BAB I PENDAHULUAN1.1 Latar BelakangSistem endokrin berinteraksi dengan sistem saraf untuk mengatur dan

mengkoordinasi aktivitas tubuh. Pengendalian endokrin diperantarai oleh pembawa pesan kimia, atau hormon, yang dilepas oleh kelenjar endokrin kedalam cairan tubuh, diabsorbsi kedalam aliran darah, dan dibawa melalui sistem sirkulasi menuju jaringan (sel) target. Hormon mempengaruhi sel target melalui reseptor hormon, yaitu suatu molekul protein yang memiliki sisi pengikat untuk hormone tertentu. Respons hormonal tubuh biasanya lebih lambat, durasi lebih lama, dan distribusinya lebih luas dari pada respons lansung otot dan kelenjar terhadap stimulus sistem saraf.

1.2

Rumusan Masalah1. Anatomi Sistem Endokrin 2. Fisiologi Sistem Endokrin 3. Klasifikasi Hormon

1.3

Tujuan PenulisanAdapun tujuan kami menyusun makalah IDK III ini adalah sebagai berikut: 1. Membahas Mengenai Anatomi dan Fisiologi Sistem Endokrin

1.4

Sistematika Penulisana. Cover b. Kata pengantar c. Daftar isi

d. Bab I Pendahuluane. Bab II pembahasan f. Bab III penutup g. Daftar pustaka

1.5

Metode PenulisanDalam menyusun makalah ini kami menggunakan beberapa metode, yaitu: 1. Kepustakaan 2. Dokumentasi (Internet)

1

BAB II LANDASAN TEORI2.1Anantomi dan Fisiologi Sistem Endokrin Sistem endokrin berinteraksi dengan sistem saraf untuk mengatur dan

mengkoordinasi aktivitas tubuh. Pengendalian endokrin diperantarai oleh pembawa pesan kimia, atau hormon, yang dilepas oleh kelenjar endokrin kedalam cairan tubuh, diabsorbsi kedalam aliran darah, dan dibawa melalui sistem sirkulasi menuju jaringan (sel) target. Hormon mempengaruhi sel target melalui reseptor hormon, yaitu suatu molekul protein yang memiliki sisi pengikat untuk hormone tertentu. Respons hormonal tubuh biasanya lebih lambat, durasi lebih lama, dan distribusinya lebih luas dari pada respons lansung otot dan kelenjar terhadap stimulus sistem saraf.

A. Karakteristik Kelenjar EndokrinKelenjar endokrin tidak memeiliki duktus. Kelenjar ini mensekresi hormon langsung kedalam cairan jaringan disekitar sel-selnya. Sebaliknya, kelenjar eksokrin seperti kelenjarv saliva, mensekresi produknya kedalam duktus. Kelenjar endokrin biasanya mensekresi lebih dari satu jenis hormon. (Kelenjar paratiroid yang hanya mensekresi hormon paratiroid merupakan suatu pengecualian), diantaranya: Dalam tubuh manusia telah diidentifikasi sekitar 40 samapi 50 jenis hormon dan hormon-hormon baru ditemukan dari berbagai bagian tubuh termasuk disaluran gastrointestinal (GI), sistem saraf pusat (SSP), dan saraf perifer. 1. Konsentrasi hormon dalam sirkulasi adalah rendah. a. Hormon yang bersirkulasi dalam aliran darah hanya sedikit jika dibandingkan dengan zat aktif biologis lainnya, seperti glukosa dan kolesterol. b. Walaupun hormon dapat mencapai sebagian besar sel tubuh, hanya sel target tertentu yang memiliki reseptor spesifik yang dapat dipengaruhi. 2. Kelenjar endokrin memiliki persediaan pembuluh darah yang baik. Secara mikroskopis, kelenjar tersebut terdiri dari korda atau sejumlah sel sekretori yang dikelilingi banyak kapilar dan dipotong jaringan ikat.

