insuficiencia renal cronica em pequenos animais - carolina bellodi
TRANSCRIPT
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UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO
CENTRO DE CINCIAS AGRRIAS
CURSO DE MEDICINA VETERINRIA
INSUFICINCIA RENAL CRNICA EM PEQUENOS
ANIMAIS
Carolina Bellodi
Rio de Janeiro, ago. 2008
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CAROLINA BELLODI
Aluna do curso de especializao do Instituto Qualittas-UCB
INSUFICINCIA RENAL CRNICA EM PEQUENOS ANIMAIS
Trabalho monogrfico de concluso do curso de
especializao (TCC), apresentado UCB como
requisito parcial para obteno do ttulo de
especialista em Clnica Mdica de Pequenos
Animais, sob orientao da Prof. Dr.Francis
Flossi
Rio de Janeiro, ago. 2008
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INSUFICINCIA RENAL CRNICA EM PEQUENOS ANIMAIS
Elaborado por Carolina Bellodi
Aluna do curso de especializao Qualittas-UCB
Foi analisado e aprovado com grau .......................
Rio de Janeiro, de de .
_________________________________
Membro
__________________________________
Membro
___________________________________
Membro
Rio de Janeiro, ago. 2008
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Dedico este trabalho primeiramente DEUS e aos
meus pais por terem me proporcionado tanto carinho
nas horas que mais precisei.
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Agradeo novamente minha famlia,
pelas horas difceis em que passamos, aos
meus novos amigos e professores.
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Para adquirir conhecimento
preciso estudar, mas para
adquirir sabedoria preciso
observar.
(Marlin Vos Savant)
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Resumo
A insuficincia renal crnica (IRC) uma patologia freqente em nossos animais de
estimao, sendo definida como uma falncia renal, que persiste por um perodo
prolongado de tempo, de meses a anos, que independente da causa primaria apresenta
leses renais irreversveis causando o declneo de sua funo. Devido a essa elevada
casustica e pela verificao da progresso e morte dos animais, o referido tema despertou
grande interesse. Visto que doenas como Erlichiose, Leptospirose, Cinomose,
Leishmaniose Visceral Canina entre outras, so cada vez mais diagnosticadas em nosso dia
a dia buscou-se essa necessidade. O objetivo principal deste trabalho enfatizar o
diagnstico precoce e demonstrar as armas possveis para evitar a progresso da doena
para a fase terminal, preservando a funo renal residual e mantendo a qualidade de vida
dos animais afetados
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SUMRIO
Pgina
Epgrafe...........................................................................................................i
Resumo............................................................................................................ii
Consideraes Iniciais......................................................................................1
Etiologia...........................................................................................................2
Causas potenciais de insuficincia renal em ces e gatos................................3
Patogenia..........................................................................................................6
Sinais Clnicos..................................................................................................8
1. Sistema Digestrio............................................................................8
2. Sistema Urinrio...............................................................................10
3. Sistema Cardiovascular....................................................................11
4. Complexo Neuromuscular................................................................11
5. Oculares.............................................................................................12
6. Hemorrgicos....................................................................................12
Achados Laboratoriais......................................................................................13
Tratamento........................................................................................................18
Diagnstico........................................................................................................33
Concluso..........................................................................................................34
Anexos...............................................................................................................36
Anexo I..............................................................................................................37
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Anexo II..........................................................................................................38
Refrencias Bibliogrficas..............................................................................40
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CONSIDERAES INICIAIS
A insuficincia renal pode ocorrer de duas maneiras, como insuficincia renal aguda
(IRA) ou insuficincia renal crnica (IRC) (POPPL; GONZLEZ; SILVA, 2004). Sendo
que a IRC a forma de maior prevalncia da afeco renal em ces e gatos (BROWN et al,
1997; POLZIN et al, 1997). A insuficincia renal ocorre quando aproximadamente 75% dos
nfrons de ambos os rins no funcionam adequadamente (NELSON; COUTO, 2001). Na
IRA os sinais clnicos referentes a azotemia no so identificveis, isto devido
capacidade de reserva dos rins, proporcionando menores conseqncias para o animal. No
estagio final da IRC, so identificados sinais clnicos da uremia e esta associada com
elevada mortalidade (BROWN et al, 1997). A IRA resulta de reduo sbita da taxa de
filtrao glomerular (TFG) e de acumulo de substancias nitrogenadas no sangue (azotemia),
geralmente causadas por agentes nefrotxicos ou por comprometimento do fluxo sanguneo
renal, podendo ser reversvel (NELSON; COUTO, 2001; POPPL; GONZALEZ; SILVA,
2004). Quando o quadro clnico esta instalado sendo leso renal primria, a funo renal
tende a se estabilizar por um perodo, tendo que ser observada e tratada, pois progride
constantemente por semanas e as vezes meses, contribuindo assim para a instalao do
quadro de insuficincia renal crnica (IRC) (GIOVANNI, 2003). Essa por sua vez, deixa a
funo renal estvel, podendo progredir, e freqentemente caracterizada como uma
patologia irreversvel. O tratamento tem como objetivo reduzir as conseqncias clnicas de
um funcionamento inadequado dos rins e diminuir o acometimento de reas inalteradas.
No existe tratamento capaz de corrigir certas leses renais j ocorridas, pois so
irreversveis e este nobre rgo no tem o poder de sofrer regenerao. A IR foi
identificada com maior freqncia nos gatos da raa Maine Coon, Abissnio, Siams,
Russian Blue e Birmanes ( POLZIN et al, 1997). A incidncia de IR tem correlao
positiva com a idade do animal. O diagnstico da patologia ocorre com maior freqncia
entre 6 a 7 anos em ces e entre 7 a 8 anos em gatos (LUSTOZA; KOGIKA, 2003). A IR
aparentemente mais freqente em gatos do que em ces (BROWN, et al, 1997).
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ETIOLOGIA
A etiologia da IRC pode ser congnita, familiar ou adquirida (LUSTOZA,
KOGIKA, 2003). A suspeita das causas congnitas ou familiares evidenciada de acordo
com a raa, histria familiar, idade de surgimento da afeco ou da IR, ou atravs de
achados radiogrficos e ultra-sonogrficos, como por exemplo, na patologia renal
policstica em gatos (POLZIN, et al, 1997). A insuficincia renal adquirida pode resultar de
leses glomerulares, tubulares, intersticiais e ou da vasculatura renal (POLZIN, et al, 1997),
que podem ser devidos a fatores pr-renais (fluxo reduzido POPPL, GONZALEZ;
SILVA, 2004; da hipertenso sistmica BROWN, et al, 1997) de fatores renais
(glomerulonefrite, pielonefrite) e ps-renais (obstruo do trato inferior POPPL,
GONZALEZ; SILVA, 2004). Os rins podem manter uma presso adequada por mecanismo
de auto regulao, desde que a presso arterial exceda 60mmHg (NELSON; COUTO,
2001). A localizao da leso pode ser verificada atravs de exames laboratoriais como
urinlise, mensurao das enzimas Gama-glutamiltranspeptidase (GGT), N-acetil-beta-D-
glicosaminidase (NAG) (GRAUER; LENE, 1997) e biopsias renais detectando leses sem
estagio inicial da doena (POLZIN, et al, 1997). A enzima GGT e NAG urinaria
demonstraram ser indicadores sensveis de leso tubular. Estas enzimas esto presentes nos
tbulos proximais dos nfrons e normalmente um aumento de duas a trs vezes superior ao
valor basal o que indica leso do epitlio tubular. Em afeces causadas pela administrao
da gentamicina, o primeiro marcador da leso e disfuno renal foi o aumento de GGT
urinria. Em um outro estudo realizado o aumento da NAG correlacionou-se com as leses
morfolgicas presentes, detectando antes do incio da azotemia. A urina devera ser coletada
por 24 horas para deteco quantitativa apropriada das enzimas (GRAUER; LANE, 1997).
Entretanto, uma leso glomerular grave resulta no aumento da filtrao glomerular das
enzimas sricas, promovendo a enzimria (GRAUER; LANE, 1997).
Existem ainda diversos fatores predisponentes e ou desencadeantes como
senilidade, febre, septicemia, hepatopatias, diabetes mellitus, uso de aminoglicosideos
(gentamicina) e AINES (antiinflamatrios no esteroidais), anestsicos, nefrotoxinas e
intoxicao por metais pesados (POPPL, GONZALEZ; SILVA, 2004). As principais
causas de IRC so os distrbios glomerulares primrios (NELSON; COUTO, 2001).
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Causas potenciais de insuficincia renal em ces e gatos
Distrbios imunolgicos
Lupus eritematoso sistmico
Glomerulonefrite
Vasculite (peritonite infecciosa felina PIF)
Amiloidose
Neoplasia
Primaria
Secundaria (NELSON; COUTO, 2001).
Substncias nefrotxicas
Antimicrobianos
Aminoglicosideos
Cefalosporinas (GRAUER; LENE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).
Quinolonas
Nafcilina (NELSON; COUTO, 2001).
Polimixinas
Sulfonamidas
Tetraciclinas
Antifngicos
Anfotericina B
Anti-helminticos
Tiacetarsamida (GRAUER; LENE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).
Analgsicos
Piroxicam
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Naproxeno (NELSO; COUTO, 2001).
Acetaminoprofeno
Aspirina (GRAUER; LANE, 1997).
Fenilbutazona
Ibuprofeno (POLZIN et al, 1997; NELSON; COUTO, 2001).
Metais pesados
Chumbo
Mercrio
Cdmio
Cromo (GRAUER; LANE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).
Arsnico
Tlio (GRAUER; LANE, 1997).
Compostos orgnicos
Etilenoglicol
Tetracloreto de carbono
Clorofrmio
Pesticidas
Herbicidas
Solventes
Pigmentos
Hemoglobina
Mioglobina
Agentes intravenosos
Contrastes radiogrficos
Quimioterpicos
Cisplatina
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Metotrexato
Doxorrubicina (GRAUER; LANE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).
Adriamicina
Azatioprina (GRAUER; LANE, 1997).
Anestsicos
Meoxiflurano (GRAUER; LANE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).
Diversos
Hipercalemia (NELSON; COUTO, 2001).
Veneno de serpente (GRAUER E LENE, 1997; NELSON; COUTO, 2001).
Veneno de abelha
Quelantes
Penicilamina (GRAUER; LANE, 1997).
