognostic mai bun în sarcinile complicate de preeclampsie sau eclampsie.

În urma convulsiilor eclamptice concentraţia de bicarbonat este mai redusă datorită acidozei lactice şi a pierderilor respiratorii compensatorii de CO2. Intensitatea acidozei este corelată cu producţia de acid lactic, rata metabolizării sale şi cea de eliminare a CO2.

3.5. RinichiulÎntr-o sarcină normalăfluxul sanguin normal şi rata filtrării glomerulare cresc

într-o măsură apreciabilă. În HTA indusă, perfuzia renală şi filtrarea glomerulară sunt reduse la valori sub normalul valorilor de la femei care nu sunt însărcinate ca urmare a bolilor severe. În formele medii concentraţiile plasmatice ale creatininei, ureei, rar au valori superioare valorilor normale nonggravidice. Concentraţia plasmatică a acidului uric este crescută în special în formele severe de preeclampsie. Creşterea concentraţiei plasmatice de acid uric este prevalentă, depăşind modificări ale filtrării glomerulare şi clearance al creatininei ce însoţesc preeclampsia. Totuşi, dozarea concentraţiei plasmatice de acid uric are o valoare practică redusă pentru diagnostic, conduită şi prognostic. Valorile plasmatice de acid uric pot fi influenţate de administrarea de diuretice tiazidice.

Reducerea ratei de filtrare glomerulară este rezultatul micşoriării volumului plasmatic, asfel creatinina plasmatică este rar îsub nivelul normal al femeilor care nu sunt însărcinate. În unele cazuri de preeclampsie severă, implicarea renală este profundă şi creatinina plasmatică poate creşte de 2 - 3 ori faţă de nivelul normal nongravidic. După cum spune Pitchard (1994) acest lucru se datoreaz schimburilor renale inreinseci cauzate de vasospasmul sever în condiţiile în care perfuzia renală

24

totală nu poate fi redusă. Lee (1987) a raportat presiuni normale de umplere ventriculară la 7 femei cu PE severă şi oligurie; astfel, în explicarea oliguriei a fost implicat vasospasmul intrarenal. În majoritatea cazurilor caoncenttraţia urinară de sodiu creşte anormal, ceea ce sugerează o etiologie renală intrinsecă, dar osmolaritatea urinară, raportul creatininei din urina şi plasma şi excreţia fracţionată a Na constituie argumente şi pentru implicarea unui mecanism prerenal. Terapia fluidă i.v. intensivă nu este indicată pentru femeile cu oligurie. Ulterior, pentru acelaşi grup de gravide cu PE şi oligurie la administrarea de dopamină se constată: vasodilataţie renală, creşterea debitului urinar, a excreţiei freacţionate de Na şi a clearance-ului apei.

Preeclampsia este asociată cu scăderea excreţiei urinare de calciu prin creşterea reabsorbţiei tubulare. Acest mecanism încearcă să explice diminuarea excreţiei de calciu la gravidele hipertensive şi la cele care vor dezvolta ulterior hipertensiune.

După naştere, în absenţa bolii renovasculare cronice de bază, vindecarea leziunilor renale este completă dacă nu s-a dezvoltat o necroză corticală renală (leziune ireversibilă, din fericire, rară).

3.6. FicatulÎn formele severe de preeclampsie există alterări ale testelor hepatice

funcţionale şi ale integrităţii hepatice. Hiperbilirubinemia severă nu se asociază frecvent cu preeclampsia. Nivelul ridicat al fosfatazei alcaline serice se datorează fosfatazei alcaline termostabile de origine placentară.

Necroza hemoragică peripotală de la periferia lobului hepatic, identificată frecvent la autopsie şi considerată leziune caracterisică eclampsiei este cel mai probabil motiv de cretere a nivelului seric al enzimelor hepatice. In vivo, astfel de leziuni întinse sunt rar identificate. Frecvent, creşterea serică a enzimelor hepatice este însoţită de trombocitopenie.

Hemoragia provocată de neccroza peripotală poate determina ruptura hepatică sau se poate extinde sub capsula hepatică formând un hematom subcelular, toate acestea exprimându-se clinic prin dureri în cadranul abdoinal superior. Intervenţia chirurgicală nu este necesară în toate cazurile, dar unele necesită transfuzii sanguine. Hemoragia subcapsulară se poate extinde determinând într-o ultimă etapă ruptura capsulei cu hemoragie intraabdominală, de obicei fatală în lipsa unei intervenţii chirurgicale prompte.

Rata mortalităţii este de aproximativ 30 %. Este de remarcat că supravieţuirea unei astfel de paciente s-a asigurat şi prin transfuzii de sânge şi componente.

3.7. CreierulFluxul sanguin cerebral, consumul de oxigen şi rezistenţa vasculară nu sunt

alterate la femeile cu preeclampsie, eclampsie sau HTA esenţială, dar există

25

posibilitatea hipoperfuziei cerebrale focale sau chiar a hiperperfuziei.

Anomaliile elecroencefalografice nespecifice pot fi de obicei evidenţiate la scurt timp după convulsiile eclamptice. După cum afirmă Sibai, 2/3 din gravidele cu eclampsie prezintă anomalii electroencefalografice la 48 de ore după un atac convulsiv, jumătate din aceste anomalii persistând şi după o săptămână, însă la trei luni majoritatea erau normale.

S-a descris şi o incidenţă crescută a modificărilor EEG la rudele gravidelor cu eclampsie, fapt sugestiv pentru implicarea predispoziţiei ereditare la convulsii.

Leziunile cerebrale principale observate post-mortem sunt edemul, hiperemia, anemia focală, tromboza şi hemoragia de diverse forme (de la peteşie la sângerare masivă). Din 110 cazuri fatale de eclampsie examinate, în 39 s-a înregistrat hemoragie cerebrală. Leziunile cerebrale hemoragice mici au fost observate în 85 % sin 47 de femei decedate prin insuficienţă cardio-respiratorie. Dacă creierul este examinat la o oră după naştere nu se observă edemul cerebral; se descriu depuneri fibrinoide în pereţii vaselor cerebrale, care uneori par constituite de mai mult timp, judecând după r spunsul leucocitar şi după granulele de hemosiderină înglobate în macrofage. Aceste leziuni ar putea fi punctul de plecare al simptomelor neurologice prodromale şi al manifestărilor convulsive.

CecitateaModificările vizuale sunt frecvente în formele severe de preeclampsie, cecitatea

apărând fie izolat, fie însoţind atacurile convulsive. Unele femei cu grade variate de amauroză prezintă la RMN şi TC o hiperdensitate a lobului occipital. În multe cazuri prognosticuleste bun, vederea revenind în decurs de câteva ore până la o săptămână.

ComaEste rar întâlnită în eclampsie cât şi în formele severe de preeclampsie. Totuşi

prognosticul pentru aceste femei este bun. În acest caz la TC s-a observat edem cerebral extins. Coma nu se instalează în urma extensiei leziunilor ischemice şi a leziunilor hemoragice pentru că la pacientele eclamptice, dar necomatoase s-a identificat edeme cerebrale minime. Fenomenul apare ca urmare a depăşirii capacităţii de autoreglare a circulaţiei cerebrale confruntată cu o hipertensiune severă şi cu apariţia unui edem generalizat.

Altă cauză de comă este hemoragia provocată de ruptura intracerebrală a unor anevrisme sau a comunicărilor arteriovenoase. Shehan şi Lynch au identificat la 6 din 76 femei cu eclampsie fatală hemoragie maasivă la nivelul substanţei albe ce a cauzat coma şi decesul; au relatat şi o creştere a ratei mortalităţii prin sângerare la nivelul ganglionilor bazali sau punţii. Aceste leziuni au un prognostic mai rezervat faţă de cel al comelor survenite prin edem cerebral.

26

3.9. Patogenia suferinţei fetaleSuferinţa fetală este o stare patologică consecutivă unor cauze diverse ce

acţionează în ultimă instanţă printr-un mecanism patologic comun: reducerea sub un nivel critic a oxigenării ţesuturilor fătului.

În lipsa unor măsuri obstetricale eficace, consecinţele sunt fie moartea intrapartum, fie naşterea unui făt şocat, sau cu sechele de gravitate variabilă, în special neuropsihice.

În raport cu circumstanţele de apariţie, suferinţa fetală poate fi: previzibilă în sarcina patologică, boli materne co-existente cu sarcina şi

alte boli proprii stării de gestaţie; posibilă pe parcursul travaliilor distocice, distocii mecanice; descoperită întâmplător, în cadrul examenelor periodice profilactice, dar

mai ales în travaliu.

Suferinţa fetală întâlnită de obicei pe parcursul sarcinii este cronică, cu evoluţie lentă şi progresivă; ea se traduce de obicei printr-o întârziere de creştere intrauterină. Suferinţa fetală cronică se poate complica cu o suferinţă acută, urmată de moartea fătului in utero, în absenţa tratamentului corespunzător.

Cauzele suferinţei fetaleSuferinţa fetală este întâlnită în următoarele circumstanţe patologice:

a. materne;

1.afecţiuni cardio-vasculare - HTA, vasculopatii decompensate, cord pulmonar cronic;

2.afecţiuni renale cronice: glomerulonefrite sau pielonefrite, în mod deosebit cele care se însoţesc de HTA;

3.insuficienţa respiratorie acută sau cronică;

4.anemii severe;

5.boli infecţioase cronice: sifilisul, prin patologia plcentară secundară, tuberculoza complicată cu restricţii pulmonare severe.

b. boli proprii stării de gestaţie

1.disgravidia de ultim trimestru, în mai mică măsură fi=orma edematoasă şi mai ales formele bi şi plurisimptomatice;

2. izoimunizarea gravă.

c. patologia placentară

Plecând de la principiul Fick, reducerea schimburilor fetale poate avea loc prin reducerea suprafeţei de schimb sau îngroşarea ei. Suprafaţa membranei de schimb a

27

fost evaluată la 15 mp, dar se observă o reducere a ei în toxemie, dapăşire de termen şi HTA maternă. În acest ultim caz Aherne şi Dunhill au găsit o valoare de 7,7 mp.

Alte cauze ce pot însoţi alterarea permeabilităţii placentare sunt: necroză fibrinoidă a vilozităţilor, mai ales în diabet şi toxemie; proliferarea anormală a citotrofoblastului în sarcina depăşită; reducerea numărului de vili la nivelul cărora se fac schimburile materno-

fetale; apariţia de noduli sinciţiali în sarcina depăşită având semnificaţia unei

senescenţe placentare; anomalii la nivelul vaselor utero-plcentare ce apar mai ales în HTA,

diabet, arterosceltoză, îngroşarea mediei, hiperplazia şi proliferarea celulelor endoteliale din trunchiurile vilozitare. Când aceste modificări determină o obstrucţie a unei artere utero-placentare, ea determină un infarct plcentar cu suferinţă fetală cronică consecutivă dau ruptura unui vas determinând formarea unui hematom utero-placentar (hematom decidual bazal sau decolarea prematură a placentei) determinând suferinţa fetală supraacută sau chiar moartea fetală;

d. patologia de cordon (noduri adevărate, torsiune exagerată, cordon scurt anatomic);

e.patologie fetală.

Fetopatii compatibile cu viaţa intrauterină ce compromit doar parţial unele funcţii vitale ale fătului.

Alterarea schimburilor gazoase şi a transferului de principii alimentare poate fi privită din punct de vedere cantitativ şi în acest sens este decisivă în inducerea efectelor fetale şi calitativ, aspect definitoriu pentru instalarea suferinţei fetale sau hipotrofiei. Compromiterea schimburilor respiratorii induce suferinţa fatală, în timp ce malnutriţia fătului prin diminuarea de lungă durată a aportului energetic, mineral şi vitaminic induce hipotrofia.

Patogenia suferinţei fetaleSuferinţa fetală survine în urma compromiterii parţiale sau totale a transportului

oxigenului de la pulmonul matern la făt, într-o anumităetapă a sa. Sunt definitive astfel trei modalităţi principale de inducere a hipoxiei fetale:

a. prin hipoxie hipoxemică (anoxică) sângele fetal este insuficient oxigenat, datorită fluxului utero-placentar ca o consecinţă directă a hipoxemiei materne sau prin patologie vasculară placentară secundară disgravidiei de ultim trimestru, HTA, afecţiunilor renalecronice, sarcini prelungite. Tot aici sunt înglobate cauzele materne ce implică o perturbare gravă a hematozei pulmonare, reducerea masei sanguine circulante (de diverse etiologii) şi/sau a concentraţiei hemoglobinei.