B. Kelenjar-kelenjar Sistem pada Endokrin1. Kelenjar hipofisis anterior dan posterior 2. Kelenjar tiroid 3. Empat kelenjar paratiroid 4. Dua kelenjar adrenal 5. Pulau-pulau Langerhand pada pankreas endokrin 6. Dua ovarium

2

7. Dua testis 8. Kelenjar pineal 9. Kelenjar Timus

C. Aktivitas yang diatur atau dipengaruhi Sistem Endokrin meliputi:1. Reproduksi dan laktasi 2. Proses sistem kekebalan 3. Keseimbangan asam basa 4. Asupan cairan, keseimbangan volume cairan intraselular dan ekstraselular 5. Metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan asam nukleat 6. Digesti, absorpsi, dan distribusi nutrien 7. Tekanan darah 8. Tahanan tekanan 9. Adaptasi terhadap perubahan lingkungan. D. Jenis Hormon Hormon endokrin adalah hormon yang disekresi oleh organ atau jaringan utama yang termasuk bagian sistem endokrin.

a. Hormon tidak bekerja secara lokal; zat ini dibawa aliran darah menempuhjarak yang jauh untuk memepengaruhi jaringan target. b. Hormon endokrin dapat diekskresi oleh suatu sel atau oleh sekelompok sel yang ditemukan dalam jaringan non-endokrin (misalnya, insulin dan glikagon diproduksi oleh sel pulau-pulau eksokrin pancreas).

c. Beberapa hormon, seperti hormon plasenta yang ditemukan selama masakehamilan, hanya diproduksi untuk sementara. Neurohormon disintesis dalam sel-sel saraf neurosekresi. Zat ini berfungsi dan disekresi seperti hormon, tetapi biasanya bekerja dalam jarak yang lebih pendek dan jelas.

a. Salah satu contoh neurohormon adalah neuropeptida yang diproduksineuron dalam SSP. b. Neurotransmiter yang beroperasi melalui sinaps atau neuromodulator yang meningkatkan atau menghambat respons neuron ke neurotransmiter juga disebut sebagai hormon. Prostaglandin adalah zat seperti hormone yang merupakan derivat asam lemak asam arakidonat. Zat ini terbentuk dalam jumlah kecil pada jaringan tubuh baik saat kondisi normal dan patologis.

a. Prostaglandin disintesis dan dilepas untuk bekerja secara lokal pada sel-seltetangga.

3

b. Hormon ini mempengaruhi berbagai fungsi tubuh, antara lain efek terhadap tekanan darah, kontraksi otot polos, pembekuan darah, pencernaan, reproduksi, dan respons inflamatori.

E. Biokimia Hormon terdiri dari Dua Kelas Utama.1. Derivatif asam amino, seperti protein, polipeptida, peptida, amina, atau kompleks protein konjugasi seperti glikoprotein, adalah hormone yang diproduksi kelenjar hipofisis, hipotalamus, medula adrenal, pineal, tiroid, sel-sel pulau pankreas , dan sel-sel dalam saluran pencernaan. Zat ini umumnya dapat larut dalam air dan ditranspor dalam bentuk yang tidak berikatan dalam darah. 2. Steroid adalah senyawa lipid larut-lemak yang disintesis dari kolesterol. Zat ini diproduksi oleh ovarium, testis, plasenta, dan bagian luar kelenjar adrenal serta testosteron, estrogen, progesteron, aldosteron, dan kortisol. Zat ini bersirkulasi dalam plasma yang mentransfor protein.