Isquemia renal
Desidratao
Hemorragia
Hipovolemia
Anestesia profunda
Hipotenso
Sepse
AINE (reduo da formao renal de prostaglandina)
Hipertermia
Hipotermia
Queimaduras
Traumatismo
Trombose vascular renal
Microtrmbos
Reaes transfusionais
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Causas inflamatrias ou infecciosas
Pielonefrite
Leptospirose
Urlitos renais
Distrbios hereditrios congnitos
Hipoplasia ou displasia renal
Rins policsticos
Nefropatia familiar (Lhasa Apso, Shih Tzu, Elkhound Noruegus, Rottweiller,
Montanhs da Berna, Chow Chow, Newfoundland, Bull Terrier, Pembroke
Welsh Corgi, Shar pei Chins, Doberman, Pincher, Salmoyeda, Golden
Retriver, Poodle Standard, Softcoated Wheaten Terrier, Cocker Spaniel,
Beagle, Keeshound, Bedlington Terrier, Basenji, Gatos Abissinios)
Obstruo das vias de excreo urinrias
Idiopticas (NELSON, COUTO, 2001).
PATOGENIA
A incapacidade de identificao da causa primaria da IR devida
interdependncia funcional de estruturas renais. A interdependncia observada atravs de
uma leso inicial em determinada localizao do nfron que progride para as estruturas
adjacentes, ocasionando alteraes morfolgicas e sinais clnicos semelhantes a patologias
divergentes. Ento, uma leso irreversvel progressiva acometendo determinada regio do
nfron, ser responsvel pela danificao das partes remanescentes inicialmente inalteradas
(NELSON; COUTO, 2001; POLZIN et al, 1997). Exemplos desses processos so as leses
primrias glomerulares progressivas que causam hipoperfuso dos capilares peritubulares
que promovero hipertrofia, degenerao, necrose tubular, e posteriormente (POLZIN et al,
1997) reparo por tecido conjuntivo fibroso (NELSON; COUTO, 2001). Da mesma forma
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uma pielonefrite progressiva generalizada acarretar nas mesmas alteraes morfolgicas,
portanto verifica-se que ao avaliar um animal com doena generalizada avanada, o
estabelecimento da etiologia ser praticamente impossvel atravs do exame
histopatolgico (POLZIN et al, 1997). As alteraes funcionais e estruturais podem ser
identificadas nas primeiras fases das doenas renais progressivas generalizadas, podendo
determinar a etiologia e ou a localizao da leso inicial em uma ou mais estruturas dos
nfrons. Aps a injuria renal so observadas alteraes compensatrias e adaptativas como
hipertrofia e hiperplasia dos nfrons parcialmente e totalmente normais ( POLZIN et al,
1997), no entanto, quando os nfrons hipertrofiados no conseguem mais manter a funo
renal adequada, ocorre IR (NELSON; COUTO, 2001). Aps um determinado perodo,
essas so substitudas por alteraes destrutivas de gravidade varivel como atrofia,
inflamao, fibrose e mineralizao. Essas alteraes microscpicas e macroscpicas
impossibilitam a identificao etiolgica, por serem comuns a diversas patologias em
estagio avano (POLZIN et al, 1997). As mudanas adaptativas compensatrias ocorridas
no inicio da injuria renal podem reduzir ou elevar a TFG. Quando excessivas ou mal
adaptativas provocam feedback positivo sobre a disfuno renal, ou seja, promovem um
circulo vicioso. A estabilidade da TFG no detm a progresso da injuria, representa o
equilbrio entre os fatores adaptativos (BROWN et al, 1997). As alteraes adaptativas que
aumentam a TFG predominam na fase inicial e fatores que reduzem a TFG predominam na
fase tardia da doena. A progresso da doena para fase terminal da IRC foi verificada
quando o limiar das alteraes sofreu reduo abrupta da massa renal desenvolveram severa
disfuno renal e apresentaram evoluo para uremia, mas no foram todos os animais que
obtiveram a progresso, apenas aproximadamente 50% destes. A minoria dos animais
submetidos a nefrectomia leve a moderada desenvolveu doena renal progressiva. Foi
observado que uma leve IR favorece o aumento TFG (BROWN et al, 1997). Para ocorrer
progresso pra a fase final da IRC no necessrio estar ativa a causa responsvel pelo
inicio da afeco (FINCO et al, 1999; POLZIN et al, 1997). A afeco renal ativa responde
ao tratamento e sempre devera ser diagnosticada e tratada, pois contribui para a progresso
da IRC. As afeces renais responsivas terapia especfica so: pielonefrite sptica,
obstruo urinria crnica, nefrolitase, linfoma renal felino e algumas alteraes
imunomediadas (POLZIN et al, 1997). A inflamao renal provocada pela deposio de
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imunocomplexos uma das varias causas da progresso da doena, esta pode ser controlada
atravs do uso de antiinflamatrios e cidos graxos poliinsaturados mega-3 (BROWN,
2002). A progresso da doena induzida quando h leve azotemia, apresentando
concentrao srica de creatinina de 2 a 4 mg/dl (FINCO, 1999). A IRC pode provocar
pancreatite urmica, onde verificado aumento na atividade srica da amilase e lipase
pancreticas (POPPL, GONZALEZ, SILVA, 2004).
SINAIS CLNICOS
A disfuno renal incipiente caracterizada por fatores compensatrios, ento no
h azotemia. A TFG declina lentamente e aps alguns meses surgem os sinais clnicos
(BROWN, 2002). Os sinais clnicos iniciais e evolutivos podem variar dependendo da
natureza, gravidade, durao, velocidade da progresso, presena de outra patologia no
relacionada, idade, espcie e administrao concomitante de medicamentos. A anorexia
geralmente a primeira anormalidade observada pelos proprietrios (POLZIN et al, 1997). A
desidratao, anorexia, depresso e perda de peso so geralmente os sinais mais freqentes
em gatos, entretanto a poliria e a polidpsia compensatria so os principais sinais clnicos
observados nos ces. Isso ocorre devido ao tipo de vida dos felinos e pela maior capacidade
de concentrar a urina observada nessa espcie (SPARKES, 1992). Geralmente a uremia o
estagio clinico final no qual todas as alteraes progressivas generalizadas confluem
(POLZIN et al, 1997).Com o comprometimento de excreo de substancias txicas atravs
dos rins, ocorre um acumulo de componentes nitrogenados no proticos, na circulao
sangunea e assim os achados clnicos e laboratoriais na ICR refletem o estado urmico do
paciente, dando caracterstica polissistemica a IRC, com o comprometimento de diversos
sitemas.
1. SISTEMA DIGESTRIO
As alteraes gastrintestinais so as mais comuns e importantes da uremia. A anorexia e
reduo do peso so achados comuns e inespecficos, que podem ser um dos sinais
precoces da uremia.
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A causa da anorexia multifatorial:
Poliria e polidpsia descompensada: causada pela reduo da reabsoro tubular de
gua e vomito acarretando em desidratao e anorexia
Hipocalcemia decorrente da deficincia da reabsoro tubular do potssio e ingesto
inadequada de potssio, levando a anorexia, astenia muscular, vomito crnico e nefropatia.
Acidose metablica devida deficincia da filtrao glomerular de catabolitos cidos,
da secreo tubular do on hidrognio e da reabsoro tubular de bicarbonato, provocando
anorexia, vomito, hipocalcemia e desmineralizao ssea.
Anemia arregenerativa basicamente causada pela deficincia da produo renal de
eritropoitina acarretando em anorexia, astenia e intolerncia ao frio.
Hipergastrinemia decorrente da reduo da eliminao renal de gastrina srica, levando
a anorexia, vomito decorrente da hiperacidez.
Hiperparatormonemia devido ao hiperparatireoidismo secundrio renal causando
interferncia na liberao de insulina que por sua vez provoca hiperglicemia leve e
conseqentemente inapetncia
Reteno de substancias catablicas (guanidinas) causando estimulao de
quimiorreceptores do centro bulbar do vomito, promovendo anorexia.
Reteno de uria decorrente da reduo da filtrao glomerular e da degradao de
uria a amnia por bactrias orais produtoras de urease (especialmente no trtaro) levando a
estomatite custica
O apetite tambm pode estar reduzido devido a maior seletividade, e, alm disso, pode
ser intermitente ao longo do dia. A reeducao do peso provocada pela ingesto
inadequada de calorias, pelos efeitos catablicos da uremia e pela m absoro intestinal
urmica. O vomito freqente nos casos de uremia. As toxinas urmicas estimulam o
centro do vomito no bulbo. Apesar de ser uma boa manifestao precoce de IRA, o vomito
pode no estar presente at os estgios mais avanados da IRC, principalmente se o
tratamento clinico reduziu os sinais sistmicos, mas geralmente a gravidade dos episdios
tem correlao positiva com a azotemia. O vomito mais freqente em ces do que em
gatos. A hematemese devida gastrite urmica e pode ser ulcerativa (POLZIN et al,
1997). A gastropatia urmica causada por vrios fatores como, o aumento da secreo de
acido clordrico (HCL), eroses causadas pela amnia produzida atravs da urase
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bacteriana, alteraes vasculares acarretando em isquemia, reconstituio inadequada da
mucosa gstrica, refluxo biliar devido disfuno pilrica que pode ser provocada
indiretamente pelo aumento da gastrina srica. A elevao da gastrina srica estimula as
clulas parietais da mucosa gstrica a secretarem maiores quantidades de hidrognio por
um perodo prolongado. A hiperpalidez causa inflamao, ulcerao, hemorragia gstrica e
o contato do acido clordrico e da pepsina com a mucosa provoca liberao de histamina
estimulando novamente as clulas parietais. A IRC grave pode provocar estomatite urmica
principalmente causada pela amnia, caracterizada por ulceraes, colorao acastanhada
da lngua, necrose e esfacelamento da parte rostral da lngua, hlito urmico e ressecamento
das mucosas ou xerostomia. Os pacientes com IRC grave podem apresentar diarria
causada por enterocolite urmica, mas menos comum que a gastrite. Geralmente
hemorrgica e que inicialmente pode ser indetectavel. A intussuscepo uma complicao
da enterocolite. Nos felinos a complicao mais comum a constipao, que tambm pode
ser um sinal inicial de desidratao (POLZIN et al, 1997).
2. SITEMA URINRIO
A simples presena isolada de oligria ou poliria no determina o tipo de IR, pois pode
haver IRA no oligria e a poliria pode estar sinalizando o inicio da leso renal.
Determinados ces que foram tratados com gentamicina ou cisplatina desenvolveram IRA e
apresentaram poliria (GRAUER; LANE, 1997).