28

b. prin hipoxie circulatorie datorată unui obstacol localizat la nivelul cordonului ombilical ce întrerupe circulaţia materno-fetală.

c. prin hipoxie anemică. Apare în anemiile severe ale fătului produse prin hemoliză intensă (izoimunizare de sarcină, toxice hemolitice care au traversat bariera placentară) sau în cazul spolierii sanguine în urma smulgerii cordonului, ruperii unui vas praevia, unele cazuri de placentă praevia în care au fost lezate însăşi vilozităţile coriale.

Clinica suferinţei fetaleÎn timpul sarcinii, clinica suferinţei fetale este în mod deosebit săracă. Se

observă o dinamică insuficientă a ratei de creştere a uterului gestant şi diminuarea mişcărilor active fetale.

Semnele clinice ale suferinţei fetale în timpul travaliului sunt următoarele trei:

a. culoarea verde a lichidului amniotic, care semnalizează existenţa suferinţei fetale, fără a preciza dacă aceasta este actuală sau nu;

b. modificarea frecvenţei, ritmicităţii ş intensităţii zgomotelor cardiace fetale, tahicardie (peste 160 bătăi/min), bradicardie (sub 120 bătăi/min), bradiaritmie şi asurzirea lor. Tahicardia apare ca primă manifestare patologică, în timp ce bradiaritmia şi aurzirea zgomotelor certifică suferinţă avansată;

c. apariţia unor mişcări fetale dezordonate convulsive sunt semne tardive şi inconstante.

Pe parcursul travaliului, suferinţa fetală îmbracă două forme distincte: a unei suferinţe fetale cronice, care este agravată sau devine manifestă cu ocazia instalării dinamicii uterine de travaliu sau a unei suferinţe fetale acute apărută într-un moment al travaliului al o gravidă a cărei sarcină a evoluat până atunci în parametrii normali.

Suferinţa fetală este întâlnită în aproximativ 16% din totalul travaliilor.

Diagnosticul paraclinic al suferinţei fetaleHipotrofia fetală va fi identificată şi cuantificată cu ajutorul ecografiei.

Anomaliile de ritm cardiac (anomaliile de oscilaţii, anomaliile de frecvanţă, variaţiile episodice ale ritmului) sunt detectate şi studiate prin: electrocardiografie, fonocerdiogramă, ultrasonografie Doppler.

Studiul activităţii motorii a fătului: mişcări fetale globale, mişcări respiratorii, mişcări oculare.

Teste biologice - determinarea hormonilor secretaţi de placentă sau de făt.

Velocimetria Doppler - este o metodă de vizualizare neivazivă a fluxului sanguin. În vasele sanguine cu diametru constant, valorile relative ale volumului şi

29

vitezei fluxului sunt identice. Aparatura folosită pentru aceste determinări poate măsura şi frecvenţa cardiacă a fătului.

Efectul Doppler constă în modificarea funcţiei undei acustice sau a ultrasunetului şi apare când distanţa dintre transductorului emiţător şi cel receptor se modifică.

Utilizănd velocimetria undelor arteliale obţinute prin efectul Doppler, rezistenţa vasculară poate fi calculată prin compararea undei sistolice şi a celei diastolice. O rezistenţă crescută înseamnă o velocimetrie scăzută în diastolă şi este folosită pentru estimarea scăderii fluxului sanguin în cazul studiat.

Indicele de rezistivitate se calculează după formula:

(S-D)/S

în care:

S = velocimetria în sistolă

D = velocimetria în diastolă.

Referitor la indicele Pourcelot, a fost pusă în evidenţă în HTA-IDS şi preeclampsie însoţite de hipotrofii fetale, o creştere a acestuia în arterele ombilicale şi o scădere a lui în aorta fetală. Fisher şi Trudenger (1985) au descris o creştere a indicelui sisto-diastolic în artera uterină la femeile cu preeclampsie. Un examen ecografic complet poate calcula volumul fluxului sanguin la un moment dat prin artera studiată.

Suferinţa fetală este deci o consecinţă a hipertensiunii arteriale induse de sarcină, care trebuie prevenită, iar odată instalată supravegherea atentă va trebui să permită terminarea sarcinii cu un prognostic fetal şi matern cât mai bun.

30

CAPITOLUL 4. Implicaţiile modificărilor biochimice şi imunologice în conduita

practică în HTAIS

Pentru intervenţia terapeutică este esenţială cunoaşterea precisă a vârstei fătului (data ultimei menstruaţii, diagnosticul ecografic, măsurători ale pelvisului, ale circumferinţei şi înălţimii uterine, precum şi a stării fătului (bătăile cordului fetal, dimensiunile fetale de moment, ritmul de creştere, bilanţul lichidului amniotic, prezentaţia - în ultima parte a sarcinii, activitatea fetală).

Tratamentul ambulator este permis doar dacă valorile TA nu depăşesc 140 / 90 mmHg (deci fără proteinurie), în toate celelalte cazuri este indicată internarea în spital.

Frecvenţa investigaţiilor este dictată de severitatea bolii: ananmeza detaliată, măsurarea zilnică a curbei ponderale, TA, laborator (examen complet de urină la internare, apoi proteinurie la 2 zile, glicemie, uree, creatinina, acid uric, trigliceride, albumine totale, transaminoze, amilaze, coagulogramă, imunogramă).

Tratamentul în preeclampsie (PreE)Obiectivele tratamentului PreE sunt:

1. terminarea sarcinii cu minim de traume materne sau fetale;

2. naşterea unui copil cu bună dezvoltare ulterioară;

3. restabilirea completă a sănătăţii mamei.

Regimul igieno-dieteticRepaosul la pat este foarte important. La multe gravide hipertensive, repaosul la

pat determină singur normalizarea TA şi resorbţia edemelor. Se recomandă ca dieta să fie normocalorică sau hiperproteică când nu există insuficienţă renală. Aportul de Na va fi restrâns în cazul edemelor generalizate. Menţinerea unui echilibru hidric este necesară pentru a preveni intoxicaţia cu apă sau deshidratarea, edemul pulmonar sau hiponatremia. În formele uşoare şi medii, aportul de lichide şi electroliţi nu ridică probleme deosebite. În formele severe administrarea de lichide trebuie condusă de

31

balanţa lichidiană. Dacă gravida nu este deshidratată administrarea se apreciază după diureză la care se adaugă 1000 ml (în insuficienţa renală nu trebuie să treacă de 500 ml). Administrarea parenterală de lichide în cantităţi mari măreşte riscul de edem pulmonar sau cerebral. Administrarea de electroliţi este condusă în funcţie de ionogramă.

Terapia medicamentoasăTratamentul hipopresor este justificat pentru: prevenirea hemoragiilor

intracerebrale materne, a insuficienţei ventriculare stângi, profilaxia accidentelor eclamptice.

Pentru făt, rolul benefic al hipotensoarelor este discutabil. Reducerea drastică a TA are un efect nefavorabil asupra circulaţiei uteroplacentare.

Administrarea hipotensoarelor va fi făcută în raport cu valorile TA. În sarcină sunt utilizate următoarele hipotensoare:

Metildopa: se recomandă în HTA asociată cu sarcina. Răspunsul se instalează lent şi are efect prelungit (2 - 8 cpr/zi). Drogul acţionează atât central cât şi periferic: central prin stimularea receptorilor -adrenergici, iar periferic prin inhibiţia dopa-decarboxilazei.

Reacţiile secundare sunt: letargie, depresie, retenţie de sodiu, constipaţie. Nu au fost semnalate efecte adverse fetale.

Hidralazina: acţionează pe musculatura netedă vasculară producând vasodilataţie, reducerea rezistenţei periferice, creşterea frecvenţei şi debitului cardiac, creşterea fluxului renal şî probabil uterin. Se administrează oral 100 - 200 mg / 24h de 2 - 3 ori sau intravenos în bolus.

Betablocantele: neselective (propranolol, timolol, nadolol) şi beta1 selective (atenolol, labetalol, metoprolol). Sunt utilizate în special în HTA izolată sunt eficiente şi bine tolerate şi cu efect minim fetal. Blochează beta-receptorii adrenergici cu diminuarea debitului cardiac, consumului de oxigen şi rezistenţei periferice; blochează baroreceptorii carotidieni şi producerea de nonadrenalină şi au acţiune directă asupra centrilor vasomotori şi cardioregulatori cerebrali. Prezintă posibil efect de inducere a activităţii contractile.

Sunt contraindicate în sindromul Raynaud şi astm bronşic datorită vasoconstricţiei şi bronhoconstricţiei pe care le produc.

Efectele secundare sunt: insomnie, depresie, coşmare, halucinaţii, disfuncţie neurologică. Sunt posibile şi efecte fetale adverse: hipoglicemie neonatală tranzitorie, bradicardie, depresie respiratorie şi discutabil întârziere de creştere intrauterină. De aici rezultă necesitatea folosirii juducioase în sarcină.

32

Clonidina: acţionează la nivel central prin stimulare -adrenergică. Efecte adverse sunt: hipotensiune posturală, retenţie de sodiu, crisă hipertensivă la oprirea brutală. Nu sunt date certe de afectare fetală.

Phippard (1991) a realizat un studiu în care a comparat efectele asocierii clonidină + hidralazină cu cele ale simplei spitalizări la 52 nulipare cu HTA indusă timpuriu în trimestrul III. Nu s-au întregistrat morţi perinatale; în grupul tratat s-a reuşit o bună stăpânire a valorilor TA; proteinuria a fost prezentă doar în grupul martor. Aici au fost constatate şi incidente crescute pentru naşteri premature, respectiv tulburări respiratorii. S-a ajuns la concluzia că terapia medicamentoasă a putut preveni progresiunea bolii, reuşin astfel un declin al incidenţei naşterilor premature.

Nifedipina şi ceilalţi inhibitori ai canalelor Ca2+ sunt din ce în ce mai larg folosiţi. Rezervele iniţiale au fost legate de insuficienţele date privind efectele fetale. Dar cu trecerea timpului creşte numărul comunicărilor care atestă lipsa efectelor adverse fetale. Acest lucru, corelat cu uşoara manevrare a drogului, ca şi efectul său relativ blând, nu brutal, explică utilizarea tot mai largă a acestor antihipertensive.

Prazosinul are acţiune vasodilatatoare periferică, creşte fluxul sanguin renal, volumul plasmatic, scade acidul uric, creşte clearance-ul de creatinină şi poate fi utilizat asociat cu un betablocant.

Diazoxidul se utilizează în accese acute şi severe de HTA; scade brutal TA (suferinţă fetală, moarte intrauterină) şi produce hiperglicemie atât la mamă, cât şi la făt.

Nitroprusiatul de Na scade progresiv valorile TA, însă cianidul (metabolismul său) este toxic pentru făt.

Rezepina are numeroase efecte adverse (produce obstrucţie nazală la făt).

O menţiune specială pentru Inhibitorii Enzimei de Conversie

În legătură cu aceşti compuşi s-au relatat multiple efecte adverse fetale, fatale: moarte fetală, oligohidramnios, anemie neonatală, insuficienţă renală, întârziere de creştere intrauterină, persistenţă de canal arterial.

Tratamentul eclampsieiObiectivele tratamentului eclampsiei sunt:

Combaterea convulsiilor;

33

Corecţia hipoxiei şi acidozei;

Controlul TA;

Naşterea după combaterea convulsiilor.

Elementele unui plan specific de conduită terapeutică1. Controlul convulsiilor cu sulfat de magneziu;2. Scăderea TA prin administrarea intermitentă de hidralazină, când presiunea

diastolică este peste 110 mmHg;3. Rezerva - evitarea agenţilor diuretici şi hiperosmotici;4. Limitarea administrării intravenoase de fluid (în funcţie de fluidul pierdut);5. Naşterea.

Controlul convulsiilor cu sulfat de magneziu

Sulfatul de magneziu are un rol aparte în terapia PreE. De aceea necesită o prezentare specială. În plus, încă nu este general acceptat, cel mai probabil datorită naînţelegerii mecanismului său de acţiune.

MgSO4 se foloseşte pentru prevenirea şi combaterea convulsiilor generate de eclampsie, fără să producă depresia SNC al mamei sau fătului. Nu se administrează pentru tratarea HTA. După administrare, convulsiilese opresc, iar repetarea dozei la 1 - 2 ore readuce starea de conştienţă şi orientarea temporo-spaţială, probabil printr-o acţiune specific anticonvulsivă la nivelul cortexului cerebral.

Schema de administrare

Doza de încărcare este:

4g i.v. în bolus în ritm ce nu depăşeşte 1 g/min; iar I.M. se administrează 10g, câte 5 g în fiecare fesă, profund. Dacă după 15 minute convulsiile persistă se mai admninistrează 2g i.v. lent, în ritm de 1g/min. Doza de întreţinere este de 1 g/min, în administrarea de 4g I.M. la 4 ore sau 2g I.M. la 2 ore (autorii americani recomandă 5g I.M. la 4 ore). Înainte de fiecare administrare trebuie să ne asigurăm că:

reflexul patelar este prezent; respiraţia nu este deprimată; debitul urinar în cele 4 ore a depăşit 100 ml.

