ira, irc e irct
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INSUFICIENCIA
RENAL
TUM JOSÉ ALVARO DÍAZ
PLASCENCIA
FISIOLOGÍA RENAL
(Estructura, Funciones y Presiones renales)
¿QUÉ? ¿PARA QUE?
¿COMO MEDIRLO?
CAMZ
JUSTIFICACIÓN
Posterior
CONFIGURACIÓN EXTERNA
• Dos caras
• Dos bordes
• Dos Polos
Anterior
Lateral
Medial
Polo Craneal
Polo Caudal
• Hilio
CONFIGURACIÓN INTERNA
Médula
Cápsula
Corteza
Papila
Cálices
menores
Cálices
mayores
Pelvis
renal
Uréter
• Pirámides medulares
•Columnas renales (de Bertini)
Corteza:
Abundantes
capilares.
Filtrado del
plasma
Médula:
Poco flujo
sanguíneo.
Concentración de
orina
Funciones específicas del riñón
FUNCION REGULADORA
Regulación del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-
base
Regulando el contenido de agua: Osmolaridad
Regulando el contenido de sodio: Volumen
Regulando el equilibrio ácido-base. Sistema a largo plazo
No electrolitos
COMPOSICIÓN DEL PLASMAPlasma Líq. Intersticial Célula
H2CO3
Na+
152
HCO3-
27
Cl –
113
HPO3-2
4
Mg+2
3
Ca+2
5
K+
5Ác. Org.
6
Prot –
16
H2CO3
HCO3-
K+
157 PO4-3
152
Mg+2
26
Na+
14 Prot –
74
Funciones específicas del riñón
FUNCION EXCRETORA
Depuración plasmática
Excreción de productos desecho metabolico
Excreción de sustancias ingeridas
Funciones específicas del riñón
FUNCION METABOLICA
Síntesis y degradación de hormonas
gluconeogénesis
REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL
Mecanismos diversos y complementarios de forma
sostenida
La nefrona es la unidad funcional del riñón
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
CAMZ
NEFRONA
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
CAMZ
NEFRONA
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
CAMZ
Corpúsculo.
GLOMERULO.
Cels endoteliales (capilares fenestrados), membrana basal capilar, celulas viscerales (podocitos), cels mesangiales, matris mesangial.
NEFRONA
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
CAMZ
Corpusculo.
GLOMERULO
Funciones: producir el filtrado, gobernado por P hidrostáticas, P oncoticas. Forma, peso y carga de las moléculas.
CAPSULA DE BOWMAN. Colección del filtrado
NEFRONA
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
CAMZ
TUBULO PROXIMAL
Cels epiteliales con borde encepillo: Aumenta capacidadreabsortiva luminal 35 veces.
Reabsorcion ACTIVAde glucosa, , prot, aas, vitaminas,cetoacidos, Ac urico,Na, K, Ca (PTH),sulfatos, HCO3
Reabsorcion pasiva deCl, Agua, urea
Secrecion H+
NEFRONA
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
CAMZ
ASA DE HENLE
HIPEROSMOLARIDAD MEDULAR
Asa descendente: reabsorcion Pasiva deagua
Asa ascendente delgada: Impermeable alagua
Asa ascendente gruesa: reabsorcionACTIVA de Cl, Na, K, impermeable al agua
NEFRONA
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
CAMZ
NEFRONA
TUBULO DISTAL. (Aparato Juxtaglomerular)
Reabsorcion activa Na (Aldosterona), Ca, HCO3,glucosa.
Reabsorcion pasiva Cl, Agua (ADH)
Secrecion H+, K.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
CAMZ
NEFRONA
TUBULO DISTAL. (Aparato Yuxtaglomerular)
Se acerca a su correespondiente glomerulo. Cels de la máculadensa (epitelio modificado). Son componentes del AJG (renina)º
El glomerulo: presenta un polo vascular formado por la arteria aferente y
eferente forma el aparato yuxraglomerulas y primera porción del TCD y un
polo tubular formado por el TCP.