A poliria, polidpsia e algumas vezes a noctria so as primeiras manifestaes da IRC
que so provocadas pela incapacidade de concentrar a urina, devida a vrios fatores como,
alterao da arquitetura medular, do sistema contra corrente e resposta deficiente ao
hormnio antidiurtico (ADH). Esse ultimo pode ser causado pelo aumento da velocidade
do fluxo tubular prejudicando a reabsoro de liquido e pela reduo da permeabilidade a
gua na parte distal do nfron em animais urmicos.
A polidpsia um mecanismo compensatrio a poliria e quando a ingesto de liquido
no acompanha a perda urinaria ocorre desidratao (POLZIN et al, 1997).
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3. SISTEMA CARDIOVASCULAR
Hipertenso Arterial
A hipertenso arterial uma das complicaes mais comuns da IRC. Os ces que
apresentam distrbios glomerular parecem ser mais predispostos hipertenso.
A hipertenso pode ser verificada facilmente quando existem manifestaes oculares,
caso contrario geralmente no percebida. A hipertenso arterial multifatorial, causada
pela reteno de sdio (Na) atravs da avaliao do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, pelo aumento do volume do liquido extra celular (LEC), pela elevao da
norepinefrina, reduo da atividade de vasodilatadores intrnsecos, aumento do debito
cardaco (DC), elevao da resistncia vascular perifrica total e pelo hiperparatireoidismo
secundrio renal. O aumento continuo da presso arterial acarreta em leses graves de
pequenas artrias e arterolias, provocando isquemia e hemorragias renais, oculares,
cardiovasculares e cerebrais (POLZIN et al, 1997). A hipertenso arterial ocorre em 60
70% dos gatos com IRC (SPARKES, 1992) e em 58 93% dos ces com a mesma
patologia (FIORAVANTI, 2002).
Alteraes cardacas
Alteraes cardacas decorrentes da hipertenso arterial podem ser comuns, dentre elas
cita-se a hipertrofia do ventrculo esquerdo e insuficincia cardaca que ocorre somente
quando h distrbio cardaco pr existente.
4. COMPLEXO NEUROMUSCULAR
Os pacientes urmicos podem apresentar apatia, letargia, sonolncia, tremores,
desequilbrio, mioclonia, convulses, estupor e coma.No inicio da uremia os pacientes
podem apresentar depresso e em alguns casos estupor, coma ou convulso. Nos
pacientes com IRC avanada os sinais neurolgicos podem ser episdicos, variando de um
dia para o outro (POLZIN et al, 1997). A maioria dos sinais clnicos neurolgicos parece
ser causada pelos efeitos das toxinas urmicas ou do hiperparatireoidismo. A hipocalcemia
pode provocar tremores, mioclonia e tetania. Em seres humanos foi verificada uma
encefalopatia hipertensiva relacionada ao aumento grave e agudo da presso arterial e
hemorragia cerebral, causando sinais agudos de episdios convulsivos, alteraes
comportamentais, dficits isolados de nervos cranianos e morte. As conseqncias mais
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comuns de hipocalemia em gatos so anorexia e a reduo do funcionamento renal
(POLZIN et al, 1997). A hipocalcemia pode provocar polimiopatia hipocalcemia
especialmente em gatos, caracterizada por ventroflexo cervical, dificuldade na
deambulao (POLZIN et al, 1997; SPARKES, 1992) podem apresentar tambm astenia
muscular flcida generalizadas e leves arritmias. As toxinas urmicas derivadas da
protena alimentar causam disfuno muscular devido reduo do potencial de membrana
das fibras musculares (POLZIN et al, 1997).
5. OCULARES
O exame de fundo de olho devera ser realizado em todos os pacientes com IRC para
verificar a existncia da hipertenso arterial. Os achados oftalmoscpicos podem ser:
reduo de reflexos pupilares, papiledema, tortuosidade das artrias retinianas (POLZIN et
al, 1997), hemorragia e descolamento da retina (BROWN, 2002; POLZIN et al, 1997). A
retinopatia ocorre devido hipertenso prolongada da vasculatura retiniana, provocando
vasoconstrio continua das arterolas locais. Entretanto esse evento promove ocluso das
arterolas podendo acarretar em isquemia e conseqentemente degenerao da retina. A
degenerao das clulas vasculares leva a transudao de plasma e sangue para os tecidos
subjacentes. A uremia avanada comumente observada congesto dos vasos da esclera e
conjuntiva (POLZIN, et al, 1997).
6. HEMORRGICOS
A uremia tambm pode ser caracterizada por contuses, hemorragias do trato
digestrio, sangramento gengival ou por hemorragias subseqentes a puno venosa. A
hemorragia do trato digestrio pode acarretar em perdas sanguneas significativas, levando
anemia e a exacerbao da azotemia e uremia. A hemorragia devido alterao do
funcionamento das plaquetas e de anormalidades da interao entre plaquetas e ou parede
vascular, sem, no entanto haver alterao na quantidade de plaquetas e nos fatores da
coagulao. Em seres humanos o teste de tempo de sangramento indicado como melhor
prova de triagem para avaliao de pacientes urmicos ou com tendncia hemorrgica.
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ACHADOS LABORATORIAIS
Acidose metablica
A maioria dos gatos com IRC apresenta acidose metablica, que ocorre devido
incapacidade dos rins em excretar hidrognio e reabsorver bicarbonato atravs dos tbulos
renais. medida que a quantidade de massa renal funcional diminui no paciente com IRC,
a excreo do hidrognio permanece mantida pelo aumento da quantidade de amnio
excretado pelos nfrons sobreviventes. Mas, a capacidade de excretar amnia perdida
devido a caractersticas progressiva da doena, acarretando em acidose metablica
(POLZIN et al, 1997). Teoricamente dietas hipoproteicas reduzem a quantidade de amnia
disponvel para a excreo do hidrognio, mas na pratica o que ocorre a minimizao da
acidose (FIORAVANTI, 2002). A dieta muito importante porque pode provocar o
desenvolvimento da acidose. A constituio dos aminocidos da dieta interfere no pH final
da parte absorvida. Na acidose metablica crnica iatrognica foram observadas varias
alteraes como, aumento da excreo urinaria de clcio (Ca), desmineralizao ssea,
hipocalcemia, afeco renal e depleo de taurina (POLZIN et al, 1997). A acidose
metablica pode causar catabolismo protico mediado pelo cortisol, provocando
desnutrio protica. Isso ocorre com intuito de aumentar a fonte de nitrognio (N) para a
sntese heptica de glutamina, que o substrato para a formao de amnia renal e
subseqente excreo de hidrognio. Existem varias outras causas de desnutrio protica,
dentre elas cita-se a hiporexia, excessiva restrio protica na dieta, disfuno hormonal e
metabolismo energtico anormal (POLZIN et al, 1997). A amoniagenese renal pode ativar a
cascata do complemento provocando novas leses renais (BROWN, 2002). A uremia pode
levar a reduo da sntese protica, esses efeitos combinados com a protelise da acidose
provocam elevao do nitrognio sanguneo derivado da uria (BUN). A alcalinizao
reverte degradao protica associada acidose. Os pacientes com equilbrio acido bsico
normal apresentam boa resposta dieta hipoproteica, mas quando a acidose esta presente
isto pode ser prejudicial.
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anemia
A anemia tende a ser normoctica normocromica arregenerativa progressiva em pacientes
com IRC moderada avanada. Os sinais clnicos da anemia so: mucosas hipocromicas,
fadiga, apatia, astenia e anorexia. O grau da anemia varia de acordo com a idade, espcie,
etiologia renal, afeces concomitantes, entretanto a gravidade e progresso da anemia
correlacionando-se com o grau de IR. Apesar da anemia ser multifatorial, a diferena de
eritropoitina a principal causa apontada. Os fatores que contribuem para esse sinal clinico
so: reduo do tempo de vida dos eritrcitos, deficincia nutricional, substancias
inibitrias da eritropoiese no plasma urmico, perda de sangue e mielofibrose. Os rins
sintetizam eritropoitina em resposta a hipxia tecidual intra-renal causada pela reduo da
capacidade do transporte de oxignio ou pela reduo da concentrao de oxignio, ou seja,
anemia e hipxia respectivamente (POLZIN et al, 1997). Muitos pacientes com IRC
apresentam deficincia relativa de eritropoitina, visto que os nveis plasmticos esto
reduzidos, mas dentro da normalidade, quando comparados a pacientes com o mesmo grau
de anemia no so urmicos. A reduo da massa renal, a alterao do local de interao
entre o estimulo hipxico e a resposta, e o aumento da protelise plasmtica, foram
hipteses propostas para esclarecimento da deficincia da eritropoitina.
Azotemia
O termo azotemia refere-se ao excesso de uria, creatinina e outros compostos
nitrogenados no sangue. A reduo da TFG promove o acumulo de compostos nitrogenados
no sangue, pois os produtos da degradao protica no so filtrados pelos rins. Essa
reteno pode ser agravada ainda mais pela deficincia secretria tubular, por fatores que
levam a hipoperfuso renal, pelo aumento do catabolismo protico e pela produo de
alguns compostos como a guanidinas (sintetizadas quando a dieta hipoproteica). Acredita-
se que os catabolitos proticos contribuam significativamente para a produo dos sinais
clnicos urmicos e para as anormalidades laboratoriais. A uria formada pelo nitrognio,
derivado do catabolismo dos aminocidos. Esta substancia pode ser excretada pelos rins,
retida no liquido corporal ou metabolizada em amnia e dixido de carbono pelas bactrias
no trato digestrio. A mensurao do BUN importante porque esta relacionada com a
quantidade de protena diettica e na IR correlaciona-se os sinais clnicos da uremia, isto ,
-
o BUN pode ser considerado como uma medida das toxinas urmicas retidas, e sua reduo
o objetivo do tratamento. interessante enfatizar que a elevao moderada do BUN no
est associada com sinais urmicos quando a funo renal esta normal. A avaliao do
BUN deve ser utilizada simultaneamente com a creatinina, principalmente em pacientes
que estejam consumindo dietas hipoproteicas. A relao BUN e creatinina srica devera
declinar ao reduzir a protena alimentar. O aumento dessa relao em pacientes que esto
consumindo dietas hipoproteicas pode sugerir pouca cooperao na ingesto das refeies,
aumento do catabolismo das protenas, hemorragia do trato digestrio, desidratao ou
reduo da massa muscular (POLZIN et al, 1997). O aumento da concentrao do BUN
tambm pode ser provocado por hemorragias do trato digestrio, pelo aumento do
catabolismo protico quando h infeco, pirexia, queimaduras e inanio, pela reduo do
DU (debito urinrio) nos casos pr-renais, como na desidratao, por exemplo, pelo uso de
certos medicamentos como corticides e azatioprina, por aumentarem o catabolismo
protico e pela tetraciclina porque reduz a sntese de protenas. A concentrao do BUN
pode estar diminuda nos casos de desvio portossistmico, insuficincia heptica e no
fornecimento de dietas hipoproteicas. A deteco isolada do BUN no medida confivel
para determinara TFG, visto que existem varias interferncias extra-renais. A determinao
da creatinina srica mais precisa para a avaliao da funo renal. A creatina um
produto da degradao da fosfocreatina muscular e excretada quase que exclusivamente
pela filtrao glomerular. A produo diria de creatinina determinada pela massa
muscular do paciente, uma vez que pacientes muito musculosos ou com massa muscular
reduzida podem apresentar funo renal subestimada causada pela maior produo srica
de creatinina ou superestimada respectivamente (POLZIN et al, 1997).