F. Mekanisme Cara Kerja Hormon.Ada dua mekanisme utama pada hormon dan molekul yang berkaitan dengan hormon tersebut untuk menghasilkan efeknya. Pertama, melalui stimulasi kerja enzim yang ada dalam sel dan kedua, mengaktivasi gen yang terlibat melalui transkripsi dan translasi. 1. Aktivitas enzim melibatkan sistem reseptor terikat membran (pembawa pesan kedua)

a. Molekul-molekul dari berbagai hormon protein dan polipeptida (pembawapesan utama) berikatan dengan reseptor tetap pada permukaan sel yang spesifik untuk hormon tersebut.

b. Kompleks hormon-reseptor menstimulasi pembentukan adenosin 3,5monofasfat siklik (camp) sebagai pengantar pesan kedua, yang dapat menyampaikan pesan pertama dari berbagai hormon.

(1)

Sintesis

Camp

melibatkan

lebih

dari

satu

G-protein

terikat

membran, yang termasuk keluarga protein regulator pengikat nukleotida guanin. (2) G-protein mengalami pengubahan bentuk, sehingga guanosin difosfat (GDP) yang tidak aktif dapat diganti dengan enzim pengaktivasi, guanosin trifosfat (GTP). (3) Kompleks G-protein-GTP mengaktivasi enzim adenilat siklase, untuk memproduksi Camp.

c. Setiap molekul Camp mengaktivasi berbagai molekul Camp-dependenprotein kinase yang sesuai. (1) Enzim protein kinase mengkatalis reaksi fosforilasi khusus (transfer gugus fosfat) untuk enzim kunci dalam sitoplasma.

4

(2) sesuai

Setiap molekul protein kinase mengaktivasi berbagai molekul yang

dengan enzimnya. Dengan demikian, suatu konsentrasi rendah pada hormon yang bersirkulasi dapat diperkuat sehingga mengakibatkan aktivitas enzim intraselular utama.

d. Aktivitas enzim oleh protein kinase mengakibatkan efek fisiologis danreaksi kimia, bergantung pada sifat bawaan sel.

e. Camp terurai dengan cepat oleh enzim intraselular fosfodisterase. Ini akanmembatasi durasi efek Camp.

2. Senyawa selain Camp yang berperan sebagai pembawa pesan kedua untukhormon tertentu telah ditemukan. Senyawa ini meliputi inositol trifosfat (IP3), guanosin monofosfat siklik (GMP), dan kompleks kalsium yang terikat dengan kalmodulin, suatu protein regulator intraselular. 3. Aktivasi gen melibatkan sistem reseptor intraselular

a. Hormon steroid, hormone tiroid, dan beberapa jenis hormon polipeptida,menembus membran untuk masuk kedalam sel. Hormon tersebut berikatan dengan reseptor internal bergerak dalam sitoplasma atau neukleus sel.

b. Kompleks reseptor-hormon bergerak ke DNA disisi atau didekat gen yangtranskripsinya distimulasi oleh hormon. Di sisi ini, kompleks akan berikatan dengan reseptor DNA spesifik untuk hormon. c. Gen kemudian diaktivasi oleh kompleks ini untuk membentuk transkripsi mRNA, yang akan berdifusi kedalam sitoplasma. d. mRNA kemudian ditranslasi menjadi protein dan enzim yang memicu respons selular terhadap hormon.

G. Pengaturan Kecepatan dan Jumlah Sekresi Hormon 1. Sekresi hormon oleh kelenjar endokrin mungkin dapat distimulasi ataudihambat oleh kadar sejenis hormon dalam darah (diproduksi oleh kelenjar itu sendiri, atau oleh kelenjar endokrin lain) atau oleh kandungan nonhormon (misalnya, glukosa atau kalsium). 2. Mekanisme kontrol umpan balik juga terlibat dalam stimulasi atau inhibisi sekresi hormon.

a. Umpan balik negatif. Jika peningkatan kadar zat hormon atau nonhormondalam darah mengakibatkan inhibisi sekresi hormon selanjutnya, maka mekanisme ini disebut sistem umpan balik negatif.

b. Umpan balik positif. Jika kadar zat hormon atau nonhormon dalam darahmengakibatkan peningkatan sekresi pada kelenjar endokrin, mekanisme ini disebut sistem umpan balik positif.