De principiu se opreşte administrarea MgSO4 la 24 ore post partum.

Nivelul seric eficace al Mg se situează între 4 şi 7 mEg/l. La aceste valori dispar convulsiile. La nivele peste 8 mEg/l dispare reflexul patelar, iar peste 12 mEg/l este deprimată respiraţia. Atenţie la eventuala insuficienţă renală, în care caz este necesară reducerea dozei de întreţinere: se recomandă scăderea ei la 2 - 2,5 g/l; cel mai bine este

34

să se dozeze periodic Mg plasmatic.

În orice caz, examenul clinic neurologic minim este extrem de preţios. În legătură cu calea de administrare s-a constatat că este mai avantajoasă calea I.M. faţă de i.v. întrucât nivelele serice obţinute sunt mai mari decât cele din perfuzia continuă, deoarece administrarea parenterală este aproape total apurată prin excreţie renală.

În caz de deprimare se administrează 1 g calciu gluconic i.v. după ce a fost oprită administrarea MgSO4.

În cazurile severe este necesară intubaţia oro-traheală.

În ceea ce priveşte efectul toxic direct miocardic al Mg, acesta este practic absent chiar la doze foarte mari, de peste 12 mEg/l. Foarte important este faptul că, la aceste concentraţii mari plasmatice, când este deprimată respiraţia, nu este deprimat sensoriul, atâta timp cât se asigură ventilaţia mecanică.

Mg se elimină renal: filtrat glomerular şi resorbit tubular. Administrarea concomitentă de oxitocină, care are efect antidiuretic, nu modifică magnezimia.

Efectele cardiovasculare ale administrării MgSO4 sunt:

scăderea moderată a rezistenţei vasculare sistematice, deci şi a presiunii arteriale, cu creşterea moderată consecutivă a debitului cardiac, fără deprimare miocardică. Scăderea rezistenţei vasculare uterine duce la creşterea fluxului uterin sanguin cu circa 20%.

Se cunoaşte că ionul de Mg se depune reversibil în ţesutul osos de suprafaţă. Multiple studii demonstrează scăderea de către Mg a tensiunii bazale a peretelui vascular (scăderea concentraţiei de Mg ducând la creşterea tensiunii vasculare).

S-a observat, de asemenea, că absenţa Mg potenţează răspunsul contractil al vaselor la vasoconstricţie bradikinină, angiotensina II, serotonină, PGF2.

Mai mult, în culturi de ţesuturi, creşterea concentraţiei de Mg creşte sinteza de prostaciclină în endoteliul vascular, efect direct dependent de doza de Mg. Creşterea Mg stimulează acţiunea specifică a endoteliului de a inhiba agregarea trombocitelor.

S-a reproşat MgSO4 că prin efectul pe placa neuro-musculară nu ar face decât să ascundă convulsiile, adică să împiedice exteriorizarea lor; deci Mg nu ar avea şi efect central. Interesant de semnalat este opinia lui Donaldson (1986, 1989), precum şi a altor neurologi care inexplicabil consideră sulfatul de Mg "un medicament nefast", cu acţiune anticonvulsivă periferică şi temporară. Medicamentul ar fi activ doar în concentraţiile paralizante: "o femeie cu eclampsie astfel tratată este aparent liniştită - continuând interior să fie zguduită de convulsii". Ulterior, s-a demonstrat că ionul de Mg2+ acţionează la nivel central, unde se fixează în lumenul canalului de Ca2+ şi blochează conducerea Ca2+.

În ceea ce priveşte efectul fetal se ştie că ionii de Mg traversează placenta imediat după administrarea parenterală şi se stabileşte rapid un echilibru materno-fetal.

Administrarea i.v. a unei doze unice masive de sulfat de magneziu poate determina, în mod variabil şi tranzitoriu, încetinirea ritmului cardiac fetal (Pritchard,

35

1979).

Noul născut poate fi depresat doar la nivewluri severe ale hipermagneziemiei, existente în momentul naşterii. Nici administrarea I.M. a sulfatului de magneziu, nici regimul standardizat prezentat anterior, nu au determinat efecte adverse, periculoase pentru nou-născut.

Terminarea sarcinii

În preeclapmsia ceveră tactica de temporizare a naşterii poate constitui o imprudenţă, boala însăşi generând moartea fătului. Pentru un prematur şansele de supravieţuire sunt mai mari, dacă este îngrijit într-o unitate de terapie intensivă, decât dacă continuă dezvoltarea "in utero".

Introducerea în anii 1950 a regimului de tratament cu sulfat de magneziu menţionat anterior a generat o creşţere a interesului pentru problematica eclampsiei. Tratamentul a permis, de asemenea, evitarea riscurilor materne prin naştere cezariană, cu finalitatea sarcinii pe cale vaginală. Modalitatea s-a extins rapid fiind uneori realizată şi în circumstanţe în care, pentru buna stare a fătului, ar fi mai potrivită cezariana.

În scurt timp au fost formulate şi concluziile acestor noi experienţe: deseori travaliul decurge spontan sau poate fi indus cu succes, chiar la

distanţă de termen şi fără a expune fătul unor riscuri prea mari; prin naşterea pe cale vaginală s-a redus incidenţa, dar şi gravitatea

proceselor morbide din lăuzie.

Din statisticile furnizate de Cunningham şi Pritchard (1984), aproape 75% din 209 paciente cu eclampsie antepartum au năsut pe cale vaginală. Travaliul nu este afectat de tratamentul cu sulfat de Mg (Stallworth şi colaboratorii, 987).

Analgezia şi anestezia

Administrarea concomitentă de meperidină în asociere cu prometazina este folosită pentru a evita disconfortul de travaliu şi postoperator (cezariană). În cazul PE severe şi E anestezia locală se foloseşte pentru o maştere vaginală cât mai rapidă. Anestezia generală cu tiopental, succinilcolina, protoxid de azot şi oxigen este folosită pentru naşterile prin cezariană şi în cele cu forceps. La gravidele cu PE severă anesteziate general, intbate traheal şi extubate s-au înregistrat manifestări severe tranzitorii de HTA. Acest răspuns hipertensiv poate fi prevenit prin administrarea i.v. a 5 mg hidralazină imediat înaintea inducerii anesteziei. Alţi medici previn acest răsouns cu Labetolol al cărui răspuns hipopresor pare a fi produs prin diminuarea debitului cardiac şi nu prin modificări de rezistenţă vasculară periferică. Deşi concentraţia plasmatică este redusă cu apriximativ 20% se afirmă că perfuzia placentară nu se modifică semnificativ. Tot pentru prevenirea răspunsului hipertensiv a fost folosită şi nifedipina (sublingual). Aceasta nu reduce brutal fluxul sanguin uterin şi nici nu modifică frecvenţa cardiacă la gravidele hipertensive. Totuşi, administrarea concomitentă de nifedipină şi sulfat de magneziu poate determina o hipotensiune

36

foarte gravă (Weismann şi colaboratorii, 1988). De aceea hidralazina rămâne medicamentul de primă alegere pentru profilaxia HTA din timpul intubării traheale. Sunt de asemenea eficiente labetalolul sau nitroglicerina.

În trecut, anestezia regională era evitată la gravidele cu PE/E deoarece prin blocada splahnică de poate produce o hipotensiune severă - pentru corecţie se administrează agenţi presori sau volume mari de lichide administrate i.v. În multe centre analgezia regională este utilizată pentru diminuarea vasospasmului şi reducerea presiunii sanguine. Nu există dubii că anestezia lombară epidurală scade rezistenţa vasculară periferică şi presiunea sanguină. Totuşi, datorită vasodilataţiei apare hipovolemia cu scăderea periculoasă a perfuziei utero-placentare. Pentru a menţine debitul cardiac cu riscul inducerii unui edem cerebral sau pulmonar se administrază un volum variabil de soluţii cristaloide înainte sau odată cu injecţia epidurală.

Încercările de refacere ale presiunii sanguine prin administrarea de vasopresori trebuie abordate cu precauţie dată fiind extrema sensibilitate a pacientelor la acţiunea acestora. Montan şi Ingemarsson (1989) au raportat că analgezia epidurală la femeile cu HTA indusă de sarcină cu PE şi HTA cronică se asociază în cursul travaliului cu un risc de trei ori mai mare de suferinţă fetală comparativ cu pacientele normotensive. În plus, asocierea analgeziei epidurale cu medicaţia antihipertensivă (în special betablocanţii) are drept rezultat, în 50% din cazuri, pierderea variabilităţii frecvenţei cardiace.

Alţi agenţi terapeutici

Deşi foarte utilizat în combaterea convulsiilor de diferite etiologii, tratamentul cu Diazepam nu s-a dovedit eficient în eclampsie. Cunningham şi Gant (1993) au constatat un caz de stop respirator la o pacientă hipertensivă cu convulsii postpartum căreia i s-au administrat în mod repetat doze de diazepam pentru oprirea convulsiilor în scopul efectuării unei CT.

Morfina, precum şi majoritatea sedativelor poate realiza controlul convulsiilor din eclampsie doar în doze mari la care gravida devine inconştientă. O asemenea depresie generalizată a SNC indusă la mamă, dar şi la făt, trebuie evitată.

În tratamentul eclampsiei şi preeclampsiei severe au fost utilizate şi diverse formule de coktail litic. Totuşi, aceste amestecuri sunt greu tolerate dacă se prelungeşte tratamentul.

Glucocorticoizii au fost administraţi la gravidele hipertensive la termen pentru a încerca intensificarea maturizării plămânului fetal. În studiul efectuat cu betametazonă s-a observat o diminuare a incidenţei tulburărilor respiratorii crescând deci rata de supravieţuire a nou-născuţilor, supravieţuirea perinatală fiind de 86%. Utilizarea glucocorticoizilor implică riscuri materno-fetale. În cazuri de preeclampsie severă, la care se impune terminarea sarcinii, s-a constatat că tulburările respiratorii şi diatezele hemoragice sunt rare, chiar şi pentru prematuri.

37

Folosirea anticoagulantelor şi antiagregantelor este controversată, deşi coagularea intravasculară este implicată în patogenia preeclampsiei. Acestea pot favoriza apariţia hemoragiilor cerebrale.

Post partum

După naştere valorile TA se ameliorează rapid, dar uneori HTA se poate agrava tranzitoriu. Eclampsia se poate dezvolta în primele 24 de ore postpartum şi uneori tardiv la 10 zile postpartum.

Cu excepţia unor nivele periuloase persistente ale TA în cursul lăuziei nu sunt indicate medicamente antihipertensive.

Când HTA persistă peste două săptămâni de la naştere, se administrează diuretic tiazidic sau betablocante care sunt extrem de active şi economice. În cazuri severe se pot administra blocanţi ai canalelor de Ca2+: Verapamil 80 mg x 3/zi p.o. Medicaţia trebuie condusă astfel încât să nu producă hipertensiune marcată simptomatică la aceste femei, căci HTA indusă de sarcină se remite spontan (tipic în decursul primelor săptămâni postpartum).

Persistenţa HTA peste acest interval produce modificări vasculare cronice. Se impune deci urmărirea atentă a lăuziei pentru a stabili un tratament antihipertensiv de durată.

Evitarea diureticelor şi a agenţilor hiperosmotici

Diureticele pot compromite perfuzia placentară prin efectul imediat de reducere a volumului intravascular care deja este diminuat la gravidele preeclamptice/eclamptice, comparativ cu cele normale. De aceea nu se folosesc ca antihipertensive pentru a nu accentua contextul patologic, nociv pentru mamă şi făt (Zondervan şi colaboratorii, 1988).

În aproape toate cazurile de preeclampsie severă şi eclampsie, după naştere, apare spontan diureza cu debut de obicei în primele 24 ore reuşind ca în următoarele 3-4 zile să elimine excesul de lichid din compartimentul interstiţial.

Administrarea de agenţi hiperosmotici implică riscul unui masiv aflux lichidian în compartimentul intravascular, cu redistribuirea consecutivă a acestui volum şi constituirea de edeme la nivelul organelor vitale - plămâni, creier. La acestea contribuie în mod direct chiar agentul osmotic activ, ce părăseşte capilarele, acumulându-se la nivel pulmonar sau cerebral. Dar cel mai important argument împotriva utilizării lor îl constituie lipsa unor efecte real benefice.

Utilizarea furosemidului sau a medicamentelor similare rămâne rezervată combaterii unui edem pulmonar acut instalat.

