Sindrom clinic ce se instalează brutal, caracterizat prin suspendarea bruscă a funcţiilor renale

1.IRA prerenală- 50% din cazuri, reversibilă cu trat adecvat

2.IRA intrinsecă 3.IRA postrenală-obstructivă

Cauze IRPrerenale 1.Hipovolemia:hemoragii,arsuri,deshidratare,pierderi

renale,sechestrarea fluidelor în spaţiul extravascular

2.DC scăzut:valvulopatii,HTA,aritmii,ICC,

tromboemboism pulmonar3.Creşterea rezistenţei vasculare

renale: vasodilataţie sistemică septicemie,medicaţia antihipertensivă

Domină tulburările hemodinamice ( pot conduce la dezvoltarea leziunii de necroză tubulară acută )

Rapid rezolutiv după corecţia hemodimanicii

odată declanşată are o evoluţie proprie chiar şi după îndepărtarea factorului cauzal.

1.Obstruscţie vasculară bilaterală sau unilaterală pe R unic funcţional:

Obstruscţia AR prin ATS, tromboză, embolie,anevrism disecant, vasculită

Obstruscţia VR :compresiune, tromboză

2.Boli glomerulare şi ale microcirculaţiei R GN şi vasculite CID,toxemia gravidică,HTA

accelerată,LES.

prin mecanism toxic:substanţe chimice (tetraclorura de carbon, metale grele, etilenglicol), medicamente (acetazolamida, acetaminofen, EDTA, salicilaţi, chloroform), intoxicaţii cu ciuperci, veninuri, favism(fava bean)

precipitare intratubulară din: hemoliză , rabdomioliză,sindrom de strivire

4.Nefrita interstiţială Alergică Infecţioasă: bacterii,leptospiroza,virală,

fungică. Infiltrativă:limfo-leucoze, sarcoidoză Idiopatică

5.Depozitare intratubulară cu obstrucţie : paraproteine,acid uric, oxalaţi, aciclovir,metotrexat, sulfamide

6.Rejet după transplant

FP: obstrucţia cu duce la creşterea pres hidrostatice în tractul urinar, şi scăderea gradientului transcapilar de filtrare :

leziuni şi obstrucţii ureterale: calculi, tumori, cheaguri, ligatură ureterală

leziuni ale căilor urinare inferioare: tumori vezicale, adenom prostată, stricturi uretrale

– evoluţie stadialăStadiul de debut suferinţa renală este mascată de cele mai multe ori de

tipul şocului sau afectiunile responsabile de producerea IRA: infecţie gravă, hemoragie masivă, intoxicaţii, hemoliză acută, traumatisme,arsuri întinse

pacienţii sunt palizi, cu extremităţi reci, marmorate, vene superficiale colabate, puls tahicardic filiform,

dispnee, tensiune arterială scăzută, senzoriu modificat, nu prezintă edeme, diureză scăzută, apare oligoanuria există însă numeroase forme cu diureză conservată,

oligoanuria din IRA organică, densitate scăzută (urină izotonă cu plasma -izostenurică, uree urinară scăzută, raportul Na/K > 1

Sediment: - proteinurie minimă, hematurie,leucociturie,cilindrii,

uree, creatinină plasmatică cresc rapid

- frecvent anurie, durată variabilă 1-3 săptămâni

- semne clinice: Semne nervoase: delir, halucinaţii,

torpoare, fenomene eclamptice datorate edemului cerebral, obnubilare, comă

Semne digestive: anorexie, greţuri, vărsături

Semne cardio-vasculare: tensiune arterială normală sau scăzută

Semne respiratorii: complicaţii infecţioase, dispnee Kussmaul prin acidoza metabolică severă

