Integrantes:Carlos LabordaIntegrantes:Carlos Laborda

Ricardo MadridRicardo Madrid

HistoriaHistoria Junio 1981--> Center For Disease Control de los estados unidos Junio 1981--> Center For Disease Control de los estados unidos

da a conocer que 2 jóvenes homosexuales habían da a conocer que 2 jóvenes homosexuales habían contraído una neumonía por contraído una neumonía por Pneumocystis cariniiPneumocystis carinii y luego habían y luego habían fallecido. fallecido.

El hecho antes nombrado señalo el inicio de una epidemia de una El hecho antes nombrado señalo el inicio de una epidemia de una enfermedad retroviral caracterizada por una profunda enfermedad retroviral caracterizada por una profunda inmunodepresíon asociada a infecciones oportunistas , neoplasias inmunodepresíon asociada a infecciones oportunistas , neoplasias y manifestaciones neurológicas , a lo que se ha dado a conocer y manifestaciones neurológicas , a lo que se ha dado a conocer como S.I.D.A. ( Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida ) .como S.I.D.A. ( Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida ) .

El Agente causal de la enfermedad es el V.I.H. o Virus de El Agente causal de la enfermedad es el V.I.H. o Virus de Inmunodeficiencia Humana.Inmunodeficiencia Humana.

Aunque el S.I.D.A. Se describió por 1ra vez en EEUU y es en este Aunque el S.I.D.A. Se describió por 1ra vez en EEUU y es en este país donde se han publicado la mayoría de los casos ,la país donde se han publicado la mayoría de los casos ,la enfermedad se conoce en mas de 164 países en todos los enfermedad se conoce en mas de 164 países en todos los continentes. continentes.

EpidemiologíaEpidemiología Los estudios epidemiológicos hechos en EEUU han identificado a Los estudios epidemiológicos hechos en EEUU han identificado a

los 5 grupos de adultos con mayor riesgo de contraer el S.I.D.A. los 5 grupos de adultos con mayor riesgo de contraer el S.I.D.A. Estos son:Estos son:

Varones Homo y Bisexuales : 60% de los casos publicados ; entre Varones Homo y Bisexuales : 60% de los casos publicados ; entre ellos 5% además eran toxicómanos por vía parenteral.ellos 5% además eran toxicómanos por vía parenteral.

Toxicómanos por vía parenteral : 23% de todos los pacientes .Toxicómanos por vía parenteral : 23% de todos los pacientes . Hemofílicos : 1% de los casos , comprende a los pacientes que Hemofílicos : 1% de los casos , comprende a los pacientes que

recibieron grandes cantidades de factor VIII antes de 1985.recibieron grandes cantidades de factor VIII antes de 1985. Receptores de sangre y hemoderivados : 2% de los casos , no son Receptores de sangre y hemoderivados : 2% de los casos , no son

hemofílicos , pero han recibido sangre completa o hemoderivados hemofílicos , pero han recibido sangre completa o hemoderivados infectados con el V.I.H. . ( Los órganos obtenidos de donantes infectados con el V.I.H. . ( Los órganos obtenidos de donantes infectados por el V.I.H. también pueden transmitir el S.I.D.A. )infectados por el V.I.H. también pueden transmitir el S.I.D.A. )

Contactos Heterosexuales: de los miembros de los grupos Contactos Heterosexuales: de los miembros de los grupos anteriores especialmente los toxicómanos representan el 6%. anteriores especialmente los toxicómanos representan el 6%.

EpidemiologíaEpidemiología La transmisión del V.I.H. Tiene lugar en condiciones que La transmisión del V.I.H. Tiene lugar en condiciones que

facilitan el intercambio de sangre o de líquidos orgánicos que facilitan el intercambio de sangre o de líquidos orgánicos que contienen el virus o las células por el infectadas.contienen el virus o las células por el infectadas.

Por tanto las principales vías de transmisión son:Por tanto las principales vías de transmisión son:

Contacto sexual.Contacto sexual. La inoculación parenteral .La inoculación parenteral . Paso del virus de las madres infectadas a los recién nacidos.Paso del virus de las madres infectadas a los recién nacidos.

