insuficiencia renal aguda

Ponente: Catalán Rodríguez Diana ElenaCoordinador: Dr. Héctor Cuevas

Síndrome multietiológico, de aparición insidiosa, caracterizado por la retención de productos nitrogenados y alteraciones en la homeostasis hidroelectrolítica.

Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

El 2 – 3 % de los niños que acuden a consulta y el 8% de los lactantes de las UCIN sufren IRA.

Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004.

Función renal normal necesario 3 elementos:

a) Adecuado flujo plasmático.

b) Integridad del parénquima.

c) Libre salida al exterior de la orina formada.


Clasificación

Prerrenal o funcional: Secundaria a disminución de la volemia eficaz.

Renal: Intrínseca ó lesión parenquimatosa.

Postrenal: Por patrón obstructivo.


Etiología

Nelson, Tratado de Pediatría, 17ª edición 2004.

PRERRENAL

Deshidratación Hemorragia Sepsis Hipoalbuminemia Insuficiencia Cardiaca

RENAL

Glomerulonefritis Lupus Eritematoso Púrpura de Schöenlein – HenochSíndrome Urémico Necrosis tubularRabdomiolisis Nefritis intersticialInfiltración tumoral Lisis Tumoral

POSTRENAL

Válvulas uretrales posterioresObstrucción de unión ureteropelvica o ureterovesical Ureterocele Tumor Urolitiasis Cistitis Hemorrágica Vejiga Neurogénica

Neonato: Hipoxia, sepsis, cirugía, malformaciones cardíacas y renales.

Al año: Sepsis, síndrome hemolítico-urémico y deshidratación.

Escolar: Glomerulonefritis.


Fisiopatología

La lesión anatomopatológica clásica es la necrosis tubular aguda.

Producida por alteraciones en la hemodinamia intrarrenal, la obstrucción tubular y el flujo retrogrado del filtrado glomerular a través de las células lesionadas.


Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004.


NECROSIS TUBULAR

Retrodifusión de orina filtrada

Aumento de presión

hidrostática intraglomerular

En una elevada proporción de pacientes las alteraciones morfológicas son escasas o inexistentes por lo que se ha propuesto la nefropatía vasomotora.



NEFROPATÍA VASOMOTORA

Hipoperfusión Renal

Congestión Medular

Ahora se cree que las alteraciones hemodinámicas y la lesión tubular están íntimamente relacionados.

Hipoperfusión, produce trastornos tubulares desencadenantes de necrosis y factores promotores de apoptosis e inflamación.

Estos factores dan lugar a cambios en la hemodinámica intrarrenal.


Factores estudiados


AngiotensinaEndotelina

Óxido nítricoProstaglandinas

Péptido Natriurético Atrial Promotores de apoptosisFactores de crecimiento,

Mediadores de Inflamación

Cuadro Clínico y Diagnóstico Comprobar el

deterioro de la función.

Diferenciar el tipo de lesión.


Anamnesis y exploración.

Oligohidroamnios, diarrea, vómito, cuadro febril, ingesta de medicamentos, alteraciones en la orina.


Examen físico datos de disfunción renal, edema, hipertensión, masas y soplos abdominales, genitales anormales, etc.

HIDRATACIÓN es esencial en todos los pacientes.


Presentación Clínica

Palidez Edema Hipertensió

n Disminució

n de la diuresis

Vómitos Letargia


Diagnóstico de Disfunción Renal La oliguria síntoma precoz de IRA.

Volumen urinario menor de 1 ml/kg/h en menores de 1 año.

Inferior 0,8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1,73 m2) en el paciente de mayor edad


La ausencia de oliguria no determina que no haya IRA.

Un número importante de pacientes cursan con diuresis normales.


La Necrosis Tubular Aguda se define por tres fases:

Oligúrica: Oliguria intensa que dura aproximadamente 10 días. (> 3-6 semanas recuperación poco probable).


