ISHEMIC ISHEMIC HEART HEART DISEASEDISEASE

Dr Aswiyanti Asri,M.Si.Med,SpPA

IntroductionIntroduction

• Arteriosclerosis– Thickening and loss of elasticity of arterial wall

– Hardening of the arteries

– Greatest morbidity and mortality by narrowing and weakening of arteries

– Risk factors• Non modifiable : age,gender,family history

• Modifiable : hyperlipidemia,hypertension, cigarette smoking, DM, elevated homocysteine, factors that affect hemostasis and thrombosis, infection (herpes virus, chlamydia pneumoniae), obesity, sedentary lifestyle, stress

AtherosclerosisAtherosclerosis

• Coronary artery disease : proses atherosclerosis ("hardening of the arteries") → ischemia → prevents oxygen-rich blood from reaching the heart.

• Atherosclerosis: arterial blood vessels. Merupakan suatu respon inflamasi kronik dari ddg arteri, berupa deposisi lipoptotein (protein plasma yang membawa kolesterol dan trigliserida) → formation of multiple plaques

• Arteriosclerosis ("hardening of the artery") disebabkan oleh deposisi kolagen yang kaku dalam dinding pembuluh dan sekitar atheroma → ↑ ketebalan ddg dan ↓elastisitas ddg arteri.

• Arteriolosclerosis (hardening of small arteries, the arterioles) : akibat deposisi kolagen, penebalan ddg otot dan deposisi protein (hialin)

AtherogenesisAtherogenesis

1. Chronic endothelial injury

2. Endothelial dysfunction

3. Inflammatory response

4. Proliferation of SMCs

Chronic endothelial injuryChronic endothelial injury

• Homosisteinemia

• Hiperkolesterolemia

• smoking

• DM

• Hipertensi

• Turbulensi

“Radikal bebas”

↓

“endothelial dysfunction” (tunica intima)

Endothelial Dysfunction in Atherosclerosis.

Fatty-Streak Formation in Atherosclerosis.

Formation of an Advanced, Complicated Lesion of Atherosclerosis

Unstable Fibrous Plaques in Atherosclerosis.

AtherogenesisAtherogenesis

• Neutrofil, monosit/makrofag, limfosit T

• Fagosit LDL (oksidasi LDL)

• Foam cells

• Fatty streaks

• Migrasi SMCs dari t.media ke t.intima

• Proliferasi SMCs, dipicu growth factor yang dikeluarkan tombosit, makrofag dll (PDGF,FGF,TGF-ά)

• Fatty streaks menjadi plak atheroma

• Sitokin → siklus terus menerus

The risk factors for atherosclerosis in relation to the mechanisms that favor development of arterial atheroma formation.

Komplikasi aterosklerosisKomplikasi aterosklerosis

• Dinding arteri lemah, ruptur atau aneurisma• Ulserasi plak atheroma, terbentuk trombus• Trombus pada plak atheroma yang intak

Peningkatan koagulabilitas

Penurunan aktivitas fibrinolitik

Trias VirchowTrias Virchow 1. Cedera endotel2.Stasis / turbulensi aliran

darah3.Hiperkoagulabilitas

darah

Mekanisme pembekuan Mekanisme pembekuan darahdarah

Aterosklerosis - trombusAterosklerosis - trombus

AtherosclerosisAtherosclerosis

Normal Half occlusion

Nearly complete occlusion

Plak atheroma

TrombosisTrombosis

Komplikasi aterosklerosisKomplikasi aterosklerosis

Hardened arteries → narrowing : stenosisAliran darah lambat → prevents sufficient oxygen-rich blood from reaching the heart → ischaemia Nitric oxide ↓ → elastisitas ↓End result : heart attack