AA
AE
Aparato yuxtaglomerularArteriola
aferente
Arteriola
eferente
Mácula
densa
Túbulo
contorneado
distal
Células
mesangiales
Espacio de
Bowman
Túbulo
contorneado
proximal
Podocitos
de la lámina
visceral de
la cápsula
de BowmanPedicelos
Endotelio
glomerular
Lámina
Parietal de
la cápsula
de Bowman
Células
yuxtaglomerulares
CELULAS DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
CAMZ
NEFRONA
TUBULO COLECTOR.
ADH
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
CAMZ
Heterogenicidad de las nefronas.
Corticales
Yuxtamedulares
TIPOS DE NEFRONAS
NEFRONA
CORTICAL
NEFRONA
YUXTAMEDULAR
Nefrona Cortical:
Tienen asas dehenle
cortas
Llena de Red de
capilares peritubulares
Nefrona
yuxtamedular:
Alcanzan las puntas de
las papilas renales
Hay Vasos Rectos que
vuelven en la corteza
para desembocar en las
venas corticales
La Nefrona
Estructura:
Corpúsculo
Glomérulo
Cápsula de Bowman
Túbulo
T. Contorneado Proximal
Asa de Henle
T. Contorneado Distal
T. Colector
AA
AE
PROCESOS RENALES
PROCESOS RENALES
Filtración
Secreción
Reabsorción
Excreción
Se filtran = 180 L/día
Volumen de orina = 1.5 L/día
Reabsorción = 178.5
FILTRACIÓN: salida
de líquido de los
capilares
glomerulares al
túbulo renal
FILTRACIÓN
Sustancia a eliminar
Sustancia que no debe ser eliminada
REABSORCIÓN
REABSORCIÓN:
transporte de las
sustancias desde el
interior del túbulo hacia
la sangre
Sustancia a eliminar
Sustancia que no debe ser eliminada
SECRECIÓN
SECRECIÓN: transporte
de las sustancias desde
la sangre al interior del
túbulo
Sustancia a eliminar
Sustancia que no debe ser eliminada
EXCRECIÓN:
eliminación de las
sustancias al exterior
con la orinaEXCRECIÓN
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
CAMZ
Corpúsculo.
GLOMERULO.
Cels endoteliales (capilares fenestrados), membrana basal capilar, celulas viscerales (podocitos), cels mesangiales, matris mesangial.
BARRERA DE FILTRADO
Factores que determinan la
permeabilidad de la BFG
• Diámetro molecular
• Forma molecular
• Elasticidad
• Carga eléctrica
MEMBRANA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
PODOCITO MEMBRANA
BASAL
ENDOTELIO
Podocito
Endotelio
fenestrado
Pedicelos
Membrana
Basal
Control hemodinámico intrarrenal
• Mecanismo de autorregulación:
– Reflejo miogénico
– Feedback túbulo-glomerular
• Situaciones de stress:
– Eje renina-angiotensina-aldosterona
– Control nervioso y hormonal
– Función endotelial
La nefronaFeedback TG
1. Si aumenta la TFG
2. Aumenta el flujo tubular
de agua y ClNa
3. Sensor en la
mácula densa y
envío de mediador
vasoconstrictor
(¿adenosina?) a la
a. aferente:
La nefronaFeedback TG
1. Si disminuye la TFG
2. Disminuye el flujo tubular
de agua y ClNa
3. Sensor en la
mácula densa y
envío de mediador
vasodilatador
(PGI2, ON) a la
a. aferente +
liberación de renina
(vasoconstricción
eferente)
Vasoconstrictores renales
a. aferente a. eferente
Norepinefrina + +
Angiotensina II 0, + 2 +
Endotelina + +
Tromboxano + +
Vasodilatadores renales
a. aferente a. eferente
Aceti lcolina + +
Oxido nítrico + +
Dopamina + +
PGE, PGI + 0
Bradicinina 0 +
Otras Funciones del Riñón
Eritropoyesis
1,25-Dihidroxivitamina D3
Gluconeogénesis
Excresion de sustancias Bioactivas
Regulación de la presión arterial
Resumen: Funciones del riñón
Excreción de productos metabólicos de desecho y de sustancias ingeridas
Regulación del equilibrio hidroelectrolítico
Regulación de la presión arterial
Regulación del equilibrio ácido-base
Eritropoyesis
Formación de 1,25-Dihidroxivitamina D3
Gluconeogénesis
FUNCION TUBULAR
Absorción.