Semne umorale retenţia azotată rapid progresivă este în funcţie de: - suspendarea funcţiei renale -şi de intensitatea catabolismului proteic (distrucţii

tisulare, infecţii) tulburări HE: Mg, K cresc, Ca scade, Na normal; HCO3-,

Cl- scad, SO4-, PO4- cresc creşterea K > 6,5 m*/l – risc de aritmii malignebilanţul hidric din IRA – hiperhidratarea celulară prin hipotonie osmotică

extracelulară în urma pierderilor de sare şi supraîncărcării cu apă (presiune osmotică scăzută);

semnele clinice ale hiperhidratării celulare: -digestive:– greţuri, anorexie, vărsături, -nervoase - crampe musculare, cefalee, stări

convulsive, comă; -generale – astenie, tendinţa la hipotermie tulburări AB – acidoză metabolică, de obicei comensată

prin mecanism respirator, când RA < 12 mEq/l → dispnee Kussmaul

stadiul tardiv fază poliurică 3-5 l/24h –

ureea scade densitatea urinară scăzută – perioadă

cu durată variabilă risc de hipopotasemie, hipoNa+,

deshidratare

Complicaţii: Sindromul de overload intravascular HTA 15% Tulb electrolitice: hipoNA,hiperK(0,5

mmol/zi la pacientul anuric), hiper PO4. Anemia hemoragii - CID (avort septic, accidente

obstetricale – coagulopatie acută de consum), hemoragii digestive (ulceraţii acute gastro-digestive)

Complicaţii infecţioase cauza cea mai frecventă de exitus

Complicaţii cardio-vasculare în faza oligoanurică EPA şi IC (hiperhidratare), tulburări de ritm, pericardite

aplicarea dializei a îmbunătăţit prognosticul,

însă acesta rămâne rezervat fiind generat de complicaţii

Incapacitatea rinichilor de a asigura funcţiile în urma distrugerii lent progresive a nefronilor, atât în nefropatiile bilaterale cât şi în cazul rinichiului unic anatomic

Cauze distribuţia cauzelor care duc la IRC

terminală diferă în funcţie de tipul lezional şi sex

tip lezional GNC (50%) NTI (PNC ≈ 30%, polichistoză renală) nefropatii vasculare nefropatii neclasificabilesex bărbaţi: GNC, nefropatii vasculare femei: NTI şi ereditate

Teoria “anarhiei nefronice” consideră că modul de functionare a rinichiului este rezultatul unei alterări difuze, dar incomplete a tuturor nefronilor. Urina definitivă ar reprezenta suma urinilor anormale emise de nefronii lezaţi (teoria clasică – Oliver). Această teorie nu poate însă explica adaptarea rinichiului în cursul IRC la necesităţile homeostaziei.

Teoria “nefronului intact” (Bricker) – în IRC cu toate alteraţiile anatomice ale nefronilor are loc un proces adaptativ la necesităţile homeostaziei organismului. În cazul acestor procese adaptative masa nefronilor se comportă în mod organizat, echilibrul glomerulo-tubular este respectat (scade FG corespunzător unei adaptivităţi a funcţiei tubulare). În IRC nefronii lezaţi (chiar când funcţia restantă este redusă la 10% din VN) se comportă ca şi cum ar fi normali prin mecanisme adaptative diverse:

pentru substanţe eliminate pur FG (uree, creatinină) creşte concentraţia plasmatică a acestor substante – creşterea sarcinii filtrate/nefron

pentru apă, Na+, substanţe intens reabsorbite la nivel tubular, scăderea FG este complicată prin scăderea reabsorbţiei tubulare

pentru K+, H+ substanţe eliminate prin seceţie tubulară creşte secreţia acestora

Este strâns legat de alterările funcţiei renale pe primul plan fiind reducerea progresivă a FG.