Hiperfosfatemia
A hiperfosfatemia uns dos distrbios regulatrios mais comuns da IRC e no
observada em pacientes com afeces renais no azotmicos (POLZIN et al, 1997). Mas
segundo outro autor a dosagem srica de fsforo um indicativo precoce de alterao renal
e estar elevado antes da ocorrncia da azotemia (POPPL; GONZLES; SILVA, 2004). O
fsforo absorvido pelo trato digestrio e excretado principalmente pelos rins. Se a
quantidade de fsforo ingerido permanecer constante e houver reduo da TFG ocorrera
-
reteno do mesmo e hiperfosfatemia. Nos estgios iniciais da insuficincia renal a
concentrao srica de fosfato normal, porque ocorre um aumento compensatrio na
excreo de fosfato pelos nfrons residuais. Essa adaptao realizada pelo
hiperparatireoidismo secundrio renal, o aumento do paratormnio (PTH) favorece a
excreo renal de fosfato atravs da reduo da sua absoro no tbulo proximal. Quando a
TFG declina abaixo 20% do normal, este efeito adaptativo torna-se esgotado, ocorrendo
ento a hiperfosfatemia. A concentrao srica de fsforo acompanha paralelamente a
concentrao do BUN (POLZIN et al, 1997).
Hiperparatireoidismo secundrio renal
A osteodistrofia fibrosa renal a manifestao mais comum do
hiperparatireoidismo, acomete com maior freqncia pacientes jovens, porque o osso em
crescimento, metabolicamente ativo, susceptvel aos efeitos do PTH. Os ossos do crnio
so mais afetados pela desmineralizao, onde os tentes tornam-se moveis e a mandbula
pode ficar encurvada ou distorcida, devido proliferao de tecido conjuntivo. As fraturas
patolgicas so raras e quando ocorrem geralmente afetam a mandbula. A osteodistrofia
renal grave pode provocar tambm descalcificao do esqueleto, leses sseas csticas,
dores sseas e retardo do crescimento. A calcificao de tecidos moles outra complicao
do hiperparatireoidismo e da hiperfosfatemia. Este problema no raro em ces e gatos
com IRC, e afeta com maior freqncia os pulmes, rins, artrias, estomago e o miocrdio.
A deficincia de calcitriol fundamental para o desenvolvimento do hiperparatireoidismo,
pois uma vitamina que limita a sntese de PTH (POLZIN et al, 1997). O calcitriol
formado atravs da ao enzimtica da 1-alfa-hidroxilase renal, promovidos pela ao do
PTH (BROWN, 2002). Inicialmente o hiperparatireoidismo aumenta a atividade da 1-alfa-
hidroxilase, restaurando assim os nveis fisiolgicos de calcitriol. Entretanto, devido
caracterstica progressiva da IRC, clulas tubulares renais residuais tornam-se inviveis e
acabam limitando a capacidade de sntese do calcitriol e, subseqentemente, os seus nveis
tornam-se baixos. A deficincia de calcitriol provoca resistncia do esqueleto ao PTH e
persistncia de sua secreo, mesmo quando as concentraes plasmticas de clcio
ionizado esto normais ou elevadas (POLZIN et al, 1997). O hiperparatireoidismo funciona
como uma toxina urmica (BROWN, PLOZIN et al, 1997) promovendo efeitos txicos
-
no crebro caracterizando por apatia e letargia (POLZIN et al, 1997) e contribuindo para a
progresso da doena (BROWN, 2002). Provoca tambm a imunossupresso
(CAVALCANTI; SOUZA, 2004; POLZIN et al, 1997) relacionada com a reduo da
fagocitose (CAVALCANTI; SOUZA, 2004), disfuno do miocrdio e da musculatura
esqueltica, reduo do apetite e do metabolismo de energia (POLZIN et al, 1997).
Hipocalemia
A hipocalemia freqente nos gatos e menos observada nos ces, sendo
considerada como aplicao hiatrognica da fluidoterapia nessa ultima espcie (POLZIN et
al, 1997). Para alguns autores a hipocalcemia no freqente em pacientes com IRC
polirica e recomendam dietas com contedo normal de potssio (FIORAVANTI, 2002). O
potssio exerce duas funes principais: atua no metabolismo celular e no potencial de
membrana. Devido a este ultimo que os sinais clnicos se manifestam como disfuno
neuromuscular. A hipocalcemia aumenta a magnitude do potencial em repouso,
hiperpolarizando a membrana celular e tornando-a menos sensvel aos estmulos excitantes.
Os sinais clnicos podem ser astenia muscular generalizada e dor associadas a polimiopatia
hipocalcemica. A atividade da creatinina quinase (CK) pode estar elevada nos casos de
polimiopatia hipocalcemica. A alterao no metabolismo celular provoca reduo da
sntese protica, refletindo na perda de peso (POLZIN et al, 1997). A deficincia crnica de
potssio em gatos com IRC pode induzir declnio funcional reversvel na velocidade de
filtrao glomerular (POLZIN et al, 1997; FIORAVANTI, 2002), pois se verificou
melhoria da funo renal aps a suplementao de potssio (POLZIN et al, 1997;
SPARKES; FIORAVANTI, 2002). Os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da
hipocalcemia em gatos com IRC no foram elucidados. No foi verificado se as perdas
urinarias de potssio provocam hipocalcemia. A ingesto inadequada de potssio, dietas
acidificantes e dietas com baixo teor de magnsio parecem demonstrar ser um fator
importante na promoo da hipocalcemia. A quantidade de potssio requerida diretamente
proporcional quantidade protica alimentar (POLZIN et al, 1997). A hipocalcemia pode
ser uma causa e no conseqncia da IRC em gatos (POLZIN et al, 1997; FIORAVANTI,
2002), mas este achado esta limitado experimentao (POLZIN et al, 1997). Foi
verificada ocorrncia de hipercalcemia em 6,2% dos gatos (FIORAVANTI, 2002).
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Proteinria
A quantidade urinria de protena esta aumentada em ces e gatos com IRC.
Freqentemente a proteinria esta aumentada de 1,5 a 2 vezes ou mais acima do valor
fisiolgico, sendo influenciada pela ingesto de protena na alimentao. A proteinria nos
casos de IRC pode estar relacionada a alteraes hemodinmicas e no a leses
glomerulares. Isto percebido porque a magnitude da proteinria pode variar rapidamente
quando a ingesto de protena na alimentao aumentada ou diminuda (POLZIN et al,
1997). A protena da dieta considerada muito importante para a regulao da
hiperfiltrao. A hiperfiltrao explicada pelo aumento da TFG, provocada pelo aumento
da presso intraglomerular (PIG), conseqentemente ocorre sobrecarga nos nfrons
residuais e progresso da doena (TESCHNER, BAHNER; HEIDLAND, 1987). A
hipertenso e hipertrofia glomerular, proteinria e oxidao promovem a progresso da
doena (FINCO, 19999). A reduo da ingesto de protena na alimentao parece reduzir a
proteinria em pacientes com IRC atravs da reduo da hipertenso glomerular. A
restrio protica parece melhorar a capacidade da barreira glomerular em limitar a
passagem das protenas, de acordo com seu dimetro, atravs de mecanismos
independentes da estrutura glomerular. Alm disso, a reduo de protena alimentar pode
diminuir a proteinria ao reduzir a proporo do filtrado glomerular que permeia uma via
alternativa. Os aumentos agudos na proteinria associados ingesto de granes quantidades
de protena podem ter origem hemodinmica e a magnitude desta proteinria permanece
estvel. mais provvel que os aumentos progressivos na proteinria decorrentes em caos
de fornecimento de dieta cronicamente rica em protena, representem desenvolvimento de
leses estruturais glomerulares. A magnitude crescente da proteinria pode preceder o
declnio do funcionamento renal na IRC (POLZIN et al, 1997).
TRATAMENTO
O tratamento clinico da IRC consiste do tratamento auxiliar e sintomtico,
objetivando-se a correlao de deficincias e excessos do equilbrio dos lquidos,
eletrlitos, vitaminas, minerais, equilbrio acido bsico, endcrino e nutricional,
minimizando assim as conseqncias clinicas e fisiopatolgicas da reduo do
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funcionamento renal e conseqentemente a caracterstica progressiva da afeco (POLZIN
et al, 1997). O tratamento no interrompe e no elimina completamente as leses
responsveis pela IRC, mesmo sendo especifico. O tratamento conservador ser mais
benfico quando associado terapia especifica direcionada para limitao da deteriorao
progressiva renal e da insuficincia, objetivando eliminar afeces renais ativas. Alm
disso, distrbios extra-renais devem ser investigados e corrigidos reduzindo assim, o
agravamento ou a precipitao de uma crise urmica. A hemodilise, a dilise peritonial e o
transplante renal so tratamentos de escolha para IRC avanada, mas possuem elevado
custo financeiro. O tratamento clinico conservador delimita-se aos pacientes compensados,
que so capazes de alimentar e aceitar medicao via oral. Este deve ser individualizado,
relacionado com as necessidades de cada paciente, baseando-se nos achados clnicos e
laboratoriais. A avaliao clinica e laboratorial devera ser seriada para determinao de
modificaes no tratamento, adequando a terapia ao paciente, pois a IRC progressiva e
dinmica (POLZIN et al, 1997).
