insuficiencia cardiaca y crisis de hipoxia
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Insuficiencia Cardiaca en Pediatría
Dra. Lucelli Yáñez Gutiérrez Servicio de Cardiopatías Congénitas
Hospital de Cardiología Centro Médico Nacional Siglo XXI
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Definición
Incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco o volumen/minuto adecuado a los requerimientos del organismo
Están implicados:
• Naturaleza mecánica • Cámaras cardiacas• Válvulas • Vasos sanguíneos
• Mecanismos • Neurohormonales• Celulares • Moleculares • Genéticos • Inmunológicos
Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
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Síndrome
• Síndrome fisiopatológico y clínico progresivo causado por anomalías cardiovasculares y no cardiovasculares que dan lugar a signos y síntomas característicos que incluyen edema, distrés respiratorio, retraso ponderal e intolerancia al ejercicio, y que se acompañan de trastornos circulatorios, neurohormonales y moleculares
Circulation 2008; 117: 79-84.
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En niños
• Fundamentalmente es secundaria a cardiopatías congénitas
Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
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Clasificación de Ross
• Modificada de Clasificación de la New York Heart Association (NYHA)
Clase SíntomasI AsintomáticoII Taquipnea leve o sudoración con la comida en lactantes
Disnea con ejercicio en niños mayoresIII Marcada taqipnea o sudoración con la comida en lactantes
Tiempo de tomas prolongado con escasa ganancia ponderal Marcada disnea con el ejercicio en niños mayores
IV Síntomas en reposo: taquipnea, sudoración, retracciones
Circulation 2008; 117: 79-84.
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Etiología
Son diferentes a las de la edad adulta
En edad pediátrica es más frecuente la
anomalía estructural
Entre las cardiopatías y las cirugías
cardiacas son el 82% de la etiología de IC
Las causas también varían con la edad
Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
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Principales causas
• Cardiopatías congénitas (anomalías estructurales)
• Corazón estructuralmente normal • Disfunción miocárdica: después de cirugía
reparadora o paliativa Cardiacas
• Aumento de la precarga: insuficiencia renal • Aumento de la postcarga: hipertensión
arterial • Aumento de la demanda: sepsis• Alteración en el transporte de oxígeno:
anemia
No cardiacas
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Cardiopatías congénitas
Sobrecarga de volumen
• Cortocircuito de izquierda a derecha • No cianógenas• CIV, PCA, Canal
AV, ventana AP, malformaciones arteriovenosas
• Cianógenas• D-TGV, truncus,
DVAPT • Insuficiencia
valvular AV o sigmoideas • IM, IT, IAo, IP post
cirugía Fallot
Sobrecarga de presión
• Obstrucción izquierda • EAo severa,
CoAo, IAAo, EM
• Obstrucción derecha • EP severa
Cardiopatías complejas
• Ventrículo único• Síndrome de
hipoplasia del VI, canal AV desbalanceado
• VD sistémico • L-TGV
Otras cardiopatías complejas
• ALCAPA• Fístulas
coronarias
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Corazón estructuralmente normal
• Dilatada • Hipertrófica • Restrictiva
Miocardiopatías primarias
• Arritmogénicas: TPSV fibrilación/flutter, TV, BAV completo
• Isquémicas • Afectación miocárdica funcional: hipoxia,
acidosis• Hipocalcemia, hipoglucemia, tirotoxicosis• Tóxicas: antraciclinas • Infiltrativas: enfermedades por depósito• Infecciosas endo/mio/pericarditis, fiebre
reumática• Enfermedades metabólicas• Enfermedades neuromusculares • Conetivopatías • Otras: kawasaki
Miocardiopatías secundarias
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IC en el periodo fetal
Taquiarritmias fetales
Anemia hemolítica por sensibilización Rh
Transfusión feto-materna o feto-fetal
Bloqueo AV congénito
Insuficiencia severa de las válvulas AV
Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
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En periodo Neonatal
• RN prematuro: PCA • RNT <2-3 semanas: VI
hipoplásico, CoAo, EAo severa, arrimtias
• RNT >2-3 semanas: CIV, canal AV, DVAPT obstrctivo
Cardiopatías congénitas
• Asfixia neonatal • Afectación miocárdica funcional:
hipocalcemia, hipoglucemia, acidosis• Aumento de la demanda: anemia,
sepsis…• Otras: fístulas arteriovenosas
Corazón estructuralmente normal
Circulation 2008; 117: 79-84.