Diurética: Aumento de la diuresis presentando grandes volúmenes de diuresis isostenúrica Na entre 80 – 150 meq.

Recuperación: Signos y síntomas se resuelven, pero poliuria puede persistir por varios días.


Creatinina plasmática ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) ha

propuesto la clasificación RIFLE basada en el grado de elevación de esta sustancia.


Grupo Criterios de filtración glomerular Criterios de diuresis

1 Risk (riesgo) Aumento Cr x 1,5 o disminución FG > 25%

< 0,5 ml/kg/h x 6 horas

2 Injury (lesión) Aumento Cr x 2 o disminución FG > 50%

< 0,5 ml/kg/h × 12 horas

3 Failure (fracaso) Aumento Cr x 3 o disminución FG > 75% o Cr >= 4 mg/dl

< 0,3 ml/kg/h × 24 horas o anuria x 12 horas

4 Loss (pérdida) Fracaso persistente más de 4 semanas

5 End Stage (crónico)

Fracaso persistente más de 3 meses

Cr = creatinina plasmática (mg/dl); FG = filtración glomerular

Criterios diagnósticos

Pruebas de Laboratorio Azoemia Prerenal

IRA

Osmolalidad urinaria (mOsm/kg)

>500 <400

Sodio urinario (mEq/l) <20 >40

Relación creatinina urinaria/plasmática

>40 <20

Excreción fraccional de sodio (%)

<1 >2

Excreción fraccional de urea (%)

<35 >35

Sedimento urinario

Normal; ocasional cilindros

hialinos o granulares finos

Células epiteliales tubulares renales;

cilindros granulares e hialinos

Es considerada patológica cuando es superior en 2 desviaciones estándar a la media para la edad.

El problema que se plantea en el paciente pediátrico es que su valor está ligado a la edad y a la masa muscular.


Tratamiento

El balance hídrico es fundamental.

Los líquidos administrados deben ser igual a las pérdidas insensibles + diuresis + pérdidas extrarrenales.

Vigilar el peso frecuentemente.


Las pérdidas insensibles varían con la edad, por lo que es conveniente calcularlas a razón de 30 ml por cada 100 kcal metabolizadas.

El fracaso renal evoluciona a hipercalemia, acidosis, uremia, hipocalcemia e hiperfosfatemia.


En la IRA con oligoanuria, la administración de Na no debe sobrepasar los 0,3 mEq/kg.

En la IRA oligoanúrica, la hiponatremia es dilucional, por lo que su tratamiento se basa en la reducción del aporte de líquidos.


Hipercalemia: Disminución de la excreción renal o salida del K+ intracelular. (K 6,5 mEq/l)

Gluconato de calcio al 10%: 1 ml/kg IV en 2 a 4 min.

Bicarbonato sódico: 1-3 mEq/kg en 30 min

Salbutamol: 4-5 μg/kg por vía IV en 15 min


Resinas intercambiadoras de iones: Sulfonato de poliestireno, 1 g/kg en dextrosado al 5% o sorbitol al 10% por vía bucal o rectal.

Repetir cada 4 h en caso de necesidad.

Depuración extrarrenalMartín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin,

2006;4(3)15-8

Diálisis

No existen valores absolutos de creatinina, urea o cistatina a partir de los cuales se deba iniciar la diálisis.

Determinada por la diuresis, velocidad de incremento de marcadores de retención nitrogenada y aparición de descompensación hidroelectrolítica.


Indicaciones de diálisis

Anuria o diuresis < 200 ml/12 h/1,73 m2

Hipercalemia intensa persistente

Sobrecarga hídrica

Hipertensión por aumento de volumen intravascular

Hiponatremia intensaMartín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin,

2006;4(3)15-8

Acidosis metabólica grave (pH < 7,1)

Ascenso progresivo de creatinina y urea

Hipocalcemia sintomática con hiperfosfatemia

Intoxicación por fármacos dializables

Necesidad de aporte calórico adecuado en presencia de oligoanuria


insuficiencia renal aguda

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