38

Terapia de hidratare

Soluţia Ringer lactat, cu 5% dextroză este utilizată curent, ritmul administrării fiind de 60 până la maxim 125 ml/oră, cu excepţia situaţiilor în care s-au înregistrat pierderi masive de lichide prin vomă, diaree, transpiraţii sau, cel mai probabil, sângerarea excesivă în cursul naşterii.

Oliguria obişnuită în preeclampsia severă sau în eclampsie, ar putea tenta iniţiativa unei viguroase terapii de hidratare. Se păstrează, totuşi, un regim moderat de administrare a fluidelor, datorită dezechilibrului tipic existent între compartimentele lichidiene, la femeia preeclamptică. Introducerea unui volum crescut de lichide ar accentua extravazarea, forţând astfel instalarea edemelor la nivel pulmonar şi cerebral.

Edemul pulmonar (EP)

Gravidele cu preeclampsie/eclampsie dezvoltă EP cel mai frecvent postpartum. Aspirarea conţinutului gastric în urma convulsiilor sau a anesteziei se exclude ca mecanism de producere. Instalarea EP impune digitalizarea rapidă şi administrarea de furosemid i.v.

Majoritatea pacientelor prezintă insuficienţă cardiacă. Unele modificări ale sarcinii amplificate de preeclampsie/eclampsie favorizează apariţia EP. La gravidele normale la termen, presiunea oncotică plasmatică scade datorită scăderii albuminei serice; în preeclampsie, presiunea oncotică scade şi mai mult, în schimb presiunea oncotică extravasculară creşte, ceea ce favorizează extravazarea capilară.

Consecinţele pe termen lung ale eclampsiei

În general, în cazul copiilor ale căror mame au dezvoltat preeclampsie, prognosticul este bun, dacă aceştia nu au prezentat la naştere hipoxie sau acidoză. Există un deficit al creşterii, manifestat până la vârsta de 1 an şi jumătate la copii născuţi prematur din mame cu preeclampsie (Martikainen, 1989). În plus, la copii de 6 ani ai femeilor cu preeclampsie s-a constatat o valoare mai ridicată a TA diastolice (Palti şi Rotschild, 1989).

PE şi E reprezintă disfuncţii vasculare acute (vasospasm arteriolar) care dacă se

39

menţin mai multe săptămâni vor antrena prin hipoxie HTA permanentă ce poate fi împiedicată de o naştere într-un interval de 3 săptămâni de la accesul PE.

40

II. PARTEA SPECIALĂ CONTRIBUŢIA PERSONALĂ

41

A. Obiectivul lucrării. Material şi MetodeLucrarea de faţă îşi propune să demonstreze aportul asitentului medical în

diagnosticul şi tratamentul eclampsiei.

Etapa iniţială a a constat în determinarea cantitativă a unor modificări ale nevoilor fundamentale în cazul gravidelor cu HTA indusă de sarcină internate în Secţia de Obstetrică şi Ginecologie a Spitalului Judeţean de Urgenţă Piteşti în perioada 05.10.2008-05.07.2009.

Apoi am realizat diagnosticul de nursing în funcţie de gradul de dependenţă pe nevoile fundamentale afectate.

Apoi am întocmit planul de îngrijir de două tipuri: autonome şi delegate, pentru ca pacientele să recupereze nevoile afectate

Ultima etapă a continuat urmărirea finalizării sarcinii lor.

Datele sunt reale şi au fost consemnate din: Registrul de naşteri, Registrul de intervenţii obstetricale, Foile de observaţie ale mamelor şi nou-născuţilor.

B. Studiul clinico-statistic al lotului

PacienteÎn constituirea grupului supus investigaţiei au fost alese pacientele cu HTA indusă

de sarcină care cu ocazia internării în spital, fie erau la termen, fie nu au mai putut continua sarcina până la termen şi au născut.

Au fost alese 40 de paciente.

Structura pe grupe de vârstă

42

2 gravide sub 20 ani (5%);

5 gravide între 20-24 ani (12,5%);

10 gravide între 25-29 ani (25%);

13 gravide între 30-34 ani (32,5%);

10 gravide peste 35 ani (25%).

Vârstele extreme între 19 şi 38 ani.

20 ani5% 20-24 ani

13%

25-29 ani25%

peste 3525%

30-34 ani32%

20 ani

20-24 ani

25-29 ani

30-34 ani

peste 35

Motivele internăriiSimptomul principal invocat: contracţii uterine dureroase (CUD). 12 cazuri CUD şi HTAIS (30%); 10 cazuri CUD (25%); 9 cazuri CUD şi MRS (22,5%); 4 cazuri Metroragii abundente (10%); 3 cazuri Preeclampsie (7,5%); 2 cazuri HTA preexistentă (5%).

43

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

CUD CUD si MRS Metroragiiabundente

12

Motivele internarii

CUD si HTAIS29%

CUD25%

CUD si MRS23%

Metroragii abundente

10%

Preeclampsie8%

HTA preexistenta5%

CUD si HTAIS

CUD

CUD si MRS

Metroragii abundente

Preeclampsie

HTA preexistenta

În momentul constituirii lotului structura după criteriul parităţii era:

primipară 30 cazuri (75%); secundipară 7 cazuri (17,5%); terţipară 3 cazuri (7,5%).

Se observă un raport în favoarea primiparelor 3:1.

primipara secundipara tertipara

30

7 30

10

20

30

Nr. gravide

primipara secundipara tertipara

grad paritate

44

paciente cu grad paritate 3

74%

paciente cu grad de paritate

2

paciente cu grad de paritate

1

După criteriul gestaţiei: I G 15 cazuri (37,5%); II G 14 cazuri (35%); III G 6 cazuri (15%); peste III G 5 cazuri (12,5%).

I G II G III G peste III GS1

15 14

6 50

5

10

15

Nr. gravideI G II G III G peste III G

S1

grad gestatie

I G37%

II G35%

III G15%

peste III G13%

I G

II G

III G

peste III G

În funcţie de gradul de gestaţie şi paritate:

45

37.5

25

7.52.5 2.5

7.5 7.52.5 2.5 2.5 2.5

05

10152025303540

1P1G

1P2G

1P3G

1P4G

1P7G

2P2G

2P3G

2P4G

2P7G

3P5G

3P9G

Grad de gestatie si de paritate

Nr.

gra

vid

e

Din anamneză am căutat să aflu:

pentru multipare, evoluţia sarcinilor anterioare, dacă au fost complicate sau nu de tulburări hipertensive, creşteri ponderale excesive, alte afecţiuni;

afecţiuni ale gravidei:

2 paciente cu incompatibilitate 0I/AII;

4 paciente au avut cerclaj.

antecedente personale patologice:

1 pacientă cu uter cicatriceal;

2 paciente cu HTA esenţială;

1 pacientă cu cardiopatie ischemică cronocă;

1 pacientă operată pentru hernie de disc L4-L5, postoperator cu paralizie de nerv sciatic popliten extern stâng;

1 pacientă cu anexectomie dreaptă;

2 paciente cu salpingectomie stângă;

valori ale HTA anterioare sarcinii;

informaţii asupra sarcinii actuale:

data ultimei menstruaţii;

data perceperii primelor mişcări fetale;

vârsta gestaţională de luare în evidenţă a sarcinii;

curba ponderală;

incindentele sarcinii.

46

În funcţie de greutatea dobândită în timpul sarcinii:

12,5-15 Kg> 15 Kg

30

10

0

10

20

30Nr. paciente

Nr. Kg dobandite in sarcina

12,5-15 Kg75%

> 15 Kg25%

12,5-15 Kg

> 15 Kg

După grupa de sânge:

0I 20 paciente (50%);

A II 10 paciente (25%);

B III 8 paciente (20%);

AB IV 2 paciente (5%).

0 I50%

A II25%

B III20%

AB IV5%

0 I

A II

B III

AB IV

47

În funcţie de TA la internare:Forma clinică TA sistolică şi diastolică Nr. paciente

uşoară 140/90 mmHg 22medie 160/100 mmHg 15severă 180/110 mmHg 3

medie38%

severa8%

usoara54%

usoara

medie

severa

Hemoglobină Scăzut<13 g%

Valori normale13 g% - 15 g%

Nr. paciente 30 10

48

Bilirubină totală Val. Normale0 - 1 mg/dl

Crescut> 1 mg/dl

Nr. paciente 37 3

bilirubina crescuta

8%

bilirubina normala

92%

bilirubina crescuta

bilirubina normala

Toate cele 40 paciente au avut nivelul TGO şi TGP în limite normale.Glicemie Scăzută

< 65 mg%Val. normale65 - 110 mg%

Crescută> 110 mg%

Nr. paciente 5 30 5

glicemie scazuta

13%

glicemie normala

74%

glicemie crescuta

13%

glicemie scazuta

glicemie normala

glicemie crescuta

Creatinină serică val. normale1,3 - 6 mg/dl

Crescute > 6 mg/dl

Nr. paciente 37 3

49

creatinina crescuta

8%

creatinina normala

92%creatinina crescuta

creatinina normala

Na+

plasmăScăzut

< 137 mmol/lVal. normale

137 - 145 mmol/lCrescut

> 145 mmol/lNr. paciente 18 17 5

Na+ plasmatic crescut12.5%

Na+ plasmatic scazut45.0%

Na+ plasmatic normal42.5%

Na+ plasmatic scazut

Na+ plasmatic normal

Na+ plasmatic crescut

Toate cele 40 de paciente au avut K+ plasmatic în valori normale.2 paciente au avut fibrinogenul (valori normale 200-400 mg/dl) de 586 mg/dl,

respectiv 534 mg/dl.

În funcţie de săptămâna de sarcină în care au născut:

S33 S35 S36 S37 S38 S39 S40 S41

S1

2.5%2.5%

12.5%12.5%

20.0%22.5%

20.0%

7.5%

0.0%

5.0%

10.0%

15.0%

20.0%

25.0%

Nr.

gra

vid

e

Saptamani de sarcina

50

În funcţie de calea de naştere:

Operatie cezarianaSpontan

30

10

0

5

10

15

20

25

30

Nr.

pac

ien

te

Calea de nastere

Spontan25%

Operatie cezariana

75%

Operatie cezariana

Spontan

În funcţie de greutatea la naştere a nou-născuţilor:

(Greutatea medie a nou-născuţilor = 2.600 gr).

< 3000 gr>3000 gr

1624

0

10

20

30

Nr.

no

u-

nas

cuti

Greutate la nastere

51

< 3000 gr40%

>3000 gr60%

< 3000 gr

>3000 gr

În funcţie de scorul Apgar avut la naştere:

<7 7 8 9 10

3

7

17

11

20

5

10

15

20

nr.

no

u-n

ascu

ti

Apgar

<78% 7

18%

842%

927%

105%

<7

7

8

9

10

52

Cazuri clinice

Pacienta 1C.I., 22 ani, căsătorită, studentă, condiţii socio-economice bune.

IGIP-Gr Sg A II Rh+, alergică la beta lactamine.

Prima internare în clinică în S30 cu sarcină gemelară, feţii vii în prezentaţie craniană pentru CUD, TA=150/100 mmHg, pentru care urmează tratament cu papaverină, scobutil, nifedipin şi la nevoie MgSO4.

Analize:

Hb = 9 g/dl; Ht=28%; TGO=36UI/l; TGP=21UI/l; Creatinina serică=0,73 mg/dl; uree=13 mg/dl; Glicemie=186 mg/dl; Na=133 mmol/l; K=3,6 mmol/l; PT=11,6"; Activitate protrombinică=115%; INR=0,92; APTT=27,2"; Leucocite=8900/mm3; Rt=4%; Neutrofile nesegmentate=5%; Eozinofile=1%; Bazofile=0%; Limfocite=16%; Monocite=4%; BT=0,19 mg/dl; BD=0 mg/dl; Eritrocite=2.730.000/mm3; Trombocite=430.000/mm3 FAN-; celule lupice absente; glicorahie=44 mg/dl; Clorurahie=139,8 mmol/l, SO = 0.53, AO = 3.86.

Rămâne internată în spital 47 de zile urmând tratamentul Papaverină, Scobutil, Partusisten cp III, Nifedipină cp II, Glubifer dj IV.

Se decide operaţie cezariană semento-transversală pentru sarcină generală cu suferinţă fetală acută. Se extrage primul făt masculin cu G=1450 grame şi al doilea făt masculin cu G=1050 grame care decedează prin boala hemoragică a nou-născutului (hemoragie pulmonară, hemoragie intracraniană).

Extracţie intraoperatorie a placentei de aspect macroscopic normal 500 grame, postoperator, evoluţie favorabilă, cu scăderea TA.

53

Pacienta 2

C.E., 38 ani, căsătorită, condiţii socio-economice bune.

VII G, I P-Gr. Sg. 0I Rh+, incompatibilitate 0I/AII.