Penyakit jantung iskemikPenyakit jantung iskemik

• Ketidakseimbangan antara aliran darah dengan kebutuhan metabolik miokardium

• Oklusi A.koroner, vasospasme, trombosis, hipoperfusi

• 90 % disebabkan penurunan aliran darah koroner ok aterosklerotik koroner

• Sinonim : coronary heart disease

Penyebab I H DPenyebab I H DDecreased supply of oxygen

a. conditions that influence the supply of blood

- atherosclerosis and thrombosis

- thromboemboli

- coronary artery spasm

b. conditions that influence the availability of oxygen in the blood

- anemia

- cyanide

Increased oxygen demand

hypertension, hypertiroidism, fever, thiamine deficiency

• Angina Pectoris

• Myocardial Infarction

• Infarct Modification by Reperfusion

• Chronic ischemic Heart Disease

• Sudden Cardiac Death

PatogenesisPatogenesis

Infark MiokardInfark Miokard

• Lokal,difus, transmural, subendokardial• Transmural : endokardium sp epikardium LV• Subendokardial : 1/3 – ½ LV• Komplikasi :

– Aritmia dan defek konduksi → henti jantung– Perluasan infark, re-infark– Congestive heart failure (udem pulmonal)– Syok kardiogenik– Perikarditis– Trombus mural, embolus– Ruptur, tamponade (hr 1-4)– Aneurisma ventrikular

Diagnosis Infark miokardDiagnosis Infark miokard

• Klinis : nadi cepat dan lemah,diaforetik, dyspneu

• Lab : – Creatine kinase-total– Creatine kinase-MB fraction : akut,↑ 2-

8 jam ssd onset,reinfark dan infark ekstensif, spesifik

– CK-MB isoforms– Troponins : spesifik– Myoglobin– Lactate dehydrogenase

Morfologi infark miokard

Early acute myocardial infarction (<1 hr) dg contraction band necrosis

Acute myocardial infarction (1 - 2 hr) dengan infiltrat netrofil

Acute myocardial infarction (1 - 2 hr), pinggir hiperemik

Acute myocardial infarction (3 - 4 hr), infiltrat netrofil ekstensif

Acute myocardial infarction Acute myocardial infarction (3—5 hr),nekrosis dan inflamasi ekstensif

Intermediate (healing) myocardial infarction (2 - 3 mg)

Healing of myocardial infarction, deposisi kolagen

Angina PektorisAngina Pektoris

• Kumpulan gejala IHD yang ditandai dengan serangan paroksismal dan rekuren dari discomfort substernal atau prekordial

• Transient iskemia miokard• Pola : stable; prinzmetal; unstable angina• Plak stenosis kaku, disrupsi plak,

vasospasme,trombosis,agregasi platelet,embolisasi.

Sudden cardiac deathSudden cardiac death

• IHD,abN koroner,stenosis aorta, prolaps mitral, miokarditis, kardiomiopati hipertrofik,hipertensi pulmonal

• Mekanisme utama : aritmia lethal (asistole, fibrilasi ventrikel)

• 80-90 % aterosklerotik

• Respon jantung terhadap peningkatan kebutuhan aliran darah karena hipertensi sistemik kronik

• Hipertensi pulmonal → HHD sisi kanan (cor pulmonale)

• Systemic (Left-Sided) Hypertensive Heart Disease• Pulmonary (Right-Sided) Hypertensive Heart

Disease (Cor Pulmonale)• 90 % hipertensi esensial, 10 % krn kelainan ginjal

(polycyctic kidney disease,CRF), endokrin (hiperaldoteronisme primer, feokromositoma, sindroma Cushing), lain-lain (coarctation aorta, isolated systolic hypertension)

PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI

Common manifestations of hypertensive heart disease are displayed; note the similarity of manifestations of coronary artery disease and hypertensive heart disease. LV=left ventricular; LVH=left ventricular hypertrophy; LVEDP=left ventricular end-diastolic pressure. heart

Pathophysiology of hypertensive disease.

