intoxicación aguda por monóxido de carbono en el embarazo

Rev. enferm. CyL Vol 9 - Nº 1 (2017)

INTOXICACIÓN AGUDA POR MONÓXIDO DE CARBONO EN EL EMBARAZO

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RevistaEnfermeríaCyL2017Intoxicación aguda por Monóxido

de Carbono en el embarazo.

RESUMEN

La intoxicación por monóxido de carbono en el embarazo es un suceso poco frecuente pero con repercusiones potencialmente graves para el feto.

El CO es un gas tóxico para la embarazada, considerado teratógeno, que tras ser inhalado, se une a las hemoproteínas plasmáticas alcanzando los tejidos, produciendo hipoxia tisular.

Las fuentes fundamentales de la exposición se derivan de la inhalación de gases procedentes de una combustión incompleta de aparatos de calefacción domésticos y de gases producidos por incendios.

El Objetivo es describir la intoxicación por monóxido de carbono en la gestante, identificar las diferencias con la población adulta y relacionar los principales riesgos y secuelas a los que se enfrenta el feto.

Realizada revisión bibliográfica sistemática durante junio - julio de 2016 en las principales bases de datos de Ciencias de la Salud, incluyendo trabajos publicados desde 2006 sin hacer restricciones respecto al diseño del estudio.

La sintomatología comienza con cefalea, náuseas y vómitos y progresiva alteración de la consciencia, la cual es el mejor indicador de la toxicidad materna y del pronóstico fetal. El diagnóstico es, en muchos casos, de sospecha aunque puede ayudar la pulsioximetría.

El riesgo fetal es elevado por la hipoxia en uno de los períodos críticos de desarrollo, presentando secuelas mayoritariamente neurológicas, que pueden prevenirse con un tratamiento adecuado y precoz.

Los profesionales sanitarios debemos saber reconocer la entidad, especialmente en las mujeres embarazadas debido a la especial vulnerabilidad del feto. Se precisan más estudios controlados para establecer criterios de tratamiento, así como la formación del personal implicado para afrontar una situación urgente de esta índole.

PALABRAS CLAVE

Monóxido de carbono, embarazo, intoxicación, intoxicación aguda, oxígeno hiperbárico.

Paloma de la Cal Sabater. Enfermera especialista en Obstetricia y Ginecología (Matrona).

ISSN 1989-3884



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RevistaEnfermeríaCyL2017ABSTRACT

Carbon monoxide poisoning in pregnancy is a rare occurrence but with potentially serious consequences for the fetus.CO is a toxic gas for the pregnant woman, considered teratogenic, that after being inhaled, binds to the plasma hemoproteins reaching the tissues, producing tissue hypoxia.

The fundamental sources of exposure are derived from the inhalation of gases from incomplete combustion of domestic heating appliances and from gases produced by fires.

The objective is to describe the carbon monoxide poisoning in the pregnant woman, to identify the differences with the adult population and to relate the main risks and sequelae that the fetus faces.

Systematic bibliographical review was carried out during June - July 2016 in the main databases of Health Sciences, including papers published since 2006 without any restrictions regarding the design of the study.

Symptomatology begins with headache, nausea and vomiting and progressive alteration of consciousness, which is the best indicator of maternal toxicity and fetal prognosis. Diagnosis is, in many cases, suspected, although pulse oximetry may help.

Fetal risk is elevated by hypoxia in one of the critical periods of development, with mostly neurological sequelae, which can be prevented with appropriate and early treatment.

Healthcare professionals must know how to recognize the entity, especially in pregnant women because of the special vulnerability of the fetus. Further controlled studies are needed to establish treatment criteria, as well as the training of the personnel involved to deal with an urgent situation of this kind.

KEY WORDS

Carbon monoxide, pregnancy, poisoning, acute poisoning, hyperbaric oxygen.



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RevistaEnfermeríaCyL2017INTRODUCCIÓN

La intoxicación por monóxido de carbono (CO) durante el embarazo es un fenómeno infrecuente, pero supone una situación de emergencia, que requiere actuación rápida para mejorar y revertir los síntomas y prevenir la aparición de secuelas, tanto en la gestante como en el feto1. Han sido descritas alteraciones neuroanatómicas, cambios afectivos y problemas cognitivos derivados de la intoxicación por el gas2.

La intoxicación por CO en la población general supone un problema epidemiológico de trascendencia, siendo en muchos países la principal causa de intoxicación3, especialmente involuntaria. Se postula que tendría efectos fatales hasta en el 31% de las intoxicaciones4.

En algunos países como Francia, supone la primera causa de muerte por envenenamiento5, 6 y es motivo de 8000 consultas en urgencias y de 400 muertes al año7. En EEUU se estima que causa entre 5000 y 6000 muertes al año8.

En España según datos de la Fundación Española de Toxicología Clínica (FETOC), la intoxicación por gases tóxicos supuso el 44% de las intoxicaciones registradas en 2015, siendo el CO el gas causal casi en exclusiva (99.7%), continuando con la tendencia en ascenso observada durante los últimos años9. Este informe recoge los datos procedentes de 21 hospitales de la red pública española, incluyendo a 11 comunidades autónomas, por lo que constituye una muestra representativa que permite extrapolar los datos al conjunto español. Según Oliu et. al., puede estimarse que en España se producen unas 2000 intoxicaciones anuales por CO con una tasa de mortalidad del 4%10. Según algunos estudios epidemiológicos realizados en hospitales españoles durante la década de los 2000, la incidencia de la intoxicación por CO supuso entre el 6.01% y el 20.1% del total de intoxicaciones registradas.11, 12, 13,14

Es difícil calcular la incidencia en las mujeres embarazadas15, especialmente porque la intoxicación moderada o leve presenta una clínica vaga e inespecífica, que puede llevar a ser infradiagnosticada16. Se estima que entre un 4.6% y un 8.5% de las gestantes pueden sufrir la intoxicación y la mortalidad por una intoxicación severa se encuentra entre el 19% y el 24%17,18.

En un estudio realizado en 2011 en un servicio de emergencias de Turquía, el 8.1% de las intoxicaciones en gestantes fueron debidas al CO19.

Según algunos estudios, la sensibilización del personal sanitario sobre el tema y la disponibilidad de métodos para su detección favorecen el diagnóstico y mejoran la información epidemiológica10.

Las complicaciones son especialmente severas para el feto20, 21, 22, 23,24, cuya muerte se estima entre el 36% y el 67% de los casos según datos de distintos trabajos publicados.1,

15, 17,18

El origen de la intoxicación aguda por monóxido de carbono es característicamente doméstico (algunos estudios estiman que hasta en el 90% de los casos) y se debe a la combustión incompleta de aparatos de calefacción, braseros, estufas, chimeneas, hornillos, etc. alimentados por gases como propano, butano o gas natural, así como queroseno, carbón o leña.4,15,25 La combustión es la reacción química que se produce entre el oxígeno (O2) y un material oxidable, dando lugar a un desprendimiento de energía. La combustión se denomina incompleta cuando es originada bajo unas condiciones de relativa falta de oxígeno, por lo que en lugar de desprenderse dióxido de carbono, se forma monóxido de carbono26.

