Boala cronica de rinichi si Insuficienta renala cronica

Dr. Crina Claudia Rusu

Structura1. Rapel fiziologic2. Boala cronica de rinichi ( BCR ):- Def. , clasificare, epidemiologie- Factori de progresie ai BCR- Fiziopatologia progresiei- Mijloace terapeutice pentru incetinirea

progresiei3. Insuficienta renala cronica:- Def, diagnostic- Consecincele clinico-biologice ale IRC- Abordare terapeutica - Metode de substitutie a functiei renale

Rapel fiziologieRinichiul asigura

1. Epurarea plasmatica prin filtrare glomerulara

2. Echilibrul hidro-electrolitic

3. Echilibrul acido-bazic

4. Reglare TA prin:

-Interventie pe axul renina-angiotensina-aldosteron

-reglarea volemiei

-natriureza de presiune

5. Functie hormonala:-sinteza eritropoetinei-activarea vitaminei D ( hidroxilare alfa)-sinteza reninei

=> Rasunetul clinic si biologic al insuficientei renale cronice este consecinta alterarii directe a acestor functii diferite

Boala cronica de rinichiDefinitie

( National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiative-NFK-DOQI) )

“ afectare renala persistenta si/sau reducere persistenta a functiei renale (rata filtrarii glomerulare (RFG) <60ml/min/m2), cu durata mai mare de trei luni, indiferent de etiologie”

- Afectarea renala:

►leziuni anatomo-patologice ( biopsie renala )

►sau anomalii ale unor teste de laborator sanvine sau urinare

►sau anomalii imagistice renale (ecografice, urografice etc)

Clasificare NFK-DOQI a BCR ( 5 stadii)Stadiul Descriere RFG (ml/min/1,73m²)

1. Afectare renala cu RFG normala sau crescuta

>90

2. Afectare renala cu scadere usoara a RFG

89-60

3. Scadere moderata a RFG 59-30

4. Scadere severa a RFG 29-15

5. BCR terminala <15 sau dializa

BCR-Epidemiologie-prevalenta in populatia generala:

► 10-20% pe plan mondial,

► in crestere

-prevalenta in cadrul unor grupe de pacienti mai mare:

-24-46%-in randul pacientilor diabetici

-35% in randul pacientilor spitalizati cu AVC

-35% in randul pacientilor spitalizati la cardiologie

-prevalenta mai mare a stadiilor incipiente

( mortalitate mare a BCR moderata)

-riscul de deces la un dializat cu varsta intre 25-34ani = cu riscul de deces al unei persoane fara BCR ca varsta intre 75-85 ani

Costuri sociale forte mari

=> BCR problema de sanatate publica

Diagnostic BCR

- obtinerea a 3 valori estimative RFG pe o perioada de minim 3 luni

- excludere IRA in cazul persoanelor nou dg. cu BCR, printr-o noua determinare de creatinina serica la 2 saptamani

Progresia bolii cronice de rinichi

Definitia progresiei bolii cronice de rinichi:declin al RFG >5ml/min/m² /an sau>10ml/min/m² / 5 ani

Cauze:

- persistenta factorului etiologic care a declansat BCR

- prezenta factorilor de progresie, chiar in absenta factorului etiologic

Progresia BCR: Factori de progresieFactori de progresie nemodificabili:

1. factori genetici:2. sexul masculin:3. varsta inaintata:4. greutatea mica la nastere: prematuritatea

Factori de progresie modificabili:1. Proteinuria2. HTA3. Controlul glicemic4. Acidoza metabolica5. Dislipidemia6. Hiperuricemia7. Aldosteronul8. Retentia de fosfati9. Anemia10. Alti factori: suprapondere/obezitae, fumat, consum de

droguri, hiperhomocisteinemia, analgezice/antiinflamatoare nesteroidiene

Progresia BCR: Factori de progresie

Factori de progresie nemodificabili:1. factori genetici: conditionarea genetica a:

► raspunsului imunitar,

► inflamatiei,

► aterosclerozei

► fibrogenezei

2. sexul masculin: susceptibilitate crescuta la BCR si progresie mai rapida

3. varsta inaintata prin:

- procesul de senescenta renal

- acumularea altor factori de progresie

4. greutatea mica la nastere:

- prematuritatea

- deficitul de crestere intrauterina

=>se asociaza cu risc crescut de DZ, BCV si BCR

Factori de progresie modificabili

1. Proteinuria:-nivelul proteinuriei predictor precoce al disfunctiei

renale

-factor de risc major, influentabil farmacologic

-proteinuria = factor de progresie datorita :

♦ stimularii procesului inflamator ( inclusiv activarea proteinelor sistemului complementului cu fibroza interstitiala=>activarea complementului

este tinta unor terapii moderne),

♦ stimularii factorilor de crestere si profibrotici,

♦ toxicitate tubulara directa

2. Hipertensiunea arteriala-cauza si efect al bolii renale

-prezenta la 90% din pacientii cu BCR

-rata progresiei BCR direct proportionala cu:

► valorile TA,

► gradul de afectare al autoreglarii renale

► factorii de susceptibilitate locala

=>hipertensiune si leziuni intraglomerulare datorita:

a. Leziuni endoteliale directe

b. Cresterea stresului si leziuni parietale

c. Modificari mezangiale

Angiotensina II :rolul major in patogeneza leziunii progresive renale=>principala tinta terapeutica

3. Controlul glicemic

-implicat in initierea nefropatiei diabetice la pacientii susceptibili

-studii recente => rolul controlului glicemic insuficient (cu Hb glicata>7g/dl) in progresia nefropatiei in DZ I si in DZ II

4. Acidoza metabolica

-stimuleaza fibroza interstitiala prin secretie inadecvata de endotelina

-tratamentul acidozei metabolice poate incetini progresia BCR sinergic cu controlul TA

5. Dislipidemia-frecventa in BCR mai ales la pacientii cu

sindrom nefrotic

-rol in ateroscleroza, patogeneza glomerulosclerozei si fibrozei tubulo-interstitiale

-tratamentul cu statine scade progresia BCR prin:

1. corecteaza dislipidemia

2. actiune asupra proliferarii celulelor mezangiale sau a citokinelor proinflamatorii

6.Hiperuricemia asimptomatica- asociere intre nivelul acidului uric si

valorile TA, AVC, BCV, DZ

- scade perfuzia renala secundar proliferarii celulelor musculare netede din arteriola aferenta

=> tratamentul cu Allopurinol are efect benefic pe RFG, prin scaderea TA, inflamatiei sistemice sau insulinorezistentei

7.Aldosteronul

-stimulare excesiva a receptorilor mineralocorticoizi:

Remodelare vasculara si fibroza tubulo-interstitiala

Efect benefic al antagonistilor aldosteronului dar cu riscul de hiperpotasemie

8. Retentia de fosfati

-hiperfosfatemia apare din stadii precoce BCR

-stimuleaza precipitarea fosfatului de calciu in interstitiul renal => efect proinflamator ce induce fibroza interstitiala si atrofie tubulara ( fara a exista studii certe in aceasta directie)

-optimizarea nivelului fosfatilor este o tinta terapeutica majora in BCR (implicatii renale, osoase, CV, endocrine)

9. Anemia secundara IRC

- deficitul de EPO

- deficit B 9 si B12: anemie macrocitara

- deficit fier: anemie microcitara si

hipocroma

- aport nutritional redus ( uneori)

- hemoliza :mediu uremic

Alti factori de progresie BCR1. Greutatea corporeala:-supraponderea si obezitatea se asociaza cu un

risc crescut de a dezvolta proteinurie si ulterior reducerea RFG

( relatie liniara intre G- proteinurie- reducere RFG la diabetici si nediabetici )