Reduo da ingesto de protenas na alimentao
A reduo controlada da quantidade de protenas no essenciais promove uma
reduo da produo de resduos nitrogenados que provocam uremia. Muitos dos sinais
clnicos associados uremia podem ser melhorados com a formulao de dietas contendo
quantidade reduzida de protenas (POLZIN et al, 1997; FIORAVANTI, 2002; VOLHARD,
1918) de alta qualidade e com mximo de calorias no proticas (POLZIN et al, 1997;
FIORAVANTI, 2002), mas o funcionamento renal pode permanecer inalterado ou
diminudo (POLZIN et al, 1997), no entanto, a funo renal residual pode ser preservada
(FIORAVANTI, 2002; KABI, 2003). A restrio protica pode provocar deficincia dos
aminocidos essenciais, por isso a suplementao desses aminocidos deve ser
considerados (GIORDANO, 1963). Ainda no existem comprovaes, mas parece que a
reduo da ingesto de protenas antes da manifestao dos sinais clnicos da IRC pode
evitar o surgimento dos mesmos (POLZIN e al, 1997). Outros autores no comprovaram
que a restrio de protenas no estagio inicial da doena benfica (POPPL, GONZALES,
SILVA, 2004) e em gatos no azotmicos e esta no recomendada (VEADO,
PALHARES, SERAKIDES, 2002). A reduo excessiva da ingesto de protenas pode ter
-
varias conseqncias nutricionais, por isso a monitorao do paciente e a escolha da
formulao adequada so essenciais (POLZIN et al, 1997). A limitao da ingesto de
protenas recomendada em pacientes com IRC que apresentam sinais clnicos evidentes
ou quando a concentrao srica de creatinina superior a 1,5-2,0 mg/dl (POLZIN et al,
1997). A maioria dos autores cita que a restrio protica deve ser iniciada quando o BUN
estiver entre 60 a 80 mg/dl (FIORAVANTI, 2002). A reduo do contedo protico
alimentar deve levar em considerao a desnutrio, as alteraes bioqumicas e clinicas da
uremia (POLZIN et al, 1997). Os nveis ideais de protena no so bem determinados, a
recomendao para ces com IRC media a moderada de 2-2,2 gramas de protenas de alta
qualidade por quilo por dia. Para gatos recomendado 3,3-3,5 gramas de protena por quilo
por dia (FIORAVANTI, 2002). No entanto, a quantidade da protena na alimentao devera
ser ajustada com as necessidades individuais (POLZIN et al, 1997). Quando houver
desnutrio o aumento da quantidade de protenas devera ser levado em considerao, do
mesmo modo quando no so percebidas melhorias dos sinais clnicos e bioqumicos, a
ingesto de protena na alimentao poder ser cuidadosamente reduzida. A deciso
dependera da avaliao clinica do paciente, mas o equilbrio entre a desnutrio e os sinais
clnicos devero ser preservados. O objetivo da limitao no promover a queda do BUN
isoladamente (POLZIN et al, 1997). No existe evidencia que a restrio de protenas em
gatos retarda a progresso da doena (SPARKES, 1992). A reduo da proteinria reflete
na diminuio da poliria e da polidpsia (FIORAVANTI, 2002).
Ingesto de calorias
A energia alimentar to importante quanto a protena na dieta para manuteno do
equilbrio do nitrognio e preveno da desnutrio protica. O teor da ingesto calrica
total devera ser suficiente para cada paciente, assim sendo um paciente desnutrido devera
receber quantidades elevadas de calorias durante um certo perodo (POLZIN et al, 1997).
As gorduras e carboidratos devem ser usados para fornecer todos os requerimentos
calricos dos ces e gatos, promovendo desta forma a reduo do catabolismo, perda de
peso e o acumulo de resduos nitrogenados (FIORAVANTI, 2002).
Anorexia
A reduo alimentar teraputica de protenas, fsforo, sdio e metablitos cidos o
principal foco de tratamento da IR, mas acarreta reduo da palatabilidade e exacerbao da
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hiporexia. Alternativas para aumentar a palatabilidade dos alimentos devem ser realizadas,
porem os fatores metablicos que contribuem para a anorexia devero ser corrigidos
primeiramente. Os pacientes que apresentam catabolismo protico e no consomem os
nutrientes dirios necessrios podem apresentar intenso consumo de protenas endgenas,
que por sua vez aumentam a produo dos resduos proticos contribuindo para anorexia
(POLZIN et al, 1997). A hipergastrinemia poder ser interrompida pela administrao de
antagonistas dos receptores H2, como a cimetidina e ranitidina. Em ces com a cimetidina
poder ser administrada na dosagem de 5 mg/kg 8-12h IV (via endovenosa) ou VO (via
oral) e aps 2-4 semanas a freqncia devera ser reduzida para SID (uma vez ao dia)
durante 2-3 semanas. Em gatos a dose inicial de 2,5-5mg/kg 8-12h. Para reduo da
bradicardia provocada pela via IV o agente poder ser diludo em soluo salina e
administrado lentamente. A ranitidina mais potente que a cimetidina e pode ser utilizada
na dose de 0,5-2mg/kg BID (duas vezes ao dia). Devido excreo renal de ambas as
drogas o uso da dosagem mais baixa devera ser considerado. A utilizao do sucralfato
pode ser uma medida adicional, pois cria uma camada protetora sobre a superfcie da
mucosa gstrica. A dose emprica do sucralfato de 0,25-1g de 8-12h, que devera ser
administrado 30 minutos aps a utilizao de outro medicamento VO, pois pode interferir
na ao do ultimo. importante enfatizar que a utilizao prolongada de sucralfato pode
acarretar em aumento do alumnio srico. Como alternativa ou suplementao das drogas
citadas acima a metoclopramida poder ser administrada, objetivando minimizar a ao das
toxinas urmicas no bulbo. A dosagem de metoclopramida de 0,2-0,4mg de 6-8h VO ou
SC (via subcutnea) (POLZIN et al, 1997) ou de 0,01-0,02mg/kg/h para infuso continua
(POLZIN et al, 1997; VIANA, 2003).As doses mais baixas devero ter prioridade porque a
metoclopramida eliminada pelos rins e se houver hiperdosagem pode causar sonolncia,
desorientao, tremores, espasmo muscular e reduo dos limiares convulsivos. Segundo
VIANA (2003), a dose de cimetidina para caninos e felinos na IR de 2,5-5,0mg/kg BID,
IV, VO ou IM (via intramuscular); a dose de metoclopramida para caninos e felinos sem
dosagem especifica para IR de 0,2-0,5mg/kg IV, IM SC ou VO de 6-8h e a de ranitidina
de 1-2mg/kg SC ou VO 8-12h. A anorexia, nusea e vomito tambm podem ser induzidos
pelo uso concomitante de outros medicamentos, pois o paciente com IR geralmente
apresenta intolerncia a algumas drogas. So exemplos captopril, enalapril, sulfa-
-
trimetoprim, digoxina e tetraciclina. Foi observado em seres humanos alguns medicamentos
que poderiam contribuir para a anorexia atravs da reduo do paladar e do olfato, estes so
a ampicilina, sulfonamidas, tetraciclinas, aminoglicosideos, alopurinol, D-penicilina e o
captopril. Se for necessria a administrao de algum medicamento que provoque
intolerncia devera ser cautelosa e no rotineira. Os pacientes com IR podem apresentar
deficincia de vitaminas do complexo B decorrentes da hiporexia, vomito, diarria e talvez
atravs de perdas associadas poliria. A deficincia de certas vitaminas do complexo B
causam anorexia, portanto a suplementao adequada indicada. Gatos normais
apresentam necessidade 8 vezes maior que ces.
Melhora da palatabilidade da dieta
A mudana para uma determinada dieta devera ser realizada ao longo de 1 a 2
semanas. Novos sabores e texturas devem ser introduzidos na tentativa de melhorar a
palatabilidade e a ingesto dos alimentos. Sero benficas as escolhas de novas dietas com
a mesma textura e sabor dos alimentos pode melhorar sua palatabilidade.
A gordura animal, manteiga, ricota desidratada, alho, caldo de carne e de marisco
so flavorizantes que podem ser adicionados na alimentao, melhorando a palatabilidade.
Pacientes com anorexia ou nusea devero ser alimentados varias vezes ao dia e
com pequenas quantidades. A minimizao da distenso do estomago diminuir as
secrees gstricas e a nusea. O fornecimento de pequenas quantidades de alimento
minimizara a elevao ps-prandial dos nutrientes absorvidos e desta forma os catabolitos
proticos (POLZIN et al, 1997).
Medicamentos estimulantes do apetite
Os fabricantes de agentes anabolizantes afirmam que estes aumentam o apetite, mas
no foi experimentalmente comprovado (POLZIN et al, 1997). Os corticides tambm no
possuem efeito benfico, muito pelo contrrio, favorecem o catabolismo, prejudicam a
regenerao da mucosa gstrica e favorecem a hiperfiltrao glomerular. Eles podem
aumentar o apetite, mas o efeito final no acarreta em ganho de peso. Os
benzodiazepnicos, como o diazepam e o oxazepam possuem efeito benfico na
estimulao do apetite em animais com IR. Ocasionalmente os benzodiazepnicos podem
estimular inicialmente o apetite, de modo que a lambedura e a mastigao estimularo os
mecanismos humorais e neurolgicos do apetite. O diazepam pode ser administrado na
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dosagem de 0,2mg/kg (no mximo 5mg/paciente) VO, IM, IV, BID (POLZIN et al, 1997) e
s os felinos respondem sua administrao (LUSTOZA; KOGIKA, 2003). O oxazepam
pode ser administrado na dosagem de 2,5mg/paciente felino (POLZIN et al, 1997). A
utilizao dos benzodiazepnicos em pacientes deprimidos devera ser cautelosa, no intuito
de no administrar dosagens excessivas (LUSTOZA; KOGIKA, 2003).
Modificao das dosagens dos medicamentos
A eliminao renal dos medicamentos fica reduzida nos casos de IR, prolongando a
meia vida dos medicamentos. Alm disso, a distribuio, ligao as protenas e
biotransformao heptica dos medicamentos podem estar alteradas. Um acmulo
excessivo do medicamento poder causar efeitos colaterais. Os medicamentos nefrotxicos
e os que possuem excreo renal devem ser evitados. As alteraes na eliminao dos
medicamentos parecem acompanhar as mudanas na TFG, por isso a depurao do
medicamento pode ser estimada pela mensurao da eliminao de creatinina (Ecr). A
creatinina urinaria devera ser mensurada para ser incorporada aos clculos existentes
(POLZIN et al, 1997).