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Desde lactante al niño mayor • Cardiopatías congénitas con cortocircuito de izquierda a derecha • Valvulopatías
– Primarias: EAo, EM– Secundarias: endocarditis, fiebre reumática
• Miocarditis/Miocardiopatías • Pericarditis/Taponamiento pericárdico • Enfermedades arteriales coronarias: ALCAPA, Kawasaki • Trastornos del ritmo: Taqui/bradiarritmias • Lesiones obstructivas: CoAo, anillos vasculares • Disfunción miocárdica secundaria: sepsis, anemia, insuficiencia renal,
hipertensión arterial • Enfermedad pulmonar obstructiva severa • Post-cirugía cardiaca
Circulation 2008; 117: 79-84.
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FisiopatologíaAlteraciones de la
contractilidad (sistólica)
Aumento de la precarga (volumen de llenado) • Cortocircuito de
izquierda-derecha: dilatación ventricular
Aumento de la postcarga (obstáculo de salida) • EAo, CoAo, HAS, EP:
hipertrofia ventricular
Alteraciones de la distensibilidad
(diastólica)
Miocardiopatías
Pericarditis, derrame
pericárdico
Postquirúrgicas: Fallot, Fontan
Alteraciones del ritmo y/o la conducción
(sistólica-diastólica)
BAV completo
Taquiarritmias
Rev Esp Cardiol 2008; 61: 15-26.
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Remodelado ventricular
Cambio estructural de la cavidad ventricular, tanto en la masa como en la forma y el tamaño, como respuesta a una alteración en las condiciones de precarga (sobrecarga de volumen) o poscarga (sobrecarga de presión)
Inicialmente la dilatación e hipertrofia son eficaces como mecanismos compensadores
Al final se pierde y disminuye la capacidad de contracción
Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
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Remodelación ventricular
Participan angiotensina II, noradrenalina, citocinas
Apoptosis (muerte celular programada) • Insuficiente: predomina la proliferación • Exagerada: atrofia y disfunción
Circulation 2008; 117: 79-84.
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Activación de sistemas neurohormonales
Estimulación cardiaca con aumento del inotropismo y cronotropismo
Retención de sodio, agua, vasoconstricción sistémica/renal
Sistema nervioso simpático y sistema renina angiotensina aldosterona
Barorreceptores de arterias, venas y cámaras cardiacas
Disminución del GC
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Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
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Consecuencias de activación
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Cuadro clínico
90% de los niños con cardiopatía congénita desarrollan IC en el primer año de vida
Historia clínica detallada
Interrogar sobre la alimentación o adaptación al ejercicio
Exploración física minuciosa
Los signos y síntomas dependen de la patología e base
Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
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Manifestaciones clínicas según edad
RN • Taquicardia, hiptensión, oliguria, frialdad acra,
polipnea, dificultad respiratoria, dificultad con las tomas, cianosis leve, hepatomegalia
Lactantes • Cansancio o dificultad con las tomas, escasa
ganancia ponderal, irritabilidad, hipersudoración, polipnea, aleteo nasal, retracción intercostal, quejido, infecciones respiratorias de repetición palidez cutánea
Escolares/adolescentes• Disnea de esfuerzo e intolerancia al ejercicio
Rev Esp Cardiol 2008; 61: 15-26.
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Exámenes complementariosRx de tórax
Electrocardiograma
Exámenes de laboratorio: BNP y proBNP
Ecocardiograma
Pulsooximetría
Prueba de hiperoxemia
Cateterismo cardiaco Rev Esp Cardiol 2008; 61: 15-26.
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Tratamiento
• Depende de la causa que lo produce y la edad del niño
• No están basados en la evidencia por la dificultad para realizar este tipo de estudios e esta edad
• Cada forma de tratamiento se da como exitosa o no en base a estudios no controlados
• Dosis individualmente ajustadas
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Propósito del tratamientoMejorar la perfusión tisular
• Reducir la precarga• Diuréticos
• Aumentar contractilidad • Digoxina y cardiotónicos
• Reducir la postcarga • IECA
• Mejorar el aporte de oxígeno• Evitar la anemia
• Optimizar la nutrición • Dieta hipercalórica
• Minimizar el remodelamiento ventricular• Betabloqueadores • IECA
Incluye
Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.
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Medidas generales
Explicar a los padres la situación
Preocuparse por los
aspectos nutricionales
Soporte pediátrico
general (vacunas,
enfermedades intercurrentes)
Ejercicio
Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.