EpidemiologíaEpidemiología La forma predominante de de infección en el mundo es la La forma predominante de de infección en el mundo es la

transmisión venérea bidireccional.transmisión venérea bidireccional. La transmisión parenteral del V.I.H se ha demostrado en tres La transmisión parenteral del V.I.H se ha demostrado en tres

grupos: los toxicómanos por vía parenteral , los hemofílicos grupos: los toxicómanos por vía parenteral , los hemofílicos tratados con concentrados de factor VIII y los receptores tratados con concentrados de factor VIII y los receptores aleatorios de transfusiones de sangre. aleatorios de transfusiones de sangre.

El mas numeroso grupo son los toxicómanos por vía El mas numeroso grupo son los toxicómanos por vía parenteral, la transmisión se produce al compartir agujas , parenteral, la transmisión se produce al compartir agujas , jeringas y otros objetos contaminados con sangre que jeringas y otros objetos contaminados con sangre que contiene el V.I.H. .*1contiene el V.I.H. .*1

EpidemiologíaEpidemiología La transmisión del V.I.H. Por transfusiones de sangre o La transmisión del V.I.H. Por transfusiones de sangre o

hemoderivados como los concentrados de factor VIII han sido hemoderivados como los concentrados de factor VIII han sido prácticamente erradicada mediante tres medidas de salud prácticamente erradicada mediante tres medidas de salud publica : publica :

Detección prematura de anticuerpos frente al V.I.H. en la Detección prematura de anticuerpos frente al V.I.H. en la sangre y el plasma donados ; tratamiento con calor de los sangre y el plasma donados ; tratamiento con calor de los concentrados de factores de la coagulación y detección concentrados de factores de la coagulación y detección sistemática de los donantes.*2sistemática de los donantes.*2

Un tipo de transmisión tiene gran importancia esta es la de Un tipo de transmisión tiene gran importancia esta es la de madre a hijo. Existen tres vías de contagio : madre a hijo. Existen tres vías de contagio :

1) intrauterina por propagación transplacentaria.1) intrauterina por propagación transplacentaria.

2) durante el nacimiento a través del canal del parto.2) durante el nacimiento a través del canal del parto.

3) por la ingestión de leche. 3) por la ingestión de leche.

EpidemiologíaEpidemiología Debido a la masiva propagación de esta epidemia ha surgido Debido a la masiva propagación de esta epidemia ha surgido

preocupación por la población que esta fuera de los grupos de preocupación por la población que esta fuera de los grupos de riesgo ; estas preocupaciones fueron eliminadas mediante un riesgo ; estas preocupaciones fueron eliminadas mediante un estudio amplio sobre la materia dando como conclusiones que estudio amplio sobre la materia dando como conclusiones que la infección por V.I.H., no puede transmitirse por contactos la infección por V.I.H., no puede transmitirse por contactos personales causales en el ámbito domiciliario , laboral o personales causales en el ámbito domiciliario , laboral o escolar.escolar.

No se han logrado pruebas convincentes de su transmisión por No se han logrado pruebas convincentes de su transmisión por picaduras de insectos. picaduras de insectos.

EtiologíaEtiología Características comunes de los retrovirus no transformadores:Características comunes de los retrovirus no transformadores:

1) Un largo periodo de incubación , seguido de una evolución 1) Un largo periodo de incubación , seguido de una evolución mortal lentamente progresiva.mortal lentamente progresiva.

2) Tropismo por los sistemas hematopoyético y nervioso.2) Tropismo por los sistemas hematopoyético y nervioso.

3) Capacidad de provocar inmunodepresión.3) Capacidad de provocar inmunodepresión.

4) Efectos citopáticos in vitro. 4) Efectos citopáticos in vitro.