Hiperfosfatemia
A restrio de fsforo recomendada para todos os cs no intuito de reatar a
progresso da doena (BROWN, 2002). A minimizao da reteno de fsforo pode limitar
o hiperparatireoidismo secundrio renal, (BROWN, POLZIN et al, 1997) a osteodistrofia
renal, calcificao dos tecidos moles e a progresso da insuficincia renal (POLZIN et al,
1997), principalmente devido a nefrocalcinose (BROWN, 2002). A hiperfosfatemia
tratada pela restrio da ingesto de fsforo na alimentao e ou pela administrao oral de
agentes ligadores do fsforo intestinal. Na IRC incipiente e moderada as concentraes
sricas de fsforo podem ser normalizadas pela sua restrio na alimentao. A
concentrao de fsforo na rao proporcional ao seu contedo protico (POLZIN et al,
1997). As dietas teraputicas caninas devem conter aproximadamente 0,25% de fsforo na
MS (matria seca), fornecendo cerca de 34-42mg/kg/dia (BROWN, 2002). As dietas
teraputicas para gatos podem conter no mximo 0,5% de fsforo na MS, fornecendo
0,9mg/kcal de fsforo (POLZIN et al, 1997). Outros autores recomendam uma restrio
inicial de fsforo para 0,4% de MS e para manuteno 1-2% (FIORAVANTI, 2002). A
monitorizao da dieta da atividade do PTH plasmtico e a mensurao das concentraes
-
sricas de fsforo so mtodos para aferir a eficcia teraputica, porem a primeira pouco
pratica por ser onerosa (POLZIN et al, 1997). As concentraes sricas de fsforo devem
ser mensuradas aps 2-4 semanas de restrio da dieta (BROWN, POLZIN et al, 1997),
para a verificao da normofosfatemia (BROWN, 2002). O material devera ser coletado
aps um jejum de 12 horas para evitar interferncias ps prandiais. A hemlise devera ser
evitada por causa da grande quantidade de fsforo presente nas hemcias (POLZIN et al,
1997). A medida que a IR torna mais avanada a restrio de fsforo na dieta torna-se
ineficiente, necessitando da incluso da administrao de agentes ligadores do fsforo
intestinal (ALFIs) na dieta, que devero ser fornecidos como alimento, ou antes, da
refeio. Esses agentes tornam inabsorvveis o fsforo da dieta e contido na saliva, bile e
sucos intestinais. Os ALFIs parecem ser ineficazes quando a quantidade de fsforo na dieta
superior a 2g/dia em seres humanos. Os ALFIs podem ser a base de alumnio como,
hidrxido de alumnio, carbonato de alumnio e xido de alumnio (30-90mg/kg/dia) ou a
base de clcio (dose inicial: 60-90mg/kg/dia) carbonato de clcio (90-150 mg/kg/dia) e
citrato de clcio. Para reduzir os efeitos colaterais do uso isolado de um ALFI recomenda-
se a utilizao simultnea das duas bases, exceto a utilizao conjunta com o citrato de
clcio, pois este promove absoro de alumnio (POLZIN et al, 1997). Encefalopatia,
anemia microctica e osteopatias, principalmente osteomalcea, (BROWN, POLZIN et al,
1997), em seres humanos foram relacionados intoxicao por alumnio. Os ALFIs a base
de clcio parecem ser mais eficazes, mas podem provocar hipercalcemia clinica, portanto, a
monitorizao da concentrao srica de clcio devera ser realizada. A terapia poder ser
avaliada mediante a mensurao seriada da concentrao srica de fsforo a intervalos de
10-14 dias, se ainda persistir a hiperfosfatemia a dosagem dos ALFIs poder ser
aumentada.
A normalizao da concentrao srica de fsforo no devera ser interpretada como
indicativa que a atividade plasmtica do PTH se encontra dentro dos limites. A mensurao
da excreo fracionada do fsforo (Efp) pode servir como estimativa clinica da atividade
plasmtica de PTH. Nem sempre a excreo fracionada pode ser calculada a partir das
concentraes sricas e urinarias de fsforo e creatinina simultaneamente coletadas.
Efp = [URINAp] [SOROcr]
[SOROp] [URINAcr]
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Geralmente ces normais apresentam Efp inferior a 0,1. valores de Efp inferiores a
0,3 foram considerados como evidencia de controle adequado da reteno de fsforo. No
foi estabelecido se a excreo fracionada de fsforo representa vantagem para a
determinao da avaliao teraputica (POLZIN et al, 1997).
Hipocalcemia
A suplementao oral de clcio devera ser administrada em pacientes com
hipocalcemia ntida, sinais clnicos ou radiogrficos de osteodistrofia evidentes e quando a
ingesto de clcio na dieta inadequada (COBURN; SLATOPOLSKY, 1991). Entretanto,
recomenda-se que a suplementao de calcitriol seja iniciada precocemente na IRC
(LUSTOZA; KOGIKA, 2003, VEADO, PALHARES; SERAKIDES, 2002), em baixas
doses, para prevenir a hiperplasia da paratireide e conseqentemente um HPSR de difcil
controle (FIORAVANTI, 2002). A suplementao de calcitriol s poder ser realizada
quando a concentrao do fsforo srico estiver normalizada (abaixo de 6mg/dl)
(FIORAVANTI, 2002), pois a hiperfosfatemia e suplementao de clcio promovero
calcificao de tecidos moles (COBURN; SLATOPOLSKY, 1991). A administrao de
calcitriol e a reduo de fsforo na dieta limitam rapidamente o HPRS (POLZIN et al,
1997), a dose recomendada de 0,7-1,4mg/kg/dia, VO, para ces (BROWN, 2002) e gatos,
em momento diferente da alimentao (BROWN, 2002; POLZIN et al, 1997), pois tambm
ocorre o aumento da absoro intestinal de fsforo (POLZIN et al, 1997). Na realidade o
momento ideal para a suplementao pode evitar a osteodistrofia fibrosa e outros sinais
clnicos do HPSR, mas podem ocorrer efeitos diversos como, hipercalcemia e distrbios
gastrintestinais (principalmente em altas dosagens) (COBURN; SLATOPOLSKY, 1991).
Os ALFIs e os suplementos de clcio podem ser utilizados para minimizar a hipocalcemia
suprimir o HPSR (COBURN, SLATOPOLSKY, 1991). A mal absoro pode ser
contornada atravs da suplementao. O carbonato de clcio o suplemento prefervel por
ser bem tolerado e barato (COBURN, SLATOPOLSKY, 1991), alm disso, poder ser
usado para alcalinizao. Inicialmente deve ser utilizado na dosagem de 100mg/kg/dia. O
suplemento deve ser administrado em pequenas quantidades varias vezes ao dia para que
sua absoro seja maximizada e para minimizar os efeitos colaterais gastrintestinais (DOW,
FETTMAN, 1992). As concentraes sricas de clcio e fsforo devem ser monitoradas a
cada 7-14 dias e aps a estabilizao devem ser monitoradas mensalmente (DOW,
-
FETTMAN, 1992), para prevenir o surgimento da hipercalcemia (BROWN, 2002). A
suplementao de clcio ou de calcitriol devera ser suspensa se ocorrer hipercalcemia. A
administrao de calcitriol reduz a anorexia (POLZIN et al, 1997).
Hipocalemia
A administrao parenteral apresenta maior risco para o favorecimento de
hipercalcemia heterognica (DOW, FETTMAN, 1992). O gluconato de potssio a
apresentao de escolha para a suplementao oral de gatos, na dosagem de 2-
6mEq/gato/dia, sendo que a fraqueza muscular desaparece dentro de 5 dias, da em diante a
dosagem devera ser de acordo com o quadro clinico e dosagens sricas do mesmo. O citrato
de potssio proporciona alcalinizao (POLZIN et al, 1997). A suplementao com baixas
doses orais 2mEq/dia recomendada para gatos com IRC que apresentam concentrao
srica inferior a 4,5mEq/L, para que ocorra estabilizao da funo renal (POLZIN et al,
19970, pois a hipocalcemia pode reduzir o funcionamento renal (POLZIN et al, 1997;
FIORAVANTI, 2002) e promover acidose metablica (POLZIN et al, 1997). Dietas
acidificantes e pobres em magnsio no devem ser administradas em gatos com IRC, pois
podem acarretar em hipocalemia (ROSE, 1989). A intensa fluidoterapia pode provocar
hipocalemia em pacientes anteriormente com concentraes sricas normais. Os fluidos
devem ser suplementados para evitar a induo da hipocalemia, devem possuir 13-
20mEq/L, na velocidade mxima de 0,5mEq/kg/h (ROSE, 1989).
Acidose metablica
Os benefcios da normalizao do pH sanguneo so: melhora da anorexia, letargia,
vomito, fraqueza muscular, reduo da perda de peso (ROSE, 1989), do catabolismo
protico e deste modo promovendo a adaptao restrio de protenas na dieta (MITCH,
1991), reduo dos efeitos resultantes da amoniagenese renal (e conseqentemente a
progresso da doena), limitao e desmineralizao e inibio do crescimento e aumento
da contratilidade do miocrdio (POLZIN et al, 1997). A terapia de alcalinizao oral
indicada quando a concentrao srica de bicarbonato esta inferior ou igual a 17mEq/L , a
mensurao do pH sanguneo tambm pode ser determinada pela quantidade srica de CO2,
os tubos devem ser completamente cheios e no devem ser expostos ao ar, pois isso pode
provocar resultado falso negativo (JAMES et al, 1993). O bicarbonato de sdio oral o
agente de escolha, a dosagem pode variar, pois o efeito do HCL sobre o agente
-
imprevisvel. A dosagem inicial sugerida de 8-12mg/kg BID ou TID. indicado
administrao de doses menores e freqentes para evitar variaes do pH sanguneo. A
eficincia da terapia verificada pela mensurao do pH sanguneo aps 10-14 dias do
inicio da terapia, o material deve ser coletado antes da administrao do agente (POLZIN et
al, 1997). A substituio das protenas de origem animal por protenas vegetais reduz a
produo de hidrognio (BROWN, 2002).
Desidratao
A correo da desidratao de suma importncia, pois esta alterao promove
hipoperfuso renal, conseqentemente leso renal adicional e maior concentrao das
substancias txicas retidas, precipitando uma crise urmica. O caldo de marisco, de atum,
podem ser utilizados como aromatizantes para aumentar o consumo de gua, mas a
administrao deve ser cautelosa, pois podem conter eletrlitos indesejveis, como o sdio.