También puede producirse una inhalación del gas procedente de motores de explosión, propios de automóviles, ubicados en recintos cerrados como garajes7, 9.

El síndrome de inhalación producido por los incendios es otra de las principales causas de la intoxicación por CO10 representando en España casi el 40% del origen de las intoxicaciones registradas por este gas9. También se describe un 7% de casos de intoxicación laboral, debida a gases de combustión de maquinaria, disolventes industriales y otras fuentes27, así como un 2% corresponde a envenenamientos con intención autolesiva y autolítica10.

La distribución a lo largo del año es variable, siendo más frecuente en invierno y los meses fríos debido al mayor uso de aparatos de calefacción8.

Monóxido de Carbono (CO)

El monóxido de carbono es un gas incoloro, inodoro, no irritante y altamente tóxico cuya fórmula molecular es CO15. Fue descubierto en el siglo XVIII aunque sus propiedades tóxicas fueron ampliamente investigadas por Claude Bernard a partir de 184628. Históricamente su uso más terrible fue como método de exterminio en las cámaras de gas de los campos de concentración nazi durante el Holocausto.

El CO es considerado un gas peligroso. La Asociación Nacional de Protección contra el Fuego de EEUU estableció una norma (NFPA 704) para representar gráficamente las cualidades de las sustancias peligrosas a través del llamado “diamante de peligrosidad”. Según ésta, el CO es clasificado como de riesgo máximo (4) para los campos de salud e inflamabilidad y de riesgo 0 o estable en cuanto



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RevistaEnfermeríaCyL2017a reactividad. Por sus características físico-químicas y capacidad tóxica, se ha denominado al CO como un homicida invisible y silencioso10.

El CO penetra en el organismo mediante su inhalación27, aunque también existe una producción endógena del mismo29.

El 75% del CO endógeno procede de la degradación de la hemoglobina (Hb), ya que la transformación de la protoporfirina en bilirrubina libera un átomo de CO, y el 25% se produce tras la degradación de otros pigmentos sanguíneos29.

El hombre libera aproximadamente 5.2 l/kg de CO cada hora, al igual que la mujer durante la fase folicular del ciclo. En la fase lútea las tasas se duplican, probablemente debido a la acción de la progesterona sobre el sistema enzimático hepático.29, 30

Durante el embarazo, la producción de CO endógena aumenta sustancialmente. El incremento de la masa eritrocitaria supone el 30% o 40% de este aumento y el 15% se debe a la producción endógena fetal, siendo los altos niveles de progesterona propios de la gestación, los máximos responsables de la elevación de las tasas de CO en esta etapa.26,29,30 Tras el parto los valores se normalizan.26

Mecanismos de Toxicidad

El CO que entra al organismo por vía inhalatoria se difunde fácilmente a través de la membrana alvéolo-capilar pulmonar26 y pasa rápidamente al plasma sanguíneo donde se une a las proteínas transportadoras de oxígeno, alcanzando finalmente los tejidos e impidiendo el recambio adecuado de gases (hipoxia tisular)5. Sólo un 1% permanece disuelto en plasma sin unirse a proteínas30. La capacidad tóxica del CO depende de esta unión a las hemoproteínas10 siendo tres las que intervienen en el desarrollo de la intoxicación por CO.

En el plasma, el CO se une a la hemoglobina con una afinidad entre 200 y 250 veces superior que el oxígeno1,

6, 29,30. Esto quiere decir que, con una presión parcial en sangre 230 veces inferior a la del oxígeno (0.4 mmHg para el CO y 100 mmHg para el O2), el CO consigue los mismos porcentajes de saturación de la hemoglobina que el O210. Este sistema es el principal implicado en el progreso de la intoxicación y el desencadenante de la sintomatología aguda.10

En los tejidos el CO se une a la mioglobina con una afinidad descrita de 20 a 40 veces mayor que para el oxígeno, produciendo una anoxia en las células musculares esqueléticas que altera el funcionamiento muscular, en el que se incluye el metabolismo miocárdico26.

A nivel tisular celular, el CO se une a los citocromos P450 y c oxidasa (citocromo a3) de las cadenas respiratorias mitocondriales, aunque en este caso con una afinidad inferior a 1 con respecto al oxígeno26,29, inhibiendo la síntesis aeróbica de adenosín trifosfato (ATP) celular18,28. A la unión del CO con los citocromos se le atribuye la sintomatología diferida en algunos pacientes10.

También se han sugerido otros mecanismos de toxicidad mediada por CO, relacionados con la hiperoxigenación de proteínas y ácidos nucleicos esenciales del sistema nervioso central y con la peroxidación lipídica que produce desmielinización. Además, la intoxicación por CO produce estrés oxidativo en las células liberando radicales de O222,

27. Como consecuencia, se libera óxido nítrico que produce vasodilatación y reduce el retorno venoso y la perfusión miocárdica, con el consiguiente riesgo de desencadenar patología cardíaca15.

Tras la intoxicación se crea un reservorio intracelular de CO responsable de la persistencia de la intoxicación por CO incluso una vez instaurada la oxigenoterapia1, 6.

La unión con la hemoglobina se realiza a través de una reacción química estable y reversible, obteniéndose, por cada molécula de hemoglobina, una de carboxihemoglobina (COHb), con menor capacidad para transportar oxígeno26,

29:

HbO2 + CO → COHb + O2

La mayor afinidad de la hemoglobina por el CO que por el O2 hace que la curva de disociación de la hemoglobina se desplace hacia la izquierda cuando la concentración de CO aumenta29, convirtiéndola en una gráfica más hiperbólica27, como se aprecia en la (Figura I.)

Figura I. Curva de disociación de la Hb, en condiciones normales HbO2 (a) y con un 60% de COHb (b).30



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RevistaEnfermeríaCyL2017La eliminación del CO se produce al alcanzar niveles elevados de O2 en los pulmones, que favorecen la disociación de la carboxihemoglobina permitiendo expulsar el CO a través de la espiración18, 29.

La unión del CO a la hemoglobina revierte lentamente con el paso de las horas si el paciente es retirado de la fuente de CO, aunque si recibe tratamiento con O2, el proceso de competencia se acelera. La vida media del CO en humanos se calcula que es 4-5 horas en aire ambiente, 80-90 minutos bajo O2 puro a presión atmosférica y 23 minutos con oxígeno hiperbárico 100% a 3 atmósferas de presión10,29. Menos del 1% de CO es oxidado a CO2 27.

Embarazo y Monóxido de Carbono

El CO atraviesa la placenta principalmente por difusión pasiva29, pero también facilitada por el citocromo P450 6, aumentando su capacidad de difusión en relación a la edad gestacional y al peso fetal.26 Esto es debido a un mayor flujo uteroplacentario, superior concentración materna de hemoglobina y, probablemente, una mayor área de lecho placentario y menor distancia entre la sangre materna y fetal22.