Clasificarea IRC cuprinde 3 stadii stadiul compensat sau faza de latenţă: tulb

fcţ renale nefiind însoţite de manifestări clinice

stadiul decompensat sau manifest: în care apar tulburări clinice şi modificari biochimice

stadiul terminal (uremic) : în care tulburările clinice şi biochimice reflectă alterări profunde şi ireversibile în homeostazia organismului

Sarré împarte evoluţia stadială a IRC în 4 perioade:

stadiul compensat - scade FG, scade capacitatea de concentrare, fără retenţie azotată

stadiul cu retenţie compensată (retenţie azotată fixă) – creat 1,5-5 mg%, uree 50-150 mg%

stadiul de retenţie decompensată - creat 5-15 mg%, uree:150-300 mg%

stadiul uremic – creat > 15 mg%, uree > 300 mg%

Atâta timp cât FG > 20 ml/min semnele clinice sunt absente sau discrete.

IRC stadiu compensat nu se însoţeşte de manifestări clinice funcţional: scade capatitatea de

concentrare dens u< 1025, scade FG (cl creat)

prezenţa unor semne clinice sau biochimice este expresia nefropatiei cronice ce evoluează spre IRC

Alterări profunde ale funcţiei renale Debut – insiduos, o parte dintre bolnavi

fără anamneză pozitivă, subiectiv: astenie, manifestări

dispeptice, poliurie, nicturie,

Obiectiv: HTA, paloare, edeme apar manifestări clinice şi alterarea

funcţiei renale independent de cauza IRC

Se produc dereglari în: controlul echilibrului HE, AB, presiune

osmotică eliminarea produselor finale ale

metabolismului protidic eliminarea produşilor de degradare

metabolică (inclusive medicamente) activităţi endocrine (sistemul R-A-A

pentru stabilizarea TA, eritropoieză, transf. vitamina D)

Tulburări clinice tulburări cardio-vasculare anemia şi tulburări hemoragipare tulburări metabolice P-Ca şi

complicaţii osoase tulburări neurologice tulburări ale metabolismului lipidic,

glucidic tulburări digestive tulburări respiratorii manifestări cutanate afectarea stării generale

Tulburări biochimice retentia substantelor azotate în sânge şi

ţesuturi tulburări în excreţia apei şi sodiului tulburări în excreţia potasiului acidoza metabolică

retenţia substanţelor azotate în sânge şi ţesuturi

ureea reprezintă principalul metabolit azotat reţinut în plasmă; constituie un test orientativ deoarece nu măsoară gradul alterării renale

relaţia dintre FG şi valorile azotemice -azotemia creşte iniţial moderat la pacienţii la care FG reprezintă 50%, până 1/3 val N, pentru ca la un moment dat fiecare scădere în continuare a FG să determine o creştere rapidă a ureei)

determinarea creatininei plasmatice – indică mai fidel gradul alterării funcţiei renale (nu este influenţată de aportul exogen de proteine şi de catabolismul proteic); excreţia de creatinină este dependentă numai de masa musculară a subiectului (bărbaţi: 20-26 mg/kg c/24h, femei: 14-22 mg/kg c/24h)

valorile creatininei sunt normale în stadiile incipiente de IRC, creşterea având loc când FG < 50-60 ml/min

acidul uric creşte, dar nu se însoţeşte decât rareori de apariţia unei gute secundare

tulburări în excreţia apei şi sodiului IRC începând din stadiul precoce, când FG ≤

60 ml/min, apare tulburarea capacităţii de concentrare a urinii – poliurie compensatorie, iniţial moderată, însoţită de polidipsie şi nicturie; rareori poliuria are aspectul unui diabet insipid nefrogen

alterarea capacităţii de concentrare apare şi mai precoce în NTI; capacitatea de diluţie rămâne conservată timp îndelungat

în fazele avansate ale IRC, rinichiul încă mai conservă capacitatea de a excreta Na; echilibrul Na+ devine precar în stadiile terminale – edeme

pierderea de Na+ poate fi mai accentuată în NTI (PNC, rinichi polichistic

tulburări în excreţia potasiului - hiperpotasemia apare în stadiile

avansate ale IRC faza de pseudonormalurie când diureza < 1l

şi în stadiile de acidoză şi hipercatabolism, hemoliză K > 7 mEq/l risc de oprire ventriculară ( indicaţie de hemodializă)

acidoza metabolică

apare în stadiile avansate când FG < 25 ml/min

se manifestă precoce doar în NTI cr; apare prin:

insuficienţa funcţiei tubulare de excreţie a amoniacului,

tulburări de reabsorbţie a bicarbonaţilor urinari

biochimic: RA = 15-20 mg/l, pH<7,36

Tulburări ale stării generale iniţial discrete ulterior alterăre progredientă epuizare fizică şi psihică, scăderea capacităţii de muncă, topirea maselor musculare apatie, somnolenţă comă