5

3. Pelepasan hormon dari kelenjar endokrin juga dapat distimulasi olehimpuls saraf yang menjalar disepanjang serabut saraf dan langsung berakhir pada sel kelenjar, atau, seperti pada bagian posterior kelenjar hipofisis, distimulasi oleh neurosekresi yang tersimpan dalam kelenjar sebagai hormon. I. KELENJAR TIROID A. Morfologi 1. Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus lateral dihubungkan melalui sebuah ismus yang sempit . Organ ini terletak diatas permukaan anterior kartilago tiroid trakea, tepat dibawah laring. 2. Folikel adalah unit fungsional kelenjar tiroid. Setiap folokel ditutup sebuah lapisan sel-sel folikular epithelial tunggal, yang membungkus suatu rongga sentral. Epitelium folikular berbentuk kolumnar jika distimulasi TSH dan berbentuk kuboidal jika kelenjar tidak aktif.

3. Rongga folikel berisi koloid, yang tersusun terutama dari protein globulartiroglobulin. a. Tiroglobulin adalah bentuk cadangan hormon tiroid. b. Tiroglobulin juga berfungsi dalam sisntesis hormon tiroid.

4. Sel parafolikular yang jumlahnya sedikit (sel C), yang mensekresikalsitonin. II. HIFOFISIS (KELENJAR PITUITARI) A. Morfologi 1. Ukuran dan lokasi a. Kelenjar Hifofisis adalah organ berbentuk oval, sebesar kacang dengan berat sebesar 0,5 gram. b. Organ ini melekat dibagian dasar hipotalamus otak pada batang yang disebut infundibulum (batang hipotalamus). c. Hifofisis terletak pada lekukan berbentuk pelana ditulang sfenoid (sela tursika) dan terbungkus dalam perpanjangan dura mater. 2. Divisi kelenjar a. Lobus anterior (Adenohipofisis) kelenjar terdiri dari pars distalis, pars tuberalis, dan pars intermedia. a) Pars distalis merupakan tonjolan lobus anterior. b) Pars tuberalis pada manusia tereduksi menjadi lempeng tipis sel-sel epitelial pada bagian superior pars distalis. Pada bagian ini fungsi endokrinnya tidak diketahui, tetapi merupakan bagian yang paling vaskular pada lobus anterior.

6

c)

Pars intermedia bersebelahan dengan pars distal, sangat

jelas pada janin tetapi tereduksi setelah dewasa.

b. Lobus posterior pituitari (neurohifofisis) tersusun dari pars nervosadan infundibulum. a) Pars nervosa terhubung dengan hifotalamus otak. Bagian ini mengandung ujung akson dari neuron neurosekretori hipotalamus dan sel-sel seperti sel neuroglia (pituisit), yang diperkaya tidak memiliki fungsi sekretori. b) 3. Asal embriologik lobus a. Adenohipofisis berasal dari pertumbuhan, envaginasi (kantong rathkel), epitalium pada bagian dasar rongga mulut primitif. b. Neurohipofisis dibentuk dari tonjolan tabung saraf ke arah bawah dibagian dasar hipotalamus. Bagian ini mempertahankan hubungan langsung saraf dengan otak melalui infundibulum. Infundibulum (batang saraf) menghubungkan neurohipofisis dengan otak.

4.

