insuficienta renala acuta ira

7/28/2019 Insuficienta Renala Acuta Ira

1/28

INSUFICIENTA

RENALA ACUTA(IRA)


2/28

Definitie si incidenta

Sub aspect fiziopatologicsau clinic IRA este

definita in mod foarte variat :

- O scadere a functiei renale

- Un sindrom complex (clinic, umoral, urinar)

- Un sindrom clinicin care rinichiul este

incapabil sa excrete produsii de metabolismuzuali


3/28

Stari clinice cu risc inalt in a dezvolta

insuficienta renala acuta

Stari clinice Frecventa

IRA %

Afectiuni medico-chirurgicale generaleAfectiuni in unitatile de terapie intensiva

Chirurgie abdominala

Chirurgicale cardiace (cord deschis)

Chirurgia aortei abdominale

Arsuri severe

Expunere la substante de contrast (radiocontrast)

Rabdomioliza

Infectii

3 - 5525

15

315

530

2060

030

1030

2050


4/28

Clasificare

Sub aspect fiziopatologicIRA este produsa

prin etiologii foarte variate:

prerenale

renale

postrenale


5/28

Cauze si mecanisme prerenale ce conduc la IRA

Scaderea efectiva

a volumului

de fluid

extracelular

(rinichiul

ischemic)

Pierdere de fluid

extracelular

Secretare de fluid

extracelular

Arsuri, fluid, varsaturi, dupa diuretice, boli renale

cu pierdere de sare, insuficienta adrenata

primara, hemoragie gastro-intestinala

Pancreatite, arsuri, leziuni traumatice (zdrobire),

malnutritie, sindrom nefrotic, afectiuni

hepatice evolutive

Scaderea

debituluicardiac

Disfunctie miocardica Infarct miocardic, aritmii, cardiomiopatii, boli

valvulare, cord pulmonar sever, tamponada,ventilatie artificiala

Vasodilatatie

periferica

Soc septic anafilactic

Vasoconstructie

renala severa

Infectii

Medicamente

Agenti antiinflamatori nesteroidieni, agonisti

adrenergici

Sindrom

hepatorenal

Ocluzia mecanica a

arterelor renale

Tromb, embol, traumatism, angioplastie

Obstructii Obstructii vasculare Oclozii a. renala,anevrism disecant de aorta

Alte cauze Hipomagneziemia,

hipercapnia, hipoxemia


6/28

Cauze si mecanisme renale ce pot conduce la

IRATulburari

vasculare

Intrarenale

Extrarenale

Vascularite: boala Takayasu, sclerodermia,

microangiopatia trombotica,

nefroangiosclerozaCoagularea intravasculara disemianata (CID),

ocluzia arterei renale (chirurgicala, prin

embol sau tromb), tromboza venelor

renale, disectie, traumatism

Glomerul

(Nefrite)

Postinfectioase

(poststrestococica)Membranoproliferative

Glomerulonefrita rapid

progresiva

Medicamente

Lupus eritematos sistemic sindrom

Goodpasture, purpura Henoch-Schonlein

Penicilina, sulfamide, captopril, rifampicina,

cimetidina, fenitoina, tiazide, furosemid

Interstitiu

(Nefrite)

Hipercalcemie, hiperuricemie,

infectii hematogene sau

ascendente

Infiltratii

Sarcoidoza, leucemie, limfom

Tubi

(Nefrite)

Ischemia renala

Nefrotoxice

Pigmenturia

Infectii , soc

Agenti de radiocontrast, metale grele, solventi

organici

Miogloburia, hemoglobinuria


7/28

Cauze si mecanise postrenale posibil implicate

in producerea IRA

Intrarenale(intratubulare) Depozitare de cristaleDepozitare de proteine Acid uric, acid oxalic,methotrexat,

sulfonamide

Lanturi lungi,

mioglobina,

hemoglobina

Extrarenale Ureterale / pelvice:

Obstructie intrinseca

Ureterale / pelvice:

Obstructie extrinseca

Tumori, calculi, cheag,

puroi

Tumori retroperitoneala

si pelvice, fibroze,

ligaturi, litiazavezicala, hipertrofie

de prostata /

malignitate, stricturi

ureterale, fimoza


8/28

IRA prin cauze prerenale (sau

functionala)

Se refera la:

- conditiile care diminueaza fluxul sanguinrenal(prin hipovolemie):rinichi ischemic

rinichiul instabil dezechilibru in reglareafiltrarii glomerulare, intre factorii

vasoconstrictori si cei vasodilatatori(stenoza de a. renala,insuficienta renala

si hepatica).