La intoxicación aguda por CO causa hipoxia tisular fetal a través de dos mecanismos: disminución de los niveles de O2 maternos y el paso transplacentario de CO 22.

A medida que va aumentando la concentración de COHb materna, la de oxihemoglobina (HbO2) disminuye, decreciendo el flujo transplacentario de O2 que conlleva una hipoxia fetal. El feto es incapaz de aumentar el volumen cardíaco para compensar este descenso de O2. Cuando el feto comienza a sufrir la hipoxia, el CO todavía no ha cruzado la placenta22, 26.

En condiciones normales, la presión parcial arterial de O2 materna es de 100 mmHg, más elevada que la del feto que se sitúa en 20 mmHg. Por ello, pequeñas desviaciones en la curva de disociación de la oxihemoglobina materna conllevan graves disminuciones de O2 para el feto15, 18.

Durante la intoxicación, la COHb en sangre materna crea un gradiente de presión que permite que el CO atraviese la placenta y se combine con la hemoglobina fetal, alcanzándose niveles un 10-15% superiores de COHb fetal18, 22,26.

La carboxihemoglobina fetal se produce más lentamente que en la embarazada29 a pesar de que la afinidad de la hemoglobina fetal por el CO es de 2.5 a 3 veces superior que la afinidad de la hemoglobina materna1, 4,6.

Los niveles de carboxihemoglobina fetales alcanzan los maternos en una hora y media o 2 horas y continúan elevándose superando las cotas maternas29, alcanzando las

máximas concentraciones a las 4 horas de la intoxicación aguda22, 26.

Se ha observado que, al contrario de lo que ocurre en el adulto, la COHb causa una disminución de la presión parcial de O2 fetal, empeorando la anoxia tisular17. El exagerado desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación de la COHb fetal produce una hipoxia tisular más grave causada por la falta de O2 en los tejidos fetales.

La vida media de eliminación es mayor para el feto (unas 7 horas) que para la madre (2 horas) razón por la cual el tratamiento debe ser más duradero específicamente en las mujeres embarazadas18, 21,29.

El CO es considerado un agente teratógeno, ya que su administración a la embarazada puede causar anomalías estructurales o funcionales directa o indirectamente al feto o al recién nacido, aunque algunas de éstas puedan no manifestarse hasta una etapa avanzada del desarrollo31.

La gravedad de la intoxicación dependerá del estado clínico de la gestante, el tiempo de exposición, la concentración de CO y la edad gestacional26. La severidad de la intoxicación en el feto es muy variable, desde la ausencia de síntomas hasta la muerte fetal5.

La intoxicación durante la fase embrionaria puede originar graves y variables defectos congénitos, algunos incompatibles con la vida.

En la etapa fetal, son comunes las anormalidades congénitas así como el daño cerebral, afectando de forma deletérea al feto o causándole secuelas neurológicas permanentes32.

OBJETIVOS

Objetivo principal: Describir el proceso de la intoxicación aguda por CO en el embarazo y sus repercusiones en el binomio madre-hijo.

Objetivos secundarios:

• Describir y comparar los casos clínicos de embarazadas intoxicadas por CO reportados por la literatura científica.

• Comparar las opciones terapéuticas de la intoxicación aguda por CO en el embarazo.

• Exponer la sintomatología de la embarazada intoxicada por CO.

• Relacionar las posibles consecuencias fetales y el pronóstico del recién nacido.

• Facilitar el reconocimiento de la patología por los profesionales sanitarios para facilitar la instauración de un tratamiento precoz.



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RevistaEnfermeríaCyL2017MATERIAL Y MÉTODO

El presente trabajo se sustenta en una revisión bibliográfica sistemática de la literatura publicada en las principales bases de datos de Ciencias de la Salud, como PubMed, Cochrane, SciELO, Cuiden Plus, plataforma Web of Science (WOS) entre otras, utilizando la combinación de las distintas palabras clave a través de los conectores booleanos AND y OR.

También se consultaron webs de organismos internacionales, como la Organización Mundial de la Salud (OMS/WHO) o la Organización de la Naciones Unidas (ONU), así como organismos oficiales estatales, como el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad (MSSSI), el Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses o la Fundación Española de Toxicología Clínica (FETOC).

Se realizó una búsqueda bibliográfica durante los meses de junio y julio de 2016 y la revisión se elaboró siguiendo las directrices PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses).

Para la utilización correcta de los términos de búsqueda, se consultó la edición 2015 de los descriptores en ciencias de la salud (DeCs), empleando en dicho análisis las siguientes palabras clave: monóxido de carbono, embarazo, intoxicación, intoxicación aguda, oxígeno hiperbárico (en español) y carbon monoxide, pregnancy, poisoning, acute poisoning (en inglés).

Como criterios de inclusión, buscamos artículos publicados en los últimos 10 años (desde 2006), en los idiomas español, inglés, francés o portugués. Además, sólo se seleccionaron estudios que presentaran acceso al texto completo. No se hicieron restricciones respecto al diseño del estudio: revisiones bibliográficas, casos clínicos, estudios de cohortes, de casos y controles, etc.

Se excluyeron, por tanto, trabajos en otros idiomas y estudios de la rama veterinaria y se obviaron de la búsqueda las referencias a citas y a patentes.

Posteriormente, se amplió la fecha de publicación para dar cabida a otros artículos considerados relevantes, se recogieron algunos resúmenes que presentaban conclusiones o datos interesantes relacionados con el trabajo y se seleccionaron algunos trabajos mediante búsqueda manual.

RESULTADOS

Tras la búsqueda, se obtuvieron 27 trabajos que se relacionaban directamente con la intoxicación aguda producida por CO durante el embarazo. En la Tabla I se esquematiza el proceso de búsqueda seguido. Los resultados totales se expresan descartando los artículos repetidos.

Tabla I. Búsqueda sistemática en las principales bases de datos.

