insuficiencia cardÍaca
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FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA
Francisco RuizServicio de UrgenciasHospital Clínico Universitario
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EVOLUCION HISTORICA
MODELO CARDIORRENAL
MODELO HEMODINAMICO
MODELO NEUROHORMONAL
MODELO BIOMOLECULAR
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EVOLUCION HISTORICA
MODELO CARDIORRENAL
MODELO HEMODINAMICO
MODELO NEUROHORMONAL
MODELO BIOMOLECULAR
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EVOLUCION HISTORICA
MODELO CARDIORRENAL
MODELO HEMODINAMICO
MODELO NEUROHORMONAL
MODELO BIOMOLECULAR
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EVOLUCION HISTORICA
MODELO CARDIORRENAL
MODELO HEMODINAMICO
MODELO NEUROHORMONAL
MODELO BIOMOLECULAR
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EVOLUCION HISTORICA
MODELO CARDIORRENAL
MODELO HEMODINAMICO
MODELO NEUROHORMONAL
MODELO BIOMOLECULAR
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FISIOLOGIA
PROTEÍNAS CONTRÁCTILES
ESTRUCTURA DE CÉLULAS
CONTRÁCTILES
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FISIOLOGIA
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
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VOLUMENSISTOLICO
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PRECARGA
CONTRACTILIDAD
POSCARGA
VOLUMENSISTOLICO
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PRECARGA
CONTRACTILIDAD
POSCARGA
VOLUMENSISTOLICO
FRECUENCIACARDIACA
GASTOCARDIACO
RESISTENCIASPERIFERICAS
TENSIONARTERIAL
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RETORNOVENOSO PRECARGA
CONTRACTILIDAD
POSCARGA
VOLUMENSISTOLICO
FRECUENCIACARDIACA
GASTOCARDIACO
RESISTENCIASPERIFERICAS
TENSIONARTERIAL
PRESORRECEPTORESCAROTIDEO Y AORTICO
CENTROSVASOMOTOR YCARDIACO EN
EL BULBORAQUIDEO
CENTROS NERVIOSOSSUPERIORES
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FISIOLOGIA
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PATRON DE DAÑO AGUDOPATRON DE
DAÑO AGUDOPATRON DE
DAÑO CRONICOPATRON DE
DAÑO CRONICO
MECANISMOS COMPENSADORESMECANISMOS COMPENSADORES
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA
FISIOPATOLOGIA
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cambios moleculares
respuesta celular
alteración del miocardio
función/geometría
insuficiencia cardiaca
desencadenantes
activación neurohormonal e
inmunoinflamatoria
perpetuaciónmagnificación
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cambios moleculares
respuesta celular
alteración del miocardio
función/geometria
insuficiencia cardiaca
desencadenantes
activación neurohormonal e
inmunoinflamatoria
perpetuaciónmagnificación
ALTERACION FUNCION CONTRACTIL
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cambios moleculares
respuesta celular
alteración del miocardio
función/geometria
insuficiencia cardiaca
desencadenantes
activación neurohormonal e
inmunoinflamatoria
perpetuaciónmagnificación
REMODELADO VENTRICULAR
ALTERACION FUNCION CONTRACTIL
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• ALTERACION DEL METABOLISMO ENERGETICO
• Reduccion en la actividad CK (generadora de ATP)
• Enlentece el paso de Ca2+
• ALTERACION EXCITACIÓN-CONTRACCION• Descenso actividad SERCA-2a
• ALTERACION EN LA SEÑAL DEL RECEPTOR ß-ADRENERGICO
RESPUESTAS MOLECULARES Y CELULARES
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• ALTERACION EN LA FUNCION Y EXPRESION DE PROTEINAS CONTRACTILES
• Alteracion en la expresion de genes que favorecen una respuesta hipertrofica
• Cadenas pesadas de miosina• Troponina T
• ALTERACION DEL CITOESQUELETO• Disbalance en la concentración de proteínas
• AUMENTO: desmina, tubulina, vinculina, distrofina, talina y espectrina
• DESCENSO: actinina, titina y miomesina
RESPUESTAS MOLECULARES Y CELULARES
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MECANISMOS COMPENSADORES
• MODIFICACIONES AUTONOMAS DE LA FUNCION CONTRACTIL
• ACTIVACION DE SISTEMAS NEUROHORMONALES
• REMODELADO VENTRICULAR
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MECANICA CONTRACTIL
• LEY de FRANK-STARLING
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RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS
OTROS SISTEMAS IMPLICADOS: citoquinas proinflamatorias