EtiologíaEtiología En pacientes con S.I.D.A. , se han aislado dos formas En pacientes con S.I.D.A. , se han aislado dos formas

genéticamente diferentes , pero relacionadas , son el V.I.H.-1 genéticamente diferentes , pero relacionadas , son el V.I.H.-1 y el V.I.H.-2 ; el numero uno es la forma mas común en y el V.I.H.-2 ; el numero uno es la forma mas común en lugares como Norteamérica , África central y Europa.lugares como Norteamérica , África central y Europa.

El numero dos es la forma mas común en África occidental .El numero dos es la forma mas común en África occidental . Aunque son distintos comparten algunos antígenos.Aunque son distintos comparten algunos antígenos.

Su forma es común con los otros tipos de retrovirus --> es Su forma es común con los otros tipos de retrovirus --> es esférica con un centro electrondenso rodeado por una esférica con un centro electrondenso rodeado por una envoltura lipídica derivada de la membrana de la célula del envoltura lipídica derivada de la membrana de la célula del huésped, en el centro posee 4 proteínas centrales , entre ellas huésped, en el centro posee 4 proteínas centrales , entre ellas están la p24 y p18 , además dos cadenas de ARN genomico y están la p24 y p18 , además dos cadenas de ARN genomico y la enzima transcriptasa inversa . la enzima transcriptasa inversa .

EtiologíaEtiología La envoltura viral posee dos glucoprot. La gp 120 y la gp 41 La envoltura viral posee dos glucoprot. La gp 120 y la gp 41

necesarias para que el virus de la inmunodeficiencia humana necesarias para que el virus de la inmunodeficiencia humana infecte a las células .infecte a las células .

Entre los genes del genoma proviral se encuentran :Entre los genes del genoma proviral se encuentran : 1) gap , pol , env ----------> codifican proteínas centrales 1) gap , pol , env ----------> codifican proteínas centrales

2) tat , rev , vif , nef , vpr , y vpu ----------> regulan la síntesis y destino de partículas virales 2) tat , rev , vif , nef , vpr , y vpu ----------> regulan la síntesis y destino de partículas virales infecciosas infecciosas

Patogenia delPatogenia del VIH VIH

SIDASIDA

Es una inmunodepresión adquirida Es una inmunodepresión adquirida que afecta fundamentalmente a la que afecta fundamentalmente a la inmunidad mediada por células , inmunidad mediada por células ,

ya sea Linfocitos t CD4 , ya sea Linfocitos t CD4 , Macrófagos , Monocitos y Otras Macrófagos , Monocitos y Otras

células como las CFD células como las CFD

Infección en Infección en linfocitos T CD4linfocitos T CD4

Se basa principalmente por la Se basa principalmente por la existencia de moléculas CD4 , las existencia de moléculas CD4 , las cuales poseen una gran afinidad cuales poseen una gran afinidad por el VIH , más específicamente por el VIH , más específicamente

por la glucoproteína gp 120 , de la por la glucoproteína gp 120 , de la envoltura del virus. envoltura del virus.

Etapas de la infección por Etapas de la infección por VIHVIH

1° Captación del VIH ( gp120-CD4 )1° Captación del VIH ( gp120-CD4 ) 2° Fusión del virus con la membrana del 2° Fusión del virus con la membrana del

huésped (gp 41-Quimioquinas de mb. )huésped (gp 41-Quimioquinas de mb. ) 3° Internalización del virus3° Internalización del virus 4° Acción de la transcriptasa reversa 4° Acción de la transcriptasa reversa

( ARN a ADN)( ARN a ADN)

Luego de la transcripción Luego de la transcripción inversainversa

Si la célula se mantiene en reposo , el Si la célula se mantiene en reposo , el ADN se mantiene en el citoplasmaADN se mantiene en el citoplasma

Si la célula se divida , penetración en Si la célula se divida , penetración en el núcleo e integración del ADN al el núcleo e integración del ADN al genoma del huésped genoma del huésped

Si la célula es expuesta a un antígeno Si la célula es expuesta a un antígeno o a citocinas , el ADN se transcriba o a citocinas , el ADN se transcriba formando partículas virales completas formando partículas virales completas