Bases deDatos

Palabras clave Artículos halladosArtículos

Seleccionados

PUBMED Carbon monoxide AND Pregnancy AND Poisoning 25 13

Carbon monoxide AND Pregnancy AND Acute poisoning 5 5

Carbon monoxide AND Pregnancy 259 13

Carbon monoxide AND Pregnancy AND Acute poisoning

(sin filtro de tiempo)26 6

TOTAL PUBMED 19



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RevistaEnfermeríaCyL2017Bases de

DatosPalabras clave Artículos hallados

ArtículosSeleccionados

SCIELO Monóxido de carbono AND Embarazo AND Intoxicación 1 1

Monóxido de carbono AND Embarazo 6 1

Monóxido de carbono AND Intoxicación 8 1

Monóxido de carbono AND Oxígeno hiperbárico 2 0

Oxígeno hiperbárico AND Embarazo 0 0

TOTAL SCIELO 1

Bases deDatos


Seleccionados

COCHRANE PLUS Monóxido de carbono AND Embarazo AND Intoxicación 0 0


Intoxicación AND Embarazo 2 0

Carbon monoxide AND Pregnancy 26 0

TOTAL COCHRANE PLUS 0

Bases deDatos


Seleccionados

CUIDEN PLUS Monóxido de carbono AND Embarazo AND Intoxicación 1 1


Monóxido de carbono AND oxígeno hiperbárico 1 1

TOTAL CUIDEN PLUS 1

Bases deDatos


Seleccionados

DIALNET Monóxido de carbono AND Embarazo AND Intoxicación 3 3


Intoxicación AND Embarazo 11 3

Embarazo AND Oxígeno hiperbárico 1 1

TOTAL DIALNET 1



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RevistaEnfermeríaCyL2017Bases de

DatosPalabras clave Artículos hallados

ArtículosSeleccionados

GOOGLE SCHOLAR Monóxido de carbono AND embarazo AND Intoxicación aguda 1690 5

TOTAL GOOGLE SCHOLAR 5

TOTAL 27

La Tabla II recoge los tipos de estudios hallados en las bases de datos consultadas.

Tabla II. Tipo de estudio encontrado en cada base de datos.

Base de datos Casos Clínicos Revisiones Epidemiológicos Otros Total

PUBMED 9 8 1 1 19

SCIELO 1 0 0 0 1

CUIDEN 0 1 0 0 1

DIALNET 1 2 (ya incl.) 0 0 1

GOOGLE S. 1 4 0 0 5

TOTAL 12 15 (-2 ya incl.) 1 1 27

BÚSQUEDA MANUAL 6

TOTAL 18

Doce casos clínicos fueron encontrados a través de las bases de datos, siendo PubMed la que aportó mayor número de trabajos.

A ellos se sumaron los 6 casos clínicos obtenidos a través de una búsqueda manual, conformando en total 18 artículos que reportaban casos clínicos. Además fueron seleccionadas 13 revisiones bibliográficas consideradas especialmente relacionadas con nuestro tema, un estudio epidemiológico y otro artículo en el que se analizaba la intoxicación de CO conjuntamente con la de cianuro.

Los motivos por los cuales no se seleccionaron el resto de artículos estuvieron fundamentalmente relacionados con la temática, que no correspondía al presente objeto de estudio, por tratar intoxicaciones crónicas por CO, tabaquismo, polución ambiental, etc. y por estar redactados en un idioma distinto a los referidos anteriormente.

Dentro de los 27 trabajos seleccionados y de los 18 casos clínicos, 7 publicaciones cumplían con los criterios de inclusión descritos en primer lugar, con la fecha de publicación posterior a 2006 y con acceso al texto completo.



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RevistaEnfermeríaCyL2017Estos trabajos están recogidos y resumidos en la (Tabla III.)

Tabla III. Casos clínicos descritos en la literatura desde 2006 hasta la actualidad.

AUTORES CASO CLÍNICODATOS

BIOQUÍMICOSNBO HBO

CONCLUSIONES Y PRONÓSTICO

COULIBALY, M. ET AL. 2015 5

1 paciente, 16 SG, 1h de exposición. Taquicardia, taquipnea, RCTG normal.

COHb=11% SatO2=85% pH=7.43 PO2=193 PCO2=29

O2 Máscara de alto flujo a 12 lpm.

- Parto a término. Mujer y RN sanos sin secuelas.

GRANADO SAN MIGUEL, A.M., ET. AL. 2015 16

1 paciente, 36 SG. Cefalea, náuseas. RCTG con escasa variabilidad y línea basal en 160 lpm.

COHb=14% COHb neonatal= 17.1% (30min.), 3.5%(2h), 0.6%(6h).

O2 Máscara de alto flujo. -

Cesárea urgente. RN: Apgar 4/6/8, secreciones y presión positiva con ambú. Exploración neurológica y cerebral normal.

DELOMENIE, M. ET AL. 2015 32

1 paciente, 30 SG. Inconsciente. RCTG y ecografía fetal normal al ingreso.

COHb=52% pH=7.47 PaO2=71 PaCO2=30

- Sí, 90 min.

RN: hidronefrosis, ascitis, megavejiga. Lesiones hipóxicoisquémicas cerebrales y piramidales, hipoventilación. Fallecimiento a los 2.5 meses.

WATTEL, F. EL AL. 2013. ESTUDIO DE COHORTES PROSPECTIVO 33

406 gestantes que recibieron HBO para la intoxicación por CO en el embarazo + desarrollo psicomotor de sus 412 niños.

COHb media= 11.9% (+/11%)

88% O2. A 6/10 lpm.

96% 1 ses de 90 min

No diferencias significativas en el desarrollo psicomotor de los niños. Apoyan la HBO.

YILDIZ, H. ET AL. 2010 1

1 paciente, 33 SG. Semiinconsciente

COHb=25% O2 con máscara.

a 2.5 ATA; 4% 2 ses.

Cesárea por distrés, RCP neonatal, asfixia. Encefalopatía hipóxicoisquémica. Fallecimiento a los 56 días.

YILDIZ, H. ET AL. 2010 1

1 paciente, 22 SG. S/D Tratamiento

“de soporte” - Porencefalia

ALEHAN, F. ET AL. 2007 23

1 paciente, 20 SG. S/D S/D -

RN: espasticidad, distonía, retraso en el desarrollo cognitivo. Alteraciones en globo pálido, ganglio basal y ventrículos.

SG: semanas de gestación; RN: recién nacido; RCTG: registro cardiotocográfico; HBO: oxígeno hiperbárico; NBO: oxígeno normobárico; lpm: latidos por minuto; ATA: atmósfera absoluta; RCP: reanimación cardiopulmonar; S/D: sin datos



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RevistaEnfermeríaCyL2017Como podemos ver, seis de ellos exponen un caso clínico de una sola paciente, mientras que sólo uno es un estudio de cohortes con una población más representativa; 406 mujeres fueron incluidas por Wattel et. al. y todas fueron tratadas con terapia hiperbárica, obteniendo buenos resultados pronósticos.

Los otros seis artículos trataron casos de embarazadas en los dos últimos trimestres de la gestación, tres procesos en el segundo trimestre (16, 20 y 22 semanas) y otros tres en el tercero (30, 33 y 36 semanas).

En cuatro de ellos, la sintomatología de la mujer era florida, encontrando los típicos signos de intoxicación por CO (cefalea, náuseas, taquicardia, taquipnea, pérdida del nivel de consciencia), mientras que de los otros no constan datos.

Los niveles de carboxihemoglobina registrados se encuentran entre el 11% y el 52%, con variaciones importantes (+/-11%) en el estudio de cohortes posiblemente relacionado con el amplio número de población estudiada. En el trabajo de Granado et. al. se determinó el valor de carboxihemoglobina neonatal, disminuyendo su valor del 17.1% inicial a la media hora de vida, progresivamente hasta el 0.6% a las 6 horas, manteniendo un aporte de oxígeno normobárico 100% al neonato.