Se internează în clinică în S39 cu făt viu în prezentaţie craniană pentru CUD şi TA=160/105 mmHg.

Sub tratament cu MgSO4 fiole II şi Nifedipin tb 1 în 6 ore TA devine 140/100 mmHg.

Analize:

Hb=13,2 g/dl; Ht=40%; Glicemie=71 mg/dl; Leucocite=16.000/mm3; Eritrocite=4.430.000/mm3; Trombocite=227.000/mm3; TGO=28 UI/l; TGP=21 UI/l; Na=134 mmol/l; K=5 mmol/l; PT=11,5"; Activitate protrombinică=117%; INR=0,91; APTT=22", SO = 0.77, AO = 3.53.

Se indică operaţie cezariană segmento-transversală pentru suferinţă fetală cronică.

Se extrage din prezentaţie craniană OIS făt feminin, G=3000 grame, Apgar=9.

Extracţie intraoperatorie a placentei de aspect macroscopic normal, 400 grame, post operator evoluţie favorabilă, cu normalizarea valorilor TA.

54

Pacienta 3

G.M., 33 ani, asistentă medicală, fumătoare (20/zi).

III G, I P-Gr. Sg. BIII Rh+.

Se internează în clinică în S33 pentru CUD, HTA indusă de sarcină.

Valori TA: 170/100 mmHg.

Edeme faciale şi la nivelul extremităţilor membrelor.

Analize:

Hb=8,4 /dl; Ht=26%; Rt=1,6%; anizocromie; Trombocite=260.000/mm3; TQ=15"; TH=115"; activitate protrombinică 83%; retracţie cheag plasmatic 60%, monomeri fibrină absenţi, SO = 0.67, AO = 3.65.

Echo: făt viu, unic, BCF prezente, BDP=80 mm, placentă anterioară dreaptă, îngroşată şi vacuolizată, LA normal.

Se instituie tratament antihipertensiv cu Dopegyt şi Nifedipin şi se externează cu recomandările: repaus în decubit lateral stg, dietă hiposodată.

Revine la clinică în S37, cu sindrom edematos facial şi la nivelul extremităţilor; valori TA=160/100 mmHg.

Se practică operaţie cezariană segmento-transversală, se extrage făt viu, feminin G=1600 grame, Apgar=7.

Extracţie intraoperatorie a placentei: netedă, cu zone de infarct albe, G=350 grame.

55

Pacienta 4

D.E., 36 ani, căsătorită, condiţii socio-economice bune.

VII G, II P-Gr. Sg. AII Rh-

Se internează în clinică în S39 cu fătul viu în prezentaţie craniană pentru CUD, având TA=160/90 mmHg, cu incompatibilitate Rh fără izoimunizare.

Evoluţia sarcinii: cerclaj pe 4-IX-1998 când data probabilă a naşterii era pe 30-I-1999 şi tratament cu hipopresol pentru HTA indusă de sarcină.

Analize:

Hb=12 g/dl; Ht=38%; Glicemie=59 mg%; Uree=18 mg%; Creatinina serică=0,6 mg%; TGO=18 UI/l; TGP=15 UI/l; Colesterol=314 mg/dl; Bilirubina totală=0,33 mg/dl; Bilirubuna directă=0,03 mg/dl; PT=11,6"; Activitate protrombinică=115%; INR=0,92; APTT=21,3", SO = 0.75, AO = 3.58.

Urmează tratament cu Scobutil cp II, Hipopresol cp II, Nifedipin cp I.

Se decide operaţie cezariană segmento-transversală pentru suferinţă fetală cronică.

Se extrage făt viu de sex masculin cu G=3700 grame, Apgar=8.

Extracţie intraoperatorie a placentei de aspect macroscopic normal, 500 grame, post operator evoluţie favorabilă, cu normalizarea valorilor TA.

56

Pacienta 5

D.C., 21 ani, necăsătorită, condiţii socio-economice precare.

I G, I P-Gr. Sg. AII Rh+.

Prima internare în clinică în S20 de sarcină pentru incontinenţă cervico-istmică, se practică cerclaj.

Din S33 apar creşteri de TA=140/100 mmHg.

Analize:

Hb=11,6 g/dl; Ht=35%; glicemie=70 mg/dl; Uree=35 mg%; Creatinină serică=0,7 mg%, SO = 0.57, AO = 3.43.

În S39 revine în clinică cu diagnosticul Preeclampsie, I G I P, făt viu, prezentare craniană OISA, CUD.

Valori TA=150/100 mmHg.

Naşterea se delanşează spontan, făt viu, sex masculin, G=2400 grame, Apgar=10, placentă macroscopic normală, 450 grame, postpartum TA scade spontan.

57

Tehnici de nursing folosite

Tehnică de lucru: ÎNREGISTRAREA NR DE RESPIRAŢII PE MINUT

Scop: evaluarea funcţiei respiratorii a pacientei.

Materiale necesare: ceas cu secundar, pix de culoare verde, foaia de temperatură.

Pregătirea psihică a pacientei: nu o înştiinţez de această tehnică deoarece respiraţia este un

proces controlat conştient.

Pregătirea fizică a pacientei: poziţionez pacienta cât mai confortabil în pat, o las în repaos fizic şi

psihic şi îi sugerez să încerce să adoarmă.

Tehnică: Când pacienta este foarte linistită, mă aşez pe un scaun în apropierea patului.

Pregătesc ceasul cu secundar şi număr respiraţiile timp de 1 minut (număr inspiraţiile, mişcările

de ridicare a peretelui toracic).

Notez valoarea obţinută în foaia de temperatură cu pix verde, fiecare căsuţă reprezentând doua

respiraţii.

Reorganizarea locului de muncă: aşez foia de temperatură în foia de observaţie.

Mă spăl pe mâini.

Supraveghez în continuare pacienta.

Accidente şi incidente:

Dacă informez pacienta despre tehnică aceasta şi-ar putea modifica numărul de respiraţii.

Dacă pacienta nu este liniştită sau dacă înregistrez numărul de respiraţii după ce pacienta a făcut

un efort numărul de respiraţii pe minut va fi mai mare decât valoarea reală.

58

Dacă nu cronometrez exact un minut, valoarea obţinută va fi eronată.

TIPURI DE DISPNEE:

Diferitele modificari ale respiratiei nu apar in general izolate, caci se combina intre ele,

manifestandu-se sub forma caracteristica a dispneelor.

Subiectiv dispneea se manifesta printr-o sete mai mult sau mai putin accentuata de aer, iar

obiectiv prin miscari respiratorii fortate.

Dupa frecventa, amplitudinea si ritmicitatea respiratiei, deosebim urmatoarele tipuri de

dispnee:

1. Dispneea cu acelerarea ritmului respirator (tahipnee sau polipnee) – se inrautateste

in toate cazurile de reducere a suprafetei respiratorii, in bolile cardiace.

2. Dispneea cu rarirea ritmului respirator (bradipnee)

Ea poate fi determinata de deranjarea fazei inspiratorii sau a fazei expiratorii a

respiratiei.

Bradipneea se subimparte in:

- dispnee respiratorie

- dispnee inspiratorie

3. Dispnee cu perturbare ritmica si periodica a respiratiei: In cadrul acestui tip de

dispnee respiratia isi pierde ritmul ei normal, insa modificarile care caracterizeaza

aritmia se manifesta dupa o periodicitate ritmica.

Deosebim mai multe forme de dispnee cu perturbare ritmica si periodica a

respiratiei:

- Dispneea Cheyne – Stokes

- Dispneea Kussmaul

- Dispneea Bouchut

- Dispneea Bret

59

4. Dispneea dezordonata apare atunci cand respiratia nu mai prezinta nici o

ridmicitate sau o periodicitate constatabila.

Miscarile respiratorii au amplitudini diferite, despartite de intervale inegale,

inspiratia si respiratia pot deveni sacadate, modificarile nu se repeta la intervale

determinate.

In cadrul acestui tip de dispnee, deosebim mai multe forme:

- Dispneea de efort

- Dispneea de repaus

- Dispneea paroxistica

- Dispneea accidentala

Tehnică de lucru: ÎNREGISTRAREA TEMPERATURII CORPORALE

Scop: aflarea temperaturii corporale a pacientaui comprataiv cu valoarea normală a

temperaturii.

Materiale necesare: termometru maximal, casoletă cu tampon de vată şi comprese

sterile, alcool sanitar, tăviţă renală, foaie de temperatură şi pix albastru.

Pregătirea pacientaui: psihică: îi explic scopul şi necesitatea tehnicii şi îi cer

acceptul. fizică: poziţionez pacienta în decubit dorsal, urmăresc integritatea

tegumentelor.

Tehnică: mă spăl pe mâini, iau termometrul din borcanul cu cloramină, îl sterg cu o

compresă sterilă, îl scutur şi verific nivelul mercurului. Şterg axila pacientei cu

prosopul personal şi aşez termometrul cu rezervorul de mercur in centrul axilei,

paralel cu toracele. Rog pacienta să menţină termometrul 5 minute apoi citesc

gradaţia la care a ajuns mercurul pe care o notez în foaia de temperatură.

Reorganizarea locului de muncă: spăl termometrul cu apă şi săpun, îl clătesc la jet

de apă, îl şterg cu o compresă şi îl aşez în borcanul cu soluţie de cloramină 5%.

60

Accidente şi incidente:

Prezenţa unui proces inflamator local (flegmon) poate da o hipertermie locală.

Spargerea termometrului dacă pacienta se ridică sau adoarme.

Dacă nu se verifică nivelul mercurului înainte de tehnică, poate da valori eronate.

Tehnică de lucru: ÎNREGISTRAREA TENSIUNII ARTERIALE

Definiţie: Tensiunea arterială reprezintă presiunea exercitată de

sângele circulant asupra pereţilor arteriali.

Valori normale: 20 – 50 ani: 115 – 140/ 75 – 90 mmHg; peste 50 ani:

150/90 mmHg.

Scop: evaluarea funcţiei cardiovasculare, sistolice (maxima) şi

diastolice (minima)

Pregătirea materialului: - tensiometru cu manometru, stetoscop

biauricular, tampon

de vată, alcool, pix albastru, foaia de temperatură a pacientei.

Pregătirea psihică a pacientei: - anunţ pacienta şi îi explic tehnica, îi

cer acordul.

Pregătirea fizică a pacientei: - repaus de 15 minute înainte de

măsurare, o rog să se aşeze în decubit dorsal, cu braţul stâng în

61

extensie, verific integritatea tegumentului.

Tehnică:

- mă spăl pe mâini cu apă şi săpun;

- dezinfectez olivele şi membrana stetoscopului cu un tampon de

vată îmbibat în alcool sanitar, aplic manşeta tensiometrului pe

braţul pacientei, fixez membrana stetoscopului pe artera humerală

sub marginea inferioară a manşetei, introduc olivele stetoscopului

în urechi, pompez aer în manşeta pneumatică cu ajutorul perei de

cauciuc, până la dispariţia zgomotelor pulsatile;

- decomprim progresiv aerul din manşetă, prin deschiderea

supapei, până când percep zgomotul arterial (TA maximă), reţin

valoarea indicată de acul manometrului, în momentul când

zgomotele dispar, acestea reprezintă TA minimă;

- mă ocup de pacientă şi o învelesc.

Reorganizarea locului de muncă:

- notez pe foaia de temperatură valoarea obţinută 115/70mmHg;

- dezinfectez olivele şi membrana stetoscopului după care mă spăl

pe mâini.

Accidente şi incidente: - întreruperea circulaţiei prin strângerea

prea tare a manşetei;

- dacă pacienta este agitată şi nu stă în repaus duce la modificarea

reală a valorii.

62

Tehnică de lucru: RECOLTAREA SÂNGELUI

Definiţie: sedimentarea reprezintă aşezarea progresivă a

elementelor figurate din sângele necoagulabil lăsat in repaos

(fenomen fizic).

Scop: explorator.

Materiale necesare:

sterile: - seringă de 2 ml;

- ace pentru puncţia venoasă;

- soluţie de citrat de Na 3,8%;

- mănuşi şi tampoane de vată;

- alcool sanitar.

nesterile: - garou;

- scaun cu spătar şi pernuţă;

- recipient de colectare a sangelui (sticluţă).

Pregătirea psihică a pacientaui: aduc la cunoştinţă pacientaui de

această tehnică, îi explic necesitatea ei şi îi cer acceptul.

Pregătirea fizică a pacientaui: poziţionez pacienta în şezut pe scaunul cu spatar,

îndepărtez pijamaua de pe braţul stâng şi îl aşez în extensie pe spătarul scaunului.

Urmăresc integritatea tegumentelor.

