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INSUFICIENCIA CARDIACA
PRESENTADO POR
GABRIELA BEATRIZ DIAZ
AÑO 2015
RESIDENCIA DE EMERGENTOLOGIARESIDENCIA DE EMERGENTOLOGIAHCIPSHCIPS
FISIOLOGÍA CARDIACA
Ley de Frank-Starling
«Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado»
> llenado > volumen de eyección
.
PROPIEDADES DEL CORAZÓN Batmotropismo Excitabilidad
Cronotropismo Automatismo
Dromotropismo Conductibilidad
Inotropismo Contractilidad
Volumen Telediastolico:
Volumen Telediastolico:
Volumen Telesistolico
Volumen Telesistolico
volumen en el ventrículo al final de la diástole.
110 -120 ml
volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole 40-60 ml
GC Volumen de sangre que bombea en 1 min
GC Volumen de sangre que bombea en 1 min
GC= FC x
VS
VS (70 ml /latido) FC (75 latidos/min)GC= 4-5 L/min
FE Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%.)
Volumen sistólicoVolumen sistólico
Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco,
70ml
DETERMINANTES DEL GC
DEFINICIÓN Conjunto de signos y síntomas causados
por funcionamiento inadecuado del corazón. Estructural
Funcional
Ritmo.
Conducción.
No satisface las necesidades metabólicas del organismo
EPIDEMIOLOGIA
Es la única enfermedad cardíaca cuya incidencia parece estar en el mundo occidental.
La FE es el marcador pronóstico más importante
Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV.
10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.
ICC
Cardiopatía isquémica
HAS
Cardiopatíavalvular
Anemia
Infecciones
Dieta ymedicamentos
Arritmias
Primarias
Miocardiopatías
Precipitantes
Tirotoxicosis
ETIOLOGÍA
Sistólica o Diastólica + importanteAguda o Crónica Izquierda o DerechaAnterógrada o RetrógradaBajo gasto o Gasto elevado
SISTÓLICA VS DIASTÓLICA
SISTOLICAFallo de la función contráctil del miocardioDisminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección (<50%) . Las causas más frecuentes son:
Isquemia miocárdica
Miocardiopatía dilatada.
DIASTOLICA Trastorno en la relajación con llenado
anormal Alteración de la distensibilidad miocárdica de las presiones de las cámaras
cardíacas Congestión pulmonar y < volumen
sistólico. Causas frecuentes de disfunción diastólica:
o Hipertrofia ventricular izquierda o Isquemia miocárdicao Pericarditis constrictiva / Taponamiento
cardíacoo Miocardiopatía restrictiva o Sobrecargas de volumen.
AGUDA VS CRÓNICA
AGUDA El IAM y sus complicaciones
mecánicas brusco de la precarga y postcarga Disminución de la cantidad de
miocardio funcionante Falla cardíaca.
En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto
CRONICAEs la forma + común de esta enfermedad. Se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación de su capacidad funcional. Generalmente experimentan “reagudizaciones” Deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de factores desencadenantes.
IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina, síncope
Extremidades frías
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de esfuerzo
Edema periférico, postural
Venas varicosas y pulsátiles
Reflujo hepato yugular
FISIOPATOLOGÍA
Modificaciones endocrino-metabólicas Compensar el déficit de sangre a los tejidos.
aumento de las catecolaminas hormona antidiurética (ADH) Estimulación del sistema R-A-A Liberación del péptido
natriurético auricular.
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
A largo plazo: Mecanismo de Frank-Starling
Activación de los sistemas neurohumorales
A corto plazo Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de
compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.
Gasto cardiaco reducido
Activación del SNS
Vasoconstricción
Restructuración cardiaca
Presión de llenado
cardiaca altaRenin
a
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de sodio y
agua
Insuficiencia Cardiaca
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)
Importante valor pronóstico La evaluación periódica permite seguir la
evolución y la respuesta al tratamiento.
CLÍNICA
1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos
2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos.
Disnea + frecuente Acumulación de líquido en el
intersticio pulmonar Elevación de la presión venosa y
capilar pulmonar Grandes esfuerzos Reposo
Ortopnea Redistribución de líquido desde las extremidades tórax
Disnea paroxística nocturna crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche + Sibilancias “asma cardial”
Edema agudo pulmonar Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar + líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas.