La terapia administrada a las gestantes fue oxígeno normobárico en exclusiva en 4 de los casos, oxígeno normobárico asociado a hiperbárico en el estudio de cohortes al 88% de las embarazadas, y oxígeno hiperbárico en uno de los casos y al 12% de la población de estudio de Wattel et. al. (Figura II).

Figura II. Distribución de las terapias estudiadas

Las conclusiones y el desenlace de los embarazos fueron negativos en 4 de los 6 casos clínicos, con fallecimiento neonatal o intraútero asociado a malformaciones cerebrales (porencefalia, alteraciones piramidales, ventriculares…), lesiones hipóxico-isquémicas e hipoventilación, u otras malformaciones. También se describe morbilidad relacionada con alteraciones cerebrales, manifestada por retraso en el desarrollo cognitivo y psicomotor. En contraste, en los otros dos casos clínicos se resuelve la gestación sin aparentes secuelas ni para la madre ni para el recién nacido.

Tras la ampliación de los criterios de búsqueda debido a la escasez de literatura publicada en torno a este tema, incluimos 11 trabajos directamente relacionados con la intoxicación aguda por CO en la embarazada (Tabla IV). Cuatro de ellos sólo nos permitieron el acceso al resumen del texto, dos de los cuales con una publicación reciente (2009 y 2007). Nueve de los artículos fueron publicados con anterioridad a 2006, comprendiendo sus fechas de divulgación entre los años 2003 y 1986.



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RevistaEnfermeríaCyL2017Tabla IV. Otros casos clínicos relevantes.

AUTORES CASO CLÍNICO DATOS BQ NBO HBOCONCLUSIONES Y

PRONÓSTICO

TOWERS; C.V. ET AL. 2009 35

SÓLO RESUMEN

3 gestantes, 3er trimestre. RCTG poca variabilidad, línea basal elevada.

S/D S/D S/D

RCTG correlacionado con COHb materna. Recomiendan incluir la intoxicación por CO en el diagnóstico diferencial inicial.

BAR, R. ET AL. 2007 36

SÓLO RESUMEN

1 paciente, 39 SG.

COHb neonatal=22% (tras 7h) pH RN= 7.28

Tto para el RN: O2 12h.

- Examen neurológico normal a los 30 min.

BAR, R. ET AL. 2007 36

SÓLO RESUMEN

1 paciente, 30 SG, cefalea, náuseas, DU. RCTG activo, línea basal 160

COHb=20.1% O2 100%2 ses. 70 min a 2.5 ATA

Parto a término, RN: Apgar 8/9. HBO beneficiosa para ambos.

LAITA, A. ET AL. 2001. 25 SÓLO RESUMEN

2 pacientes, 3er trimestre, intoxicación moderada.

S/D - SíParto a término. Un RN isquemia cerebral prenatal. Otro RN sano.

GREINGOR; J.L. ET AL. 2001.22 *BM

1 paciente, 21 SG, taquipnea, mareos y palpitaciones.

COHb=24.6%

O2 mascarilla facial 9 lpm.

COHb rango: 0.8-50%

Parto a término, RN sano.

SILVERMAN, R.K. ET AL. 1997 37

SÓLO RESUMEN

1 paciente, taquicardia y taquipnea, síntomas neurológicos. RCTG reactivo, deceleraciones variables.

S/D - Sí Parto a término, RN sin secuelas. Apoya el tratamiento con HBO.

MIR-RAMOS, E. ET AL. 1995 18

1 paciente, taquicardia y taquipnea, síntomas neurológicos. RCTG reactivo, deceleraciones variables.

COHb=5.3% SatO2=98% pH=7.42 PaO2=120 PaCO2=30

O2 100% mascarilla facial.

120 min.

Inducción con oxitocina, parto vaginal. RN: Apgar 9/9 y bioquímica umbilical normal. Exploraciones neurológicas normales.

KOREN, G. ET AL. 1991. MULTICÉNTRICO PROSPECTIVO21

*BM

32 gestantes con intoxicación aguda por CO.

COHb rango: 0.8-50%

5 gestantes O2 alto flujo

Sí, 2h.

La toxicidad materna se asoció con peor pronóstico fetal. La HBO disminuyó la hipoxia fetal y mejoró el pronóstico.

ELKHARRAT, D. ET AL. 1991. ESTUDIO RANDOMIZADO17

44 gestantes: 2 en coma, 10 pérdida de consciencia, el resto cefalea, mareos.

COHb rango: 5-40% -

2h. a 2 ATA

Mujeres: no secuelas severas. RN: 85% normales a término. No evidencia de morbilidad fetal u obstétrica por HBO.

MARTIN CARAVATI, E. ET AL. 1988 20 6 embarazadas. S/D

O2 alto flujo con máscara facial (8-48h)

-

Alteraciones fetales en 3 casos. Los síntomas maternos predicen el riesgo asociado de morbilidad neonatal. La HBO debería considerarse como opción de tratamiento.

MARGULIES, J.L. 1986 38

1 paciente, 37 SG, dificultad respiratoria, convulsiones.

COHb=58.2% pH=7.31 PaO2=122 PaCO2=28

O2 a FiO2 desconoci da +O2 100%

-

Mujer: Distrés y traslado a UCI con PEEP. Parto espontáneo al 3er día. RN: Apgar 8/10. Evolución normal.

S/D: sin datos; RCTG: registro cardiotocográfico; SG: semanas de gestación; RN: recién nacido; DU: dinámica uterina; lpm: latidos por minuto; Ses: sesión/es; ATA: atmósferas absolutas; BM: búsqueda manual; HTA: hipertensión arterial; UCI: unidad de cuidados intensivos: PEEP: presión positiva al final de la espiración.



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RevistaEnfermeríaCyL2017En total son analizados los casos de 93 mujeres embarazadas intoxicadas por CO. En la distribución por trimestres observamos más estudios realizados en el tercer trimestre (7 de los 11 trabajos) y, por números absolutos, 12 mujeres fueron estudiadas durante la última etapa de la gestación, mientras que 4 se intoxicaron durante su segundo trimestre de embarazo. En este momento cronológico se halla la media de edad gestacional del estudio de Elkharrat et. al., con 44 mujeres de 21+/-10 semanas.

La sintomatología referida por las mujeres tratadas varió entre: ninguna, signos moderados de intoxicación, síntomas neurológicos graves (convulsiones, coma), signos de insuficiencia respiratoria y patología obstétrica asociada (inicio de dinámica uterina, alteraciones cardiotocográficas como deceleraciones variables, poca variabilidad y línea basal elevada).

Los datos bioquímicos sobre carboxihemoglobina materna disponibles se incluyen en un rango con mucha dispersión, entre el 0.8% (no patológico) y el 50%. La carboxihemoglobina neonatal medida en el estudio de Bar et. al. (22% tras 7 horas post exposición), junto al obtenido por Granado et. al., son los únicos datos de estas características reportados por toda la literatura consultada.