9/28

IRA de cauza renala (sau organica)

Rezulta in urma modificarilor de parenchim (leziun i anatom ice) incare sunt implicate structuri (vase, glomeruli, interstitiu si tubi)

-Obstructia acuta sau disectia vaselor extrarenalesautromboza de origine endoteliala a arter iolelor intrarenale

determina instalarea ischem iei sau ch iar necrozaglomerulara;

-In situatii grave se poate instala necroza co rt icalaireversibila.

-Leziunile epiteliului tubular sunt de origine toxica sau

ischemica si determina: obstruct ia tubu lara

vasocons tr ict ia arter iolei aferente

retrod i fuzia ul traf il t ratului catre interst i t iuprin traversareamembranei bazale lezate a epiteliului tubular


10/28

IRA prin cauze postrenale (sau

obstructive)

Sunt secundare unui obstacol uni sau

bilateral pe rinichiul functional sau pe caile

urinare superioare: cavitati pielocalicealesi uretere.

Cele mai comune cauze care determinainstalarea IRA sunt ischemia renala si

nefrotoxicele (prin necroza tubulara acuta)


11/28

ISCHEMIA

Este o cauza frecventa NTA de a carei

durata depinde extinderea leziunilor si

refacerea functiei renale.A. scurte perioade de ischemie cauzeaza

distrugeri renale usoare (moarte celulara

prin apoptoza)B. ischemia prelungita la peste 45 de minute

conduce la predominenta mortii celulelor

prin necroza


12/28

Stari patologice si agenti nefrotoxici care

conduc la ischemie renala si la necroza

tubulara acuta

Ischemie

renala

Insuficienta cardiaca congestiva severa, soc

cardiogen, hemoragic, septic, neurogenic, arsurile,

deshidratarea insuficienta hepatica cu ascita,

complicatiile starii de graviditate (toxemia)

Nefrotoxicele Antibiotice (gentamicina), sulfonamide, diuretice

(furosemid), medicatie antineoplazica

(methotrexat), substabte de contrast (pe baza de

iod), solventi organici (tetraclorura de carbon)

Produsi hemoglobinici mioglobinici, fungicide(amfotericina B), metale grele (terapia prin aur),

agenti anestezici (methoxyflurane), medicamente

antituberculoase, agenti toxici, antimetale grele

(disodium edetat de calciu)


13/28

PATOLOGIE

NTA de tip ischemic

- evolueza in principal cu arii de necroza in portiunea tubularaproximala

- mitocondriile din celulele epiteliului tubular sunt crescute indimensiune iar zonele care nu prezinta leziuni au tubii dilatati siepiteliul turtit

- alte anomalii prezente: blocajul lumenului tubular prin cilindrii si

leucocite in vasa recta, dilatarea spatiului Bowman, edem si celuleinflamatorii in interstitiu, dar glomeruluii par a avea un aspect normal

NTA de tip nefrotoxic

- evolueaza cu leziuni localizate in tubii proximali sau in cei distali

(cand agresiunea e severa)- membrana bazala este mai putin afectat prin agenti nefrotoxici decat

prin agenti care induc ischemie renala

- cilindrii formati din distrugerile celulare pot obstrua tubii distaliconducand la instalarea necrozei in toti nefronii

- alte anormalitati cuprind: edemul interstitial, leucocite in vasa recta si

prezenta celulelor inflamatoare in interstitiu


14/28

PATOGENEZA

Oliguria

- Este o manifestare majora a stadiului precoce aIRA de etiologie vasculara sau tubulara.

- Produsa prin urmatoarele mecanismepatogenetice:

1. tulburari circulatorii

2. obstructie tubulara

3. alterarea permeabilitatii tubulare

4. metabolismul anaerob al celulor renale


15/28

Cascada evenimentelor implicate in

producerea oliguriei din IRA

Toxine Distrugere tubulara Ischemie

Scurgerea fluidului tubular in interstitiu

Cresterea tensiunii intrarenale

Obstructia mecanica a fluxului sanguin renal

Scaderea filtratului glomerular

OLIGURIE


16/28

Stressul oxidativ in IRA

- este considerat mecanismul major de producere alleziunilor celulare in timpul perioadei de ischemie /

reperfuzie in multe dintre organe: inima, creier, ficat,

plaman si in tesutul renal

- reducerea oxigenului conduce la generarea radicalilor

dupa urmatoarea secventa:

Oxigen anion superoxid (radical liber)peroxid de hidrogen radical hidroxil(radical liber) apa


17/28

Date care sugereaza rolul mebatolitilor

oxigenului reactiv in IRA eschemica

Cresterea generarii metabolitilor oxigenului reactiv si a xantin oxidazei;conversia crescuta a xantin dehidrogenazei la oxidaza survenita in vitro siin vivo la modelele experimentale (lezionale).