- G>25,5 kg/m² creste riscul de progresie spre std 4 si 5 ( demonstrat numai la barbati)

2. Fumatul 3. Drogurile recreationale ( heroina sau opiacee

cresc riscul de progresie de cateva ori)

4. Nivelul socio-economic redus5. Consumul cronic de analgezice si

antiinflamatoare ( mai ales in combinatie )6. Hiperhomocisteinemia-risc cardiovascular-risc progresie boala renala ( nu este unanim acceptat )

Fiziopatologia progresiei BCR-in BCR intervin mecanisme adaptative si compensatorii :1. stare acceptabila de sanatate pana RFG ajunge la 10-

15 ml/min hj 2. Mentinerea functiilor rinichiului excretorie si

homeostatica : pana la RFG=5 ml/min

Explicatia: 1. Teoria “nefronului intact” : diminuarea progresiva a numarului de nefroni se

asociaza cu cresterea sarcinii/nefron restant: hiperfiltrare adaptativa

Hipertrofie glomerulara => Activare proces inflamator Glomeruloscleroza2. Activarea SRAA cu rol hemodinamic si profibrotic

Mentinerea homeostaziei apei si electrolitilor

-adaptare a reabsorbtiei si secretiei tubulare:

1. Dimuarea reabsorbtiei apei: in stadiu avansat

2. Diminuarea reabsorbtiei de sodiu

3. Cresterea secretiei de potasiu in TCD si TC

( aparitia hiperpotasemiei impune cautarea unui factor extrinsec )

1. Cresterea secretiei nete de acid/nefron

2. Diminuarea reabsortiei tubulare a fosfatilor anorganici

3. Fibroza tubulo-interstitiala

4. Teoria “compromisului”:

“O adaptare nefronica in BCR poate corecta o anomalie dar intr-un asemenea mod ca se produc modificari caracteristice sindromului uremic”

( ex. cresterea iPTH creste secretia de fosfati dar poate in timp duce la calcificari metastatice)

Mijloace terapeutice pentru incetinirea progresiunii: nefroprotectie

1. Asigurarea unei stari nutritionale satisfacatoare

- Dieta usor hipoproteica ( 0,8g/kg/zi) scade progresia si evita malnutritia

1. Asigurarea unui bilant hidrosodic ( volemie normala sau putin ridicata)- Aportul hidric in exces trebuie evitat

( >3,5l/24h poate avea efect negativ )

3. Controlul HTA si proteinuriei :Obiective: -proteinurie<0,5g/24h-TA<130/80 mmHgMijloace :- IEC sau ARA2, asociat cu regim alimentar fara sare

sau cu un diuretic tiazidic daca RFG>30ml/min/m2 sau de ansa daca RFG<30ml/min/m2

- IEC plus ARA2 la nevoie ( atentie hiperpotasemie)-inhibitori de renina: Aliskiren-blocanti de calciu nonhidropiridinici ( daca IEC si ARA

II sunt contraindicati)

5. Controlul fosfo-calcic:Obiectiv: Mentinerea calcemiei si fosforemiei

normale

Mijloace:

- corectarea unei eventuale carente de 25- hidroxivitamina D

- prescrierea derivatelor hidroxilate in pozitia 1 alfa a vitaminei D in absenta hiperfosforemiei

- aport de calciu ( a nu se depasi 1200mg/24h )

- regim limitat in fosfati ( carne, peste, lactate)

- chelatori de fosfati (carbonatul de calciu etc)

6. Controlul acidozei metabolice :

-necesita tratament cand rezerva alcalina <22 mmoli/l

-bicarbonatul de sodiu este preferat citratului de sodiu

(datorita cresterii absorbtiei intestinale a aluminiului sub citrat)

Obiectiv-bicarbonat seric >23mmoli/l : ♦ bauturilor alcaline ( apa Vichy)♦ gelule de bicarbonat de sodiu