Tehnică: mă spăl pe mâini şi îmbrac mănuşile sterile. Pregătesc seringa de 2 ml şi un

ac steril. Fac stază venoasă cu garoul şi dezinfectez locul de elecţie. Rog pacienta să

strângă pumnul şi puncţionez vena. Desfac garoul, rog pacienta să desfacă pumnul

aspir 1,6 ml sânge (fără stază venoasă), aplic tamponul cu soluţie dezinfectantă şi scot

acul. Introduc sângele în flaconul cu 0,4 ml citrat de Na şi agit uşor.

Reorganizarea locului de muncă: etichetez sticluţa şi o trimit la laborator.

63

Accidente şi incidente:

1. Agitarea excesivă a recipientului duce la distrugerea hematiilor;

2. Nerespectarea raportului dintre sânge şi substanţa coagulantă duce la obţinerea de

rezultate eronate.

Tehnică de lucru: PREGĂTIREA PACIENTEI HS PENTRU EKG

Scop: explorator. Ajut bolnava în vederea efectuării electrocardiogramei. Îi cer

permisiunea şi îi explic necesitatea efectuării acestei înregistrări. Conduc bolnava cu

căruciorul rulant în camera unde se fac explorarile funcţionale cu 15 minute înainte

pentru a se acomoda cu sala de înregistrare.

Pregătesc bolnava din punct de vedere psihic pentru a-i înlătura factorii emoţionali.

Pacienta a mai făcut EKG şi cunoaşte etapele tehnicii. Ajut bolnava să se dezbrace, să

se aşeze în decubit dorsal pe pat şi o rog să stea relaxată.

După terminarea examenului electrocardiografic, ajut pacienta să se îmbrace şi o

conduc înapoi la salon pe căruciorul rulant.

Accidente şi incidente:

- eventuala stare de nelinişte sau anxietate a pacientei poate avea ca rezultat vicierea

rezultatelor

Tehnică de lucru: INJECŢIA INTRAVENOASĂ

Definiţie: Injecţia intravenoasă constă în introducerea soluţiilor cristaline, izotonice

sau hipertonice în circulaţia venoasă.

Materiale necesare: manuşi sterile, taviţă renală, seringi sterile, ace sterile, tampon de

64

vată cu alcool.

Pregatesc pacienta psihic, explicându-i tehnica şi scopul acesteia şi fizic rugându-l să

se aşeze pe un scaun.

Tehnica: pentru alegerea locului în efectuarea puncţiei venoase examinez atent ambele

braţe ale pacientaui pentru a observa calitatea şi starea anatomică a venelor; evit

regiunile care prezintă procese recuperative, dermite, eczeme, nevralgii. Aspir

medicamentul din fiolă după care schimbăm acul cu unul de lumen mai mic şi aplicăm

garoul; aleg locul puncţiei şi il dezinfectez; menţin braţul pacientaui înclinat in jos;

patrund cu acul montat la seringă in lumenul vasului; după ce am patruns cu acul in

lumenul vasului, schiţez o uşoară mişcare de aspirare pentru a verifica poziţia acului;

desfac garoul cu mâna stangă.- menţin seringa cu mâna dreaptă fixând indexul şi

medianul pe aripioarele seringii, iar cu policele apăs pistonul, introducând soluţia lent.

Complicatii posibile

- durere = la înţeparea pielii, am grijă ca pacienta să nu mişte braţul;

- embolie gazoasă = introducerea de aer în cantitate mare duce la decesul pacientaui;

- hematom şi revărsări sanguine = prin străpungerea venei sau retragerea acului

menţinând staza venoasă datorită garoului nedesfăcut;

- interzis a se puncţiona vena din nou după formarea hematomului;

- tumefierea bruscă a tesutului perivenos şi paravenos= revărsarea substanţei in afara

venei; pot rezulta necroze în regiunea injectării;

- flebalgia=injectarea rapidă sau efectul iritativ al soluţiei injectate asupra endovenei;

se manifestă prin durere vie;

Tehnică de lucru: HIDRATAREA ORGANISMULUI PRIN PERFUZIE

Calea intravenoasa este singura cale judicioasa pentru reechilibrarea hidroionica si

65

valemica a organismului.

Perfuzia intravenoasa picatura cu picatura poate fi utilizata pentru urmatoarele scopuri:

- hidratarea si mineralizarea organismului in stari de dezechilibru hidro-mineral;

- administrarea medicamentelor in perfuzii continue si doze la care se urmareste un

efect prelungit;

- pentru completarea proteinelor sanguine in caz de hipo si disproteinemie;

- pentru alimentatia pe cale poreuterala;

- pentru perfuzia de sange.

Materiale necesare:

- trusa de perfuzat ambalata original

- benzi de leucoplast pentru fixarea acului sau a carmelei de plastic si a tubului

perfuzorului de pielea bolnavului

- o musama sau un prosop steril sub membrul in care se face perfuzia

- o tavita renala

- substanta de perfuzat

- tampoane de vata

- comprese

- garou

Pregatirea bolnavei

Administrarea intravenoasa a lichidelor se face in deculit dorsal in una din venele bine

vizibile si proeminente.

Se pot utiliza venele de la plica cotului, cefalica sau bazilica, vena safen interna,

venele maleolare etc.

Pregatirea bolnavului trebuie facuta cu multa putere de convingere, caci durata mai

indelungata a operatiei cere si o contributie mai mare din partea bolnavului in ceea ce

66

priveste mentinerea pozitiei corecte.

Membrul in care se face perfuzia se aduce in abductie fiind sprijinit pe o masuta sau

de o perna mai dura, acoperita cu o mausama sau cu un prosop steril.

Etape de executie

Aparatul montat si incarcat se evacueaza de aer si lichidul rece din tub, dupa metode

cunoscute.

Vom privi atent, dezinfectam locul punctiei, atasam garoul, identificam vena,

desfacem garoul.

Dupa ce vena s-a evidentiat suficient, se face punctia venoasa pentru a monta

perfuzia. Cu degetul mare de la mana stanga se imobilizeaza pielea la 2-4 cm sub locul unde

se face punctia iar cu restul mainii se intinde pielea segmentului de membru unde se face

punctia si se tine imobilizat membrul respectiv. Acul adaptat la perfuzor se tine in mana

dreapta si se inteapa pielea in vena astfel:

a) in primul rand se inteapa pielea deasupra locului care este fixat de policele stang;

b) se introduce usor de-a lungul peretelui anterior al venei, oblic catre vena, pana

cand se simte ca a fost intepata vena;

c) se patrunde in lumenul venei, se “incarca” vena pe ac si se continua inaintarea in

lumenul ei, inca 2-3 cm avand grija sa nu iasa prin peretele opus.

Apoi se deschide imediat prestubul pentru a permite scurgerea lichidului din rezervor

in vena. Dupa ce s-a verificat daca perfuzia lichidului se face fara obstacol, asistanta va fixa

cu benzi de leucoplast pavilionul acului si portiunea imediat vecina a tubului de pielea

bolnavului.

Vieza de curgere a lichidului perfuzat se regleaza prin ridicarea rezervorului la o

67

inaltime de 1 m si cu ajutorul prestubului in asa fel incat numarul picaturilor sa corespunda

cu cantitatile care trebuiesc sa se administreze.

Operatia de schimbare trebuie sa se petreaca in timp cat mai scurt pentru ca sangele

refulat prin ac sa nu se coaguleze.

Prin perfuzia intravenoasa picatura cu picatura se pot administra nu numai lichide

hidratante, ci si solutii alimentare cu valoare calorica inalta, solutii medicamentoase, seruri

imune.

Tratamentul perfuzabil al osteomielitei

Cuprinde:

- complex de vitamine antiinfectios

- tratament antibiotic si anume: oxacilina, gentamicina, eritromicina

- asigurarea unei hidratari corespunzatoare perfuzabile

Rolul asistentului medical in combaterea eclampsiei

Aport personal:

- înregistrarea funcţiilor vitale;

- administrarea tratamentului medicamentos;

- însoţirea pacientei la examene paraclinice;

- recoltarea sângelui pentru examene de laborator;

- educaţia sanitară a pacientei;

- alimentaţia pacientei;

- supravegherea pacientei.

EXEMPLU PLAN ÎNGRIJIRE ÎN ECLAMPSIE

N Obiective Interventia Evaluar

68

evoia asistentului medical

e

de a comunica

--informarea pacientaui despre boala, evolutie, investigatii, tratament si profilaxie;

-stabilirea unei comucari eficiente cu pacienta;

-pacienta sa demonstraze cresterea abilitatii de a comunica;

-pacienta sa comunice zilnic propriile observatii;

-pacienta sa-si corecteze din timp problemele de vedere.

-observarea comportamentului pacientaui;

-depistarea unor deficiente senzoriale si motorii, tulburari auditive, vizuale, locomotorii endocrine;

-comunicarea in conditii normale cu pacienta;

-observarea comunicarii perturbate.

-pacient constient si independent in desfasurarea activitatilor cotidiene;

-pacienta este capabil sa-si exprime nevoile, parerile, dorintele;

-nivelul optim al cunostintelor legate de boala.

de a se misca si de a avea o buna postura

-pacienta sa-si mentina o buna pozitie si sa deplaseze fara dificultate;

-sa-si amelioreze pozitia prin exercitii fizice;

-sa-si cunoasca toleranta la efort si sa-si dozeze efortul.

-ingrijirea patului si a anexelor sale;

-schimbarea pozitiilor in pat si mobilizarea pacientaui;

-efectuarea exercitiilor fizice premise;

-determinarea si inregistrarea valorilor functiilor vitale in repaus si efort.

-pacienta mentine o postura corecta conform varstei;

-pacienta efectueaza exercitii fizice conforme cu toleranta sa la efort;

-valorile functiilor vitale si inregistrarea lor.

de a se imbraca si dezbraca

-pacienta sa se poata/dezbraca singura, incalta/descalta singura;

-imbracamintea si incaltamintea

-pacienta sa imbraca/ dezbraca si incalta/descalta

69

-pacienta sa-si poata schimba lenjeria singur;

-pacienta sa-si aleaga haine corespunzatoare momentului sau rolului detinut;

-manifestarea interesului pacientaui fata de haine si incaltaminte.

conform varstei;

-imbracare/ dezbracare in diferite situatii de boala/normalitate.

singur;

pacienta nu manifesta un interes deosebit fata de haine si incaltaminte;

-pacienta se imbraca conform varstei, anotimpului si activitatii efectuate.

de a mentine tegumentele curate si integre

-pacienta isi va asigura curatenia corporala;

-pacienta va fi capabil de autoingrijire;

-ajutarea pacientaui in activitatile igienice.

-ingrijiri igienice corporale;

-observarea aparitiei unor manifestari: edem, tulburari de coloratie, leziuni de grataj, eruptii, tulburari de sensibilitate sau alte modificari;

-efectuarea igienei mediului ambiant.

-pacienta isi asigura singur igiena corporala;

-pacienta efectueaza igienice zilnice: ingrijirea cavitatii bucale, a unghiilor si a parului.

de a respira

-pacienta isi va mentine functia respiratorie optima si caile respiratorii permeabile;

-pacienta nu va prezenta dispnee;

-pacienta va expectora usor;

-pacienta va prezenta un ritm

-supravegherea functiei respiratorii si circulatorii pentru o buna oxigenare;

-notarea in foaia de observatii a valorilor temperaturii, pulsului, tensiunii arteriale si a respiratiei;

-pacienta nu prezinta dificultati respiratorii;

-pacienta nu prezinta semne de hipoxie;

-valorile semnelor vitale nu prezinta modificari patologice.

70

respirator regulat evitand mediul poluant.

-asigurarea conditiilor de mediu si igiena si a vestimentatiei corespunzatoare.

71

ANALIZA SITUAŢIEI

NEVOIA SEMNE DE SATISFACŢIESEMNE DE

DEPENDENŢĂSEMNE DE

DIFICULTATE

1. A respira şi a avea o circulaţie adcvată

RESPIRAŢIA

- Frecvenţa = 15 – 25 R/min.- Amplitudune = profundă sau

superficială;- Ritm = pause egale între

respiraţii;- Zgomote = respiraţie liniştită,

devine mai zgomotoasă în somn (sforăit)

- Simetria mişcărilor = ambele henitorace prezintă aceleaşi mişcări de ridicare şi coborâre în timpul inspiraţiei şi expiraţiei;

- Tip = tip abdominal, prin mărirea diametrului vertical al cutiei toracice;

- Mucozităţi = mucoasă respiratorie umedă, secreţii reduse, transparente, dense;

* - Gâfâială

- Accelerarea ritmului respirator

*- Durere

- Nelinişte

- Frică de actul operator

72

- Tusea = este un fenomen de protecţie al organismului, reprezintă o expiratie forţată prin care se elimină secreţiile din căile respiratorii

PULSUL - Frecvenţa = peste 80 – 90

pulsaţii / min.- Ritm = pauzele dintre pulsaţii

sunt egale;- Amplitudine = este

determinată de cantitatea de sânge existentă în vase, este mai mare cu cât vasele sunt mai aproape de inimă, la arterele simetrice volumul pulsului este egal;

- Tensiune = este determinată de forţa necesară în comprimarea arterei, pentrru ca unda pulsatorie să dispară;

NEVOIA SEMNE DE SATISFACŢIESEMNE DE

DEPENDENŢĂSEMNE DE

DIFICULTATE

Celeritate = reprezintă viteza de ridicare a undei pulsatile.