sistema hipotálamo-hipofisario
sistema de las endotelinas
péptidos natriuréticos
óxido nítrico
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SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA
ACCIONES AT - II(mantener homeostasis
circulatoria)• vasoconstricción
arteriolar• reabsorción renal de
Na+
• secreción de aldosterona
EFECTOS SOBRE EL MIOCARDIO
• sobrecarga e hipertrofia ventricular
• apoptosis• fibrosis y remodelado
cardiaco
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ACTIVACION DEL SISTEMAADRENERGICO
• ELEVACION CRONICA EN LAS CONCENTRACIONES DE CATECOLAMINAS
• efecto cronotrópico e inotrópica positivo
• estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona
• favorece la apoptosis
• alteración en la expresión de receptores beta
disminuyen los ß1
alteracion en la expresion genetica de ß2 y Þ
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SOBRECARGA CARDIACA
REDUCCIÓN DE LA PERFUSIÓN
TISULAR
PRODUCCIÓN DECITOQUINAS Y
NEUROHORMONAS
Observación inicial de elevación del TNF en pacientes con IC y caquexia
FAVORECEN LA PROGRESIÓN
deprimen la contractilidad
favorecen la disfunción endotelial
favorecen la fibrosis e hipertrofia cardiaca
favorecen la activación neurohormonal y la apoptosis
CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS
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RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS
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RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS
RETENCIONHIDROSALINA
VASOCONSTRICCIONAUMENTO FC Y
CONTRACTILIDAD
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RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS
RETENCIONHIDROSALINA
VASOCONSTRICCIONAUMENTO FC Y
CONTRACTILIDADCARDIOTOXICIDAD
DIRECTA
AUMENTO ESTRÉS PARED MIOCARDIO AUMENTO NECESIDADES DE O2
HIPERTROFIAMIOCARDIO
DISMINUCION DE LACONTRACTILIDAD
DAÑO MIOCITOS
REMODELADOVENTRICULAR
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REMODELADO VENTRICULAR
Cambios en tamaño, masa y configuración del ventrículo izquierdo
Está determinado por proliferación del miocito, fibrosis intersticial, apoptosis y factores contrarreguladores
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REMODELADO VENTRICULAR
PROLIFERACION CELULAR
FIBROSIS APOPTOSIS CONTRAREGULADORES
Angiotensina IICatecolaminasEndotelinaTNF-alfaGHIGFCardiotropina-IEstiramiento mecánico
Angiotensina IIEndotelinaAldosteronaTGF-beta
TNF-alfaFas
ANPBNPBradicininaOxido nítrico
Factores implicados en el remodelado del VI
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ALTERACIONES EN LOS MIOCITOS
EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
EXPRESIÓN MIOSINA
SENSIBILIDAD β-ADRENERGICA
HIPERTROFIA
MIOCITOLISIS
PROTEINAS DEL CITOESQUELETO
CAMBIOS EN EL MIOCARDIO
PÉRDIDA DE MIOCITOS
NECROSIS
APOPTOSIS
MATRIZ EXTRACELULAR
DEGRADACIÓN MATRIZ
FIBROSIS
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Fibrosis como alteración histológica en IC
Colágeno tipo I (resistencia) y tipo III (flexibilidad)
Proceso dinámico de síntesis y degradación
REMODELADO VENTRICULAR
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APOPTOSIS
Múltiples factores desencadenantes(hormonas, neurotransmisores, citokinas, radicales libres de O2)
Inhibición de mecanismos de supervivencia(cardiotrofina-1, IGF-1, neuroglina, ...)
Posibilidad de modificación farmacológica(anticaspasas, IGF-1, trasplantes células progenitoras, ...)
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ACTIVACION de la APOPTOSIS
Hidrólisis deProteínas
contráctiles
Anomalías deltransporte de
Ca2+
Disminución de síntesis de
ATPMuerte de cardiomiocitos
Disminución de laeficacia contráctil Disminución
del número decardiomiocitos
Deslizamientolatero-lateral
De lascélulas
Deterioro de la contractilidad
Dilatación de lacámara ventricular
DISFUNCION SISTOLICA
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PN
PEPTIDOS NATRIURETICOS
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IECAS
ESPIRONOLACTONA
BETA BLOQUEANTES
CANDESARTAN
ACTIVACIONNEUROHORMONAL
REMODELADOVENTRICULAR
![Page 38: INSUFICIENCIA CARDÍACA](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022060117/5584a619d8b42afd5b8b49c5/html5/thumbnails/38.jpg)