7. Corectarea anemiei (tinta :Hb>10g/dl)

=> prin administrare de: ♦ EPO recombinata aplicata sc. ♦ acid folic, ♦ fier, ♦ vitamina B12

8. Corectarea tuturor factorilor dec risc cardiovascular: glicemie, fumat, lipide, greutate

9. Evitare nefrotoxice, ajustare medicatie la RFG

Insuficienta renala cronica ( IRC )

Def: scadere cel putin timp de trei luni, a RFG sub 60ml/1,73 metru patrat/ min, ireversibila

( BCR >= STD III K DOQI)-calculare GRF cu formula Cockroft sau MDRD

-formulele de calcul RFG subestimeaza functia renala in stadiile de debut

RFG calculat : interpretat tinandu-se si cont de:

-varsta

-evolutivitate

-markerii afectiunii renale: ( hematurie, leucociturie, proteinurie )

Diagnostic IRC-prezenta RFG <60ml/min/1,73 m²suprafata

corporeala => insuficienta renala-prezenta documentata a RFG scazut de peste

3 luni=>IRC-asocierea unei anemii normocrome,

normocitare fara alta cauza-asocierea altor complicatii uremice cronice:

polineuropatie, hiperparatiroidism-aspect ecografic sugestiv de afectiune renala

cronica ( rinichi cu dimensiuni reduse, hiperecogeni)

-aspect radiografic de osteodistrofie renala( rara, dar concludenta cand este gasita)

2. Cautarea unei cauze de agravare a IRC:

-indispensabila

-cat mai precoce pentru incetinirea evolutiei

3. Evaluarea factorilor de progresie

4. Identificarea factorilor de risc cardiovascular

RFG<60ml/min/1,73m2 suprafata corporeala factor de risc cardiovascular independent in relatie cu ateroscleroza accelerata asociata

IRC

Consecinte ale insuficientei renale cronice

1. cardiovasculare2. asupra metabolismului mineral si osos3. hormonale4. imuno-hematologice5. neurologice6. digestive7. respiratorii8. cutanate9. articulare10. musculare11. malnutritia

Consecinte cardiovasculare:

- HTA, retentie hidrosodata

- pericardita

- cardiopatie hipertrofica

- ateroscleroza accelerata

( consecinta a: HTA, hiperfosfatemiei, acumularii de toxine, dislipidemiei)

Consecinte asupra metabolismului mineral si osos

1. Hiperpotasemie

2. Hiperfosfatemie

3. Hipocalcemie

4. Hiperparatiroidism secundar si tertiar

5. Calcificari extraosoase

2. Metabolismul fosfo-calcic: fiziopatologie

1. Hiperfosfatemia secundara reducerii RFG

2. Hipocalcemia: reducerea nivelului de vit D activa, secundara reducerii RFG

3. Hiperparatiroidismul secundar :- deficitului de vitamina D activa- retentia de fosfati- Hipocalcemia

= ANOMALII BIOCHIMICE

ANOMALII BIOCHIMICE=>

1. Tulburari osoase ( osteoporoza, osteomalacie, boala mixta osoasa etc)

2. Calcificari extraosoase- Valvulare- Vasculare- Subcutanate- Intramusculare etc

3. Secretie autonoma de PTH: hiperparatiroidism secundar

2. Metabolismul fosfo-calcic:Tratament

1. Corectia calcemiei- vezi schema anterioara ( factori de progresie )

2. Corectia hiperfosfatemiei: -vezi schema anterioara (factori de progresie )-In stadiul dialitic: eliminare printr-o dializa

eficienta3. Corectia hiperparatiroidismului:

a. Medicamentos: preparate de vitamina D, calcimimeticeb. Chirurgical

1. Hiperpotasemia

- acuta sau cronica >6,5mEq/l reprezinta o urgenta majoraCauze- reducerea RFG- aparitia acidozei scade eliminarea potasiului - hipoaldosteronismul hiporeninemic care

apare in nefropatie diabetica, obstructiva si alte boli tubulo-interstitiale

- medicatia administrata: IEC, ARA II, unele diuretice, AINS, betablocantele

Controlul hiperpotasemiei:

Obiectiv:

Mentinerea kaliemiei <5,5 mEq/l

Mijloacea. regim restrictiv in potasiu ( reducere fructe,

legume)b. rasini schimbatoare de ioni ( actioneaza la

nivel intestinal )c. corectarea unei eventuale acidoze

metabolice

Tratamentul hiperpotasemiei in urgenta- Administrare de saruri de calciu in perfuzie continua

mai ales daca sunt modificari EKG secundare hiperpotasemiei

( contracareaza efectele cardiace ale hiperpotasemiei )- Solutii care favorizeaza intrarea potasiului in celule:

glc. cu insulina, sol bicarbonat de sodiu, medicamente betamimetice

- Favorizarea eliminarii renale: diuretice de ansa- Favorizarea eliminarii digestive: rasini schimbatoare

de ioni- Dializa daca masurile anterioare sunt ineficiente sau

contraindicate

Diferitele strategii terapeutice se pot aplica si simultan

Consecinte hormonale

-scaderea fertilitatii

-amenore

-impotenta

-anemie normocroma, normocitara

(deficit EPO)

- modificarea functiei tiroidiene

Consecinte imuno-hematologice:- Deficit imunitar moderat (raspuns inadecvat la

vaccinari )-trombopatie uremica

( cresterea timpului de sangerare )-anemie prin carenta de eritropoetinaConsecinte neurologice- encefalopatie uremica foarte rara si tardiva- neuropatie uremica:( mai rara datorita

accesului la tratamentul prin dializa ) :♦ Asterixis , fasciculatii, mioclonii ♦ Boala picioarelor nelinistite, ‘talpi care ard”

Tulburari digestive • greta, varsaturi, diaree• tulburari ale gustului• hemoragii digestive• insuficienta pancreatica• hepatite viraleTulburari respiratorii:-Dispnee Kussmaul (acidoza metabolica)-respiratie periodica tip Cheine Stokes ( plaman uremic)-edem pulmonar acut

Modificari cutanate:

-paloare

-prurit

-edeme faciale dimineata si gambiere seara

Modificari musculare:

-crampe nocturne la nivelul mebrelor inferioare

-parestezii, disestezii

Modificari articulare:

-artrite, periartrite, atac de pseudoguta

-osteodistrofie renala

Malnutritia

• Cauze:- Inflamatia- catabolismul crescut- acidoza metabolica- rezistenta la insulina, hormonul de crestere- cresterea conc. serice a glucagonului- Hiperparatiroidism - -pierderea nutrientilor in solutia de dializa ( in

std dialitic)

Abordarea terapeutica a pacientului cu BCR

- Profilaxia primara- tratamentul etiologic al bolilor renale

- Profilaxia secundara –tratamentul factorilor de progresie

- Tratament de substitutie a functiei renale

Std. Managementul pacientilor cu BCR1. -dg. etiologic si tratament

-cautarea si corectarea factorilor de progresie

2. -cautarea si corectarea factorilor de progresie si a factorilor de risc cardiovascular

3. -idem std 2. plus cautarea si tratarea efectelor IRC, vaccinarea impotriva hepatitei B, pastrarea capitalului venos

4. -idem std 3 si pregatirea abordului vascular pentru HD ( daca se opteaza pt. HD )

5. -inceperea tratamentului de substitutie daca este necesar

Terapii de substitutie a functiei renale

Tipuri

-hemodializa

-dializa peritoneala

-transplantul renal

Alegerea tehnicii de substitutie

-anumite particularitati medicale ale pacientului ( vezi contraindicatii)