El tratamiento que recibieron las gestantes fue mayoritariamente oxígeno hiperbárico (49 mujeres), seguido de oxígeno normobárico a alto flujo (12 pacientes), mientras que la combinación de ambas terapias se realizó en 4 casos. El tratamiento administrado al resto de embarazadas no fue especificado por los autores en sus trabajos.

Figura III. Distribución del tipo de terapia estudiada por la bibliografía anterior.

Como conclusiones, 6 de los artículos apoyan la terapia hiperbárica como tratamiento para la intoxicación por CO en la embarazada asumiendo beneficios tanto para la madre como para el feto. Como pronóstico fetal, las

consecuencias reportadas por estos estudios son menos severas que las encontradas en la bibliografía más reciente analizada previamente. Excluyendo el trabajo de Coulibaly et. al. por falta de datos y los dos estudios amplios de Koren et. al. y de Elkharrat et. al., de los 14 recién nacidos que se estudiaron, 10 tuvieron una evolución normal y sin secuelas (71.43%) y sólo 4 contaron con alteraciones patológicas. En el estudio de Koren et. al. hubo problemas fetales en 4 de los embarazos (el 87.5% de los niños nacieron sanos y presentaron un desarrollo normal) y en el de Elkharrat et. al. el 85% de los recién nacidos fueron normales.

DISCUSIÓN

Sintomatología

La sintomatología de la intoxicación por CO en el embarazo en muchas ocasiones, se presenta de forma inespecífica, con ausencia de síntomas o con una clínica confusa que puede incluir mareos, náuseas, vómitos, desorientación y, en el 90% de los casos, cefalea5,15,22. Cuando la exposición es severa, se suman otros síntomas cardiológicos como taquicardia, taquipnea, hipotensión, arritmias o alteraciones en el electrocardiograma. Asimismo se desencadenan otros síntomas derivados de la isquemia, incluyendo rabdomiolisis, coagulación intravascular diseminada, fallo renal y fallo multiorgánico. Finalmente si la intoxicación continúa se produce coma y muerte4,15,28.

En la Tabla V se recogen los síntomas más frecuentes de la intoxicación aguda en relación con los niveles plasmáticos de COHb.

Tabla V. Clínica materna de la intoxicación aguda según niveles de COHb.

COHb materna (%)

Toxicidad Síntomas

<30 Leve

Asintomática Cefalea, náuseas, vómitos, somnolencia, fatiga, malestar general.

30-40 Moderada

Asintomática Cefalea, náuseas, vómitos, visión borrosa, debilidad muscular, vértigo, dolor torácico, letargia

>40 Severa

Hipotensión, falta de relleno capilar, pérdida de consciencia, síncope, convulsiones, coma, parada cardíaca, muerte



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RevistaEnfermeríaCyL2017Diagnóstico

En algunos casos, el diagnóstico de la intoxicación puede resultar sencillo cuando la gestante manifiesta una clínica clara compatible y reconoce la exposición a una fuente de CO26.

Uno de los primeros síntomas que detecta la embarazada es la ausencia o disminución de movimientos fetales en las horas siguientes a la intoxicación. En ausencia de síntomas, es el único motivo de consulta a los servicios de urgencia de las gestantes expuestas6.

La sospecha diagnóstica es clave en estos casos3, basada en la sintomatología más característica, aunque ayudan al diagnóstico las pruebas complementarias26.

La pulsioximetría convencional no es recomendable ya que los medidores no diferencian la longitud de onda de la COHb de la HbO2, pudiendo dar un falso negativo y, de esta forma, falsear los resultados. La pulsicooximetría permite, sin embargo, detectar la saturación de O2 y la concentración de COHb de forma no invasiva, analizando el haz de luz absorbido por la sangre mediante la Ley de Lambert-Beer26.

La determinación del nivel de COHb sérico es recomendable por algunos autores, tanto para el diagnóstico como para adecuar el tratamiento. Se considera signo de intoxicación una COHb materna superior al 5% en no fumadoras o superior al 10% en fumadoras6,28.

Sin embargo, los niveles de COHb no tienen una relación directa con la severidad de los síntomas y éste no resulta un indicador fiable3,4,6,18,21,28. La clínica presentada, por contra, se correlaciona mejor con el grado de toxicidad materna.

Por ello, también es recomendable la determinación sérica de lactato, que aporta información sobre la intensidad de la acidosis derivada del metabolismo anaerobio inducido por el CO26.

Otras pruebas complementarias serían diferentes determinaciones analíticas como electrolitos, enzimas cardíacas, glucosa o creatinina y de gases arteriales y venosos4,26. Una presión parcial de O2 venosa de 30 mmHg a 50 mmHg indicaría una exposición e intoxicación severas por CO 4.

Además, es imprescindible la realización de un registro cardiotocográfico (RCTG), cuando la edad gestacional lo permita, para la posible detección de anomalías en el feto o el inicio de dinámica uterina. Según algunos estudios, la elevación de la línea basal de la frecuencia cardíaca a los 160 latidos por minuto puede indicar hipoxemia fetal. La disminución moderada de la variabilidad también puede indicar una disminución del aporte de O2 al feto, por lo que debe ser estudiada. Las aceleraciones y deceleraciones

aportan información sobre la suficiencia placentaria, por lo que su ausencia o presencia debe valorarse como signo del bienestar fetal15.

Las principales alteraciones cardiotocográficas relacionadas con la intoxicación por CO que indican distrés fetal son: elevación de la línea basal, disminución de la variabilidad, ausencia de aceleraciones y presencia de deceleraciones6,15,29,35,37.

El resto de pruebas complementarias en el embarazo incluyen la realización de una ecografía, con especial énfasis en la observación del cerebro fetal29; siendo necesario repetir la ecografía posteriormente ya que algunas lesiones aparecen en las dos semanas posteriores a la exposición. Si el feto está en posición cefálica, la ecografía vaginal puede resultar útil, aunque si se observan lesiones cerebrales son recomendables las pruebas de imagen como la resonancia magnética o el doppler que son más precisas, para categorizarlas6.

Tratamiento

El manejo inicial de la intoxicación por CO consiste en primer lugar en retirar a la paciente de la fuente de exposición y suministrar oxígeno puro para acelerar la eliminación del CO, forzar la disociación de la COHb y mejorar la hipoxia tisular. Si son necesarias, se aplicarán maniobras de resucitación para restablecer la ventilación y la circulación28. Se administrará oxígeno 100% ante un diagnóstico de sospecha, ya que no tiene efectos secundarios, mediante mascarilla con reservorio sin reinhalación o mascarilla tipo Monagan. Si fuese necesaria la intubación o ventilación mecánica, la FiO2 debe ser de 1. 10,25

Debido a la menor velocidad de eliminación del CO por el feto, la oxigenoterapia a presión atmosférica debe de ser prologada en embarazadas3,29,38.