Peroxidarea lipidica survenita in vitro si in vivo la modelele experimentale(lezionale); procesul poate fi prevenit prin interventia sistemelor

(scavengers) ce elimina metabolitii oxigenului reactiv, prin inhibitorii xantinoxidazei sau prin chelatori de fier.

Rata glutationului redus (parametru al stressului oxidant) sczuta in timpulischemiei si marcat crascuta reperfuzie.

Eliminatorii (scavengers) metabolitilor oxigenului reactiv, antioxidantii,inhibitorii xantin oxidazei si chelatorii de fierau rol protector impotrivagenerarii leziunilor celulare.

Deficienta dietetica in vitamina E si seleniu creste susceptibilitatea laformarea leziunilor.


18/28

Stadiile evolutive ale IRA

Se descriu 3 stadii evolutive in IRA de: inceput, stare si derecuperare,.

Stadiul de inceput

- este marcat de actiunea agentului care cauzeaza necrozatubilor torsionati

- evolutia IRA este dependenta in principal de marimeaagresiunii si de perioada de timp in care a fost prezentaalterarea hemodinamica

Stadiul de stare

- este caracterizat prin oligurisi prin tulburarea balanteihidroelectrolitice

- densitatea specifica a urinii ramane la valoarea de 1, 010

- scaderea fluxului sanguin renaldetermina si scadereafluxului glomelar renaliar balanta hidroelectrolitica este

tot mai alterata


19/28


Hiponatremia (prezenta in timpul fazei oligurice) este datoratadilutiei lichidului extracelular, dar poate fi si secundara

tulburarilor gastro-intestinale (voma, diaree)

Hiperkaliemia (prezenta in timpul fazei de stare) este secundarascaderii excretiei renale sau legata de distrugerea excesiva aproteinelor musculare.

Acidoza metabolica este secundara eliminarii inadecvate deH+ de catre rinichi. Persistenta IRA mai mult de 2-3 zile poareconduce la instalarea anemiei (moderata sau severa) dincauza sipresiei eritropoiezei(prin nivel scazut deeritropoietina si prin toxinele uremice).

Cresterea creatininei, fosfatilor si ureei rezulta din distrugereaproteinelor musculare si din imposibilitatea eliminariimetabolitilor. Cu cresterea ureei si a altor substante azotatenefolositoare in sange, azotemia progreseaza.


20/28


Stadiul de recuperare

- este caracterizat prin cresterea graduala a debituluiurinar.

- diureza poate incepe in primele 24 de ore dupa debutulIRA sau mult mai tarziu; debitul urinar creste la mai mult

de 6 l/zi, dar aceasta nu indica refacerea totala a functieirenala. - functia tubulara ramane alterata, indicata prinvalorile mari ale Na+ si K+ pierdut in urina.

Ureea serica, creatinina si alte substante actioneaza cadiuretice ormotice, ele contribuind la cresterea diurezeiin timpul primei zile. Deshidratarea este secundaraimposibilitatii conservarii apei in organism. Refacereacapacitatii de concentrare a urinii de catre rinichi este

considerata stadiul final al recuperarii.


21/28

INSUFICIENTARENALA CRONICA

(IRC)


22/28

Definitie

- stare patologica caracterizata prin scaderea progresiva si

ireversibila a nefronilor functionali, care are drept rezultatscaderea functiilor de excretie si endocrine a rinichiului

- filtrarea glomerulara este diminuata

- alterarea renala este progresiva si conduce la stadul finalal bolii renale; distrugerea nefronilor si a glomerulilorpoate fi focala sau difuza pe ambii rinichi

- scaderea progresiva a nefronilor conduce la crestereadisfunctiei renale si la o tot mai mare dificultate inmentinerea adecvata a balantei hidroelectrolitica

