insuficiencia celulas de leydig

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El hipogonadismo primario o insuficiencia testicular se caracteriza por: Alteración de las células de Leydig con déficit en la producción de testosterona. • Lesiones en los túbulos seminíferos que condicionan oligospermia/azoospermia. • Elevación de los niveles de LH, FSH y GnRH.

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hormona testosterona masculina

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El hipogonadismo primario o insuficiencia testicular se caracteriza por:

• Alteración de las células de Leydig con déficit en la producción de testosterona.

• Lesiones en los túbulos seminíferos que condicionan oligospermia/azoospermia.

• Elevación de los niveles de LH, FSH y GnRH.

INSUFICIENCIA DE CELULAS DE

LEYDIGEs la disminución gradual de la función testicular como parte del proceso de envejecimiento (>50 años).

Fisiología

La LH regula y estimula la biosíntesis de testosterona en las células de Leydig, localizadas en el intersticio testicular.

El 90% de la testosterona circulante es segregada por las células de Leydig del testículo y el 5-10% restante por las glándulas suprarrenales.

La testosterona es una hormona lipofílica, por lo que, en sangre, el 98% se transporta unida a proteínas (SHBG), y sólo el 2% de forma libre.

La testosterona libre se difunde pasivamente sobre las células diana donde puede ser metabolizada a otro andrógeno de mayor actividad:

• 5α-dihidrotestosterona (5α- DHT) mediante la 5α-reductasa.• 17β-estradiol por la acción de la aromatasa .

Existen dos isoenzimas de 5α-reductasa, la tipo I (se encuentra en piel e hígado) y la tipo II (se encuentra en próstata, glándula suprarrenal, vesícula seminal, piel genital, folículo piloso).

FisiopatologíaLas cantidades de testosterona sérica y libre decrecen a mayor grado, a causa de un aumento en SHBG. La tasa de producción de testosterona disminuye, como también lo hace la respuesta de las células de Leydig a la hCG.

También se ha observado un aumento compensatorio gradual en las concentraciones séricas de LH.

Estudios histopatológicos de testículos senescentes han mostrado cambios degenerativos irregulares en los túbulos seminíferos con una reducción en el numero y volumen de las células de Leydig.

Características clínicas•Reducción del libido y potencia

•Inestabilidad emocional

•Fatiga

•Astenia •Dif. Concentración

•Inestabilidad vasomotora (palpitaciones, bochornos, diaforesis)

•Disminución en volumen y consistencia de testículos

•Ginecomastia

Resultados de laboratorio

•Testosterona sérica esta baja o normal-baja.

•LH esta normal-alta

•Presencia de oligospermia

•Reducción en la densidad mineral ósea

Pruebas especiales

Durante las primeras o ultimas semanas, el paciente recibe enantato de testosterona, 100 mg IM, cada semana; durante el periodo restante de cuatro semanas, se administran

inyecciones placebo.

Diagnostico diferencial Disfunción eréctil por causas vasculares, neurológicas o psicológicas.

Tratamiento Es el reemplazo con andrógenos, lo que provocará:

•Aumento: masa muscular magra, densidad mineral ósea, hemoglobina, fortaleza y sensación de bienestar.

•Disminución: colesterol de lipoproteínas de alta densidad y marcadores de reabsorción ósea.