Secreción
Regulación
FUNCION TUBULAR
Estructurasespecializadas.
Tasametabolica alta
FUNCION TUBULAR
MAXIMO TUBULAR
RENAL
FUNCION TUBULAR
EXCRESION FRACCIONAL
Efx= __X___
Crea
Insuficiencia Renal
aguda
Insuficiencia Renal
Definición
Reducción potencialmente reversible en la
capacidad renal de excretar productos
nitrogenados y mantener la homeostasis
Criterios bioquímicos (Cr>50% basal)
Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario
<400ml/d
Fry A, Farrington K. Management of acute renal failure. Postgrad Med J 2006; 82: 106-116
Importancia:
La cifra:
209 casos x millón/año
Asociar con:
Oliguria?
Enfermedades de base?
Unidades de Terapia
Intensiva
Pacientes hospitalizados
Etiología
Falla Renal Aguda
Pre-renal
Perfusión renal
Renal
Lesión en parénquimao en vasos
Pos-renal u
obstructiva
Compresión
IRApre- renal
HipovolemiaGasto cardiaco
bajoVasodilatación
periféricaVasoconstricción
Intra-renal
Mala perfusión renal
IRA pos-renal
ureteres
intrinsecas extrinsecas
vejiga uretra
IRA Renal
Necrosis Tubular AgudaNTA
Lesión de grandes
Vasos renales
Lesión de vasos glomerulares
Lesióntubulointersticial
Fisiopatología
Hipo-perfusión renal
Hipoxia tisular
Alteración epitelio
tubular
Alteración en
Musculo liso
vascular
Alteración en
Células endoteliales
Fisiopatología
Recuperación FSR
Medula externa congestiva,
lesión de vasos rectos
Hipoxia
Agotamiento del ATP
Ruptura citoesqueleto
Ruptura de moléculas de
adhesión celular
Fosfolipasasproteasas
Anatomía patológica
macroscopía
tamaño
Congestión
en unión
córtico medular
Corteza pálida
microscopía
Alteración:
vascular
glomerular
Ausencia llenado
capilar glomerularRestos de fibrina
Lesiones
tubulares
Distalización
Fenómeno de
No
reemplazamiento
Edema en TCD
Manifestaciones Clínicas y
analíticas
Uremia Aguda
Alt. Diuresis
Urea 10 a 20
mg/dL/día
Creatinina 0.5 a 1
mg/dL/día
Manifestaciones Clínicas y
analíticas
Insuficiencia Cardiaca
Congestiva
Edema Pulmón
Edema Periférico
Hipertensión
Arterial Sistémica
Pericarditis aguda
Acidosis Metabólica
Hiperfosforemia
hipocalcemia
Evolución
Tres periodos:
De inicio
De uremia
De recuperación
Insuficiencia Renal
Puntos generales
Tratar primero shock, insuficiencia respiratoria, hiperkalemia
Es esta insuficiencia aguda o crónica
Hay puntos clave en la historia (drogas)
Es una probable causa pre-renal
Podría ser una obstrucción
Es probablemente una enfermedad intrínseca
INSUFICENCIA RENAL
CRÓNICA
La disminución del filtrado glomerular se debe a la perdida progresiva del
número de nefronas funcionantes.
Bricker expone la teoría de la “nefrona intacta”:las nefronas funcionantes compensan la perdida de las demás hipertrofiándose para mantener la homeostasis.
Puede ser : leve, moderada y avanzada.