La evaluación de la paciente incluirá su status neurológico (Escala de Glasgow) y examen físico para descartar patología traumática, cardíaca o de otra índole28. Los criterios de ingreso en UVI serán la necesidad de intubación, acidosis metabólica, síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), coma o manifestaciones neurológicas o cardíacas severas, entre otras8,25.

A continuación cabe considerar el tratamiento con terapia de oxígeno hiperbárico (HBO), valorando los criterios de gravedad. El uso de HBO restablece el potencial redox mitocondrial más rápidamente que la terapia con oxígeno normobárico (NBO), incrementando la presión parcial de O2, sin cambiar necesariamente el nivel de COHb18. Es decir, no sólo acelera la disociación del CO de la Hb sino que incrementa el nivel de O2 disuelto en el plasma y, al desplazar la curva de disociación de la Hb hacia la derecha, favorece la liberación de O2 a nivel tisular. Además, reduce



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RevistaEnfermeríaCyL2017la producción de radicales libres en comparación con NBO6,16,22,29.

La COHb tiene una vida media de 4-5 horas con NBO, reduciéndose a 20 minutos bajo HBO a 3 atmósferas de presión (ATA).

Algunas instituciones como el American College of Emergency Phisicians consideran que no existen criterios clínicos ni analíticos para identificar subgrupos de pacientes que se beneficien del tratamiento con HBO.

Por el contrario, la Undersea & Hyperbaric Medical Society, la Conferencia de Consenso Europeo y la Sociedad Española de Medicina Hiperbárica aportan unos criterios de indicación y contraindicación de HBO que se recogen en la Tabla VI.8,10 Se deberá valorar el tiempo estimado de traslado, obteniendo mejores resultados si éste es inferior a 6 horas.25

Tabla VI. Criterios de indicación y contraindicación del tratamiento de HBO8,10,25.

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES

- COHb > 10% en gestantes

- Coma - Pérdida de consciencia - Convulsiones,

alteraciones neurológicas - Signos de isquemia

cardíaca o arritmias - Historia de enfermedad

cardíaca isquémica con COHb > 15%

- Síntomas persistentes tras 4-6 horas de tratamiento con NBO

- Imposibilidad de hacer un traslado seguro en la UVI móvil

- Inestabilidad hemodinámica, neurológica

- Centro o cámara hiperbárica que no pueda resolver complicaciones médicas

Surge incertidumbre respecto al uso del HBO como tratamiento para la embarazada por los posibles efectos adversos que puede inducir el oxígeno a altas presiones parciales en el feto. Algunos estudios sugieren efectos teratógenos (retinopatía, cierre precoz del ductus arterioso…) cuando el tratamiento es prolongado22. Mientras que el peligro de la hiperoxia al feto se ha demostrado en modelos animales, otros estudios y la experiencia clínica en humanos indican que la corta duración de la exposición al hiperoxígeno que se da en la HBO puede ser tolerada por el feto en todos las etapas del embarazo y reduce el riesgo de muerte o deformidad en la madre y el feto17,26,39.

En el estudio publicado por Wattel et. al. en 2008, los autores apoyan la terapia hiperbárica para las madres embarazadas expuestas a la intoxicación por CO, ya que no encontraron diferencias significativas en el desarrollo psicomotor ni malformaciones asociadas en las 412 niños que fueron incluidos en el estudio33.

La vida media de la COHb fetal es desconocida en condiciones hiperbáricas, aunque la reducción de la materna, probablemente contribuya a mejorar los parámetros en el feto.6,22,26

Elkharrat et. al. llevó a cabo un estudio prospectivo en el año 1991 en 44 embarazadas con intoxicación aguda por CO que fueron tratadas con HBO, obteniendo buenas resultados para esta terapia.17

La Undersea & Hyperbaric Medical Society recomienda que si la paciente está embarazada, sintomática y se confirma la intoxicación con COHb mayor a 15%, debe considerarse la HBO si aún no se ha realizado15. Según algunos autores, una COHb superior al 15-20% en el embarazo es considerada indicación de tratamiento hiperbárico40 así como cualquier nivel de alteración de consciencia16,29,41.

En Francia la recomendación es el tratamiento con HBO a todas las gestantes lo más rápidamente posible, cualquiera que sea su edad gestacional6.

El protocolo avalado por la bibliografía consultada es de 2 horas de sesión de HBO administrado a 2-3 ATA17,22. Los casos clínicos reportados también apoyan la instauración de este protocolo.

En resumen, las recomendaciones sugieren el uso de HBO en el embarazo, ya que no ha sido asociada a efectos adversos en el feto18 y puede mejorar el pronóstico de éste.4,21,22,29,30

En los casos graves en que la HBO no sea posible, la realización de una cesárea debe evaluarse en función del estado materno y de la edad gestacional1.

Pronóstico

Los riesgos asociados a la intoxicación por CO varían en función de la concentración del gas y del tiempo de exposición28.

La hipoxia producida por la intoxicación por CO es la causa de la sintomatología del cuadro clínico agudo en el adulto. Sin embargo, han sido descritas secuelas neurológicas y psicológicas debidas a la exposición y persistentes a largo plazo, como alteraciones de la personalidad, problemas cognitivos y psicosis7,26. También se han hallado alteraciones neuroanatómicas en el líquido cefalorraquídeo, en la sustancia blanca y el cuerpo calloso relacionadas con la intoxicación por CO en el adulto2,42. En el estudio realizado en 2009 por Gale et. al. en 21 pacientes intoxicados por CO, la tasa de alteraciones cognitivas y afectivas superó el 90% y las técnicas de imagen fueron anormales en el 38% y 67% según la prueba43. En el trabajo de Choi et. al. de los 129 pacientes que estudiaron, el 62% manifestó alteraciones en el TAC, siendo la más frecuente la disminución de la densidad de la sustancia blanca y del globo pálido44.



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RevistaEnfermeríaCyL2017El pronóstico fetal es muy variable, desde la ausencia total de síntomas hasta la muerte intraútero5,6. Las complicaciones fetales se relacionan con la isquemiaanoxia producida y el bajo flujo sanguíneo aportado al feto1,32,45.

El daño fetal se corresponde con la gravedad del estado materno y se relaciona de alguna manera con los niveles de COHb maternos24; una COHb materna superior al 15% representa una intoxicación severa4 y mayor del 48% se asocia con peor pronóstico fetal26,32.

También se ha señalado que existe relación entre la COHb materna y la COHb fetal, pudiendo determinarse matemáticamente mediante la ecuación de Haldane, calculando que la proporción en humanos se estima en 1:1 para varias concentraciones de CO en aire inspirado y teniendo en cuenta las diferencias de afinidad por CO y O2 entre madre y feto. Se calcula que la COHb fetal es de un 10% a un 15% superior a la materna18,38,46,47. Los niveles críticos de COHb fetales se sitúan en torno al 60%29.