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Tratamiento médico específicos
Insuficiencia cardiaca Aguda: miocarditis o postquirúrgico de
cardiopatía congénita
Mantener la vía aérea:
intubación
Estabilidad hemodinámica:
aminas, levosimendan,
diuréticos, calcio,
bicarbonato
Membrana extracorpórea
Asistencia ventricular
externa
Resincronización atrioventricular
Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.
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Insuficiencia cardiaca crónica
IECA
• Bloquean conversión de angiotensina I en II
• Inhiben enzima convertasa• Disminuyen producción de
aldosterona • Reducen la inactivación bradicininas
vasodilatadoras• Efecto sobre la remodelación del VI • Reducen la resistencia vascular
sistémica • Incrementan capacitancia venosa • Disminuyen presiones de llenado
• Inhibe la bomba de NA-K- ATPasa por tanto incrementa Ca y contractilidad
Digoxina
• Disminuyen la FC y la contractilidad así como el remodelado ventricular
Betabloqueantes
• Actúan con rapidez • Alivian los principales síntomas
derivados de la congestión venosa y del edema pulmonar
Diuréticos
Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.Heart Vessels 2009; 24: 187-92.Cochrane Database Syst Rev 2009; 1: CDOO7037
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Dosis
• 0.5-6 mg/kg/día cada 8 hrs Captopril
• 0.1-1 mg/kg/día cada 12 hrs Enalapril
• 1-4 mg/kg/día cada 6-8-12-24 hrsFurosemida
• 1-2 mg/kg/dosis cada 12-24 hrs
Hidroclorotiazida o clorotiazida
Espironolactona
• 1-2 mg/kg/día cada 8 hrs Propranolol
• 0.1-1 mg/kg/día cada 12 hr Carvedilol
•2/3 si se usa IV •La mitad de la dosis y luego a las 8 y 16 hrs (1/4 dosis)
•Prematuros •0.02 mg/kg
•Neonatos termino •0.03 mg/kg
•Lactantes y niños •0.04-0.05 mg/kg
•Adolescentes y adultos •1 mg/kg
Digoxina Impregnación
•1/8 de la dosis total de impregnación cada 12 hrs
Digoxina mantenimient
o
Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.
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Tratamiento no farmacológico
Marcapasos
Desfibrilador
Resincronización
Asistencia ventricular
Trasplante cardiaco
RevEsp Cardiol 2010; 63: 29-39.Circulation 2008; 117: e350-e408J Am Coll Cardiol 2008; 51: 1685-92.
![Page 29: Insuficiencia Cardiaca y Crisis de Hipoxia](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081716/5492e094b47959b1078b4756/html5/thumbnails/29.jpg)
Nuevos tratamientos
Péptidos natriuréticos • Nesiritide
Agonistas de receptores de adenosina inhbidores de fosfodiesterasa • Enoximona
Células madre
RevEsp Cardiol 2010; 63: 29-39.Circulation 2008; 117: e350-e408J Am Coll Cardiol 2008; 51: 1685-92.
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Conclusiones
• En niños es secundario a cardiopatías– Intentar la reparación del defecto
• Siempre individualizar • Medidas higiénico-dietéticas• Fármacos• Nuevas alternativas terapéuticas
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Crisis de Hipoxia
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Aspectos históricos
• William Hunter (1718-1783) hizo la primera descripción: – “Ataques de inconsciencia, disnea y cianosis,
asociado con atresia pulmonar, estenosis pulmonar y comunicación interventricular”
• Woods 1958 postuló el origen a espasmo infundibular
• Money 1964 lo demostró angiográficamente
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Crisis
• “Cambio brusco en el curso de una enfermedad ya sea para mejorarse, ya para agravarse en el paciente”
• “Momento decisivo en un evento grave y consecuencias importantes”
• “Escasez, carestía” • Situación dificultosa o complicada
Diccionario de la Real Academia
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Definición
Es un episodio brusco de cianosis intensa, hiperventilación (respiración rápida y profunda), disnea, ansiedad e irritabilidad y llanto inconsolable, que puede acabar en pérdida de conciencia, apnea, convulsión o muerte
Kothari S S. Mechanism of cyanotic spells in Tetralogy of Fallotthe missing link. Int J Cardiol 1992; 37: 1 – 5. En. Moss andAdams. Heart Disease in Infants, children and adolescents.Sixth Edition, 2001; 2 by Lippincott Williams and Wilkins.
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Definición
Accesos de incremento de la cianosis de base, acompañados de alteraciones del sensorio y que se
presentan ante situaciones de incremento del consumo de O2.
