ingrijirea pac cu bronsita cronica obstructiva

87
ȘCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ „LOGOS” SPECIALIZAREA ASISTENTĂ MEDICALĂ GENERALĂ ABSOLVENT: SPĂRIOSU LAVINIA COORDONATOR: BORBELY ANIȘOARA

Upload: amandaschuldesz

Post on 27-Sep-2015

415 views

Category:

Documents


19 download

DESCRIPTION

bronsita cronica obstructiva

TRANSCRIPT

COALA POSTLICEAL SANITAR LOGOS

SPECIALIZAREA ASISTENT MEDICAL GENERAL

ABSOLVENT: SPRIOSU LAVINIACOORDONATOR: BORBELY ANIOARA

-TIMIOARA-2015

ngrijirea pacientului cu bronit cronic obstructiv

CUPRINS

CAPITOLUL I Anatomia Si Fiziologia Plamanului I. 1. ANATOMIA PLAMANULUI I. 2. STRUCTURA PLAMANULUII. 3. VASCULARIZATIA PLAMANULUII. 4. INERVATIA PLAMANULUI I. 5. FUNCTIILE PLAMANULUI

CAPITOLUL IIBronsita cronica obstructivaII. 1. DEFINITIEII. 2. CLASIFICAREA IN FUNCTIE DE SEVERITATEII. 3. ETIOLOGIE SI EPIDEMIOLOGIEII. 4. CONDITII FAVORIZANTE II. 5. ANATOMIE PATOLOGICA SI FIZIOPATOLOGIE II. 6. SIMPTOMATOLOGIE II. 7. EXPLORAREA FUNCTIONALA A PLAMANULUIII. 8. DIAGNOSTICII. 8. 1. Diagnosticul Pozitiv II. 8. 2. Diagnostic DiferentialII. 9. EVOLUTIEII.10. COMPLICATIILE SI SECHELELE II. 12. PROGNOSTIC

CAPITOLUL IIITratamentIII. 1. TRATAMENT IGIENO DIETETICIII. 2. TRATAMENT MEDICAMENTOS III. 3. TRATAMENTUL EXACERBARILORCAPITOLUL IVProfilaxiaIV.1. PROFILAXIA BRONSITEI CRONICEIV. 2. PROFILAXIA BRONSITEI CRONICE PROFESIONALECAPITOLUL VRolul Asistentei Medicale In Ingrijirea Pacientilor Cu Bronsita Cronica

CONCLUZII

PREZENTAREA CAZURILOR DE BRONSITA CRONICA

BIBLIOGRAFIE

CAPITOLUL IAnatomia Si Fiziologia Plamanului

I. 1. ANATOMIA PLAMANULUI

Totalitatea organelor care asigur mecanismul respiriaei , cu rolul de a asigura aportul de O2 i de a elimina CO2 alctuiesc aparatul respirator .Aparatul respirator este format din:I. Cile respiratorii aeriene superioare :- Fosele nazale ;- Faringe ;- Laringe ;- Trahee ;II. Cile respiratorii inferioare :- Plmnii ;- Arborele bronic bronhii ;- Bronhiole ;- Sacii alveolari . NASUL I CAVITATEA NAZALNasul reprezint primul segment al cilor respiratorii cu rol dublu funcional : respirator i olfactiv. Este o formaiune mediofacial de forma unei piramide cu baza n jos , desprit de septul nazal n dou caviti , numite fosele nazale. Acestea comunic cu sinusurile i faringele prin dou orificii largi . Cavitile nazale sunt cptuite de o mucoas foarte bogat vascularizat i mprit funcional n dou regiuni : - treimea superioar : mucoasa olfactiv ;- partea inferioar : mucoasa respiratorie .

FARINGELEEste un conduct muculomembranos , situat posterior n cavitatea bucal i naintea coloanei vertebrale , care reprezint segmentul de ncruciare a cii respiratorii cu cea digestiv . Este divizat n trei etaje :- nazofaringe ;- orofaringe ;- laringofaringe .Este alcatuit din: - tunica extern de nveli (adventicea faringelui) ;- tunica muscular (muchi) .La nivelul su activeaz plexul faringian , o reea de nervi ce coordoneaz ptrunderea aerului n plmnii i a hranei n esofag .Amigdalele formeaz inelul limfoepitelial al faringelui .

LARINGELEEste alctuit dintr-un schelet cartilaginos, de form triunghiular, cu baza n sus , ce deservete funcia respiratorie i pe cea de fonaie .Este situat : - sub osul hioid ;- deasupra traheei ;- naintea esofagului ;- pe linia median a gtului , n dreptul vertebrelor C5, C6 . Laringele este format din:I.Un schelet cartilaginos alctuit din : - patru cartilagii pereche ;- trei cartilagii nepereche . Dintre acestea cel mai important fiind epiglota ce nchide glota n timpul deglutitiei .II.Articulaii i ligamente ce unesc cartilagiile ntre ele ; III.Muchii ce acoper scheletul i intervin n respiraie i fonaie .Cavitatea laringelui prezint trei etape :- Supraglotic (vestibular) ;- Subglotic (infraglotic, continuat cu traheea) ;- Glotic .Laringele este acoperit de o mucoas bogat vascularizat . TRAHEEAEste un tub fibrocartiloginos ce ncepe la nivelul vertebrei C6 i se termin n cavitatea toracic la nivelul vertebrelor T4, T5 .Este situat : - n faa esofagului ; - napoia marilor vase sanguine .Este format din 15-20 semi-inele cartilaginoase a cror parte dorsal este nlocuit de un muchi neted transversal .Este captuit cu dou tunici :- tunica extern fibro-musculo-cartilaginoas ;- tunica intern mucoasa ciliat .Traheea se bifurc n partea inferioar , la nivelul ultimului inel traheal, cu cele doua bronhii principale . PLMNIIPlmnii sunt coninui n cavitatea toracic. Pe un plmn putem deosebi o suprafa extern, convex i una intern, concav, la mijlocul creia se localizeaz hilul pulmonar, poriunea bazal aezat pe cupola diafragmatic i n partea superioar a toracelui, apexul pulmonar. Hilul pulmonar este poriunea prin care bronhiile ptrund n plmni. Bronhiile se situeaz posterior n hil, anterior acestora se afl vasele pulmonare. n hil mai gsim i noduli limfatici sau formaiuni nervoase.Lobii pulmonari Bronhiile i vasele de snge care ptrund n plmni dau numeroase ramuri, n funcie de segmentele i lobii pulmonari. Incisura interlobar divizeaz plmnul ntr-un lob superior i unul inferior. Pulmonul drept mai este divizat ntr-un al treilea lob, numit lobul medial, de ctre incisura interlobar accesorie. Incisurile formeaz limitele lobilor pulmonari. Segmentele pulmonare n interiorul lobilor, bronhiile ocup un spaiu conic, al crui vrf privete spre hil, iar baza spre suprafaa pleural. (segment bronhopulmonar) Segmentele formeaz uniti anatomice, fiziologice i patologice individuale.

Fig. 1 Plamanii

Bronhiile segmentare se bifurc n bronhii mai mici. Ramurile bronhiale nu se anastomozeaz una cu alta. Bifurcndu-se, bronhiile devin din ce n ce mai mici. Bronhiile cu un calibru mai mic de 1 mm se numesc bronhiole intralobulare. Acestea nu mai conin inele cartilaginoase, sau glande mucinoase, dar sunt bogate n musculatur neted. Alveolele pulmonare sunt formaiuni sacculare, de 0,1 mm diametru, care formeaz suprafaa respiratorie. Numrul lor total n ambii plmni este de aprox. 500 milioane i mpreun formeaz o suprafa de aprox. 30 100 m2 . Peretele lor este alctuit de un epiteliu simplu, plan, necheratinizat de 1 m grosime. Acesta se intercaleaz ntre aerul alveolar i reeaua capilar bogat din jurul alveolelor. Aici se petrece schimbul de gaze. Epiteliul alveolar este acoperit de un strat lipoproteic de surfactant, care are rolul de a umecta i de a preveni colapsul alveolar.Peretele alveolar este adaptat schimburilor de gaze i este format din :- epiteliu alveolar unistratificat aezat pe o membran bazal ;- esut conjunctiv - bogat n fire elastice n care exist o reea de capilare provenite din ramurile terminale ale arterei pulmonare .