CLASIFICACIÓN
LEVE: VFG 30 -50 ml/min/m2
87-50 ml/min/1.73 m2
Creatinina 1- 2 mg%
MODERADA: VFG 5-30 ml/min/m2
50-10 ml/min/1.73 m2
Creatinina 2-8 mg%
GRAVE: VFG menor de 10 ml/min/1.73 m2
Creatinina 8-10 mg%
•SEVERA: VFG < 5 ml/min/m2
IRC LEVE
FG : 80 y el 50% de lo normal.
87 a 50 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C
Creatinina sérica entre 1-2 mg%
Pueden tener 50 al 25% de las nefronas
residuales.
Pacientes asintomáticos.
IRC MODERADA
FG : 50 y 25% de lo normal.
Entre 50 y 10 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C
Creatinina sérica 2 y 8 mg %
Pacientes asintomáticos.
Acidosis metabólica y microproteinuria.
Lactantes presentan disminución en la curva de crecimiento y pobre ganancia de peso
IRC GRAVE
FG < 25% de lo normal.
< 10 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C
Creatinina sérica > 8-10 mg% en niños
mayores, o de 4-5 en lactantes
La IRC es clínicamente evidente.
IRC TERMINAL
FG < del 5% de lo normal para la edad.
5 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C es enfermedad
renal en estadio terminal (ERET)
Incompatible con la vida si no se inicia
terapia dialítica.
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA TERMINAL
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICAETIOLOGÍA
10%
5%
11%
16%
25%
33%
0% 10% 20% 30% 40%
Otros
Hipoplasia-Displasia
Nefropatías vasculares
Nefropatías hereditarias
Reflujo/obstrucción/infección
Glomerulopatías
ETIOLOGÍA
Glomerulopatías 40-50% (edad de inicio: 8-9 años).
Uropatías obstructivas: 6-10%.
Nefropatías hereditarias: 5-10%
Nefropatías vasculares: menos de 1-4%
Nefropatías tubulointersticiales
No Clasificadas.
Otros: Tóxico ambientales.
1.ENFERMEDADES GLOMERULARES
a) Enfermedad Glomerular primaria
• Esclerosis focal y segmentaria.• Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar.• Glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar.• Glomerulonefritis extramembranosa no proliferativa.
b) Enfermedad Glomerular secundaria.
• Nefropatía Lúpica.• Nefropatía de Henoch Schönlein.• Nefropatía de Anemia de Células falciformes.• Amiloidosis renal.• Diabetes Mellitus.• Síndrome de Goodpasture.• Granulomatosis de Wegener.• Esclerodermia.• Poliarteritis.• SIDA.
2. UROPATIAS OBSTRUCTIVAS
Valvas de uretra posterior.
Ureteroceles
Vejiga neurogénica.
Obstrucción pieloureteral bilateral, con hidronefrosis.
Megaureter primario.
Tuberculosis Renal.
Obstrucción de cuello vesical.
Estenosis uretral.
Tumores.
Reflujo vésicoureteral primario y secundario.
3. HIPOPLASIAS RENALES
a) Hipoplasia renal bilateral simple.
b) Hipoplasia renal con oligomeganefrones.
c) Hipoplasia segmentaria y focal.
d) Hipoplasia con displasia.
e) Displasia renal multiquística.
4. NEFROPATÍAS HEREDITARIAS
a) Nefronoptisis.b) Riñon poliquístico.c) Acidosis tubular crónica.d) Sindróme de Alport.e) Síndrome nefrótico infantil familiar.f) Neil Patela disgenecia uña – rótula.g) Hematuria benigna familiar: Membrana basal adelgazada.h) Hipercalemia crónica idiopática.i) Hipercalcemia idiopática.j) Cistinuria.k)Cistinosis.l) Oxalosis.
5.NEFROPATÍAS VASCULARES
a) Síndrome hemolítico urémico.
b) Trombosis bilateral de la arteria renal.
c) Trombosis bilateral de la vena renal.
d) Necrosis córticomedular.