H H D sisi kiriH H D sisi kiri• Kriteria :

- LVH- riwayat hipertensi

• Morfologi : - hipertrofi LV tanpa pelebaran LV- rasio ketebalan dinding LV dibanding radius ↑- ukuran jantung ↑- diameter transversum miosit ↑,inti hiperkromatik, rectangular- fibrosis interstitial

Dari hipertensi ke heart Dari hipertensi ke heart failurefailure

Morfologi hypertensive heart disease

Penebalan dinding ventrikel kiri (> 2 cm)

Penebalan dinding ventrikel kiri, atrofi myocardial fibers

Miosit hipertrofi, fibrosis

Cor pulmonaleCor pulmonale

• Tdr dari : RVH, pelebaran dinding ventrikel kanan • Potensi kegagalan jantung ok hipertensi pulmonal• Predisposisi : COPD,bronkiektasi, hipertensi

pulmonal primer, kyphoscoliosis, pickwickian syndrome, asidosis metabolik, idiopathic alveolar hypoventilation, hipoksemia kronik (high altitude) dll

• Akut : emboli paru masif → obstruksi mekanis progresif ; otopsi : pelebaran ventrikel kanan dan atrium kanan

• Kronik : emfisema,hipertensi pulmonal kronik

Cor pulmonaleCor pulmonale

Morfologi : hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan, penebalan dinding dan hipertrofi trabekula. Bentuk jantung berubah karena pembesaran ventrikel kanan

SHOCKSHOCK• Cardiovascular collapse• Keadaan dimana terjadi kegagalan

sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi selular yang adekuat sehingga terjadi reduksi distribusi oksigen dan nutrisi ke jaringan yang luas/menyeluruh.

• Insufisiensi sirkulasi menyebabkan disfungsi selular dan organ, yang bisa ireversibel bila tidak segera dikoreksi

• Cardiogenic, hypovolemic, septic shock

Stadium shockStadium shock

• Nonprogressive phase :- mekanisme refleks kompensatori diaktifkan dan perfusi organ vital dipertahankan- takikardi, vasokonstriksi perifer, konservasi vairan oleh ginjal

• Progressive phase :- hipoperfusi jaringan dan onset memburuknya sirkulasi dan imbalans metabolik, termasuk asidosis- glikolisis anaerobik → alam laktat ↑ → pH jaringan ↓, respon vasomotor ↓, dilatasi arteriol, darah terkumpul di mikrosirkulasi- sel endothel berisiko untuk mengalami jejas anoksia (DIC) - pasien bingung,urine ↓

• Irreversible stage- kerusakan selular dan jaringan berat, walaupun defek hemodinamik dikoreksi, sulit untuk bertahan- multiple organ failure

Akibat shockAkibat shock

• Otak : ischemic encephalopathy

• Jantung : nekrosis koagulasi, perdarahan subendocardial dan/atau contraction band necrosis

• Ginjal : acute tubular necrosis

• Paru : diffuse alveolar damage/shock lung (sepsis,trauma)

• Adrenal : deplesi sel lipid kortikal

• GIT : hemorrhagic enteropathy

• Liver : fatty change, central hemorrhagic necrosis

SHOCK (perfusi SHOCK (perfusi inadekuat sel)inadekuat sel)

Syok kardiogenikSyok kardiogenik

• Infark miokard, aritmia ventrikel,tamponade jantung, emboli paru

• Perfusi jaringan inadekuat karena disfungsi kardial

• Kriteria hemodinamik : hipotensi (sistolik < 90 mmHg), cardiac index ↓ (< 2,2 L/min/m2),tekanan oklusi kapiler paru ↑ (> 15 mmHg)

Syok kardiogenikSyok kardiogenik

• Kerusakan otot jantung → kontraktilitas otot ↓ → stroke volume ↑, cardiac output ↓ → hipoksia jaringan → shock

• Reaksi shock sebaliknya juga menyebabkan kerusakan jantung yang lebih besar

• Terbanyak pada MCI

SELAMAT BELAJAR