I. 2. STRUCTURA PLAMANULUI

Plmnul este format din peste 30 de tipuri diferite de celule. Traheea i bronhiile mari sunt tapetate de un strat mucos ce conine mai multe tipuri de celule: celule ciliate asigur deplasarea mucusului, celule caliciforme secret mucusul, celule bazale au rol n regenerare i celule neuro-ectodermice asigur funcia secretorie a plmnilor. n corion (stratul profund situat sub mucoas) se gsesc celule implicate n procesele de aprare limfocite, mastocite, eozinofile sau neutrofile. Bronhiolele respiratorii i canalele terminale (ultimele ramificaii ale arborelui bronic, se deschid n sacii alveolari) conin celule Clara secret surfactant i mucus.Unitatea funcional a plmnului esteacinul pulmonar(sau sacul alveolar) format din alveole pulmonare. Acestea conin dou tipuri de celule pneumocite de tip I i pneumocite de tip II (cele de tip doi secret surfactant). Pe lng aceste celule se mai pot gsi i macrofage. n total, cei doi plmni conin aproximativ 300 de milioane de alveole pulmonare ce asigurschimbul de gaze respiratorii dintre snge i aerul atmosferic. Rolul principal n acest schimb i revine membranei alveolare. Aceasta este o barier aer-snge, format din pneumocite de ordin I, II i surfactant n partea alveolar, iar de cealalt parte din membrana i endoteliul capilar. Grosimea membranei este de doar 0,5 micrometri i asigur un schimb rapid de gaze (ntre snge i aer). Surfactantul de care am tot amintit este un lichid al crui rol poate fi neles uor comparai alveola pulmonar cu un balon de cauciuc ce se umfl i dezumfl ritmic (micrile respiratorii), iar surfactantul ce menine alveola deschis cu pudra de talc din interiorul balonului ce previne lipirea cauciucului. Deci, rolul surfactantul este de a preveni colabarea alveolei pulmonare.

I. 3. VASCULARIZATIA PLAMANULUI

Plamanul are atat ovascularizatie nutritiva, asigurata de vasele bronsice,catsi unafunctionala, realizata de circulatia pulmonara.Vascularizatia nutritiva- Vasele bronsice asigura vascularizatia bronhiilor si a vaselor mari pulmonare, a septurilor fibroase, apleurei viscerale si parietale mediastinale.Ramurile arteriale sunt satelite bronhiilor si perg pana labronhioleleterminale, dar nu ajung pana la zonaalveolizata.Reteaua capilara care se formeaza in arteriolele bronsice se continua cu doua plexuri venoase submucos si peribronsic. Celedoua plexuri realizeaza, prin comunicarile dintre ele, numeroase anastomoze veno-venoase. Drenajul venos al plexului peribronsic se face spre vena azigos inpartea dreapta si in hemiazigos si intercostala superioara pentru partea stanga.Plexul submucos efectueaza drenajul in cea mai mare parte invenele pulmonare, explicand infiltratia cu sange venos a sangelui care ajunge in atriulstang. Cantitatea de sange venos care patrunde in atriul stang este numai de 1-2%din debitul cardiac, datorita faptului ca debitul sanguipulmonar este mult maimare fata de cel bronsic.Vascularizatia functionala- Circulatia pulmonara, sau mica circulatie, este formata dintr-un sistem arterial pulmonar, care cuprinde artera pulmonara siramurile sale divizionara pana la capilarele pulmonare, si un sistem venos pulmonar, care constituie circulatia de retur spre inima.Vasele circulatiei pulmonare au o serie departicularitati morfofunctionale justificatedefunctialor.Vaselearterialepulmonareseimpratin: artere elastice, artere musculare arteriole (se contiuna cu vasele precapilare). Arterele elastice- regimul presional din sectorul circulatiei pulmonare este de aproape 6 ori maiscazuta comparativ cu cea din circulatia sistemica.Spre deosebire de structura pereteluiaortei, in peretele arterelor pulmonarefibrele sunt scurte, discontinue, dand un aspectde masa amorfa. Fibrele muscularecare se gasesc la acest nivel se insera in spirala de fibre elastice. Rolul lor nu este atat in vasomotricitate, cat inmularea pe continutul sanguin.

I. 4. INERVATIA PLAMANULUI

Inervaia plmnului este realizat de sistemul nervos vegetativ printr-un plex pulmonar anterior i unul posterior, cea motorie fiind asigurat de sistemul nervos simpatic (fibre postganglionare) i parasimpatic (nervul vag) iar cea senzitiv este anexat simpaticului i parasimpaticului (cele mai multe fibre senzitive sunt n legtur cu nervul vag). Sistemul nervos simpatic are aciune bronhodilatatoare i vasodilatatoare prin relaxarea musculaturii bronice iar sistemul nervos parasimpatic asigur bronhoconstricia, vasoconstricia i hipersecreia de mucus

I. 5. FUNCTIILE PLAMANULUI

Plamanii sunt responsabili in primul rand curespiratia. Aceasta este reprezentata deschimbul de oxigen si dioxid de carbon intre organism si mediul exterior.Functional, respiratia a fost impartita in patru: Ventilatia pulmonara- Doi factori importanti influenteaza dimensiunea plamanilor: miscarile de ridicare-coborare ale diafragmului si ridicarea-coborarea coastelor. Respiratia de repaus se realizeaza prin miscrile diafragmului.Ridicarea grilajului costal duce la proiectarea anterioara a sternului, indepartandu-l de coloana vertebrala, marind in acest fel diametrul antero-posterior cu aproximativ 20 % in inspiratiamaximafata de expiratie. Ridicarea grilajului costal se realizeaza cu ajutorul muschilor inspiratori iar coborarea acestuia cu ajutorul muschilor expiratori.Presiunea pleurala este presiunea din cavitatea dintre pleura viscerala si cea parietala. Aceasta este negativa din cauza unei succtiunipermanentela acest nivel.Presiunea alveolara este in repaus echivalenta cu presiunea atmosferica, insa pentru a permite intrarea aerului in plamani pe parcursul inspiratiei, presiunea de la acest nivel trebuie sa fie negativa. Astfel ea ajunge la -1 cm H2O pentru doua secunde necesare inspiratiei.Complianta pulmonarareprezinta masura in care plamanii cresc in volum pentru fiecare unitate de crestere a presiunii transpulmonare. Valoarea compliantei totale la adult este de aproximativ 200 ml/cm H2O. Fortele elastice pulmonare sunt cele responsabile de diferentele aparute pe curba compliantei inspiratorii si expiratorii. Aceste forte sunt:- fortele elastice ale tesutului pulmonar- fortele elastice produse de tensiunea superficiala a lichidului care tapeteaza in interior peretii alveolari. Plamanii sunt bogati in colagen sielastina. Fibrele de elastina se intind in volume pulmonare mici si medii si fibrele de colagen au rolul de a preveni supradistensia la volume pulmonare mari.

Fig. 2 Schimbul de gaze

Forta de tensiune superficiala apare ca urmare a existentei unor forte manifestate la interfata dintre doua stari de agregare (de exemplu lichid si gaz). Aceste forte au tendinta de a micsora suprafata de contact. aceste forte se formeaza si la nivel alveolar, intrucat suprafta alveolelor este acoperita de lichid, iar interiorul acestora contine aer. In acest fel aerul alveolar are tendinta de a iesi din alveole, iar ele sa se colabeze. Acest fenomen este regasit in toate spatiile aeriene pulmonare deci efectul general este aparitia fortei de tensiune superficiala.

Contractia musculaturii inspiratoriiare loc in inspir pentru respiratia de repaus,expirulfiind un procespasiv, aparut ca urmare a reculului elastic al plamanilor si al structurilor elastice din cutia toracica. In concluzie, muschii respiratori efectueaza lucru mecanic doar pentru inspir in aceasta situatie. Lucrul mecanic poate fi sistematizat in trei fractiuni:- necesara pentru expansionarea plamanilor impotriva fortelor elastice proprii, ceea ce poarta denumirea de travaliu compliant sau lucru mecanic elastic.- necesara pentru depasirea vascozitatii pulmonare si a structurilor peretelui toracic, numita lucru mecanic al rezistentei tisulare- necesara pentru depasirea rezistentei opusa de caile aeriene in momentul trecerii aerului in interiorul plamanilor, denumita lucru mecanic al rezistentei cailor aeriene.