6. NEFRITIS INTERSTICIALES
a) Nefropatía por analgésicos.
b) Otras nefropatías intersticiales.
7.ENFERMEDADES METABÓLICAS
a) Amiloidosis.
b) Nefropatía por ácido úrico.
8.ETIOLOGÍA DESCONOCIDA
a) Nefropatías no clasificables
ALTERACIONES SISTÉMICAS
1.- Alteraciones hidroelectrolíticas:
Regulación del agua
Regulación de electrolitos
Na K Ca P
ALTERACIONES SISTÉMICAS
2.- Alteraciones metabólicas:
Acidosis metabólica
Respiración de Kussmaul
Alcalosis
respiratoria
ALTERACIONES SISTÉMICAS
3.- Alteraciones endocrinas:
Disminuye secreción ERITROPOYETINA
ANEMIA
ALTERACIONES SISTÉMICAS
Alteraciones endocrinas:
Aumenta secreción de renina
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ALTERACIONES SISTÉMICAS
4.- Alteraciones de la función excretora de
los productos resultantes del metabolismo
nitrogenado
UREA CREATININA
ACIDO ÚRICOOTRAS
SUSTANCIAS
ALTERACIONES SISTÉMICAS
HEMATOLÓGICAS
MÚCULO
ESQUELETICASCARDIO
VASCULARES
GASTRO
INTESTINALESMETABÓLICAS
NEUROLÓGICAS
ENDOCRINAS
DERMATOLÓGICAS
FUNCIÓN
RENAL
REPRODUCCIÓN
SEXUALIDAD
Insuficiencia renal crónicaMANIFESTACIONES CLINICAS
Hipocrecimiento
Osteodistrofia renal
Anemia
Acidosis metabólica
Desequilibrio electrolítico
Desequilibrio hídrico
Alteraciones metabólicas
Alteraciones hormonales
Tiroides
Glucocorticoides
Disfunción cardiovascular
HTA
Miocardiopatía
Alteraciones neurológicas
Hemostasia-coagulación
Disfunción inmunológica
IRC
LA ETIOLOGÍA
DEPENDE DE LA
EDAD
LA GFS ES CAUISA
FRECUENTE EN
PREESCOLARES
La acidosis metabólica, debido a la generación disminuida
de bicarbonato por el riñón, conduce a respiración
incómoda y después al empeoramiento de la salud de los
huesos
En las etapas iniciales de la IRC, cuando las manifestaciones
clínicas y resultados de laboratorio son mínimas o
inexistentes, el diagnóstico puede ser sugerido por la
asociación de manifestaciones inespecíficos por parte del
paciente, tales como fatiga, anorexia, pérdida de peso,
picazón, náuseas o hemólisis, la hipertensión, poliuria,
nicturia, hematuria o edema.
CUADRO CLINICO
La hiperfosfatemia, debido
a la excreción reducida de
fosfato, asociada a la
hipocalcemia (debido a la
deficiencia de vitamina D3)
y al hiperparatiroidismo,
que conduce a la
osteoporosis renal y a la
calcificación vascular
Los principales síntomas son:
Nicturia, poliuria u oliguria, edema, hipertensión
arterial, debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómito,
insomnio, calambres, picazón, palidez cutánea,
dismenorrea y/o amenorrea, atrofia testicular,
impotencia, déficit cognitivos o de atención,
confusión, somnolencia, y coma.
Los pacientes de ERC sufren de aterosclerosis
acelerada y tienen incidencia más alta de
enfermedades cardiovasculares, con un pronóstico
más pobre.
DIALISIS
Es un tipo de terapia de reemplazo renal usada
para proporcionar un reemplazo artificial para la
función perdida del riñón debido a falla renal. Es
un tratamiento de soporte vital y no trata
ninguna de las enfermedades del riñón
TIPOS DE DIALISIS
Hay dos tipos principales de diálisis, de hemodiálisis y de diálisis peritoneal.