Manifestări cutanate paloare galben teroasă prurit, papule (uremide), depuneri de

cristale (uremic frost), eriteme urticariene Manifestări hemoragipare diverse

Tulburări cardio-vasculare (HTA, ICC, pericardita, leziuni ale arterelor cerebrale, coronariene, membrelor )

HTA - frecvent preexistă instalării IRC (GNC primară, secundară);

-în IRC apare în: creşterea volumului lichidelor extrac (dep de volum),

-dependentă de Renină ICC - consecutivă tulburărilor funcţionale ale

miocardului (cardiomiopatii), mecanism toxic, ischemic Pericardita – stadiul uremic (incidenţa 40-50%),

prognostic grav Cardiopatie ischemică – angină pectorală la pacienţii

cu IRC peste 45-50 de ani la care HTA reprezintă factor de risc

AVC, leziuni arteriale periferice – apar în urma calcificărilor vasculare şi ATS rapid instalată (tulburarea metabolismului P-Ca, lipidic

Tulburări respiratorii infecţii frecvente (bronşite, pneumonii) dispneea Kussmaul (acidoză avansată) Frecvent pacienţii prezintă dispnee

(radiologic – fluid -lung - pl uremic cu infiltrate edematoase interstiţiale)

Tulburări digestive – apar precoce! tulburări dispeptice: inapetenţă,

uscăciunea gurii, senzaţia de gust metalic, depozit lingual, halenă amoniacală, greţuri, vărsături (tulburări HE)

sindrom diareic sever în stadiile avansate

hemoragii digestive (superioară, inferioară): hematemeză, melenă,rectoragii

Tulburări neuropsihiatrice neuropatia periferică a membrelor

inferioare – tulburări sensitive, motorii convulsii (crize hipertensive, ECA,

tulburări HE: hipoNa), crampe musculare

AVC asociate HTA (cauză majoră de deces)

tulburări de comportament

Anemia şi tulburările hemoragipare anemia în prim plan (frecvenţă

normocromă, normocitară apare datorită: insuficienţei medulare (deficit de EPT), hemoliză (metab toxici), pierderi de sânge (hemoragii digestive

frecvente), tulburări în utilizarea Fe, hiperparatiroidism secundar - fibroză

medulară tulburările hemoragipare – afectarea

funcţiei trombocitare

Tulburări ale metabolismului P-Ca şi complicaţii osoase

anomaliile metabolice P-Ca: hiperfosfatemie, hipocalcemie, creşterea PTH, tulburări metabolice ale vitaminei D şi absorbţia defectuoasă a Ca

osteodistrofia renală: osteita fibroasă, osteomalacie

Tulburări metabolice metabolism lipidic (cresc trigliceridele şi

VLDL) – ATS metabolism glucidic (– pseudodiabet

uremic, sau scăderea glicemiei, hiperinsulinemie, cu rezistenţa faţă de insulină);

necesitatea scăderii dozelor de insulină la pacienţii diabetici cu IRC

Tulburări hormonale (numeroase tulburări endocrine)

funcţia gonadică femei: amenoree, sterilitate; bărbaţi; scăderea potenţei sexuale,

atrofie testiculară

Diagnostic pozitiv:criterii clinicecriterii biochimice- scăderea cl creatininei şi

creşterea lent progresivă a creatininei , ureei; anemie, tulb HE, acidoză metabolică

criterii paraclinice: echo renal (rinichi mici), renală simplă : micşorarea umbrelor R, urografie (creatinină < 3 mg%),