Expansiunea pulmonarapoate fiinvestigataprin intermediulvolumelor pulmonare:a) Volumul curent(VC): aproximativ 500 ml, reprezinta volumul de aer inspirat si expirat pe parcursul unei respiratii normaleb) Volumul inspirator de rezerva(VIR): aproximativ 3.000 ml, reprezinta volumul suplimentar de aer care poate fi inspirat peste volumul curentc) Volumul expirator de rezerva(VER): aproximativ 1.100 ml, reprezinta volumul de aer care poate fi expirat in urma unei expiratii fortate dupa expirarea unui volum curentd) Volum rezidual(VR): aproximativ 1.200 ml, reprezinta volumul de aer ramas in plamani dupa o expiratie fortata.Suma a doua sau mai multe volume pulmonare formeaza capacitatile pulmonare:a) Capacitatea inspiratorie(CI): aproximativ 3500 ml, reprezinta suma dintre volumul curent si volumul inspirator de rezervab) Capacitatea reziduala functionala(CRF), aproximativ 2.300 ml, este egala cu suma dintre volumul expirator de rezerva si volumul rezidualc) Capacitatea vitala(CV) aproximativ 4.600 ml, este suma dintre volumul inspirator de rezerva, volumul expirator de rezerva si volumul curentd) Capacitatea pulmonara totala (CPT), aproximativ 5.800 ml, este egala cu suma dintre capacitatea vitala si volumul rezidual.

Fig. 3 Volumele si capacitatile pulmonare

Atat volumele cat si capacitatile pulmonare sunt cu 20-25 % mai mici la femei comparativ cu barbatii si mai mari la atleti comparativ cu oamenii care nu practica sport. Acestea volume (cu exceptia celui rezidual) se masoara spirometric. In ceea ce priveste volumul rezidual si capacitatile pulmonare se folosesc metoda dilutiei si tehnica pletismografica.Volumulrespiratorpe minut: are o valoare de aproximativ 6 l/ min si este produsul dintre volumul curent si frecventa respiratorie si reprezinta cantitatea totala de aer deplasata in arborele respirator.

Difuziunea oxigenului si dioxidului de carbon intre alveole si sange- Difuziunea reprezinta miscarea moleculelor de gaz unele printre altele. Din cinetica acestor molecle rezulta energia necesara difuziunii. Rata difuziunii gazelor respiratorii este direct proportionala cu presiunea exercitata de fiecare gaz, care poarta denumirea de presiune partiala a gazelor. Odata patruns in caile respiratorii, aerul este umidifiat. Concentratia gazelor in aerul alveolar difera foarte mult de cea din aerul atmosferic: aerul alveolar este inlocuit partial cu aer atmosferic la fiecare respiratie, din aerul alveolar se extrage permanent oxigenul si se primeste permanent dioxid de carbon de la plamani. Membrana respiratorieeste formata din endoteliu capilar, interstitiu pulmonar, epiteliu alveolar si surfactant.Rata difuziunii gazelorprin membrana respiratorie este influentata de anumiti factori:- presiunea partiala a gazului in alveola- presiunea partiala a gazului in capilarul pulmonar- dimensiunile membranei respiratorii- coeficientul de difuziune a gazului. Difuziunea oxigenuluise realizeaza din aerul alveolar spre sangele din capilarele pulmonare, pentru ca presiunea partiala a oxigenului in aerul alveolar este de 100 mm Hg pe cand in sangele din capilarele pumonare este de 40 mm Hg. Difuziunea dioxidului de carbonse realizeaza dinspre sangele din capilarele pulmonare spre alveole, intrucat presiunea sangelui din capilarele pulmonare este de 46 mm Hg pe cand aerul alveolar are 40 mm Hg.

Transportul oxigenului si dioxidului de carbon prin sange si lichidele organismului spre si de la celulea)Oxigenul, odata dizolvat in plasma capilarelor pulmonare, difuzeaza in eritrocite la nivelul carora se combina cu ionii de fier, formand oxihemoglobina. Sangele arterial transporta 20 ml oxigen/dl, dintre care 98,5% e transportat de hemoglobina, restul fiind dizolvat in plasma. Cantitatea de oxigen care se leaga de hemoglobina depinde de presiunea partiala a oxigenului.b)Dioxidul de carbondifuzeaza din celule in capilare, in acest fel determinand cresterea presiunii sale partiale in sangele venos cu aproximativ 5-6 mm Hg fata de sangele arterial. Dioxidul de carbon este transportat in plasma:- dizolvat in plasma (aproximativ 5%)- sub forma de carbaminohemoglobina (5%)- sub forma de bicarbonat plasmatic (90%).

Reglarea respiratiei este realizata de sistemul nervos central- De aici pleaca stimuli prin intermediul nervilor somatici catre muschii respiratori. Ritmul involuntar al respiratieieste sub controlulbulbului rahidian. Centrii pontinimodifica activitatea centrilor respiratori bulbari:centrul apneusticdetermina cresterea duratei inspiratiei, iar centrulpneumotaxiccontroleaza punctul de intrerupere al pantei inspiratorii, limitand astfel inspiratia.

CAPITOLUL IIBronsita cronica obstructiva

II. 1. DEFINITIE

Bronsita obstructiv cronic (Bronhopneumopatia obstructiva cronica, BPOC) se caracterizeaz prin obstrucia cilor aeriene, care este progresiv, incomplet reversibil i asociaz un rspuns inflamator anormal la nivel pulmonar la particule toxice i gaze. Aceast obstrucie a cilor aeriene se datoreaz unei combinaii de leziuni inflamatorii ale cilor respiratorii si ale parenchimului pulmonar.

II. 2. CLASIFICAREA IN FUNCTIE DE SEVERITATE

Stadiul O: La riscTuse cronica si productie de sputa; functie pulmonara normalainca

Stadiul I: BPOC usorLimitarea usoara a fluxului de aer si de obicei, dar nu intotdeauna, tuse si productie de sputa croniceFEV1/FVC < 70%FEV1 80% din prezis

Stadiul II: BPOC moderatAccentuarea limitarii fluxului de aer si de obicei progresia simptomelor cu dispnee de efort50% FEV1 < 80% din prezis

Stadiul III: BPOC severAccentuare progresiva a limitarii fluxului de aer, cresterea dispneei si exacerbari repetate cu impact asupra calitatii vietii pacientului. (FEV1 < 50% din prezis)30% FEV1 < 50% din prezis

Stadiul IV: BPOC foarte severLimitare severa a fluxului de aerFEV1 < 30% din prezis sauFEV 1 < 50% din prezis plus insuficienta respiratorie cronicaExacerbarile pot fi amenintatoare de viata

Tabelul 1. Clasificarea bronsitei cronice obstructive in functie de severitate; Capacitatea vitala fortata (FVC); Volumul expirator maxim pe secunda (VEMS sau FEV1);

II. 3. ETIOLOGIE SI EPIDEMIOLOGIE

n Romnia, conform unui studiu realizat n 2008 de Societatea Romna de Pneumologie i CPSS, exista la acea dat cel puin 1 milion de cazuri de BPOC, iar accesul la serviciile medicale era n continuare redus (< 50% dintre pacieni beneficiasera de o spirometrie n ultimul an).La nivel mondial, cel mai des ntlnit factor de risc pentru BPOC este consumul de tutun sub form de igarete. Ali factori de risc sunt pulberile industriale i noxele chimice existente n mediul de lucru, ca i fumul produs prin arderea combustibililor biologici: crbune, lemn sau gunoi de grajd, folosite pentru nclzire sau gtit, n ncperi slab ventilate, situaie ntlnit n special n rile n curs de dezvoltare.Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC) este o maladie respiratorie binecunoscut medicilor specialiti pneumologi sau interniti i medicilor de familie, datorit caracterului cronic al afeciunii, prevalenei sale ridicate (peste 500/100.000) i consumului mare de resurse medicale. Din nefericire, BPOC este singura maladie la care mortalitatea este n cretere, prognozndu-se c n anul 2020 ea va ajunge cu 163% mai mare dect n 1965, depind rata mortalitii cauzate de bolile cardiovasculare. Fiind recunoscut ca o boal legat de fumat, mult vreme BPOC a fost tratat ca o maladie auto-produs, existnd tendin a de a trata superficial pacien ii care "erau vinovati c sunt bolnavi". Ultimele date, legate n principal de mortalitatea n cre tere dar i de recunoa terea faptului c un tratament cronic corect poate duce la mbuntirea condiiei pacientului i la rrirea exacerbrilor, au certificat necesitatea unor standarde universale de diagnostic i tratament ale bolii.