-dorinta pacientului

Dializa

Definitie:

procedura care indeparteaza molecule hidrosolubile, cu greutate moleculara intre 5000-20000 D prin intermediul unei membrane semipermeabile (material sintetic, peritoneu)

Dializa-Principii

-difuziunea:♦ migrare datorata gradientului de concentratie

intre doua compartimente (sange si solutia de dializa)

♦ depinde de dimensiunea porilor membranei semipermeabile actionand ca o sita

-convectia- ultrafiltrarea:migrare in cazul moleculelor cu dimensiuni comparabile cu ale porilor,impreuna cu apa datorita unui gradient de presiune

Dializa-Indicatii

Dializa cronica-clearance creatininic sub 15 ml/min la

nediabetici si sub 20ml/min la diabetici asociat cu semne si simptome de uremie

severa:varsaturi cu casecsie, polinevrita uremica, pericardita uremica, encefalopatie uremica, sindrom hemoragipar sever

-hiperpotasemie, hiperhidratare, acidoza metabolica, severe, rezistente la tratamentul prin alte mijloace terapeutice

Hemodializa

Definitie: epurare prin punerea in contact a sangelui pacientului, cu un lichid de dializa prin intermediul unei membrane semipermeabile: dializor

Dializoare: materiale speciale cu permeabilitate selectiva

-celuloza regenerata

-celuloza modificata

-sintetice:poliacrilonitril, polisulfone,

HemodializaLichidul de dializa

-compozitie asemanatoare solutiei Ringer(contine bicarbonat sau acetat, anumite

proportii de electroliti si glucoza)-controlat bacteriologicFluiditatea sangelui in circuitul extracorporeal

este asigurata de:-heparina standard-heparina cu greutate moleculara mica-citrat -heparinizare regionala

Hemodializa Debite in circuit extracorporeal:-debit sangvin:300-500ml/min-debit solutie de dializa:500-800ml/min

Abord vascular:Tipuri a.temporar: cateter de dializa :intr-o vena de calibru mai mare-vena femurala, subclavie, jugulara interna

b.permanent: fistula arterio-venoasa, catetere de tip permanent, proteze vasculare

-se va realiza la creatinina serica de 6-7 mg/dl, la pacientii cu insuficienta renala cronica

-se va prezerva capitalul venos la pacientii cu insuficienta renala cronica in stadii predialitice

Doza de hemodializa

-12-15h/saptamana

-in cursul unei sedinte de hemodializa azotemia se normalizeaza, creatinina serica scade cu 60 %, se realizeaza echilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica

-se discuta efectuarea unor sedinte zilnice, scurte

-aprecierea eficientei: indicatori:Kt/V, URR

-se efectueaza intr-un centru specializat sau la domiciliu autodializa

Tratamentulpacientului hemodializat cronic

1.Regim alimentar

-normoproteic:evitatrea malnutritiei

-restrictie salina in functie de diureza restanta, prezenta HTA, edeme, sub controlul G

-controlul aportului de potasiu (fructe, legume, administrare de rasini schimbatoare de ioni) si fosfor (lactate, peste, etc, administrare de chelatori intestinali ai fosfatului etc)

2.Tratamentul diferitelor manifestari uremice: osoase, HTA, anemie etc

3.Tratamentul bolilor asociate

!Atentie: este necesara ajustarea dozelor tuturor medicamentelor la clearance creatininic<15 sau 10 sau 5 ml/min

Dializa peritonealaDefinitie-caracteristici

-membrana semipermeabila de dializa:membrana peritoneala

-schimburile se fac intre o solutie de dializa (1500-2000ml ) introdusa in cavitatea peritoneala si sangele din capilarele peritoneale (contact 6-8 h minumum 4h)

-abord peritoneal: cateter de tip Tenckhof flexibil cu varful pozitionat in fundul de sac Douglas (introdus sterilprin tehnica chirurgicala sau medicala )