Hubungan hipofisis-hipotalamus

Hubungan vaskular dan saraf antara hipotalamus dan hipofisis sangat penting untuk fungsi kelenjar hipofisis.

a. Sistem portal hipotalamus-hipofisis a)karotis Suplai darah ke lobus posterior (neurohipofisis) terjadi internal, memasuki kapiler. lobus posterior dan membentuk melalui vena melalui dua arteri hipofisis interior, yang merupakan cabang arteri jaringan-jaringan Aliran vena mengalir

hipofisis kedalam sinus dural.

b)

Suplai darah ke lobus anterior (hipofisis) adalah tidak bagian tengah tonjolan hipotalamus dan batang kapiler

langsung. Arteri hipofisis superior (cabang arteri karotis interna) memasuki pertama. c) Jaringan kapiler pertama dialiri vena portal hipofisis, yang Sistem portal hipotalamus-hipofisis mengacu pada kedua menjadi awal jaringan kapiler kedua dibagian bawah lobus anterior. infundibulum sehingga membentuk jaringan-jaringan

d)

jaringan kapiler diatas (satu dihipotalamus dan satu lagi didalam adenohipofisis) dan vena yang terletak diantara keduanya. Melalui sistem ini, hormon yang diproduksi dihipotalamus langsung dibawa ke adenohipofisis tanpa melalui sirkulasi darah besar. b. Hubungan saraf

a)

Lobus posterior diinervasi langsung oleh neuron nukleus dan nukleus paraventrikular dalam hipotalamus.

supraoptik

7

Aksonnya

memanjang

menuruni

batang

infundibulum

sebagai

traktus saraf hipofisis-hipotalamus untuk masuk ke neurohipofisis.

Neuron

hipotalamus

mensekresikan

dua

neurohormon, oksitosin dan antidiuretik (ADH), yang dibawa disepanjang akson dan disimpan dalam neurohipofisis. b) Hormon dilepas oleh neurohipofisis berdasarkan sinyal dari neuron hipotalamus. Lobus anterior tidak memiliki hubungan saraf langsung hipotalamus. Hormon hipofisis anterior juga dilepas dengan vaskular.

berdasarkan sinyal dari hipotalamus, tetapi melalui hubungan

B. Hormon Lobus Anterior 1.Hormon pertumbuhan (growth hormone (GH)) atau Hormonsomatotropik (STH) adalah sejenis hormon protein. Hormon ini mengendalikan pertumbuhan seluruh sel tubuh yang mampu memperbesar ukuran dan jumlah, disertai efek utama pada pertumbuhan tulang dan masa otot rangka. a. Efek fisiologis a) Sintesis protein. GH mempercepat laju sintesis protein pada seluruh sel tubuh dengan cara meningkatkan pemasukan asam amino melalui membran sel. b) Konservasi karbohidrat. GH menurunkan laju penggunaan karbohidrat oleh sel-sel tubuh, dengan demikian menambah kadar glukosa darah. c) Mobilisasi simpanan lemak. GH menyebabkan peningkatan Stimulasi pertumbuhan rangka. GH menyebabkan hati mobilisasi lemak dan pemakaian lemak untuk energi.

d)

(mungkin juga ginjal) memproduksi Somatomedin, sekelompok faktor pertumbuhan dependen-hipofisis yang sangat penting untuk pertumbuhan tulang dan kartilago. b. Pengaturan antagonis. a) Stimulus untuk pelepasan sekresi GH terjadi melaui sekresi dua hormon

Hormon pelepas hormon pertumbuhan (growth-hormone

releasing hormone (GHRH)) dari hipotalamus dibawa melalui saluran portal hipotalamus-hipofisis menuju hipofisis anterior, tempatnya menstimulasi sintesis dan pelepasan GH.

8

Stimulus tambahan untuk pelepasan G H meliputi stres,

malnutrisi, dan aktivitas yang merendahkan kadar gula darah, seperti puasa dan olahraga. b) Inhibisi pelepasan Sekresi GHRH dihambat oleh peningkatan kadar GH dalam Somatostatin, hormon penghambat hormon pertumbuhan darah melalui mekanisme umpan balik negatif. (growth-hormone-inhibiting hormone (GHIH) dari hipotalamus, dibawa menuju hipofisis anterior melalui sistem portal. Hormon ini menghambat sintesis dan pelepasan GH. Stimulus tambahan untuk inhibisi GH meliputi obesitas dan peningkatan kadar asam lemak darah. c. Abnormalitas sekresi GH