II. 4. CONDITII FAVORIZANTE

Fumatul de tigarete: este cel mai important factor de risc pentru BPOC. Pipa, trabucul si alte tipuri de fumat populare in alte tari sunt de asemenea factori de risc pentru BPOC. In orice situatie posibila indivizii care fumeaza trebuie sfatuiti sa opreasca fumatul. Consumul de tutun sub form de igarete este principalul factor de risc, fiind cuantificat n pachete-an (Pachetul-an (PA) este definit ca un pachet de igarete (20 igarete) fumat pe zi timp de un an; numrul de pachete-an fumate se calculeaz nmulind numrul de pachete fumate pe zi cu numrul de ani defumat: astfel, un pachet pe zi 10 ani (1 x 10) sau 10 igarete pe zi 20 de ani (0,5 x 20) sau 2 pachete pe zi timp de 5 ani (2 x 5) nseamn la toi 10 pachete-an); riscul de BPOC apare dup un istoric de fumat de peste 20 pachete-an; Alte cauze documentate: Noxe din mediu: prafuri si vapori iritanti, fumuri - cand expunerile sunt suficient de intense sau prelungite Poluarea aerului de interior provenit de la conbustibilul folosit pentru gatit sau incalzit, in spatii insuficient ventilate Poluarea aerului de exterior - adauga un plus de incarcatura de particule inhalatem, rol incomplet intelesExpunerea pasiva la fumul de tigara contribuie.Infectiile respiratorii in prima copilarie sunt asociate cu reducerea functiei pulmonare si cresterea simptomelor respiratorii la maturitate.

II. 5. ANATOMIE PATOLOGICA SI FIZIOPATOLOGIE

ANATOMIE PATOLOGICModificri anatomice caracteristice pentru BPOC se gsesc la nivelul cilor aeriene centrale i periferice, parenchimului pulmonar i vascularizaiei pulmonare. Sediul major al obstruciei n BPOC se gsete ns n cile aeriene periferice (< 2 mm). Modificrile la nivelul cilor aeriene mari se ntlnesc mai degrab n bronita cronic i conduc la tuse i expectoraie. Emfizemul i boala cilor aeriene mici sunt prezente mpreun la majoritatea persoanelor cu BPOC, i contribuia lor difereniat la obstrucie variaz de la o persoan la alta. Obstrucia cilor aeriene mici se ntlnete mai degrab la debutul bolii, n timp ce emfizemul predomin n formele cu evoluie ndelungat.Cile aeriene mari. Principalele modificri la acest nivel sunt hipertrofia glandelor submucoase n trahee i bronhii asociat cu hipersecreia de mucus. Aceste modificri sunt proporionale cu tusea i expectoraia ce definesc bronita cronic, dar nu sunt legate de limitarea fluxului aerian. Celulele mucipare (goblet) ajung s reprezinte 30-40% (normal = 4-5%) din totalul epiteliului bronic. Bronhiile sufer metaplazie scuamoas, modificare care pe lng faptul c este carcinogenetic, perturb profund i clearance-ul muco-ciliar. Influxul de neutrofile se asociaz cu purulena sputei din infeciile de tract respirator superior care pot afecta aceti pacieni. Prezente uneori, hipertrofia muchilor netezi bronici i bronhospasmul, nu sunt la fel de importante ca n astm. Cile aeriene mici. Sediul major al modificrilor l reprezint cile aeriene mici, sub 2 mm n diametru. Modificrile celulare caracteristice includ metaplazia celulelor mucipare, nlocuirea celulelor Clara ce secret surfactant cu celule muco-secretoare, infiltraie inflamatorie cu celule mononucleate iar uneori i hipertrofia muchilor netezi. Aceste modificri conduc la ngustarea lumenului bronic prin exces de mucus, edem i infiltrat celular. Reducerea surfactantului poate s cresc tensiunea de suprafa la interfaa aer-esuturi, predispunnd i ea la ngustarea cilor aeriene sau colaps. Fibroza peretelui bronhiolar este o alt cauz de reducere a a diametrului lumenului bronic.

Fig. 4 Aspect morfopatologic comparativ la plamanul normal si cel cu bronsita cronicaInfiltratul inflamator prezent la nivelul cilor aeriene distale este sursa proteazelor, urmat de distrugerea proteolitic a fibrelor elastice din bronhiolele respiratorii i ducturile alveolare. Rezultanta acestui proces, distorsiunea i ngustarea cilor aeriene, ar putea fi explicaia bronhoobstruciei precoce ntlnite la fumtori. Deoarece cile aeriene mici sunt meninute deschise de ctre parenchimul nconjurtor integru, prin ancorarea lor radial la nivelul septurilor alveolare, pierderea acestei atari ca urmare a distrugerii matricei extracelulare conduce deasemeni la distorsionri i la ngustarea cilor aeriene.Parenchimul pulmonar. Emfizemul se definete prin distrugerea suprafeei de schimb gazos: bronhiole respiratorii, ducturi alveolare, alveole. Se ntlnete sub dou variante: emfizemul centriacinar i emfizemul panacinar.Emfizemul centriacinar (centrilobular) afecteaz priile centrale sau proximale ale acinilor formate din bronhiolele respiratorii, n timp ce alveolele distale sunt cruate. Se localizeaz mai frecvent n lobii superiori, n special n segmentele apicale cu posibilitatea existenei de mari bule apicale. Pereii spaiilor emfizematoase conin frecvent pigmeni negri i inflamaia este prezent n jurul bronhiilor, bronhiolelor i n septuri. Se ntlnete la marii fumtori, ades n asociere cu bronita cronic.Emfizemul panacinar (panlobular) este mai frecvent n lobii inferiori, i mai sever la baze. Acinii sunt uniform lrgii, ncepnd de la nivelul bronhiolelor respiratorii, prefixul pan- referindu-se la ntregul acin, nu la ntregul plmn. Macroscopic plmnii sunt voluminoi, hiperinflai, putnd ascunde cordul. Este asociat cu deficitul de 1-antitripsina.

FIZIOPATOLOGIELimitarea fluxului aerian. Reprezint markerul fiziologic al modificrilor din BPOC. Mecanismele implicate sunt primordial ireversibile (distrugerea suprafeei de schimb gazos), cu o redus component reversibil. Curgerea aerului la nivelul cilor aeriene periferice este rezultanta echilibrului care se stabilete ntre reculul elastic, ce promoveaz curgerea, i rezistena cilor aeriene, care o limiteaz. n BPOC, scderea reculului elastic datorat distruciilor alveolare, alturi de creterea rezistenei la flux n cile aerifere mici, care sunt ngustate i colabate, conduc la scderea debitului de aer. Creterea rezistenei la flux n cile aerifere periferice cu d < 2 mm reprezint modalitatea de debut a BPOC. Hiperinflaia pulmonar. n BPOC creterea CRF i a VR este datorat deseori att mririi rezistenei la flux n cile aeriene mici, ct i diminurii reculului elastic pulmonar. Creterea volumelor pulmonare constituie, pn la un punct, o adaptare la condiiile impuse de stenoza bronic deoarece mrete alungirea fibrelor elastice din pereii alveolari, i n consecin sporete reculul elastic. Drept urmare, hiperinflaia ajut la compensarea limitrii fluxului aerian. Modificri ale gazelor sngelui. Mecanismele eseniale care conduc la modificri ale gazelor sngelui sunt: neuniformitatea distribuiei intrapulmonare a aerului inspirat, scderea capacitii de difuziune prin membrana alveolo-capilar, numai tardiv mecanismul este de hipoventilaie.Distribuia neuniform a ventilaiei i a perfuziei determin inegalitatea raporturilor Ventilaie/Perfuzie (V/Q) n plmnii bolnavilor cu BPOC. Numrul mare al unitilor cu raport V/Q superior sau inferior valorii ideale (0,8) face s se semnaleze deopotriv att creterea ventilaiei spaiului mort (alveole ventilate dar neperfuzate), ct i a amestecului venos (alveole perfuzate, dar neventilate).Capacitatea de difuziune prin membrana alveolo-capilar este sczut n BPOC, mai accentuat n forma emfizematoas, unde scderea ei se datorete diminurii suprafeei membranei prin distrugerea septurilor alveolare. Se evideniaz prin scderea TLCO (factorul de transfer gazos al CO). Consumul de O2 (costul ventilaiei) crete pn la de 10 ori ventilaia normal; uneori pacientul nu poate menine o ventilaie att de neeconomicoas i i instaleaz hipoventilaia alveolar global ca mecanism compensator.Hipoxemia arterial n BPOC se datorete n cea mai mare parte neuniformitii raporturilor V/Q, iar hipercapnia, care se instaleaz n obstruciile severe, este consecina hipoventilaiei alveolare, determinat de creterea travaliului ventilator i accentuat de tulburrile de reglare central a ventilaiei. Chiar dac exist o variabilitate considerabil n relaiile dintre VEMS i alte anomalii fiziologice din BPOC, pot fi fcute totui unele generalizri. PaO2 rmne de regul normal pn cnd VEMS-ul scade 50% din prezis, i chiar la valori mai mici dect aceasta, cel puin n repaus. O cretere a PaCO2 nu este de ateptat nainte ca VEMS-ul s scad sub 25%, i nici atunci nu apare ntotdeauna.Hipertensiunea pulmonar (HTP). BPOC-ul conduce la HTP numai n stadiile avansate de boal. HTP are n aceste situaii cauze multiple: vasoconstricia pulmonar hipoxic, acidemia, hipercapnia, efectele mecanice ale volumelor pulmonare mari asupra vaselor pulmonare, pierderea de vase pulmonare mici, distruciile parenchimatoase din emfizem. Prezena HTP la pacienii cu BPOC este un semn de prognostic rezervat a crei singur terapie eficient este oxigenoterapia. O HTP suficient de sever pentru a produce cord pulmonar cronic (CPC) i insuficien ventricular dreapt (IVD) apare numai la acele persoane care au o marcat scdere a VEMS-ului (< 25% din prezis) i o hipoxemie cronic (PaO2 < 55 mmHg). Pot s apar ns i creteri temporare ale tensiunii la nivelul arterei pulmonare la debutul bolii, n special n cursul efortului fizic.