-echilibrare hidro-elecrolitica, acido-bazica, epurare substante toxice

-se efectueaza continuu: in general 4 schimburi/24h(dializa peritoneala continua ambulatorie:DPCA)

-necesita asigurea unei asepsii si antisepsii stricte

Dializa peritonealaIndicatiile:se poate efectua la oricine necesita

substitutia functiei renale, in special: - copii- varste inaintate- pacienti cu instabilitate cardiovasculara, control dificil al hiperpotasemiei, acidoza greu de

tolerat- deficit de abord vascular: diabetici, alergie la heparina, - prezenta polineuropatiei sau pericardita? (clearance bun molecule medii)

Dializa peritonealaAvantaje:-permite crutarea capitalului venos-este mai bine tolerata hemodinamic-durata limitata ( aproximativ 5 ani)

Contraindicatii:-interventii chirurgicale cu aderente, stoma digestiva-boli intestinale inflamatorii cronice-antecedente de sigmoidita diverticulara-insuficienta respiratorie cronica-obezitate, denutritie-conditii de locuit insalubre, imposibilitate de a ajunge

ajutor paramedical la domiciliu

Dializa peritonealaComplicatii1.infectiile peritoneale:-lichid tulbure, dureri abdominale, febra, tulburari de

drenaj, peste 100 leucocite/mmc, cultura pozitiva-contaminare: intracateter, pericater, hematogen,

transmural-organisme: coci gram pozitivi, bacili gram negativi-tratament antibiotic intraperitoneal:vancomicina,

aminoglicozide, cefalosporine

2.Pierderea de aminoacizi si albumina in lichidul peritoneal

3.Absorbtia glucozei: cu hipertrigliceridemie si obezitate

Transplantul renal- Este tratamentul de electie- Sansa de supravietuire a unui pacient cu

transplant renal este mai mare decat a celor fara transplant, indiferent de varsta si comorbiditati

-ofera o calitate a vietii mai buna decat celelalte metode de tratament

-dupa primul an de la realizare este cea mai ieftina metoda de substitutie renala

-Ideal: inscrierea pacientilor pt. transplant renal inainte de inceperea epurarii extrarenale:transplant preemptiv (RFG<20ml/min/m2)

Istoric

-1954-Merril primul transplant intre gemenii monozigoti

-1960-incepe aplicarea tratamentului imunosupresor

Contraindicatii ale primitorului

-boala maligna recenta-infectie activa-infectie cronica netratata-boala psihica severa-abuz de droguri-noncomplianta-speranta de viata sub un an datorita

unor afectiuni asociate

Contraindicatii pentru recoltare de organe de la cadavru

Absolute:-stop cardiorespirator>30 minute-afectiune maligna (in afara de tu. cerebrala primara si

tumora cerebrala nonmelanomatoasa)-infectie HIV,VHB, VHC-insuficienta renala cronicaRelative:-insuficienta renala acuta-varsta>70 ani sau <3 ani-HTA-DZ, bacteriemie

Pregatire primitor/donator pentru transplant

-Examen clinic complet ( inclusiv anamneza de la familie, alergii etc)

-determinari imunologice-determinari infectioase-evaluare aparat excretor-evaluare vasculara-evaluare metabolica-stabilire comorbiditati

Imunologia transplant

-evaluare in sistemul grupelor de sange: ABO-cautare compatibilitate

-tipizare tisulara: evaluare HLA

-evaluare grad de imunizare

-cross-match-ul direct

Evaluare infectioasa

-se realizeaza la donator si primitor

-cuprinde evaluare:

Bacteriologica:ORL, stomatologica, pulmonara, colecist, urinara, genitala, cardiaca+/-, hemoculturi ( la nevoie)

Virusologica: CMV, herpes, HIV, VHB, VHC, EBV ( IgG si IgM )