Ataques con profundización de la cianosis, hiperventilación y disminución del tono muscular, con disminución del nivel de conciencia, pudiendo llegar al
síncope y convulsiones.
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Otras definiciones
Episodios sincopales durante los cuales el lactante muestra inquietud e irritabilidad, habitualmente por las mañanas, poco después de despertar, y se deben probablemente a que el niño comienza a tener movimientos musculares y, por ello, a consumir mayor cantidad de oxígeno.
Complejo sindrómico fugaz, con pródromos o sin ellos, que aparece entre los tres meses y los dos años de edad
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Infundíbulo de la arteria pulmonar
• Septum conal y pliegue del infundíbulo ventricular (estructura muscular) se fusionan y forman la cresta supraventricular
Corazón normal
• Cardiopatía de origen conal, desplazamiento anterior y cefálico del septum infundibular
Tetralogía de Fallot
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¿Qué pasa en la tetralogía de Fallot?
Se separan las
estructuras
Septum infundibular alcanza
grandes dimensiones
Da lugar a una cresta
anormal
Septum se desplaza anterior y
cefálicamente
Provoca estenosis
infundibular
Deja una solución de
conntinuidad en el septum
interventricular (CIV)
Hipertrofia de trabéculas
septoparietales en el infundíbulo
(Bandas parietales de Van Pragh)
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Tetralogía de Fallot
![Page 40: Insuficiencia Cardiaca y Crisis de Hipoxia](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081716/5492e094b47959b1078b4756/html5/thumbnails/40.jpg)
Fisiopatología
Incremento del GC y
demanda de O2 durante la
mayor actividad muscular
Gasto pulmonar
limitado por estenosis pulmonar
Se acentúa desequilibrio entre gasto
aórtico y pulmonar
Incrementa cortocircuito a nivel de aorta
Disminuye concentración de O2 y pH ,
produce acidosis
Espasmo del infundíbulo
pulmonar por acción que provoca el síncope.
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Mecanismo de las crisis de hipoxia
Espasmo de TSVD?
RVS
Llanto
Shunt D I
pO2pCO2pH
Hiperpnea
Retorno venososistémico
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Cuadro clínico
En niños con cardiopatías congénitas cianóticas Entre 2-4 meses de edad Inicio súbito, matutino
Duración de minutos a horas
Desencadenado con ansiedad, mirada de
pánico, irritabilidad, gritos, descenso de la presión
arterial (coloración pálida-ceniza)
Incremento de la cianosis, hiperventilación,
disminución del tono muscular pérdida del
conocimiento y convulsiones
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Exploración física
Niño inconsolable, taquipnecio, taquicárdico,
Desaparece el soplo
El EKG demuestra desviación del eje a la derecha e hipertrofia de VD
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Factores Precipitantes
Situaciones con aumento de las necesidades en el consumo de O2:• Estados de hipovolemia• Infecciones respiratorias agudas• Ansiedad• Ejercicio• Llanto, defecación• Anemia ferropénica
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Fármacos que incrementan cortocircuito D-I por caída de Presión
Digitálicos Anestésicos
Sedantes Barbitúricos
Clorpromacina IECAs
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Diagnóstico diferencial
Crisis hipoxémica
• Cardiopatías con hipoflujo pulmonar se observa un cuadro clínico similar debido al cierre del PCA y no por espasmo infundibular• El TSVD está totalmente atrético
• El tratatmiento son las prostaglandinas
Cólicos del RN
Espasmo del sollozo.
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Objetivo del tratamiento
Reducir el cortocircuito de derecha a izquierda
Reducir hipoxemia
Corregir acidosis
Reducir consumo de O2
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Posiciones
Lactantes
Mantenerlo por encima del hombro y sujetarlo de tal forma que el tórax quede pegado a las
rodillas
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Posición
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Tratamiento
•0.1-0.2 mg/kg SC o IM Morfina
•1 mEq/kgBicarbonato sódico
•Uso limitado por que hay disminución del flujo sistémico pulmonar Oxígeno
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Otras medidas
Ketamina
1-3 mg/kg IV
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Tratamiento Quirúrgico Paliativo
Blalock-Taussig Clásica
Blalock-Taussig
Modificada
PottsWaterston
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Reparación total de Tetralogía de Fallot
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Conclusiones
• En niños son secundarias a cardiopatías – Siempre buscar la reparación
• Urgencias• Equipo multidisciplinario entrenado
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Gracias por su atención Dudas Comentarios Sugerencias