Debilidad muscular y fatiga Hipoperfusión periférica
Dolor en el hipocondrio derecho Congestión hepática, sensación de plenitud gástrica y dolor abdominales,
Confusión Disminución de la memora por hipoperfusión cerebral
Respiración de Cheyne-Stokes (Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia) Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 por hipoperfusion cerebral
EXAMEN FISICO
Palidez, frío, diaforesis, taquicardia sinusal. Congestión sistémica Estertores inspiratorios crepitantes húmedos. Plétora yugular. Hepatomegalia Ascitis Edemas con fóvea Derrame pleural + Derecho
Ascitis Soplos + común IM Sibilancias (asma cardial). Arritmias y FA PAS disminuida (disminución de vol
sistólico) PAD elevada (por vasoconstricción
arterial) Pulso alternante
Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
DIAGNOSTICO
Electrocardiograma Inespecíficos
Alteraciones de la repolarización.
Bloqueos de rama.
Taquicardia sinusal y
otras arritmias.
Signos de hipertrofia
ventricular.
Radiografía TóraxSignos hipertensión venosa pulmonar Edema peribronquial, perivascular y alveolarDerrame pleural o intercisural
Alas de mariposa Infiltrado alveolar difuso bilateral
Cardiomegalia «Falla cardiaca
sistólica crónica»
Ecocardiograma:Todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio)Diagnostico y pronostico
Hiponatremia dilucional: Manifestación tardía de la IC, suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx con diuréticos.
Péptido natriurético: Dx y pronóstico. Los principales son: auricular y el cerebral.
El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias vasculares periféricas.
El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.
TRATAMIENTOMedidas iniciales
Corrección de la causa subyacente
IAM
Enfermedad valvular
Pericarditis constrictiva
Causa desencadenante
Crisis hipertensiva
Arritmia
Infección
Anemia.
TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedadSin daño orgánico
Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs.
B Con EnfermedadSin síntomas
IECA y ARA-II
C Con EnfermedadCon síntomas
Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-II, Digoxina
D Con EnfermedadRefractaria a Tx
Asistencia ventricular, Transplante
IECAS Vasodilatación mixta
Arterial y venosa
la precarga y la postcarga > del gasto cardíaco Mejoría de la clase funcional. Mejoría de la supervivencia (isquémica o
miocardiopatía) Pueden disminuir la incidencia de muerte,
incidencia de IAM o ACV.
BETABLOQUEADORES
Mejoran la FEVI Clase funcional Rehospitalizaciones Supervivencia Medicamentos: Carvedilol,
metoprolol y bisoprolol. Iniciar con dosis bajas Inotropos (-) En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico
ESPIRONOLACTONA
Diurético ahorrador de potasio Túbulo distal y colector «antagonizando a la aldosterona» . Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal.
Se usa en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV).
CI Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l
Mejora la supervivencia en pacientes con FEVI ≤ 40%
PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
Postcarga Vasodilatadores Hidralacina + Nitratos
( vasodilatadores venosos)
Precarga Diuréticos Síntomas de congestión pulmonar y
sistémica. Pueden disminuir del gasto cardíaco
y producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)
CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
Digoxina FA e ICC Reduce la necesidad de rehospitalización por
insuficiencia cardíaca. Aminas simpaticomiméticas Dopamina y la
dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.
ANTICOAGULACIÓN
Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con:
Fibrilación auricular
Trombo en aurícula o ventrículo
Antecedente de embolia.
Gasto cardiaco reducido
Activación del SNS
Vasoconstricción
Restructuración cardiaca
Presión de llenado cardiaca altaRenina
Angiotensina I
Angiotensina II
AldosteronaRetención de sodio y agua
Insuficiencia Cardiaca
Inotropicos, digoxina
Antag B
Vasodilatadores
Antag Recep AT1
DiuréticosIECA
Espironolactona
BIBLIOGRAFÍA
Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20
Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez
Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.
Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell Scientific Publishers.
Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.
Atlas del Corazón, Netter.