Fig. 5 Aspect comparativ intre plamanii sanatosi si cei ai unui fumatorCordul pulmonar cronic se definete drept hipertrofia i dilatarea ventriculului drept ca urmare a HTP cronice secundare BPOC, nsoit sau nu de IVD. BPOC este cauza a peste 50% din cazurile de CPC. Factorul esenial care genereaz hipertrofia ventricular dreapt (HVD) n BPOC este HTP, deci ncrcarea de rezisten a ventriculului drept (VD). n CPC din BPOC evoluia lent se nsoete de hipertrofierea VD care, dup o vreme, cnd nu mai este capabil s pompeze contra unei rezistene crescute, se dilat, cu manifestri de IVD.

II. 6. SIMPTOMATOLOGIE

DispneeaApare si se accentueaza in timpul efortului fizic, la inceput la eforturi maiintense, apoi din ce in ce mai reduse, ca intensitate. Pe masura ce boala avanseaza, pacientii cu BPOC ajung sa ramana fara aer, chiar atunci cand fac eforturi minime, legate de activitati zilnice de rutina, cum ar fi imbracatul, incaltatul sau pregatitul micului dejun. Aceasta dizabilitate apare pe fondul pierderii elasticitatii plamanilor si a imposibilitatii de a mai putea evacua complet aerul din plamani, ceea ce duce la incapacitatea de a mai inspira o cantitate suficienta de aer proaspat.Expectoratia in excesExpectoratia de mucus (sau sputa) este un alt simptom frecvent in BPOC. Productia de mucus este un fenomen normal, prin care se intretine umidifierea cailor respiratorii. Mucusul actioneaza ca unfactorde protectie a cailor respiratorii si in el se prind, ca intr-o adevarata panza de paianjen, bacterii, particule iritante din fum sau alte tipuri de substante de care organismul incearca sa se apere, eliminandu-le. Cel mai frecvent, sputa este incolora, dar culoarea se poate schimba in galben, verde, rosu sau poate avea aspect rosu-violaceu, ceea ce semnaleaza de regula, prezenta unei infectii pulmonare.

Senzatia de apasare sau constrictie toracicaConstrictia toracica este un alt simptom care poate sa apara la pacientii cu BPOC. Aparitia acestei senzatii dureroase este data de efortul tot mai crescut pe care il presupune respiratia. Cauza este imposibilitatea de aexpira, de a scoate tot aerul inspirit din plamani. Toracele nu se mai poate relaxa cu adevarat, iar accesele de tuse contracta si mai mult muschii cutiei toracice, ceea ce face un adevarat chin din fiecare respiratie.

Infectiile respiratoriiPersoanele cu BPOC sunt foarte vulnerabile la infectii respiratorii de cauza virala sau bacteriana. Pacientii trebuie sa se vaccinezeanualimpotriva gripei, iar persoanele cu varste mai mari de 65 ani si cu forme severe de BPOC, beneficiaza si de pe urma vaccinarii anti-pneumococice, pentru o protectiecatmai eficienta contra infectiilor respiratorii. Toate infectiile respiratorii ale pacientilor cu BPOC trebuie tratate corespunzator si impun prezentarea la medic, care va decide care este tratamentul cel mai potrivit.

ObosealaPacientii cu BPOC se simt frecvent foarte obositi, ca o consecinta fireasca a efortului tot mai mare pe care organismul il depune pentru a putea respira. Studiile clinice au demonstrate ca pacientii cu BPOC, care se simt in permanenta obositi, tind sa aiba o functie pulmonara mai redusa si consecutiv, o capacitate mai scazuta de a efectua eforturi fizice.

FebraPacientii cu BPOCpotsa prezinte febra, fara ca acest simptom sa fie la fel de frecvent ca precedentele. In general, febra este asociata cu infectiile respiratorii. Nu uitati sa fumatul este cea mai frecventa cauza de BPOC. BPOC nu este cauzat de bacterii sau virusuri. Deteriorarea progresiva a plamanilor si reducerea mecanismelor de aparare ale organismului, il fac tot mai sensibil la infectiile bacteriene sau virale. De aici si febra, ca simptom prezent in BPOC.

Cianoza Acesta este un semn ca organismul nu mai este oxigenat in mod corespunzator, oxigenul care este adus in organism prin inspir nu mai este de ajuns, in schimb, ramane in organism tot mai mult sange cu dioxid decarbon, pentru ca aerul nu mai poate fi evacuat din plamani, si de aici culoarea albastruie-vinetie.

Toracele in butoiUneori, pacientii cu BPOC dezvoltaasa-zisul torace in butoi, adica toracele se umfla si incepe sa arate ca un butoi. Acest simptom apare de regula in stadiile de final ale bolii si este datorat umpleriiprogresivea plamanilor cu aer care nu mai poate fi evacuate (exhalat). Chiar daca nu este un semn vizibil fizic, de cele mai multe ori, pacientii descriu figurativ acest simptom, relateaza ca isi simt pieptul ca un butoi sub presiune, pentru ca ei incearca sa introduca aer in plamani, pe care insa nu il mai pot da afara.

Tulburari de dispozitie sau de memoriePe masura ce BPOC progreseaza, lipsa oxigenului la nivelul creierului poate sa produca tulburari de dispozitie si de memorie, fara ca aceste simptome sa fie trasaturi caracteristice sau definitorii ale BPOC. Depresia este frecvent intalnita la pacientii cu BPOC. Aproximativ 40% dintre ei sunt depresivi. La fel de frecventa este si anxietatea, mai frecventa la femeile afectate de BPOC si in formele severe de boala. Pe langa aportul redus de oxigen la nivelul creierului, trebuie luat in calcul si impactul emotional negativ al acestei boli cronice, progresive, care produce dizabilitati si handicapuri severe.

Pierderi de greutate inexplicabileAproximativ un sfert dintre pacientii cu BPOC relateaza pierderi in greutate sau ca au probleme in a-si mentine o greutate normala pentru varsta si statura lor. Acest simptom este mai frecvent la pacientii cu emfizem si mai putin frecvent, la pacientii cu bronsita cronica. Pierderea in greutate este datorata atrofiei musculare (care provine din lipsa de miscare, de efort fizic, consecutiva dispneei accentuate si altor simptome). Depresia asociata cauzeaza, la randul ei, pierderea poftei de mancare, deci scaderea aportului de nutrienti. In paralel, creste consumul energetic al organismului, prin efortul crescut de respiratie. De cele mai multe ori, pierderea in greutate este rezultatul combinarii tuturor acestor factori.