Kerdil (Dwarfism). Hiposekresi (Defisiensi) GH selama masa

kanak-kanak mengakibatkan pertumbuhan terhenti. Hormon pertumbuhan manusia digunakan secara terapeutik dalam kasus dwarfism hipofisis Gigantisme. Hipersekresi (sekresi berlebih) GH selama masa remaja dan sebelum penutupan lempeng epifisis mengakibatkan pertumbuhan tulang panjang berlebihan (gigantisme hipofisis). Jenis sekresi berlebihan ini biasanya disebabkan oleh tumor hipofisis yang sangat jarang terjadi. Akromegali. Hipersekresi GH setelah penutupan lempeng tidak menyebabkan penambahan panjang yang tulang tidak tetapi menyebabkan pembesaran epifisis panjang,

proporsional pada jaringan, penambahan ketebalan tulang pipih pada wajah, dan memperbesar ukuran tangan dan kaki. Hal inimjuga tidak umum.

2. Hormon perangsang tiroid (thyroid stimulating hormone (TSH)) a. Efek fisiologis TSH. TSH atau Tirotropin, mengendalikan jumlahhormon tiroksin dan triiodotironin yang disekresi kelen jar tiroid. TSH meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan sel-sel kelenjar tiroid, laju produksi hormonnya dan efek hormon pada metabolisme sel. b. Pengaturan sekresi TSH, sintesis dan pelepasan TSH dikendalikan

c.

oleh hormon pelepas-tirotropin (Tyrotropin-releasing hormone (TSH)) Hipotalamus yang dibawa melalui sistem portal hipotalamushipofisis.

9

(1) Sebaliknya, sekresi TRH diatur oleh kadar hormon tiroid yang bersirkulasi dalam darah (umpan balik negatif) dan melalui laju metabolik tubuh.

(2) Pajanan

Jika

kadar

hormon

tiroid

meningkat

dan

laju

metabolisme tubuh juga meningkat, TRH akan diinhibisi. Jika kadar hormon dalam darah atau metabolisme udara yang sangat dingin dalam waktu lama selular menurun, maka sekresi TRH akan distimulasi. merupakan faktor lingkungan yang menstimulasikan pelepasan TRH. Ini meningkatkan produksi hormon tiroid yang akan mempercepat laju metabolik untuk menghangatkan tubuh.

3. Hormon adrenokortikotropik (Adenocorticotropic hormone (ACTH))yang disebut kartikotropin.

a. Efekfisiologis.

ACTH

menstimulasi

sekresi

hormon-hormon

adrenokortikal dari korteks adrena, terutama glukokortikoid.

b. Kendali sekresi. ACTH diatur oleh hormon pelepas kortikotropin(corticotropin-releasing hormone (CRH)) dari hipotalamus. Mekanisme umpan balik untuk stimulasi atau inhibisi CRH, ACTH dan hormon-hormon korteks adrenal memiliki fungsi yang sama dengan mekanisme umpan balik pada TRH, TSH dan hormonhormon tiroid.

4. Hormon yang berkaitan dengan ACTH, ACTH, endorfin, dan hormonperangsang Semuanya melanosit merupakan (melanocyte-stimulating derivat dari hormone (MSH)) (POMC), proopiomelanokortin

Sejenis molekul prekursor besar yang diproduksi lobus anterior dan intermedia pada hipofisis.

a. Endorfin disebut endogenous opiates karena berasal dari dalamtubuh dan efeknya menyerupai efek heroin dan morfin. Zat ini berkaitan dengan penghilang nyeri alamiah (analgesik), dan berfungsi untuk merespons stres dan olah raga. b. MSH menstimulasi pembentukan pigmen dan penyebaran sel-sel penghasil pigmen (melanosit) pada epidermis.