O leite no deve ser utilizado porque contem grande quantidade de fosfato. A administrao
parenteral crnica devera conter dextrose, soluo eletroltica balanceada, encontrada na
soluo de Ringer Lactato com cloreto de potssio. A administrao prolongada de Ringer
Lactato ou cloreto de sdio 0,95 pode provocar hipernatremia, pois estas solues no
fornecem gua livre em quantidade suficiente (POLZIN et al, 1997).
Hipertenso
O diagnstico de hipertenso deve ser realizado para a instituio da terapia anti
hipertensiva. A mensurao da presso arterial (PA) deve ser realizado em 3 momentos e a
presso arterial mdia possui maior preciso. Animais com sinais clnicos evidentes e com
valores indicativos podem ser tratados imediatamente (POLZIN et al,1997). A PA pode ser
aferida por mtodos invasivos, indiretamente atravs de Doppler (GRANDY et al, 1992) ou
pela oscilometria (HUNTER et al, 1990) da artria coxgea (BROWN, 2002). Presses
sistlicas acima de 184 mmHg em ces, 165 mmHg em gatos e diastlicas acima de 130 em
ces e 124 em gatos so consideradas elevadas pelo mtodos de oscilometria. Outros
autores citam ces que possuem presso superior a 160/95 e 180/120 em gatos so
considerados hipertensos (LITTMAN, 1992). O tratamento necessrio somente quando a
PA esta acima de 200 mmHg e a presso diastlicas acima de 110 mmHg. A presso
normal do co e do gato situa entre 150 e 90 mmHg (BROWN, 2002). A normalizao da
PA reverte muitas manifestaes oculares provocadas pela hipertenso (LOTE;
-
SAUNDERS, 1991) e alguns sinais neurolgicos. Em seres humanos a normalizao esta
associada com o retardo da progresso da IR (POLZIN et al, 1997). O tratamento deve ser
gradativo e iniciando-se pelo tratamento diettico e se necessrio complementando pelo
farmacolgico (BROWN, 2002; POLZIN et al, 1997).
Tratamento diettico da hipertenso
A restrio de sdio na alimentao deve ser gradual, realizada ao longo de 1-2
semanas. Se a terapia for estabelecida rapidamente pode provocar desidratao (POLZIN
et al,1997) e, alm disso, ao longo da progresso da doena, o rim perde gradualmente a sua
capacidade de adaptao (FIORAVANTI, 2002). A ingesto diria de sdio devera ser
reduzida para 0,1-0,3% da dieta na MS (10-40mg/kg/dia) (WEISFELDT; GUERCI, 1991).
A restrio da protena na dieta pode reduzir ou evitar a hipertenso renal (BROWN, 2002;
POLZIN et al, 1997), pois a ingesto excessiva de protenas acarreta no aumento da PA e
dos capilares glomerulares. A hipertenso glomerular pode promover glomeruloesclerose,
hipotrofia glomerular, glomeronefrite proliferativa (WEISFELDT; GUERCI, 1991) e
degenerao tubular (MASCHIO et al, 1991). A suplementao com cidos graxos
poliinsaturados (Omega 3) previne a deteriorizao da filtrao glomerular e preserva a
estrutura renal (BROWN, FINCO ; BROWN, 1998), atravs da reduo da hipertenso
glomerular (BROWN, 2002). Entretanto, a suplementao com Omega 6 promove a
progresso da doena (BROWN, FINCO ; BROWN, 1998). A quantidade sugerida de
Omega 3 de 0,5-1 g para cada 100 kcal ingerida (BROWN, 2002).
Tratamento farmacolgico
No existe contra indicao do uso simultneo e agentes hipertensivos, exceto a
utilizao de medicamentos do mesmo grupo farmacolgico (BROWN, 2002)
Inibidores de ECA (enzima conversora da angiotensina)
Esses medicamentos podem diminuir a perfuso renal, causando necrose tubular e
provocando a progresso da doena. Pode ocorrer hipercalemia se o potssio estiver sendo
administrado concomitantemente. Outros efeitos colaterais como vomito, diarria,
mielosssupresso e convulses podem ser observados. As doses desses medicamentos
devem ser reduzidas, pois estes possuem eliminao renal (POLZIN et al, 1997). O
enalapril e o benazepril podem ser administrados na dosagem de 0,5mg/kg, VO, SID ou
BID e 0,25-0,5mg/kg, VO, SID ou BID respectivamente (BROWN, 2002)
-
Bloqueadores de canais de clcio
O propranolol, antagonista dos receptores beta 1 e 2 e a prostatina 1mg/10kg, VO,
TID ou SID, (BROWN, 2002; POLZIN et al, 1997) antagonista vascular alfa 1 so
utilizados na terapia anti hipertensiva (BROWN, 2002). O propranolol um agente
cronotrpico e inotrpico negativo, conseqentemente ocorre diminuio do debito
cardaco e conseqentemente da PA, alem disso, ele reduz o tnus simptico e a liberao
de renina. Pode ocorrer hipotenso devido ao bloqueio excessivo dos receptores, mas no
comum. O uso concomitante de diurticos pode ser necessrio porque o propranolol causa
reteno de sdio e gua. Pode ocorrer hipercalcemia em decorrncia da inibio da renina.
Devido as interferncias na funo cardaca este medicamento contra indicado em
pacientes cardiopatas e em pacientes com distrbio pulmonar, pois provoca
broncoespasmo. Outros efeitos colaterais podem ser observadas como intolerncia
glicose, diarria, constipao e trombocitopenia. A utilizao dos antagonistas seletivos
como o atenolol mais vantajoso, a reduo da PA realizada atravs da vasodilatao das
arterolas perifricas (POLZIN et al, 1997).
Anemia
A suplementao de ferro, ingesto de nveis adequados de protena e calorias
contribuem para a amenizao da anemia, assim como a riboflavina (vitamina B2),
colamina, folato e piridoxina devem ser considerados. A deficincia de nutrientes pode ser
decorrente da ingesto inadequada, hemorragias gastrintestinais inaparentes, absoro
inadequada. A hipersegmentao de polimorfonucleares sanguineos pode indicar
deficincia de cianocobalamina ou folato. A suplementao com sulfato ferroso VO a
mais indicada, mas dextranas de ferro podem ser utilizadas em ultimo caso, pois devem
provocar choque anafiltico e sobrecarga de ferro. As doses iniciais de sulfato ferroso so
50-100mg/dia para gatos e 10-300mg/dia para ces que devem ser bem fracionadas, pois
pode provocar diarria e outras disfunes gastrintestinais (POLZIN et al, 1997). A
utilizao de anabolizantes pode ser benfica em pacientes levemente afetados, mas esta
sendo substituda pela administrao da eritropoitina recombinante humana (POLZIN et al,
1997). Os anabolizantes no so muito eficientes (SPARKES, 1992). A transfuso de papa
de hemcias ou sangue integral pode ser realizada em pacientes que necessitam de rpida
correo de sua anemia, podem ser repetidas se necessrio, mas com cautela. Transfuses
-
repetidas aumentam o risco de reaes e a transferncia de agentes infecciosos. O teste de
reao cruzada sempre devera ser realizado. O hematcrito alvo deve estar abaixo do limite
inferior fisiolgico, pois podem ocorrer complicaes devido ao aumento rpido de volume
e viscosidade, como por exemplo sobrecarga circulatria, hiperenso e convulses.
A eritropoitina recombinante humana ou epoetina pode ser utilizada para o
tratamento da anemia. A estrutura da protena da eritropoitina semelhante entre as
espcies, ces e gatos apresentam boa resposta a administrao (POLZIN et al, 1997) A
utilizao da epoetina promove aumento dose-dependente do hematcrito, na primeira
semana de tratamento ocorre reticulose temporria e moderada na maioria dos animais. A
elevao do hematcrito at em nveis prximos fisiolgicos leva cerca de 2-8 semanas,
dependendo do hematcrito inicial e da dose utilizada. Observa-se melhora do quadro
clinico atravs do aumento do apetite, peso corporal e pela reduo da apatia (POLZIN et
al, 1997). As vias EV e SC podem ser efetivas, mas a utilizao da via SC permite
prolongamento srico maior do medicamento, permitindo menor freqncia de utilizao
(POLZIN et al, 1997). So recomendadas doses iniciais de 50-150U/kg, SC, TID,
geralmente a dose inicial de 100U/kg (POLZIN et al, 1997; SPARKES, 1992), com
monitorizao semanal, at que o hematcrito alvo seja atingido. Animais com anemia
grave (hematcrito inferior a 14%) podem receber 150U/kg na primeira semana. Em
pacientes hipertensos ou com anemia moderada a dosagem de 50U/kg trs vezes por
semana pode ajudar a prevenir a elevao da PA. A monitorizao do hematcrito devera
ser realizada para o ajuste da dose e do intervalo (POLZIN et al, 1997). A resistncia a
eritropoitina deve ser suspeitada em animais que necessitam valores superiores a 150U/kg
(POLZIN et al, 1997). Todos os pacientes tratados devem receber simultaneamente
suplementao com ferro, pois a eritropoese estimulada aumenta a demanda de ferro
(POLZIN et al, 1997; SPARKES, 1992). Os efeitos colaterais podem ser observados como
anemia refrataria, devido ao desenvolvimento de anticorpos neutralizantes contra a
epoetina, perda de sangue, hemlise ou deficincia de ferro, policitemia, vomito,
convulses, devido a encefalopatia hipertensiva e urmica, reaes cutneas acompanhadas
de febre, hipertenso que provocada pelo aumento da resistncia vascular perifrica e
complicaes cardacas (POLZIN et al, 1997; SPARKES, 1992). A terapia
-
imunossupressora no efetiva contra a formao de anticorpos neutralizantes (POLZIN et
al, 1997).
Alfa-cetoanlogos
Essas substncias reduzem a formao dos catabolitos nitrogenados e suprem
simultaneamente o requerimento de aminocidos essenciais. No possuem nitrognio em
sua formula, captam o nitrognio proveniente da dieta hipoproteica transformando-o em
aminocido essencial, reduzindo a formao da uria (KABI, 2003). Os cetoanlogos tem
capacidade de estimular a sntese protica, inibir a degradao protica (JAHN et al, 1992),
reduzir a acidose metablica (GOTCH, SARGENT, KEEN, 1982), previne ou reduz a
osteodistrofia renal (LAFAGE et al, 1992). Os aminocidos de cadeia ramificada contidos
no ketosteril no estimulam a hiperfiltrao como os outros aminocidos, ento a
progresso da doena pode ser retardada (LANG et al, 1995). O uso do ketosteril associado
a dietas hipoproteicas reduziu a progresso da IRC (TESCHAN et al, 1998). O ketosteril
no pode ser administrado nos casos de hipercalcemia (KABI, 2003) e a dose preconizada
de 1 tablete/5kg (D`AMICO et al, 1994). O uso de cetoanlogos associados a dieta
hipoproteica demonstrou eficincia no combate progresso da azotemia causada pela
Leishmaniose, alm disso, o estado nutricional foi mantido e houve melhora no quadro
clinico, favorecendo o tratamento da causa primaria (MAGALHES et al, 2002).