- cand rinichii nu pot mentine balanta hidroelectrolitica, este

necesara instituirea terapiei prin dializa


23/28

Cauzele IRC

Glomerulopatiile Primare

Secundare

Glomerulonefritele segmentare si

focale, membranoproliferative

si idiopatice; nefropatia Ig A si

membranoasaDiabetul zaharat, amiloidosei,

postinfectiooasa, consumului

de drog (heroina), lupusului

eritematos sistematic,

periarteritei nodoase, seclemiei

Bolile renale tubulo-

interstitiale

Nefrotoxice

Analgezice, TBC, mielom, leucemie

/ limfom, sarcoidoza, sindrom

Sjogren

Antibiotice, agenti antiinflamatori

nesteroidici, metale grele,

diuretice

Bolile ereditare Rinichiul polichistic, boala chistice

medulara, boala Fabry

Bolile vasculare Obstructia arterei renale,

nefroscleroza hipertensiva,

nefritele cronice postadiatie

Nefropatia obstructiva Bolile prostatei, nefrolitiazele,

fibroza retroperitoneala, tumori,congenitala


24/28

PATOGENEZA

In explicarea fiziopatologiei IRC este avansata teoria nefronilorintacti.

- nefronii ramasi functionali preiau functia celor distrusi,excretand multe dintre substantele pe care un rinichi indemneste obligat sa o faca, in scopul mentinerii starii de steadystate a organismului

- substantele excretate prin nefronii viabili sunt crescute la

cantitativ, rezultand instalarea diurezei osmotice; capacitateade diluare a urinii scade mai tarziu

IRC poate afecta toate sistemele biologice din organism siconduce la:

- tulburarea balantei hidro-electrolitica (poliurie, hipostenurie,izostenurie, hiponatremie, hiperkaliemie, hipermagneziemie)

- tulburarea balantei acido-bazice

- tulburari endocrine

- alterarea nivelului ureei, cratininei si acidului uric din plasma /ser

- intoleranta la hidratii de carbon


25/28

Stadiile evolutive ale IRC

Stadiu CaracteristiciScaderea

rezervei

renale

Mentinerea homeostaziei mediului intern; asimptomatic,

rezerva renala reziduala40% din normal

Insuficientarenala

Scaderea capacitatii renichiului de a interveni inmentinerea homeostaziei, anemie si azotemie usoara,

rezerva renala reziduala 1540 % din normal, FGR

scazut la 2- ml/min (normal: 100120 ml/min)

Prabusireafunctiei

renale

Anemie si azotemie severa, nicturie, importante tulburarihidroelectrolitice, rezerva renala reziduala 515 %

din normal

Uremic Rezerva renala reziduala < 5% din normal, tulburari

complexe metabolice, prezenta complicatiilor


26/28

Sindromul uremic

-este considerat a fi ansamblul manifestarilor etabolice si cliniceprovocate prin acumularea toxinelor uremice, prin tulburarIle

hormonalesi hidroelectrolitice

Manifestari sistemice prezente in stadiul IV al IRC

UREMIE

metabolice: hiperglicemie, trigliceridemie, cresterea VLDL, acidozametabolica

hematologice: anemie, sangerari, susceptibilitate crescuta la infectiicardiovasculare: hipertensiune, ICC, pericarditarespiratorii: plamanul uremic , pneumonie, edem pulmonarneurologice: neuropatie periferica, iritabilitate, obosealaendocrine: hipotiroidism, hiperparatiroidismdigestive: greturi, voma, anorexie, diaree, foetoruremic

Si d l i


27/28

Sindromul uremic

Tulburarile neurologice

- in stadiul avansat al IRC se instaleaza polinefrita uremicaIin relatie cu o atingereaxonala si demielinizare segmentara

Tulburarile respiratorii

- plamanul uremic, sindromul de detresa respiratorie (secundar nivelului crescut deuree din ser, iar prezenta preumoniei este legata de depresia imuna indusa prinmediul uremic)

Hipertensiunea

- prezenta la cele mai multe persoane cu uremie, secundara supraincarcarii cu lichidea organismului (rezultatul tulburarii balantei apei si sodiului), modificarilor vasculare(nefrosclerozei) sau prin secretie crescuta de renina

Tulburarile digestive (anorexie, greturi, varsaturi, stomatita uremica, hemoragiiledigestive in raport cu o esofagita, gastrita, ulcerul peptic)

- sunt legate de gradul uremiei; pe fondul deficientei imune specifice exista risculcontaminarii cu virusul hepatitei B

Tulburarile endocrine

- foarte frecvente si privesc: intoleranta la glucoza, tulburari ale functiei gonadelor, atiroidei

- deficitul de hormon de crestere (GH) conduce la tulburari de crestere a organismuluisi la instaurarea unei patologii osteoarticulare la copii


28/28

Multumesc pentruatentie!!!

insuficienta renala acuta ira

Documents