Picioarele edematiateUmflarea picioarelor si a gleznelor poate sa apara la pacientii cuformesevere de BPOC si este rezultat al retinerii de fluide in organism. Acest simptom poate sa nu fie rezultat direct al BPOC, ci, mai degraba, este o consecinta indirecta a bolii pulmonare. Acumularea fluidelor este un simptom al insuficientei cardiace, o boala frecvent asociata in BPOC, pentru ca boala pulmonara ingreuneaza functionarea inimii sau a rinichilor, prin aportul insuficient de sange oxigenat.

Lipsa oricarui simptomSe poate intampla ca simptomele BPOC sa lipseasca aproape complet, in special in stadiile de inceput ale bolii. Simptomele BPOC nu debuteaza brusc. Ele se insinueaza treptat in viata pacientului si organismul incearca sa se adapteze cumva la efortul tot mai crescut de a respira, de cele mai multe ori prin limitarea eforturilor fizice, in idea ca eforturile mai reduse, menajeaza organismul si nu mai apar dispneea, constrictia toracica sau tusea. Pacientii ignora astfel simptomele BPOC sau le pun pe seama inaintarii in varsta sau le privesc ca pe o consecinta acceptabila a obiceiului de a fuma. Retineti ca tusea fumatorului nu este un fenomen normal. Nici unul dintre simptomele datorate fumatului nu este normal si aceste semne ar trebui sa va avertizeze ca plamanii dumneavoastra sufera si se imbolnavesc progresiv. Daca nu acordati atentie acestor simptome si le minimalizati importanta, veti intarzia momentul prezentarii la medic pentru diagnostic. In lipsa unui diagnostic, nu veti urma un tratament. BPOC, aceasta boala perfida nu este vindecabila, dar este tratabila. Singura conditie e sa va prezentati cat mai din timp la medic pentru un diagnostic corect. Cu un tratament corect si continuu administrat, pacientul cu BPOC poate avea o viata activa alaturi de cei dragi, fara sa fie o povara. Cu cat momentul diagnosticului este intarziat sau daca nu respectati intocmai tratamentul recomandat de medic, sansele in lupta cu o boala care debuteaza fara sa va avertizeze si care progreseaza mult timp in tacere, se reduc treptat si astafaceca BPOC sa fie un inamic redutabil, care trebuie tratat cu multa responsabilitate.

II. 7. EXPLORAREA FUNCTIONALA A PLAMANULUI

Aparatul respirator poate fi explorat printr-o multitudine de investigaii, fiecare dnd nformaii mai mult sau mai puin detaliate despre structura sau funcia acestui sistem vital al organismului uman. De exemplu, explorarea imagistic: radiografia pulmonar i tomografia computerizatmediastinal (CT) furnizeaz o mare cantitate de informaii legate de anatomia plmnilor, careajut la dignosticarea unui numr mare de boli (pneumonii, colecii pleurale, tuberculoz pulmonar, fibroze pulmonare, patologie tumoral, etc.). Alte explorri imagistice, ca bronhografia sau scintigrafia aduc informaii suplimentare despre dispoziia i ramificaiaarborelui bronic, sau modificrile de calibru i ntreruperile continuitii lumenului bronic prinformaiuni tumorale (bronhografia) sau despre perfuzia pulmonar i distribuirea gazelor nplmni (scintigrafia).Testele funcionale respiratorii ne informeaz asupra modului n care plmnii i realizeaz funcia deoarece permit msurarea volumelor, capacitilor i debitelor vehiculate de plmni. Pneumograma Pneumograma reprezint nregistrarea grafic a micrilor respiratorii care se poate facecu ajutorul unui senzor (traductor) sau prin metoda impedanei electrice. nregistrarea micrilor respiratorii permite obinerea pneumogramei, cu o pantascendent, care reprezint inspirul, i o pant descendent reprezentnd expirul. Pepanta descendent se observ o poriune iniial, mai rapid, indicnd revenirea pereteluitoracic la poziia de repaus i o a doua poriune mai lent, reprezentnd retraciapulmonar. Raportul dintre durata pantei inspirului i cea a expirului este de 1/1,2 1/2, ngeneral inspirul durnd 1s i expirul pn la 2s. Cu ajutorul pneumogramei se pot analiza:frecvena, amplitudinea i ritmul respiraiei, precum i variaiile care apar n diferite situaiifiziologice ca: efort fizic, somn, adaptarea la altitudine etc. sau patologice: apneea desomn, monitorizarea pacienilor critici n seciile de ATI.Testele funcionale ventilatorii constau n cuantificarea volumului de gaz din plmni prin msurarea volumelor, capacitilor i debitelor pulmonare. Aceste msurtori se fac cu ajutorul unui aparat numit spirograf n circuit nchis (se inspiri se expir din/n aparat). Metoda se numete spirografie, iar graficul obinut spirogram. Spirograful sau spirometrul n circuit nchis este un aparat n care subiectul respir printr-opies bucal. Aerul respirat este prins ntr-un clopot din material plastic care plutete nap. Clopotul se deplaseaz n sus, atunci cnd subiectul expir i n jos, atunci cndsubiectul inspir. Micrile clopotului sunt transmise unei penie inscriptoare, care traseazun grafic, pe care volumele inspirate i expirate sunt nregistrate ca o funcie de timp. Importana clinic a testelor funcionale ventilatorii. Aceste teste i ajut pe medici:o s stabileasc gradul de afectare a funciei ventilatorii n diferite boli care reducparenchimul pulmonar (sindroame restrictive) sau care obtureaz cile bronice(sindroame obstructive);o s pun diagnosticul unor boli pulmonare, cum ar fi astmul bronic sau bolipulmonare obstructive cronice (BPOC);o s evalueze funcia ventilatorie a unei persoane naintea unei interveniichirurgicale;o s monitorizeze funcia respiratorie a unei persoane care este expus regulat lanoxe respiratorii, cum ar fi azbestul, praful, siliciul, care pot afecta plmnii;o s urmreasc eficacitatea tratamentului administrat pentru diferite bolipulmonare.

Fig. 6 Efectuarea spirometriei Msurarea se face dimineaa, pe nemncate (un stomac plin stnjenete expirul maxim),cu un post de fumat de cel puin 2 ore. Testele respiratorii NU se fac la pacienii care:o au dureri precordiale sau au suferit un infarct acut de miocard (IMA);o au avut intervenii chirurgicale recente la nivel ocular, toracal, abdominal sau auavut pneumotorax n antecedente;o au valori mari ale tensiunii arteriale;o au o stare general alterat. Efectuarea nregistrrii.o se explic subiectului manevrele care vor trebui efectuate;o se aplic o clem nazal pe nasul subiectului (pentru a preveni respiraia pe nas) ise cupleaz subiectul la piesa bucal a spirometrului;o se cere subiectului s respire normal timp de un minut; din traseul astfel nregistratputem calcula volumul curent (VT), frecvena respiratorie i debitul ventilator derepaus (ventilaia de repaus);o se solicit executarea unui inspir maxim urmat de un expir ct mai lent i maicomplet posibil; astfel se nregistreaz capacitatea vital (CV);o se cere apoi efectuarea unor respiraii normale, timp de 15 secunde;o pentru msurarea volumului expirator maxim pe secund (VEMS) se cere un inspirmaxim, apoi apnee timp de 2 secunde i, n final, un expir maxim, rapid.o se fac trei astfel de determinri i se reine valoarea cea mai mare a capacitiivitale i a VEMS ului.

