Insuficiencia cardiaca

Ernesto Picado Ovares

Generalidades

• Definición

• Epidemiología

• Tipos insuficiencia cardiaca

• Hallazgos clínicos y de gabinete

• Diagnóstico

• Abordaje

• Manejo

Definición

• Estado fisiopatológico en el que la anomalía de la función cardiaca es la responsable de la insuficiencia del corazón para bombear la sangre a un ritmo que se adapte a las necesidades de los tejidos o que exija una presión de llenado anormalmente elevada

Epidemiología

• Problema de salud pública• 5 millones de personas en EUA padecen de insuficiencia

cardiaca• Es la causa de 12 a 15 millones de visitas médicas• Fue la responsable de 53000 muertes en el 2001• Aumenta la incidencia y la mortalidad con los años a

pesar de tratamiento• El costo directo e indirecto de la insuficiencia cardiaca

en el 2005 fue de 27,9 billones de dólares

Clasificación de la insuficiencia cardiaca

• Aguda • Crónica• Derecha• Izquierda• Anterógrada• Retrógrada

• Alto gasto• Bajo gasto• Sistólica• Diastólica

Fisiopatología

• Mecanismos compensatorios

• Mecanismo de Frank-Starling

• Músculo estriado

• Cuando la longitud de sarcómero es de 2,2um se da la mayor área de interacción

• Depende de la longitud telediastólica del miocardio

Fisiopatología

• Hipertrofia miocárdica

- Concéntrica y excéntrica

• Distribución del gasto cardiaco inadecuado para mantener la perfusión de órganos vitales

• Cambios neurohormonales

Cambios neurohormonales

• SRAA- Aumentan la carga hemodinámica y las necesidades de

oxígeno del ventrículo- Angiotensina II: vasoconstricción- Efectos tóxicos, hipertrofia y apoptosis- Aldosterona: Retención de sal y agua- Vasopresina: En altos niveles genera vasoconstricción- Péptido atrial y cerebral natriurético• Sistema adrenérgico- Noradrenalina: vasoconstricción, arritmias, sobrecarga

de calcio, toxicidad, apoptosis y remodelado cardiaco

Cambios inflamatorios

• Mediadores inflamatorios- Endotelinas: vasoconstricción, retención de

sodio, activación del factor de necrosis tumoral, factor de crecimiento

- Factor de necrosis: Fibrosis, apoptosis, remodelado cardiaco

- Interleuquinas: IL 1 y 6 disminuye contractibilidad miocárdica, inhibe respuesta de los miocitos a la adrenalina, y estimula la apoptosis

Fisiopatología

• Mecanismos compensadores:- Aumento de la frecuencia cardiaca- Aumento de la contractibilidad miocárdica- Aumento de las resistencias vasculares

periféricas- Aumento de la precarga- Mayor liberación de Péptido natriurético

atrial

Fisiopatología

• Aumento de la presión telediastólica

• Aumento retrógrado de la PVP

• Hipertensión pulmonar

• Congestión pulmonar

• Sobrecarga sobre el ventrículo derecho

• Disminución de la perfusión tisular

Clínica

• Síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda anterógrada y retrograda

• Síntomas por insuficiencia cardiaca derecha anterógrada y retrogrado

Síntomas Pulmonares

• Tos • Disnea • Ortopnea • Disnea paroxística nocturna• Taquipnea • Sibilancias • Crépitos húmedos• Derrame pleural

Síntomas derechos

• Edema de miembros inferiores• Dolor abdominal en hipocondrio derecho• Edema sacro• Ingurgitación yugular• Reflujo hepatoyugular sostenido• Hepatomegalia • Ascitis • Hiporexia

Exploración cardiaca

• Frecuencia cardiaca normal o aumentada• Ritmo de galope ( S3 – S4 )• Disritmia cardiaca• Sonidos hipofonóticos• Choque de la punta hacia abajo y hacia la

izquierda• Soplo valvular

Síntomas por hipoperfusión

• Cansancio muscular

• Somnolencia

• Alteración del estado cognitivo

• Cefalea

• Síncope y lipotimia

• Claudicación intermitente

Insuficiencia cardiaca como enfermedad sintomático

• Clase funcional NYHA

• Clase 4: Síntomas en reposo

• Clase 3: Síntomas con ejercicio menor al ordinario

• Clase 2: Síntomas con ejercicio ordinario

• Clase 1: Síntomas con un esfuerzo mayor a lo ordinario

Estadios de la insuficiencia cardíaca

• Estadío A: Pacientes solamente con factores de riesgo para insuficiencia cardiaca

• Estadío B: Pacientes con daños estructurales sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca

• Estadío C: Pacientes con daños estructurales con síntomas

• Estadío D: Insuficiencia cardiaca refractaria

Evaluación

• Historia clínica y examen físico completos (Nivel 1 C)

• Valorar el nivel de actividad física que pueden realizar (1 C)

• Estatus del volumen, peso, talla y IMC (1 C)

• Hemograma completo, electrolitos, acido úrico, glucosa, PFR, TSH, PFH y lípidos (1 C)

Evaluación

• Rx de tórax PA y lateral (1 C)

• EKG (1 C)

• Ecocardiograma (1 C)

• Arteriografía cuando el pacientes candidato a revascularización y presenta angina o isquemia (1 B)

Tratamiento estadio A

• Control de enfermedades crónicas (HTA, DM, dislipidemia, tiroides (1 A).

• Evitar hábitos perjudiciales (OH, drogas, tabaco). (1 C)

• IECAS en pacientes con enfermedad ateroesclerótica, HTA, DM. (1 A)

Tratamiento estadío A

• Control del ritmo cardiaco (1 B)

• Valoración a familiares de riesgo (cardiomiopatías, cardiotóxicos) con medición de fracción de eyección (I C)

• Evaluaciones periódicas de síntomas y signos en personas con riesgo de (I C)

Tratamiento estadío A

• Control de HTA con diuréticos, IECAS, Betabloqueadores son los más efectivos

• Control DM: Control glicemias. IECAS más efectivos.

• No claro beneficio con dieta baja en sal y ejercicio (1C)

Tratamiento de Estadio B

• Todas las medidas del Estadio A• IECAS o Beta bloqueadores en todos con

historia de IAM (1 A)• Betabloqueadores e IECAS en todos los que

tienen fracción de eyección baja (1 A)• Bloqueadores de los receptores de angiotensina

en pacientes intolerantes a IECAs (1 B)• Revascularización coronaria en pacientes

indicados (1 A)• Cirugía valvular en casos específicos (1 B)

Estadio C

• Medidas para estadio A y B• Diuréticos y restricción de sal en todos los que

tengan datos de retención hídrica (1 C)• IECAs (bloqueadores de receptores A2 en

intolerantes a IECAS) (1 A)• Betabloqueadores demostrados (bisoprorol,

carvedirol y metroprolol) (1 A)• Digitálicos en pacientes para manejo de los

síntomas (1 A)• Entrenamiento físico es beneficioso (1 B)

Estadio C

• Catéter desfibrilador: En pacientes con antecedentes de arritmias ventriculares potencialmente mortales

• Catéter desfibirlador en pacientes con sobrevida mayor a 1 año, con miocardiopatía hipertrófica, fracción de eyección menor de 30%, NYHA 2 y 3, a pesar de tx optimo

• Inhibidores de aldosterona: en ptes con síntomas severos, reducción de fracción de eyección, con posibilidad de monitorizar PFR (2,2 y 2) y K (5)

Estadio D

• Medidas para estadio A, B y C

• Control meticuloso de fluidos (1 B)

• Trasplante cardiaco (1 B)

• Medidas paliativas