Evaluare metabolica

-seric:uree, probe coagulare

creatinina, hemoleucograma electroliti, teste hepatice, acid uric, fosfor, glicemie, colesterol,trigliceride

Evaluare aparat excretor:donor/primitor

-examen complet urina

-urocultura

-proteinurie/24 ore(donator viu inrudit )

-ecografie renala,

-+/- urografie

Evaluare vasculara

Donor si/sau primitor

-arteriografie renala selectiva

Primitor

-ecografie doppler vase iliace

-arteriografie vase iliace

Donorul transplant renal

1.donator viu inrudit : 5-25% din transplanteAvantaj:-posibilitatea de planificare transplant-evolutia grefei este mai buna-pacientii nefrectomizati unilateral si

donatorii nu au un risc mai mare decat populatia generala de a dezvolta HTA sau alta patologie renala

Donorul transplant renal

2.donator in moarte cerebrala (donare de la cadavru)-diagnosticul mortii cerebrale: pierderea ireversibila a capacitatii de a-si recastiga constienta, de a respira

spontan si de a sustine o functie cardiaca normala

Reusita transplantului renal

-compatibilitate obligatorie in sistemul ABO-cat mai buna compatibilitate in sistemul HLA-grad de imunizare cat mai mic-cross-match direct negativ, -absenta infectiilor acute si tratamentul celor

cronice-timp de ischemie rece si calda cat mai scurt-evaluare urologica, vasculara, metabolica cat

mai buna-varsta cat mai tanara

TRATAMENTUL IMUNOSUPRESOR-obiective

1. Impiedicarea rejetului de orice fel

2. Efecte secundare cat mai reduse

TRATAMENTUL IMUNOSUPRESOR Mijloace

Cuparea imunitatii celulare-anticorpi monoclonali:impotriva unor determinanti

specifici de pe membrana limfocitata -ser antilimfocitar: pt. Ag de suprafata limfocitara-anticalcineurine: inhiba selectiv productia de IL2

interferand cu faza de activare limfocitaraCiclosporina A,

Tacrolimus, Sirolimus

-antiproliferative: Azatioprina ( Imuran )Micofenolat mofetil ( CellCept )

-corticosteroizi: Metilprednisolon, Prednison

Complicatii postransplant1. Chirurgicale2. Imunologice : Rejet

1.Supraacut -apare in minute ore de la transplant

-datorita Ac donor specific preformati2.Accelerat -in primele zile posttransplant-mecanism de producere mixt:umoral si

celular (preexistenta unei sensibilitati la Ag donator)

3.Acut : 3 zile-6 luni4.Cronic - deteriorare lenta a functiei renale

3. Infectioase4. Toxicitate agenti imunosupresivi

Infectii sistemice: -ca frecventa domina infectiaCMV frecvent infectii cu germeni oportunisti-pulmonare TBC,infectia CMV, pneumocistis carini-cerebral:abcese intracerebrale toxoplasmoza,

nocardioza, criptococoza, coccidiomicoza, etc-urinar:bacili gram negativi-Infectiile virale ale grefonului:ex:BK virus-hepatic:cu virusuri hepatice, citomegalovirus-infectiile herpetice infectii fungice (candidoze etc) infectii virale asociate cu boli limfo-proliferative:1.Sarcom Kaposhi:herpes virus 82.Virus Epstain Bar:limfom3.Carcinom cu celule scuamoase:papilomavirus

Nefropatia cronica de transplant (NCT)

- dupa 12 luni de la momentul translantului, debutul perioadei tardive posttransplant

- Cauzele uzuale de declin a ratei filtrarii glomerulare in perioada tardiva posttransplant: : Cauze specifice transplantului - Nefropatia cronica de transplant

• Episoade de rejet acut• Glomerulopatia de transplant• Toxicitate cronica a inhibitorilor calcineurinici • Stenoza arterei grefonului• Obstructie ureterala Cauze nespecifice transplantului• Boli renale de novo si recurente• Infectii