No obstante, si el patrón de exposición es desconocido, la COHb materna no puede usarse para estimar la COHb fetal20.

Por otra parte, algunos casos mostraron secuelas neurológicas fetales a pesar de una intoxicación materna moderada o leve22,23. Por tanto, la sintomatología materna parece ser mejor indicador del pronóstico fetal que los valores de COHb20,22. Clínicamente, se considera que el riesgo fetal es muy elevado cuando la madre presenta alteración del nivel de consciencia29.

En 1991 Koren et. al. realizó una clasificación de la severidad del cuadro materno en 5 grados, a la que asoció posteriormente el pronóstico fetal tras el seguimiento del feto, recién nacido y niño (Tabla VII). Los hijos de las pacientes que presentaron síntomas de menor importancia (grados 1 y 2) tuvieron un desarrollo neurológico normal, mientras que los niños de las mujeres con clínica severa tuvieron mayor riesgo21.

Tabla VII. Grados cínicos de severidad materna (Koren et. al.) 21

Grado 1 Estado de alerta, cefalea, vértigos, náuseas

Grado 2 Estado de vigilia, alteraciones de la consciencia

Grado 3 Problemas de vigilancia, desorientación, falta de memoria reciente, flacidez muscular, incoordinación

Grado 4 Desorientación, respuesta limitada y desadaptativa a órdenes simples

Grado 5 Coma, respuesta al dolor o ausencia total de respuesta

Según la literatura, el órgano más frecuentemente dañado tras la exposición intraútero al CO es el cerebro fetal, ya que se encuentra en una etapa de desarrollo crítica y es especialmente susceptible a la interrupción de sus procesos6,23,45,48. Las principales lesiones neuroanatómicas conllevan la disminución del tamaño cerebral, lesiones hipóxico-isquémicas y disgenesias telelencefálicas34. Las lesiones en el tronco cerebral, cerebelo y médula espinal son raras, aunque pueden presentarse asociadas a lesiones hemisféricas masivas5. Estudios realizados en animales mostraron que las áreas más vulnerables eran las que contenían sustancia blanca (núcleo paraventricular) y el tronco cerebral, seguido del tálamo y la corteza cerebral18,17,32. En estudios en animales se hallaron modificaciones en el córtex cerebelar y en los componentes de la cóclea tras una exposición prenatal concluyendo que el CO puede tener consecuencias neurocomportamentales, incluso a concentraciones bajas49,50,51. En otro estudio concluyeron que la exposición a CO puede influir en la mielinización del nervio ciático, aunque no estaban claras las consecuencias de dicha alteración52.

Los problemas neurológicos son inespecíficos y variables, encontrando hipotonía, arreflexia, crisis convulsivas, retraso mental o motor, desórdenes comportamentales o microcefalia5. Se describen lesiones piramidales que producen cuadriparesia espástica y problemas en la deglución32.

A nivel cardíaco pueden desencadenarse arritmias, edema pulmonar agudo, shock y coronariopatías, esta última hasta en un tercio de los casos de intoxicación severa, según algunos autores. La exposición al CO favorece eventos trombóticos agudos debido al aumento de la agregabilidad de las plaquetas y la policitemia y promueve el vasoespasmo coronario5.

Las alteraciones producidas en el embrión o feto son diferentes también en función de la edad gestacional a la que se produzca el episodio de envenenamiento6,26,30,32

como se puede observar en Tabla VIII.

Las malformaciones anatómicas más frecuentes en el primer trimestre son agenesia de miembros y fisura palatina1,6,30 aunque hay otros casos de malformaciones en el desarrollo del sistema genitourinario32 y lesiones de los ganglios basales o la sustancia blanca23.

A partir del segundo trimestre aumenta la sensibilidad cerebral al CO y por tanto las lesiones son más frecuentes, especialmente observadas en los núcleos lenticulares (globo pálido)6,22,23.



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RevistaEnfermeríaCyL2017Tabla VIII. Descripción de la sintomatología fetal según la

edad gestacional.

ETAPA GESTACIONAL

ALTERACIONES

Período embrionario

Malformaciones anatómicas, fisura palatina, amelia, disgenesia telencefálica, malformaciones límbicas, microcefalia Alteraciones del comportamiento en la infancia

Período fetal

Alteraciones del RCTG Encefalopatía hipóxico-isquémica Parálisis cerebral, distonía, espasticidad Retraso en el crecimiento fetal (RCIU) Parto prematuro Muerte fetal intraútero

CONCLUSIONES

La intoxicación por CO en el embarazo es un fenómeno infrecuente, a veces difícil de identificar y diagnosticar.

El riesgo fetal es muy alto, especialmente cuando la gestante manifiesta síntomas de alteración de la consciencia1. Las lesiones fetales derivadas son potencialmente graves, desde alteraciones en el desarrollo cerebral y neurológico hasta la muerte intraútero.

La progresión y la severidad de la intoxicación dependen de la concentración y la duración de la exposición. La morbimortalidad tanto de la madre como del feto puede disminuirse con una intervención rápida y adecuada.22,23

El diagnóstico es eminentemente clínico, apoyado por pruebas de laboratorio y pulsicooximetría, aunque la determinación de COHb no es considerado como un

indicador fiable de la toxicidad o el pronóstico.28 La clínica presentada, sin embargo, se correlaciona mejor con el grado de toxicidad tanto materno como fetal.

La observación de un RCTG con las características típicas anteriormente descritas, debe hacernos incluir a la intoxicación por CO en el diagnóstico diferencial, especialmente en los casos en que no se asocie otra sintomatología clínica en la gestante35.

El tratamiento debe instaurarse lo más precozmente posible para mejorar el pronóstico materno-fetal. La terapia hiperbárica a 2-3 ATA durante 2 horas se asocia con mejor pronóstico fetal y debe considerarse cuando la sintomatología materna es severa y cuando el nivel de COHb materno es superior al 15-20%. También es recomendable la monitorización fetal prolongada y la realización de ecografías o pruebas de imagen seriadas para detectar posibles alteraciones fetales.

Por otra parte, el traslado de una gestante en estado inestable a un centro dotado de cámara hiperbárica plantea problemas a los profesionales, que deben estar preparados e informados para afrontar la situación26.

La prevención y la educación son claves para disminuir la incidencia de la intoxicación por CO en la población general, haciendo especial hincapié tanto en el buen uso de aparatos domésticos que puedan producir una mala combustión, como en la prevención de incendios.

Los profesionales sanitarios debemos saber reconocer los síntomas de la intoxicación por CO especialmente en el embarazo, ya que el feto es más vulnerable a la intoxicación. Asimismo es conveniente la realización o actualización de guías clínicas que orienten en el manejo del problema en las unidades de urgencias y ginecología para poder brindar la mejor atención posible y los cuidados más adecuados a su estado, valorando continuamente la evolución materna y fetal por todo el equipo de forma multidisciplinar.



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intoxicación aguda por monóxido de carbono en el embarazo

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