Fig. 7 Spirometrie de aspect normal Calcularea volumelor, capacitilor i a debitelor se face urmrind indicaiile care exist pespirogram privind corespondena dintre nlime (amplitudinea graficului) i volum. Deexemplu, un ptrel mic corespunde la 50 cm3 sau 50 de ml, ntre 2 linii de grosime mediesunt 200 de cm3, ntre 2 linii groase sunt 1000 de cm3, adic 1 litru.o rezultatele se corecteaz cu factori de corecie a diferitelor volume i debite. Cafactori de corectie sunt utilizati: BTPS i STPD. BTPS este factorul folosit la corecia tuturor volumelor i debitelor,exceptnd consumul de O2; prin utilizarea lui, se aduce gazul la temperaturacorpului, presiune i gaz saturat n vapori de ap. STPD este folosit la corectarea consumului de O2, necesar pentru aducereaO2 la temperatura standard (0C), presiune de 1 atm i gaz uscat. spirometrele moderne realizeaz automat corecia acestor volume lacondiiile de temperatur, presiune i saturaie n vapori de ap de la nivelulplmnilor; 7 rezultatele obinute sunt rezultate actuale sau reale ale pacientuluirespectiv. Exprimarea rezultatelor se face n cm3 (ml) sau litri pentru volume i capaciti i n cm3 Sau litri/unitatea de timp pentru debite (cm3 /secund pentru VEMS; cm3 sau litri/minut pentruventilaia de repaus, ventilaia maximal, consumul de oxigen). Raportarea la valorile ideale. Datorit variabilitii mari de la individ la individ aparametrilor ventilatori se prefer exprimarea valorilor reale sub form de procent dinvalorile ideale sau prezise, pentru subiectul respectiv. Valoarea ideal este o valoareteoretic, calculat cu ajutorul unor formule de regresie, n funcie de nlime, sex, vrst,greutate, ras. Formulele de regresie deriv din curbele de regresie realizate pe bazadatelor obinute de la subieci sntoi, nefumtori i fr semne clinice sau paraclinice deboal pulmonar. Pentru calculul valorilor ideale, cel mai frecvent sunt folosii factorii CECA(Comisia European a Crbunelui i Oelului). Pe spirogramele obinute la nregistrrile din cursul lucrrilor practice:o vei calcula: frecvena respiratorie, volumele, capacitile i debitele reale;o vei raporta rezultatele obinute la valorile ideale;o vei interpreta deviaiile de la valorile ideale;o vei integra rezultatele, eventual patologice n patologia de tip restrictiv sauobstructiv.Testele de bronhomotricitaten clinic, nregistrarea spirogramei se poate face i dup administrarea unor substane careinflueneaz bronhomotricitatea, determinnd bronhoconstricie sau bronhodilataie.Substanele respective sunt sub form de aerosoli, iar parametrul care se urmrete, n primulrnd, este VEMS. Testele bronhoconstrictoare. Provoac spasmul musculaturii netede din cile bronice,producnd obstrucia acestora, aciune asemntoare cu a sistemului nervos parasimpatic. se efectueaz cu substane care mimeaz efectul sistemului nervos vegetativparasimpatic acetilcolin, methacolin sau cu histamin sau diveri alergeni; se administreaz la indivizii asimptomatici la care suspectm anamnestic un astmbronic; testul este semnificativ dac VEMS scade cu mai mult de 15 - 20%, fa de valoareaobinut la primele nregistrri. Testele bronhodilatatoare. Provoac relaxarea musculaturii netede din cile bronice,aciune asemntoare cu a mediatorilor sistemului nervos simpatic. se administreaz medicamente beta-adrenergice cu aciune rapid sauparasimpaticolitice inhalatorii; se efecteaz la pacienii cu sindrom obstructiv deja constituit, fie n scop diagnostic(evidenierea originii spastice a obstruciei), fie n scop terapeutic (eficacitateamedicaiei); testul este semnificativ dac VEMS crete cu mai mult de 10 -15% fa de valoareaobinut la primele nregistrri.Valorile de referin cuprind limitele general acceptate ca fiind normale pentru un gruppopulaional mare. Cu toate acestea, este posibil ca o person de sex masculin, de exemplu, cu onlime de 1,98 m, la care obinem valori reale care se ncadreaz ntre limitele de referin s nu aib de fapt parametri normali, dac raportm la valoarea ideal proprie. n fapt, valorile dereferin sunt orientative n cazul explorrii funionale pulmonare. n grupul populaional care are aceste valori avem un amestec heterogen de indivizi: femei, brbai, tineri, vrstnici, nali, scunzi, obezi, slabi etc.Variaii patologice ale parametrilor respiratori n sindromul obstructiv (astm bronic, bronite cronice) = Disfuncie obstructiv scad: VEMS, IPB, VER, PEFR, ventilaia maxim; CV, pe seama scderii VER cresc: VR, CPT, Capacitatea funcional rezidual. nregistrarea debitelor ventilatorii instantanee maxime se poate face cu ajutorul buclei flux-volum determinat cu ajutorul spirometrelorprevzute cu traductor de flux, aparate numite pneumotahografe; nregistrarea se face n cursul unui ciclu respirator maxim i forat: inspiraie maxim - ctmai rapid posibil; expiraie maxim - ct mai rapid posibil; bucla flux-volum permite analiza grafic a fluxului de aer generat n funcie de volumul deaer mobilizat; debitul expirator maxim instantaneu de vrf (PEFR = peak expiratory flow rate) reprezint valoarea cea mai mare a fluxului atins n cursul expiraiei forate; scderea PEFR cu mai mult de 35% fa de valoarea de referin apare n sindromulobstructiv i, uneor i n cel restrictiv; PEFR se poate monitoriza cu ajutorul peak-flowmetrelor ceea ce permiteautomonitorizarea astmului bronic; nregistrarea zilnic i aezarea valorilor pe un grafic permite medicului s verificedac astmul este bine controlat sau nu.

II. 8. DIAGNOSTICII. 8. 1. Diagnosticul Pozitiv IstoricEvoluia clinic a BPOC se caracterizeaz printr-o progresie lent i relativ stabilitate punctat de exacerbri periodice ce au o frecven variabil de la un bolnav la altul. Pacienii sunt de regul n jur de 50 de ani, predominant brbai, cel mai ades cu un lung istoric de fumat, cel puin un pachet/zi de cel puin 20 de ani i prezint, n grade variabile, dispnee, tuse cronic nsoit sau nu de expectoraie.Dispneea este progresiv i se agraveaz n timp, persistent (prezent n fiecare zi), descris de ctre bolnav ca o cretere a efortului de a respira, greutate, sete de aer sau gfial, se agraveaz n cursul efortului fizic i al infecilor respiratorii. Tusea cronic este prezent intermitent la debut sau zilnic n formele mai avansate, cel mai ades pe parcursul ntregii zile, rar numai noaptea, ades sub forma tusei matinale a fumtorului, nsoit sau nu de expectoraie.Producia cronic de sput poate avea orice aspect, de la sputa mucoid la cea mucopurulent, prezent mai ales n exacerbrile infecioaseSemnele i simptome extratoracice sunt: cefaleea matinal marker al reteniei de CO2, scderea ponderal care n cazurile avansate coreleaz cu un prognostic rezervat, anxietatea, depresia, tulburri ale somnului.Semne fiziceSemnele fizice apar la reduceri de peste 50% ale VEMS iar absena lor nu infirm diagnosticul. Bolnavul poate prezenta: expir prelungit cu apropierea buzelor n expir, diminuarea murmurului vezicular i raluri bronice, n special la baze, semne de hiperinflaie - mrirea diametrului antero-posterior toracic, orizontalizarea coastelor, retracia inspiratorie a marginilor coastelor inferioare (semnul Hoover), asurzirea zgomotelor cardiace. Pacientul i utilizeaz musculatura respiratorie accesorie: sternocleidomastoidienii, scalenii i muchii intercostali. Radiografie pulmonarRadiografia pulmonar poate fi normal n stadiile iniiale. n stadiile avansate modificrile radiologice sunt expresia emfizemului, hiperinflaiei i hipertensiunii pulmonare: creterea difuz a transparenei pulmonare, reducerea desenului vascular, prezena de bule (hipertransparene circumscrise, cu d > 1 cm i pereii subiri), coborrea diafragmului. La examinarea de profil se pot evidenia: creterea spaiului retrosternal, unghiul sterno-diafragmatic peste 90 de grade.

Fig. 8 Radiografie toracica- plamani cu emfizemProbe funcionale ventilatoriiSpirometria reprezint cea mai accesibil metod de a msura n mod obiectiv i repetat limitarea fluxului de aer. Pentru diagnosticul de BPOC se msoar capacitatea vital forat (volumul de aer expirat complet i forat dup o inspiraie maxim CVF), volumul expirator maxim pe secund (volumul de aer care poate fi expirat forat n prima secund dup o inspiraie maxim i forat VEMS) i se calculeaz raportul dintre ele. Msurtorile spirometrice sunt evaluate prin comparare cu valori de referin n funcie de vrst, nlime, sex i ras. Raportul VEMS/CV < 0,7 definete BPOC. Volumele pulmonare (VR i CPT) evideniaz hiperinflaia. Pulsoximetria este utilizat pentru a evalua saturaia n oxigen a pacientului i necesitatea oxigenoterapiei.