-Coloraţia tegumentelor = coloraţie roz a tegumentelor, inclusive a extremităţilor, tegumentele fiind calde.

TENSIUNEA ARTERIALĂ

73

T.A.MAX. = Peste 150 mm. hg

Femei: 60 – 69 ani 158 mm. hg

70 – 89 ani 184 mm. hg

Bărbaţi: 60 – 69 ani151 mm. hg

70 – 89 ani173 mm. hg

T.A.MIN. = peste 90 mm. hg

T.A.DIF.=T.A.MAX.–T.A.MIN

2. A se alimenta şi hidrata

CAVITATE BUCALĂ - Dentiţie bună- Proteză bucală adaptată şi în

stare bună- Mucoasă bucală roz şi umedă- Limbă roz- Gingii roz şi aderente dinţilor

MASTICAŢIE - Uşoară, eficace- Gură închisă

REFLEX DE DEGLUTIŢIE

Prezent

DIGESTIE - Lentă- Nestingherită

* - Ingestie de alimente şi lichide ce nu satisfac nevoile organismului;

* - Ingestia alimentelor nepermise;

* - Incapacitate de a – şi procura alimente şi lichide corespunzătoare din punct de vedere calitativ şi cantitativ;

- Lipsa cunoaşterii valorilor nutritive ale alimentelor;

- Dentiţie deficitară;

* - Lipsa cunoaşterii alimentelor şi lichidelor premise;

- Neadaptarea la rolul de bolnav.

74

DEPRINDERI ALIMENTARE

- Programul meselor ( 3 mese şi 2 gustări )

- 10 ore de repaus nocturn

APETIT

- Poftă de mâncare – senzaţie agreabilă, tradusă prin dorinţa de hrană;

FOAME

- Senzaţie dezagreabilă tradusă prin nevoia de a mânca

SAŢIETATE

- Senzaţie de plenitudine, resimţită de individ atunci când nevoia de hrană este satisfăcută.

HIDRATARE

- Consum de lichide în funcţie de nevoie;

GUST ŞI VALOARE ACORDATE MÂNCĂRII

- Alegerea alimentelor;

- Servirea mesei singur sau în grup;

75

- Tradiţii – obiceiuri;

- Educaţie;

3. A elimina URINA MICŢIUNE

- Frecvenţă = 6 – 8 / zi- Ritm = de 3 ori mai mic

noaptea

DIUREZĂ

- Culoare = galben deschis, urină diluată sau galben închis, spre brun, urină concentrată;

- Miros = amoniacal în fermentaţie alcalină intravezicală sau aromatic;

- pH = 4,5 – 7,5 uşor acid;

- Densitate = 1010 – 1025 la temperature de 15 grade C;

- Cantitate = 1200 – 1400 – 1800 ml. / 24 ore;

- Aspect = clar, transparent;

SCAUN DEFECAŢIE

- Frecvenţă = 1 / zi sau la 1 – 2 zile;

* - Absenţa sacunelor mai multe zile, flatulenţă, crampe, meteorism abdominal;

- Dificultate în a elimina scaunul;

* - Dificultate în a urina;

* - Imobilitae;

- Lipsa exerciţiului fizic;

- Lipsa de intimidate;

* - Necunoaşterea importantei hidratării;

76

- Orar = Ritmic, la aceeaşi oră a zilei, imediat după trezire;

- Cantitate = zilnic, 150 – 200 g. materii fecale;

- Consistenţă = păstoasă, omogenă;

- Formă = cilindrică, cu diametrul de 3 – 5 cm, lungime variabilă;

- Culoare = brună, dată de stercobilină;

- Miros = Fecaloid;

TRANSPIRAŢIE

SUDOARE

- Reacţia = Acidă, pH = 5,2 sau uşor alcalină;

- Cantitate = minimă pentru a menţine umiditatea pliurilor;

- Miros = variază în funcţie de alimentaţie, climat şi deprinderile igienice ale individului;

AER EXPIRAT

COMPOZIŢIE- CO2 = 16%;- N = 74%;

77

- O2 = 3%;- H2O = 7%;

4. A se mişca şi a – şi menţine o bună postură

POSTURĂ ADECVATĂ

ÎN PICIOARE- Capul drept înainte;- Spatele drept;- Braţele pe lângă corp;- Şolduri, gambele drepte;- Plantă în unghi de 90o cu

gamba;

ŞEZÂND- Capul drept;- Spatele drept, rezemat;- Braţele sprijinite;- Coapsele orizontale;- Gambele verticale;- Plantă în unghi de 90o, sprijinit

pe podea;

CULCAT- Decubit dorsal;- Decubit lateral, stâng sau

drept;

* - Accelerarea ritmului cardiac;

- Apariţia edemelor şi echimozei la nivelul membrului inferior;

* - Incapacitate de a se mişca;

- Limitarea amplitudinii mişcărilor;

* - Imobilitate;

- Modificări circulatorii şi ale funcţiei cardiace;

* - Durere;

- Şedere la pat;

- Constrângeri fizice – bandaj, perfuzie, intravenoasă.

78

- Decubit ventral;

MIŞCĂRI ADECVATE

TIPURI DE MIŞCĂRI- Abducţie;- Adducţie;- Rotaţie;- Supinaţie;- Pronaţie;- Flexie;- Extensie;- Circumducţie;

EXERCIŢII FIZICE- Active;- Passive;- Izomerice;- De rezistenţă;

TENSIUNE ARTERIALĂ

Se modifică în raport cu intensitatea efortului depus.

PULS

79

Cresc frecvenţa şi amplitudinea lui, în raport cu intensitatea efortului depus.

5. A dormi şi a se odihni

SOMNUL

DURATA

6 – 8 ore / noapte

CALITATE

Regenerator, calm, fără coşmaruri, fără întreruperi, adoarme cu uşurinţă, se trezeşte odihnit, vise agreabile.

PERIOADE DE REPAUS

Pauze

PERIOADE DE RELAXARE ŞI TIMP LIBER

Concedii, vacanţe

MODALITĂŢI FOLOSITE PENTRU ODIHNĂ ŞI RELAXARE

- Cantitate necorespunzătoare de odihnă; - Dificultate în a

adormi;- Somn agitat;- Trezire

frecventă;

- Durere;- Anxietate;- Stare depresivă;- Evenimente

ameninţătoare;- Intervenţie

chirurgicală, spitalizare;- Lipsa cunoaşterii

mijloacelor de destindere şi repaus;

- Neadaptare la

rolul de bolnav;

80

Funcţie de fiecare individ

6. Ase îmbrăca şi dezbrăca

VEŞMINTE - Semnificaţia- Alegerea personală- Sortarea- Calitatea- Proprietatea- Purtarea de obiecte

semnificative- Exigenţe în intimidate- Capacitatea fizică de

îmbrăcare şi dezbrăcare Mobilitate articulară Tonus muscular Maturitate psihomotorie

- Talie şi statură

* - Imposibilitate de a se îmbrăca si dezbrăca

* - Durere

- Imobilitate

- Constrângeri fizice tip – bandaj, perfuzie intravenoasă

7. A - şi menţine temperature corpului în limite normale

TEMPERATURA CORPORALĂ

35 – 36 grade C.

PIELE - Culoare roz;- Temperatura călduţă;- Transpiraţie minimă;- Senzaţie plăcută faţă de frig

* - Creşterea temperaturii peste limitele normale;

- Piele roşie şi fierbinte;

- Diaforeză;

* - Anxietate;

- Proces inflamator;

81

sau căldură;

TEMPERATURA MEDIULUI AMBIANT

18 – 25 grade C.

8. A comunica

- Funcţionarea adecvată a organelor de simţ;

- Debit verbal;

- Expresie nonverbală;

- Mecanisme senzoro – perceptuale adecvate;

- Exprimare uşoară;

- Imagine pozitivă de sine;

- Atitudine receptivă şi de încredere în alţii;

- Utilizarea adecvată a mecanismelor de apărare;

- Apartenenţă la grupuri de diverse interese;

- Stabilirea de relaţii armonioase în familie, la locul de muncă, în grupuride prieteni.

* - Plâns frecvent;

- Închidere în sine;

* - Anxietate;

- Durere;

- Spitalizare;

- Neadaptare la rolul de bolnav.

9. A fi

82

curat, a - şi proteja tegumentele şi mucoasele

PĂR

- Lungime, supleţe, strălucire;

URECHI

- Configuraţie normală, curăţenie;

NAS

- Mucoasă umedă, fose nazale libere;

CAVITATE BUCALĂ - Dentiţie albă, completă, fără

carii;- Mucoasă bucală umedă şi roz;- Gingii roz şi aderente dinţilor;

UNGHII

- Curate, tăiate scurt, culoare roz;

PIELE

- Curată, netedă, catifelată, elastică, pigmentată normal;

DEPRINDERI IGIENICE

- Baie, duş de câte ori este nevoie;

- Spălarea dinţilor;

- Spălarea părului.

* - Edem şi

- Echimoză la nivelul membrului inferior şi şoldului afectat

* - Incapacitate de a – şi acorda îngrijiri de igienă.

* - Şedere îndelungată la pat;

- Proces inflamator;

- Constrângeri fizice tip – bandaj.

10. A fi preocupat în

83

vederea realizării - Integritate fizică şi psihică;

- Manifestări de bucurie şi fericire;

- Autocritică;

- Luare de decizii;

- Stimă de sine;

- Imagine de sine;

- Comportament;

Interes

Apreciere - Ambiţie- Motivaţie- Roluri sociale- Folosire a timpului liber

* - Sentiment de inutilitate;

- Incapacitate de a – şi finalize proiectele;

* - Neacceptarea bolii;

- Spitalizare;

- Anxietate;

- Lipsa de încredere însine;

11. A evita pericolele SECURITATE FIZICĂ

Măsuri de prevenire a accidentelor, infecţiilor, bolilor, agresiunilor.

SECURITATE PSIHOLOGICĂ

- Metode de relaxare, control al emoţiilor;

* - Facies crispat;

- Agitaţie;

- Nervozitate;

- Transpiraţii;

- Voce tremurată,

* - Creşterea ritmului respirator;

* - Durere de intensitate mare localizată la nivelul şoldului şi membrului inferior afectate;

- Nelinişte faţă de diagnosticul şi tratamentul chirurgical;

* - Traumatism;

84

- Utilizarea mecanismelor şi apărare eficace şi adaptat.

SECURITATE SOCIOLOGICĂ

MEDIU SĂNĂTOS- Salubritate;- Calitate şi umiditate a aerului

30 - 60%;- Temperatura ambiantă 18,3 –

25 grade C;- Fără poluare fonică, chimică,

microbiană;- Mediu de siguranţă;- Măsuri de protecţie socială.

- Diaforeză;

- Gemete;

- Hta;

- Iritabilitate;

* - Spaimă;

- Panică;

* - Risc de cădere

- Risc de rănire

* - Tahicardie;

- Nerăbdare;

- Neâncredere;

- Fractură;

- Proces inflamator;

* - Spitalizare;

- Evoluţie a bolii;

* - Imobilitate;

- Constrângeri fizice tip – bandaj, puncţie venoasă, perfuzie intravenoasă, perfuzie intravenoasă, injecţie subcutanată, injecţie intramusculară;

* - Neadaptare la rolul de bolnav.

12. A practica religia şi a acţiona conform convingerilor proprii

- Credinţe

- Religie

- Ritual

- Spiritualitate

- Morală

- Valori

- Libertate

* - Perceperea bolii ca pe o pedeapsă;

- Autoacuzare;

* - Incapacitate de a – şi practica religia;

* - Anxietate;

- Neacceptarea bolii;

- Spitalizare;

* - Imobilitate;

13. A se

85

recrea - Destindere;

- Satisfacţie;

- Plăcere;

- Amuzament;

* - Incapacitate de a îndeplini o activitate favorizantă;

* - Imobilitate;

- Spitalizare;

14. A învăţa cum să – ţi păstrezi sănătatea

- Dorinţa şi interesul de independenţă;

- Învăţarea;

- Deprinderea;

- Acumularea de cunoştinţe;

- Informaţii;

-Modificarea comportamentului de sănătate;

* - Anxietate;

- Neacceptarea bolii;

* - Insuficientă cunoaştere a bolii, a masurilor preventive, a diagnosticului, a tratamentului, a convalescenţei, a satisfacerii nevoilor sale.