La hemofiltración no es en sentido estricto un tratamiento de diálisis, pero es extremadamente similar.
Otro tipo de diálisis que se está usando es la hemodiafiltración.
DIALISIS PERITONEAL
Es una solución estéril que corre a través de un tubo a la cavidad peritoneal, la cavidad abdominal alrededor del intestino, donde la membrana peritoneal actúa como membrana semipermeable. El líquido se deja allí por un período de tiempo para absorber los residuos, y después se quita a través del tubo vía un procedimiento estéril.
HEMOFILTRACION
Tratamiento similar a la hemodiálisis, pero en este caso, la membrana es mucho más porosa y permite el paso de una cantidad mucho más grande de agua y solutos a través de ella.
Es una terapia continua y lenta con sesiones que duran típicamente entre 12 y 24 horas, generalmente diariamente. Esto, y el hecho de que la ultrafiltración es muy lenta y por lo tanto suave, la hace ideal para los pacientes en unidades de cuidado intensivo
HEMODIAFILTRACION
Es una combinación de hemodiálisis y
hemofiltración, en ella es incorporado un
hemofiltro a un circuito estándar de
hemodiálisis. La hemodiafiltración se comienza a
usar en algunos centros de diálisis para la terapia
crónica de mantenimiento
INDICACIONES DIÁLISIS O
HEMOFILTRACIÓN
Hiperpotasemia
Acidosis metabólica
Sobrecarga de fluido (que usualmente se
manifiesta con edema de pulmón)
Pericarditis
Y en pacientes sin falla renal, envenenamiento
agudo con toxinas dialisables, como el litio
INDICACIONES PARA DIÁLISIS
Falla renal sintomática
Baja tasa de filtrado glomerular (GFR) (La terapia de reemplazo renal a menudo recomendada para comenzar en un GFR de menos de 10 a 15 mls/min/1.73m2)
Otros marcadores bioquímicos de inadecuada función renal en el contexto de un GFR (ligeramente) mayor que 15 mls/min/1.73m2. Ésta sería generalmente la hiperfosfatemia que es resistente al tratamiento médico o a la anemia
HEMODIALISIS
Método para eliminar de la sangre residuos
como potasio y urea, así como liquido en exceso
cuando los riñones son incapaces de esto
HEMODIALISIS
Hay tres modos primarios de acceso a la
sangre:
El catéter intravenoso
La fístula de Cimino arteriovenosa (AV)
El injerto sintético (graft)
CATETER INTRAVENOSO
Llamado Catéter Venoso Central, consiste en un catéter plástico con dos luces, u ocasionalmente dos catéteres separados, que es insertado en una vena grande (generalmente la vena cava, vía la vena yugular interna o la vena femoral), para permitir que se retiren por una luz grandes flujos de sangre para entrar al circuito de la diálisis, y una vez purificada vuelva por la otra luz
FÍSTULA DE CIMINO ARTERIOVENOSA
Se une una arteria y una vena a través de anastomosis. Esto puentea los vasos capilares, la sangre fluye en una tasa muy alta a través de la fístula.
Durante el tratamiento, dos agujas son insertadas en la fístula, una para drenar la sangre y llevarla a la máquina de diálisis, y una para retornarla.
INJERTO SINTÉTICO
(GRAFT) Se usa una vena artificial para juntar la arteria y la vena. Los
injertos son usados cuando la vascularidad nativa del paciente no permite una fístula, maduran más rápidamente que las fístulas, y pueden estar listos para usarse días después de la formación.
MAQUINA DE
HEMODIALISIS
TRATAMIENTO
PREHOSPITALARIO
Valoración del estado
respiratorio:
Primero debe observarse si hay
disnea, entonces se escucharán
las crepitantes y silbidos que
pueden que pueden indicar
edema pulmonar porsobrecarga de líquidos.