II. 8. 2. Diagnostic Diferential

Un element esenial pentru diagnosticul pozitiv al BPOC este diagnosticul diferenial cu astmul bronic. . Caracteristici BPOC Astm

Fumtor sau fost fumtor Aproape toi Posibil

Simptome aprute nainte de 35 de ani

Rar Frecvent

Tuse productiv cronic FrecventPuin frecvent

Dispnee

Persistent i progresiv Variabil

Episoade de trezire nocturn Puin frecventFrecvent cu dispnee i/sau wheezing

Variabilitate semnificativ diurn Puin frecventFrecvent sau de la o zi la alta a simptomelor

Tabel 2 Manifestri clinice care stau la baza diagnosticului diferenial ntre BPOC i astm (NICE 2004)

II. 9. EVOLUTIEBronhopneumopatia cronic obstructivsauBPOCeste o afeciune cu o evoluie ndelungat, ce cuprindebronita croniciemfizemul. Mai exact, boala are nevoie n general de 20 30 de ani ca s ajung s creeze probleme mari pacientului, care nu recunoate de la nceput simptomele acestei afeciuni.

II.10. COMPLICATIILE SI SECHELELEComplicatiile bronsitei cronice sunt: Emfizemul pulmonarreprezinta o distensie patologica a plamanilor, care se poate manifesta acut- in criza de rau astmatic, cu sanse bune de vindecare - sau poate sa evoluezecronic. Emfizemul pulmonar cronicapare de cele mai multe ori in urma unei bronsite cronice sau a unei bronsite obstructive cronice la fumatorii cu varsta peste 50 de ani. Foarte rar boala apare la adultii sub 40 de ani datorita unui defect enzimatic ereditar (lipsa inhibitorului de alfa-1-proteinaza). Pneumoscleroza Bronsiectaziile= dilatari bronsice. Aceste dilatari pot fi limitate zonal sau se pot generaliza la nivelul mai multor segmente pulmonare, avand forma specifica, de cilindru sau de sac. Dilatarea bronhiiloringreuneaza procesul de expectoratiea secretiei bronsice, favorizand astfelriscul de infectie. Insuficienta respiratorie cronicareprezinta schimbul inadecvat degazede catre sistemul respirator, consecinta fiind imposibilitatea mentinerii la valori normale a nivelelor arteriale ale oxigenului si dioxidului de carbon.Scaderea oxigenarii singeluieste cunoscuta drepthipoxemie, iarcresterea nivelului dioxidului de carboneste denumitahipercapnie, valorile normale de referinta fiind pentru PaO2 peste 80 mmHg si pentru PaCO2 (presiunea partiala) sub 45 mmHg. Insuficienta respiratorie este impartita in doua tipuri, in functie de absenta sau prezenta hipercapniei. Encefalopatia hipoxica Poliglobulia secundara si cordul pulmonar cronic

II. 12. PROGNOSTICPrognosticul bronsitei cronice simple este bun daca se sisteaza fumatul si inhalarea de substante toxice. Expunerea constanta la astfel de substante duce, dimpotriva, la degradarea grava a plamanilor si a cordului.

CAPITOLUL IIITratament

Programul de tratament in BPOCObiectivele tratamenului includ: Prevenirea progresiei bolii Reducerea simptomelor Ameliorereea tolerantei la efort Ameliorarea statusului de sanatate Prevenirea aparitiei complicatiilor Prevenirea si tratamentul exacerbarilor Prevenirea sau limitarea efectelor adverse ale tratamentului Oprirea fumatuluiComponentele Programului de tratament includ:1. Evaluare si monitorizare boala,2. Reducere factori de risc3. Tratamentul BPOC stabil4. Tratamentul exacerbarilor

III. 1. TRATAMENT IGIENO DIETETIC

Tratamentul cel mai important pentru BPOC este renuntarea la fumat. Pacientii care continua sa fumeze deterioreaza mai rapid functiile pulmonare, comparativ cu cei care au renuntat. Imbatranirea poate provoca un declin foarte lent al functiei pulmonare. La persoanele sensibile, fumatul poate duce la o pierdere mult mai dramatica a functiei pulmonare. Este important sa retineti ca atunci cand cineva se opreste din fumat, scaderea functiei pulmonare in cele din urma revine asemenea celei a unui non-fumator. Din pacate, doar aproximativ o treime dintre pacienti pot sa se abtina de la fumat pe termen lung. Motive sunt dependenta de nicotina, stresul la locul de munca si la domiciliu, depresia, presiunea de grup. Nicotina din tigari da dependenta si, prin urmare, renuntarea la fumat poate determina simptome de sevraj de nicotina, inclusiv anxietate, iritabilitate, furie, depresie, oboseala, dificultati de concentrare sau de somn si de dorinta intensa pentru tigari. Pacientii care dezvoltasimptome de sevraj fumeaza de obicei mai mult de 20 tigari pe zi, trebuie sa fumeze la scurt timp dupa trezire, dimineata, si au dificultati in abtinerea de la fumat in spatiile pentru nefumatori. Cu toate acestea, aproximativ 25% dintre fumatori se pot opri din fumat. Chiar si in aceste cazuri, fumatorii care dezvolta aceste simptome, vor scapa de ele in cateva saptamani de abstinenta. Pentru a ajuta pacientii cu simptome de sevraj in timpul primelor saptamani de la renuntarea la fumat, mestecatul gumei cu nicotina, inhalatoarele nicotina, si plasturii cu nicotina ajuta foarte mult. Terapia de substitutie nicotinica poate oferi suficienta icotina in sange pentru a reduce, dar nu elimina complet simptomele. Bupropion (Zyban, Wellbutrin) este un antidepresiv care reduce pofta de tigari. Aceasta a fost dovedit a fi un beneficiu pentru pacientii care doresc sa renunte la fumat. Vareniclina (Chantix) este un medicament care ajuta la renuntarea la fumat si a fost aprobat pentru utilizare in SUA. Vareniclina functioneaza in doua moduri, prin taierea placerii de a fuma si de a reduce simptomele de sevraj. In plus fata de simptomele de sevraj de nicotina, de asemenea, renuntarea la fumat poate duce la cresterea in greutate cu aproximativ 8-10 kg. Renuntarea la fumat, de asemenea, poate duce la depresie si la colita ulcerativa. Prin urmare, renuntarea la fumat ar trebui sa fie efectuata sub supravegherea unui medic. Cu toate acestea, beneficiile renuntarii la fumat (scaderea ratei de deteriorare pulmonara, scaderea riscurilor de atac de cord, cancer pulmonar si alte tipuri de cancer, diminuandu-se sansa de a dezvolta ulcer gastric, etc) depasesc cu mult aceste efecte negative.

Fig. 9 Renuntarea la fumatExpunerile ocupationale:Atentioneaza asupra preventiei primare, cel mai bine obtinuta prin eliminarea sau reducerea expunerii la variate substante de la locul de munca. Preventia secundara, obtinuta prin supravegherea si detectarea precoce, este de asemenea importanta.Poluarea interioara si exterioara:Implementeaza masuri de reducere si evitare a poluarii interioarede la combustibilii folositi pentru gatit si incalzire in spatii insuficient ventilate. Sfatuieste pacientii sa monitorizeze anunturile publice despre calitatea aerului si, in functie de severitatea bolii lor, sa evite exercitiile viguroase in aer liber sau sa stea in casa in timpul episoadelor poluante.

III. 2. TRATAMENT MEDICAMENTOS

Bronhodilatatoare:medicatia centrala pe simptome; administrate "la nevoie" pentru a diminua simptomele intermitente sau accentuate si administrate regulat pentru prevenirea si reducerea simptomelor persistente; alegerea intre beta2-agonisti, anticolinergice, metilxantine si terapie asociata depinde de disponibilitatea medicatiei si raspunsul individual exprimat prin gradul de reducere a simptomelor si aparitia reactiilor adverse; tratamentul regulat cu beta2-agonsti de lunga durata este mai eficient si cinvenabil decat tratamentul cu beta2-agonisti de scurta durata, dar mai scump; combinatiile de droguri cu mecanisme diferite de actiune si durata de actiune pot creste gradul de bronhodilatatie cu efecte adverse mai putine; teofilina este efcace in BPOC, dar datorita potentialei toxicitati sunt preferati beta2-agonistii inhalatori cand sunt disponibili; terapia regulata cu bronhodilatatori nebulizati pentru un pacient stabil nu este potrivita decat daca este demonstrata eficacitatea mai buna ca in administrare MDI (meter dose inhaler). Glucocorticoizi:tratament regulat cu corticosteroizi inhalatori doar la pacientii cu FEV1