Dilise peritonial
Para haver a maximizao da troca, o dialiazado dever ser aquecido temperatura
corporal e uma soluo hipertnica de glicose dever ser adicionada. As solues
comerciais (Peridral) so as de escolha, mas Ringer Lactato com glicose a 2%
acrescentada pode ser utilizada, inicialmente pode ser drenada de 1-1h (na drenagem da
primeira dose no ser coletado todo contedo administrado, pois parte foi absorvida). Para
cada litro de dializado devera ser acrescentada 1000 unidades de heparina para prevenir
obstruo fibrinosa do cateter, a dose de dializado de 40ml/kg. A medida em que h
melhora do quadro do paciente a freqncia do procedimento pode ser reduzida para TID
ou QID. As complicaes mais comuns so peritonite e alteraes cardiovasculares e
respiratria. Um fluido turvo com contagem de leuccitos superior a 100-200mm
indicativo peritonite. Para preveno de peritonite poder ser acrescentado 1g de ampicilina
-
em 2L de dializado. A administrao do dializado devera ser lenta para reduzir as possveis
alteraes cardiovasculares e respiratrias (BISTNER, FORD, RAFFE, 2002).
Acupuntura
A acupuntura vem demonstrando que uma excelente arma no tratamento da IRC
no controle de seus sintomas, retardando a velocidade da degenerao renal. Animais
tratados com associaes da medicina ocidental e da medicina tradicional chinesa se
recuperam mais rapidamente e se mantm em melhores condies do que animais apenas
tratados pelo mtodo convencional (BERNSTEIN, 2004).
Hemodilise
Esse procedimento promove a correo de desequilbrios hidroeletrolticos e
anormalidades cido-bsicas. Alm disso, pode ser utilizado para o tratamento de
intoxicaes agudas e no pr e ps-operatrio do transplante renal (VEADO et al, 2002). O
acetaminofeno, acido acetil-saliclico, barbitricos, digoxina, etilenoglicol, carbonato de
ltio, paraquat, diquat, hidrato de clora e teofilina podem ser depurados pela hemodilise
(MELO et al, 2000). indicada para pacientes urmicos que apresentaram resposta
insuficiente as outras terapias (ELLIOT, 2000). A eficincia do tratamento esta
correlacionada com a funo renal residual e com o estado catablico do paciente, ento
este deve ser institudo o mais precoce possvel, entretanto o consumo de protena tambm
influencia no sucesso do tratamento (COWGILL, LAGNTON, 1996). Cuidados com a
adequao do material ao tamanho do animal e o limite da velocidade do fluxo devem ser
tomados para reduzir o risco de complicaes como hipotenso e a sndrome de
desequilbrio durante o procedimento (MASHITA, 1994). A sndrome do desequilbrio
causada pela rpida remoo da uria em pacientes severamente urmicos (ELLIOT, 2000).
A hipotenso mais freqente em animais pequenos, porque o volume sanguneo
extracorpreo grande. Os animais podem apresentar hipxia e dispnia resultantes de
agregao plaquetria na microvasculatura pulmonar e ou pela formao de trombos
(COWGILL, LAGNTON, 1996). A contaminao do material pode provocar sepse em
animais debilitados (COWGILL, LAGNTON, 1996; ELLIOT, 2000). O numero de sesses
necessrias varia em relao ao quadro clinico do paciente, como por exemplo, em
pacientes nefropatas crnicos (creatinina srica entre 8-10mg/dl e uria srica at
100mg/dl), recomenda-se dilise intermitente, 1-2 vezes por semana (ELLIOT, 2000
-
DIAGNSTICO
O diagnstico de IRC em ces pode ser definido como aumento da uria plasmtica
de origem renal, que tem uma durao superior a 2 semanas. O diagnstico pode ser
estabelecido pela ausncia de desidratao, hipotenso sistmica e hipoproteinemia e pela
ausncia de causas ps-renais como obstruo. A presena de urina concentrada, densidade
maior que 1.030, no confirma a azotemia de origem renal, a no ser que uma marcada
proteinria esteja presente (BROWN, 2002). Os parmetros para o estabelecimento da
cronicidade so: durao dos sinais clnicos, anemia normoctica normocrmica no
arregenerativa e a presena de alteraes sseas. A mensurao seriada da creatinina srica
til para avaliar as alteraes da funo renal ao longo do tempo (BROWN, 2002). A
determinao da TFG fundamental para a avaliao do estagio da IR. Os mtodos mais
comuns so a determinao do clearance de insulina e do clearance de creatinina
(GOODSHIP, MITCH, 1988). A IRC geralmente esta associada com rins reduzidos de
tamanho, irregulares, mas podem tambm estar aumentados na Doena renal policstica,
nos Linfomas renais, (SPARKES, 1992) e em processos obstrutivos (CHEW, BARTHEZ,
1988). Alteraes na urinlise podem ocorrer antes das observadas na bioqumica srica. A
densidade urinaria a nica prova real de funo renal na urinlise. Em ces a presena de
azotemia e densidade urinaria menor que 1.030 so indicativos de IRC (densidade normal
1.018-1.025). A glicosria sem hiperglicemia mais freqente na IRA. A proteinria de
origem renal ocorre em varias patologias renais. A presena isolada de eritrcitos,
leuccitos e bactrias no significa a existncia de distrbio renal, exceto quando cilindros
esto presentes. Algum cilindro hialino ou granuloso pode ser encontrado sem nenhum
significado, mas a ausncia de cilindrria no exclui uma doena renal. A ausncia de
azotemia tambm no exclui a presena de doena renal (CHEW, BARTHEZ, 1988). O
teste de microalbuminria vem demonstrando grande eficincia no sentido de fazer um
diagnstico precoce antes do surgimento de sintomas. O exame microalbuminria no
mostra se h aumento de uria, creatinina ou a funo renal em si. A microalbuminria nos
da uma estimativa de quanto do percentual do parnquima renal j esta afetado
(BERNSTEIN, 2004).
-
A funo glomerular tambm pode ser avaliada pela administrao endovenosa de
insulina e sua posterior dosagem em tempos fixos (POPPL, GONZLEZ, SILVA, 2004).
A quantificao da enzimria principalmente da GGT til para o diagnostico da IR
incipiente, pois esta presente antes do acometimento de 75% dos rins, isto , esta presente
antes da azotemia (POPPL, GONZLEZ, SILVA, 2004).
O exame radiogrfico pode demonstrar o tamanho, forma dos rins, presena de
calcificao. Os rins de ces normais so de 2-3.0 vezes maior que a medida longitudinal de
L2 e nos gatos de 2-3.0 vezes. Rins de tamanho normal no excluem doena renal
(CHEW, BARTHEZ, 1988). A ultra-sonografia nas patologias renais demonstra aumento
de ecogenicidade do crtex e perda da definio cortico-medular. O crtex deve ser
hipoecico em relao ao bao e hipo ou isoecico em relao ao fgado. O cortes de
felinos pode ser fisiologicamente hiperecico por causa do tecido adiposo (CHEW,
BARTHEZ, 1988). O local ideal para realizao da bipsia renal guiada por ultra-
sonografia o polo caudal do rim esquerdo, a penetrao com a agulha deve ser oblqua
para evitar a pelve e os grandes vasos. A agulha deve ser mantida tangencialmente
superfcie renal para obteno de maior massa cortical possvel. Durante 12 horas aps o
procedimento o animal devera receber fluidoterapia para prevenir a formao de possveis
cogulos na pelve renal. O material para a histopatologia deve ser conservado em formol e
amostras para imunopatologia deve ser conservadas em soluo de Michel (CHEW,
BARTHEZ, 1988).
CONCLUSO
Os testes de rotina (dosagem de uria e creatinina sricas) devem ser substitudos
por provas mais sensveis que determinam o diagnstico precoce da IRC, visto que na fase
compensada da mesma no existe azotemia. Isso contribuir significativamente para a
reduo da mortalidade, alm disso, o tratamento ser menos oneroso e trabalhoso. A IRC
no deveria ser caracterizada pela perda funcional de 75% dos nfrons, pois a presena de
alteraes adaptativas parece anteceder essa perda. Provas de funo renal devem ser
realizadas rotineiramente quando o paciente atinge a idade susceptvel .
A pesquisa da etiologia da IR dever ser determinada sempre que possvel,
promovendo desta maneira tratamento especifico e a possvel limitao da progresso da
-
doena. A realizao de bipsias renais com maior freqncia deve ser considerada. Todos
os fatores que provocam a progresso da IR devem ser extinguidos atravs do tratamento.
A instituio para tratamento correto devera ser sempre baseada nas alteraes
laboratoriais, pois estas variam bastante entre os pacientes. Porm no dispomos de todos
os instrumentos para determinao do tratamento, como por exemplo, a gasometria.
Melhores tcnicas para mensurao da PA devem ser instauradas para se tornarem mais
disponveis. O efeito do diazepam, para aumentar o apetite, observado somente nos
gatos.o uso de medicamentos anti-hipertensivos devero ser monitorados para no
promover mais prejuzos a funo renal, isto pode ser realizado atravs de provas de
funo. Pesquisas para estabelecer o melhor momento da realizao de certos tratamentos
devem ser realizadas.
O clculo para o ajuste das doses dos medicamentos no foi mencionado por ser
pouco vivel, pois depende da quantidade de creatinina srica e urinaria excretada, e estas
quantidades podem variar. Muitos veterinrios administram a metade da dose dos
medicamentos para pacientes com IR, considerado um mtodo emprico e quantidade
exata e o intervalo entre as doses devem ser estudados.
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ANEXOS
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ANEXO I imagem ultra-sonogrfica rim co normal com sua ecogenicidade normal
Fonte: IVI (Instituto Veterinrio de imagem)
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ANEXO II - Rins e seus artefatos
Rim corte coronal
Fonte: IVI
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Rim corte longitudinal
Fonte: IVI
Rim corte transversal (figuras fonte- Instituto Veterinrio de Imagem IVI)
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DOW,