Pérdida de linfocitos T Pérdida de linfocitos T CD4CD4

Fuerte infección de las células T CD4 , en los Fuerte infección de las células T CD4 , en los tejidos linfoides ( Agotamiento gradual , tejidos linfoides ( Agotamiento gradual , Sostenido y Sistemático )Sostenido y Sistemático )

Pérdida de precursores inmaduros de células Pérdida de precursores inmaduros de células T CD4 ( Células tímicas progenitoras y células T CD4 ( Células tímicas progenitoras y células secretoras de citoquinas para la secretoras de citoquinas para la diferenciación )diferenciación )

Fusión de células infectadas con no infectadasFusión de células infectadas con no infectadas Destrucción autoinmunitaria ( células Destrucción autoinmunitaria ( células

infectadas y no infectadas )infectadas y no infectadas )

Infección en Infección en MacrófagosMacrófagos

Vía de infecciónVía de infección

Vía gp 120-CD4Vía gp 120-CD4 FagocitosisFagocitosis Endocitosis ( receptores gp120 )Endocitosis ( receptores gp120 )

Consecuencias de la Consecuencias de la infección en macrófagosinfección en macrófagos

Constituyen una verdadera fábrica Constituyen una verdadera fábrica y reservorio del virus impidiendo la y reservorio del virus impidiendo la acción de las defensas del huéspedacción de las defensas del huésped Proporcionan un vehículo seguro Proporcionan un vehículo seguro

para que el virus sea diseminado para que el virus sea diseminado por todo el organismo por todo el organismo

Infección en Infección en MonocitosMonocitos

Defectos en Monocitos Defectos en Monocitos infectadosinfectados

Disminuye su actividad Disminuye su actividad quimiotácticaquimiotáctica

Disminuye la la secreción de IL-1Disminuye la la secreción de IL-1 Producción inadecuada de TNFProducción inadecuada de TNF Escasa capacidad para presentar Escasa capacidad para presentar

los antígenos a las células T los antígenos a las células T

Infección en Infección en Células Foliculares Células Foliculares

DendríticasDendríticas

Vía de infecciónVía de infección

Las CDF presentan receptores Fc Las CDF presentan receptores Fc de la inmunoglobulina y por lo de la inmunoglobulina y por lo

tanto captan a los virus cubiertos tanto captan a los virus cubiertos por anticuerpos y los mantienen por anticuerpos y los mantienen generalmente expuestos en su generalmente expuestos en su

superficiesuperficie

Patogenia en SNCPatogenia en SNC Las microglias y los macrofagos son las células encefálicas mas Las microglias y los macrofagos son las células encefálicas mas

perjudicadas por la infección del V.I.H. perjudicadas por la infección del V.I.H. La opinión general de cómo es transportado el virus al SNC es a La opinión general de cómo es transportado el virus al SNC es a

través de los monocitos infectados . través de los monocitos infectados . El mecanismo de lesión encefálica no se ha descubierto aún , pero El mecanismo de lesión encefálica no se ha descubierto aún , pero

hay hipótesis de cómo podría ser . Según algunos autores los hay hipótesis de cómo podría ser . Según algunos autores los macrofagos infectados prod. Factores* solubles citotoxicos para las macrofagos infectados prod. Factores* solubles citotoxicos para las neuronas o quizás alteran su función sin citotoxicidad directa. neuronas o quizás alteran su función sin citotoxicidad directa.

*---> factores como citocinas ( IL-1 ) y la prot. Gp120 soluble del *---> factores como citocinas ( IL-1 ) y la prot. Gp120 soluble del virus. virus.

El respaldo de la mayor parte de estos mecanismos es por El respaldo de la mayor parte de estos mecanismos es por estudios estudios in vitroin vitro en laboratorios. en laboratorios.