* - Lipsa cunoaşterii importanţei de a avea informaţii noi;

* - Lipsa de informaţii;

- Frica de necunoscut;

- Lipsa cunoaşterii mijloacelor ce se pot folosi pentru a – şi menţine sănătatea.

86

Analiza si interpretarea datelor

NevoiaDiagnosticul de nursing

Manifestari de dependenta Surse de dificultate

A respira

dispnee senzatie de sufocare

durere

respiratie superficiala accelerarea ritmului respirator

scaderea capacitatii de

expansiune pulmonara

tuse chiunuitoare

hiperemia

A manca si a

bea

alimentatie insuficienta

inapetenta durere,slabiciune

greturi,varsaturi

A elimina

diaforeza transpiratii abundente

Durere

sete permanenta

Hipertermie

A mentine

temperatura corpului în

limitele normale

hipertermie diaforeza Durere

frisoane stare de rau general

A se misca si a mentine o postura

adecvata

discordanta miscarilor dificultate în a pastra o pozitie

adecvata

durere în regiunea toracica

A dormi si a se odihni

insomnie dificultate în a dormi

Durere

dificultate de a dormi ore insuficiente de somn

Dispnee

87

A evita

pericolele

durere toracica moderata

-anxietate

cresterea ritmului respirator

depistarea cauzei

A se imbraca si dezbraca

dificultate în a se îmraca si dezbraca

limitarea miscarilor din cauza

durerii

junghi toracic

Dispnee

A-si pastra

tegumnetele curate

dificultate în a-si acorda îngrijiri de igiena

dificultate în a se îngriji

Durere

A învata si descoperi

cunostinte insuficiente despre boala

lipsa de informatii în legatura

cu boala

lipsa de cunostinte a mijloacelor ce se pot folosi pentru a-si mentine sanatatea

Diagnostic de nursing

Dipnee, tuse chinuitoare, febra, frisoane, inapetenta, diaforeza, insomnie,

tendinta la deshidratare, imobilitate, stare generala alterata.

Diagnostic medical

ECLAMPSIE

Stabilirea prioritatilor

        Combaterea hipertensiunii arteriale

        Ameliorarea starii

        Sa se odihneasca

        Sa cunoasca reguli de îngrijire a sanatatii

        Linistirea pacientaui

        Mentinerea tegumentelor curate.

88

Concluzii

1. Pentru abordarea corectă a eclampsiei, clinicienii au încercat o recunoaştere percoce a afecţiunilor şi prevenirea evoluţiei către alte complicaţii posibil letale.

2. În lumina cunoştinţelor actuale, noi considerăm că această afecţiuneare ca element central afectarea celulei endoteliale. Interacţiuneala acest nivel a factorilor vasoactivi, declanşarea procesului coagulării şi interferenţa cu tot ceea ce înseamnă teritoriul microcirculaţiei determină afectarea multiplelor organe şi sisteme.

3 . Studiul clinico-statistic al lotului de 40 gravide cu HTAIS a arătat:

un raport în favoarea primiparelor 3:1;

50 % din paciente aveau grup de sânge 0I;

majoritatea pacientelor au născut între S38 - S41;

un raport de 3:1 favoarea operaţiei cezariene faţă de naşterea spontană;

greutatea medie a nou-născuţilor 2.600 grame.

5. Asistentul medical identifică nevoile afectate în special aceea de a respira şi a avea o bună circulaţie;

6. Stabileşte ulterior gradul de dependenţă a pacientaui faţă de nevoile afectate;

7. Redactează un diagnostic de nursing individualizat pe nevoile afectate şi îl

completează cu datele de investigaţii imagistice şi de laborator;

8. Elaborează un plan de îngrijiri proprii şi altele dirijate de medic care să ducă la

diminuarea gradului de dependenţă şi la ameliorarea nevoilor afectate;

9. Acordă primul ajutor şi apoi realizează tratamentul la indicaţia medicului;

89

BIBLIOGRAFIE

BIBLIOGRAFIE1. ANCĂR VIRGILIU, IONESCU CRÂNGU - OBSTETRICĂ, EDITURA

NAŢIONAL, BUCUREŞTI, 1997

2. CRIŞAN, N. - OBSTETRICA (manual) - Ed. Metropol 1995

3. CUNNINGHAM F.G. - WILLIAMS OBTETRICS - 19-th Edition 1993

4. DASS-S DMAU, C.I., DASH. S - SIGNIFICANCE OF SERUM IRON LEVELS AS A BIOCHEMICAL, MARKER IN P.I.H. - INT.J.OB-GYN - 1994

5. DEKKER, GA e.o. - UNDERLYNG DISORDERS ASSOCIATED WITH SEVERE EARLY-ONSET PREECLAMPSIA-INAM.J.OBSTET-GYNECOL-OCT. 1995

6. VAN DAM - P.A., DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION AND THE HELLP SYNDROM IN SEVERE PREECLAMPSIA - OBSTETR. GYNECOLOG. - 1989

7. VAN DEN ELZEN H.J. - CALCIUM METABOLISM, CALCIUM SUPLEMENTATION AND HYPERTENSIVE DISORDERS OF PREGNANCY - IN EUROPEAN JOURNAL OF OBST. GYNEC. REPROD. BIOLOGY, MARCH 1995

8. GOODLIN, R.C.: PREECLAMPSIA - AM. J. OB-GYN 48; 117,1976

9. GOODLIN, R.C.: PREECLAMPSIA AS THE GREAT IMPOSTOR - AM. J. OB. GYN. 164: 1577, 1991

10. GRELLA, P.V. - EARLY MARKERS OF ENDOTHELIAL DAMAGE AND INTRAVASCULAR COAGULATION IN PREGNANCY INDUCED HYPERTENSION (TIMIŞOARA, 1996)

11. LOCKWOOD, C.J., PETERES, J.H., INCREASED PLASMA LEVELS OF EDI CELLULAR FIBRONECTIN PRECEDE THE CLINICAL SINGS OF PREECLAMPSIA AM.J.OB-GYN-162, 358-362, 1990

12. LUCA, V. - DIAGNOSTIC ŞI CONDUITĂ ÎN SARCINA CU RISC CRESCUT - ED. MED., BUCUREŞTI, 1989

13. MATTEO R., PROVERBIO T., CORDOVA K., PROVERBIO F., MARIN R. - PREECLAMPSIA, LIPID PEROXIDATION, AND CALCIUM ADENOSINE TRIPHOSPHATASE ACTIVITY OF REG BLOOD CELL GHOSTS, AMERICAN JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNECOLOGY, 178(2):402-8, 1998 FEB.

14. MEGANN, E.J., MARTIN, JN.JR-COLABORATORY DATA EVALUATION OF HYPERTENSIVE GRAVIAS OBSTET. AND GYNECOLOG. SURVEJ. - FEB. 1995 5D2), 138-UI

90

BIBLIOGRAFIE

15. MAGDY, S.C. E.O. - PREECLAMPSIA AND ANTIOXIDANT NUTRIMENTS IN WOMEN WITH PREECLAMPSIA - AM. J. OBS. GYN.- JULY 1994

16. MANY, A., HIBEL, C.A.; ROBERTS, J.M. - HYPERURICEMIA AND XANTHINE OXIDASE IN PREECLAMPSIA - AM. J. OBTR. GYNECOL. - JAN. 1996

17. MASSE, J., FOREST, J.C., - A PROSPECTIVE STUDY OF SERERAL POTENTIAL BIOLOGIC MARKERS FOR EARLY PREDICTION OF THE DEVELOPMENT OF PREECLAMPSIA - AM. J. OB. GYN. 1993, 24 (4)

18. MAYMON, R., BAHARI, C., MOROZ, C., - PLACENTAL ISOFERRITIN - A NEW SERUM MARKER IN TOXEMIA OF PREGNANCY - AM. J. OB. GYN. - 1989, 160 (3)

19. MELLO G., PARETTIE, MECACCI F. - LONGITUDINAL CHANGES IN MATERNAL BIOCHEMICAL AND HEMATOLOGIC MARKERS FOR THE EARLY DETECTION OF WOMEN AT UIGH RISK OF PREGNANCY GYNEC., ENDOCRINOLOGY, BARCELONA 1996

20. MOLNAR M.E.O. - PROLONGED BLOCKADE OF NITRICOXID SYNTHESIS IN GRAVID RATS PRODUCES SUSTAINED HYPERTENSION, PROTEINURIA, TROMBOCYTOPENIA AND INTRAUTERINE GROWTH RETARDATION IN AMJ. OB - GYN. MAY 1994

21. OLINESCU R. - INFOMEDICA, 11/1997

22. PRITCHARD J.A. - INTRAVASCULAR HEMOLYSIS, THROMBO-CYTOPENIA AND OTHER HEMATOLOGIC ABNORMALITIES ASSOCIATED WITH SEVER TOXEMIA OF PREGNANCY - N. ENGL. J. MED., 250:89, 1954

23. RAMAN L., PAWASHE A.B. - HYPERFERRITINEMIA IN PREG-NANCY - INDUCED HYPERTENSION AND ECLAMPSIA - JOURNAL OF POST GRADUATE MEDICINE (INDIA) APR. JUN. - 1982, 38(2), P. 65-7

24. ROBERTS J.H. - CLINICAL AND BIOCHIMICAL EVIDENCE OF ENDOTHELIAL CELL DYSFUNCTION IN THE PREGNANCY SYNDROME PREECLAMPSIA - AM. J. HYPERTENS. - 4:700-8, 1991

25. SALEH A.A. - BOTTOMS, SIF - HAEMOSTASIS AND DIAGNOSIS OF PREECLAMPSIA - TROMBOSIS RESEARCH (USA) - JULY 1994, 75(2) P 163-7

26. SELIGMAN S.P. - e.o. - THE ROLE OF NITRIC OXIDE IN THE PATHOGENESIS OF PREECLAMPSIA - AM. J. OB. GYN. JAN. 1994

27. SCHNEIDER ARTHUR S., M.D. SZANTO PHILIP A. -

91

BIBLIOGRAFIE

PATHOLOGY, 1992, HARWAL PUBLISHING

28. VIDAEFF A.C., BARSS U.A. - HEPATIC INVOLVMENT IN PREECLAMPSIA. 29-th INTERNATIONAL CONGRESS ON PATHOPHYSIOLOGY OF PREGNANCY - TIMIŞOARA, MAY 1996

29. VÎRTEJ P., ANCA AL. - THE PLACE OF CALCIURIA-CREATINURIA RATIO THE EARLY DIAGNOSIS OF PREGNANCY INCLUDED HYPERTENSION IN THE PATHOGENESIS OF PREECLAMPSIA, TIMIŞIARA, 1996

30. VÎRTEJ P., ANCA AL., VASILIUC C. - THE LIPIDIC HYPOTHESIS IN THE PREGNANCY INCLUDED HYPERTENSION PRELIMINARY RESULTS, TIMIŞOARA, 1996

31. VÎRTEJ P. (sub redacţia) - OBSTETRICA FIZIOLOGICĂ - ED. ALL BUCUREŞTI, 1996

32. VOICULESCU CONSTANTIN, TRĂILĂ CONSTANTIN, BĂDULESCU FLORINEL - IMUNOLOGIA SARCINII NORMALE ŞI PATOLOGICE - ED. ACADEMIEI ROMÂNE, BUCUREŞTI, 1993

33. WALSH SW. - PREECLAMPSIA: AN IMBALANCE IN PLACENTAL PROSTACYCLIN AND THROMBOXANE PRODUCTION. AM. J. O. G. 1985, 152:335

34. WALSH SW. - THE ROLE OF OXIDATIVE STRESS AND ANTIOXIDANTS IN PREECLAMPSIA - CONTEMPORARY OG 1997 42-5

35. WEINSTEIN L. - SINDROME OF HEMOLYSIS, ELEVATED LIVER ENZYMES AND LOW PLATELET COUNT - AM. J. OB. GYN. 1982

36. YAO Z. W. - MEASUREMENT OF PLASMA FIBRONECTIN CONCENTRATION IN NORMAL PREGNANCY AND P.I.H. CLINICAL SIGNIFICANCE - IN CHINA REVUE OF. OBST. - GYN., OCT. 1994

37. ZHANG SH. - PLASMA ENDOTHELIN IN PATIENTS WITH P.I.H. AND ITS CORELATION WITH ATRIAL NATRIURETIC PEPTIDE IN CHINESE REVUE OF GYNECOLOGY, NOV. 1994

92