Valoración cardiovascular: la
auscultación puede señalar
sonidos cardiacos anormales, esto
puede significar sobrecarga de
líquidos. Debe auscultarse para
saber si hay fricción
(consecuencia de pericarditis
urémica), después se deberá
escuchar el ritmo cardiaco; si es
irregular, puede deberse al desequilibrio electrolítico.
Déficit Neurológico
Valoración del estado neurológico: observe el nivel de concienciadel px. ¿Esta orientado en tiempo y espacio? ¿Se muestra letárgicoy confundido? El desequilibrio electrolítico y la acumulación detoxinas urémicas pueden causa depresión de conciencia,concentraciones, concentración escasa, pérdida de la memoria ycefaleas.
Valoración de los ojos: observe la presencia de infartos pequeños,hemorragia o placas como lana de algodón en la retina, en especial
en personas con hipertensión. También note si hay papiledema, quesugiere sobrecarga de líquidos; los globos oculares hundidos sugierenhipovolemia.
Valoración cutánea:
Examínese primero el color de la piel. Una apariencia grisácea, como
greda, puede deberse a las concentraciones bajas de eritropoyetina;
Observe posibles hematomas por trastornos de la coagulación. También
debe valorarse la turgencia cutánea para hidratación. La piel que no
recupera su forma normal poco después de liberarla de una ligera
presión, o está seca con prurito, puede indicar hipovolemia. Las
membranas mucosas secas también indican hipovolemia. Después se
evalúa la temperatura cutánea: la piel seca y caliente puede indicar
infección y la piel fría y pegajosa o viscosa puede señalar hipotensión o
choque.
Vigílense todas las partes pendientes del cuerpo por edema. En el px
trasportado en ambulancia deben revisarse las piernas y tobillos, y el que
esta en hospital la parte sacra. Un edema difuso con distención yugular indican sobrecarga de líquidos.
Alteraciones del gasto cardiaco por
choque Hipovolémico, sobrecarga de
líquidos:
El objetivo es restablecer y mantener el
gasto cardiaco. Vigiles los signos vitales en
especial la FC y la T/A. Debe hacer
frecuentes trazos de ECG para detectar disritmias y administrar 02 si es necesario.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio:
- urea y creatinina elevados
- hiperkalemia
- hiponatremia frecuente
-acidosis metabólica
Ecografía renal: riñones pequeños orientan a IRC, la
presencia de litiasis o de dilatación pielocaliceal orientan
hacia una causa posrenal. El Ecodoppler renal permite
evaluar la presencia de trombosis o embolia de la arteria renal
TAC (sin contraste venoso): útil para visualizar litiasis cálcica y anomalías extrínsecas a la vía excretoria.
Rx directa de abdomen: permite valorar la presencia de litiasis cálcica, además del tamaño renal.
Angiografía: para valorar alteraciones vasculares.
La hipoperfusión renal, la endotoxemia y la fiebre son
los factores identificados como predisponentes de la
toxicidad renal por aminoglucósidos en la sepsis.
El riesgo de nefrotoxidad aumenta al asociar
aminoglucósidos con otras drogas y agentes
farmacológicos, tales como anfotericina B, cefalotina,
vancomicina, cisplatino, furosemida, bloqueantes de los
canales del calcio y agentes de contraste radiológico. Si
bien algunas de estas asociaciones sólo han mostrado
efecto tóxico sinérrgico en animales, es prudente evaluar
estrictamente la necesidad de la administración conjunta de estos agentes.
BIBLIOGRAFÍA
http://encolombia.com/medicina/pediatri
a/pediatria
http://www.aeped.es/protocolos/nefro/15-
insuficiencia-renal
http://encolombia.com/pediatria guía de
manejo
• Guyton & Hall, Tratado de Fisiología Médica, 10ª Edición,
Interamericana, 2006
• Best & Taylor, Bases Fisiológicas de la Práctica Médica,
13ª Edición, Panamericana, 2005
• Latarjet · Ruiz Liard, Anatomía Humana, 4º edición,
Panamericana, 2005
• Ross, Histología, 4ª Edición, Panamericana, 2005
• http://www.kidneypathology.com