Estudios revelan que son diferentes cepas de virus los que Estudios revelan que son diferentes cepas de virus los que afectan al afectan al sistema inmune y al encéfalo sistema inmune y al encéfalo

Historia Natural de Historia Natural de la Infección por la Infección por

VIHVIH

Fases de la Fases de la interacción Virus - interacción Virus -

HuéspedHuésped

1-Aguda Precoz1-Aguda Precoz2-Crónica Media2-Crónica Media

3- Final o de Crisis3- Final o de Crisis

Primera Fase “ Aguda Primera Fase “ Aguda Precoz “Precoz “

Periodo de replicación transitoria del virus , Periodo de replicación transitoria del virus , asociada con una disminución de la población asociada con una disminución de la población de linfocitos t CD4. Se caracteriza por: de linfocitos t CD4. Se caracteriza por:

.-Alta producción de virus.-Alta producción de virus

.-Viremia.-Viremia

.-Siembra generalizada de tejidos linfoides.-Siembra generalizada de tejidos linfoides Respuesta inmunitaria específica , mediada Respuesta inmunitaria específica , mediada

principalmente por linfocitos T citotoxicos , principalmente por linfocitos T citotoxicos , los cuales contienen la infección y los cuales contienen la infección y reestablece en parte la población de reestablece en parte la población de linfocitos T CD4linfocitos T CD4

Segunda Fase “ Crónica Segunda Fase “ Crónica Media “Media “

Se asocia a un periodo de latencia del Se asocia a un periodo de latencia del virus , principalmente en tejidos virus , principalmente en tejidos linfoide linfoide

La acción de las células t citotoxicas La acción de las células t citotoxicas es mantenidaes mantenida

Puede durar meses e incluso años Puede durar meses e incluso años Los síntomas del paciente suelen ser Los síntomas del paciente suelen ser

leves y no manifestarse en lo absoluto leves y no manifestarse en lo absoluto

Tercera Fase “ Final o de Tercera Fase “ Final o de Crisis “ Crisis “

Se caracteriza por el derrumbamiento de Se caracteriza por el derrumbamiento de las defensas del huésped , con la las defensas del huésped , con la consiguiente activación del virus y consiguiente activación del virus y aparición de enfermedades clínicas como aparición de enfermedades clínicas como la fiebre de larga duración , fatigas , la fiebre de larga duración , fatigas , pérdida de peso y diarreas . Tras periodos pérdida de peso y diarreas . Tras periodos relativos sobrevienen infecciones relativos sobrevienen infecciones oportunistas , con enfermedades oportunistas , con enfermedades neurológicas clínicas , lo cual dicen que el neurológicas clínicas , lo cual dicen que el paciente ha desarrollado SIDApaciente ha desarrollado SIDA

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas

Fiebre , perdida de peso, diarrea , Fiebre , perdida de peso, diarrea , adenopatias generalizadas, adenopatias generalizadas, infecciones oportunistas infecciones oportunistas múltiples*3, alteraciones múltiples*3, alteraciones neurológicas y neoplasias neurológicas y neoplasias secundarias.secundarias.

*3 --->infecciones por : protozoos, *3 --->infecciones por : protozoos, hongos ,bacterias ,virushongos ,bacterias ,virus

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas

Entre otras encontramos las siguientes:Entre otras encontramos las siguientes:

Hongos--->Candidiasis ( esofagica, traqueal, o pulmonar)Hongos--->Candidiasis ( esofagica, traqueal, o pulmonar)

Criptococosis (infecciòn del SNC )Criptococosis (infecciòn del SNC ) Bacterias-->Micobacteriosis ( tuberculosis )Bacterias-->Micobacteriosis ( tuberculosis )

Nocardiosis (neumonía, meningitis )Nocardiosis (neumonía, meningitis ) Virus ------->Citomegalovirus ( pulmonar ,intestinal,retinitis o Virus ------->Citomegalovirus ( pulmonar ,intestinal,retinitis o

infección del SNC)infección del SNC) Protozoos -->Criptosporidiosis (enteritis)Protozoos -->Criptosporidiosis (enteritis)

Pneumocitosis ( neumonía o infección Pneumocitosis ( neumonía o infección generalizada )generalizada )

FINFIN