5. Gonatropin, hormon perangsang folikel (follicle-stimulating hormon(FSH)) dan luteinizing hormone (LH), disebut hormon gonadotropik karena hormon ini mengatur fungsi gonad. a. Efek fisiologis FSH (1) Pada perempuan, dan FSH menstimulasi menstimulasi pertumbuhan produksi folikel ovarium ovarium. membantu estrogen

10

(2) Pada

laki-laki,

FSH

merangsang

pertumbuhan

dan

perkembangan spermatozoa dalam tubulus seminiferus testis. b. Efek fisiologis LH (1) Pada perempuan LH bekerja sama dengan FSH, menstimulasi produksi estrogen. LH bertanggung jawab untuk ovulasi dan sekresi progesteron dari folikel yang ruptur. (2) Pada laki-laki, LH menstimulasi sel-sel interestisial tubulus seminiferus testis untuk memproduksi androgen (testosteron).

c. Kendali sekresi FSH dan LH

(1) Gonadotropin hipofisis diatur oleh hormon pelepas gonadotropin(gonadotropin-releasing hormone (GnRH) dari hipotalamus. (2) GnRH menyebabkan akan pelepasan FSH dan LH, yang pada gilirannya, menyebabkan pelepasan hormon-hormon

gonad (estrogen, progesteron, dan testosteron). (3) Mekanisme umpan balik negatif dan positif terlibat dalam sekresi GnRH, gonadotropin hipofisis, dan hormon-hormon gonad. 6. Prolaktin (PRL)

C. Hormon Lobus Posterior: ADH dan Oksitosin. Kedua hormon inidisintesis oleh sel-sel saraf dalam hipotalamus, dibawa disepanjang aksonnya (transpor aksonplasma), dan disimpan dalam neurohipofisis untung dilepas ke ujung akson. Masing-masing hormon disekresi oleh sekelompok neuron yang terpisah. 1. ADH atau Vesopresin, disintesis dalam neuron nukleus supraoptik a. Efek fisiologis (1) Hormon antidiuretik (ADH) meningkatkan retensi air. Hormon ini menurunkan volume air yang hilang dalam urine (antidiuresis) melalui peningkatan reabsorpsi air dari tubulus konvolusi distal dan duktus pengumpul diginjal. (2) ADH memebantu meningkatkan sekresi. Pelepasan ADH tekanan darah dengan melalui perubahan merangsang konstriksi pembuluh darah perifer. b. Kendali diatur osmolaritas darah (konsentrasi elektrolit) dan perubahan volume serta tekanan darah. (1) Peningkatan konsentrasi cairan tubuh atau penurunan volume darah menyebabkan sekresi ADH, yang bekerja diginjal untuk mempertahankan cairan tubuh. hipotalamus.

11

(2)

Penurunan

konsentrasi

cairan

tubuh

atau

peningkatan

volume darah (misalnya, setelah minum air) menyebabkan inhibisi ADH. Sehingga volume air yang hilang melalui ginjal bertambah besar. (3) Pelepasan ADH diinhibisi (menyebabkan kehilangan air) oleh Pelepasan ADH distimulasi (menyebabkan retensi air) oleh alkohol dan kafein.

(4)

nyeri, kecemasan dan trauma, serta oleh obat-obatab seperti nikotin, morfin, dan barbiturate.

c. Sekresi abnormal ADH (1) Hiposekresi mengakibatkan diabetes insipidus, yang ditandai dengan rasa haus yang berlebihan juga poduksi urine berlebihan. Hal ini terjadi karena adanya kerusakan pada hipotalamus atau lobus posterior atau karena kegagalan ginjal merespons ADH. Kondisi ini diatasi dengan pemberian ADH dalam jumlah kecil. (2) Hipersekresi kadang terjadi setelah hipotalamus mengalami cidera atau karena tumor. Hal ini mengakibatkan retensi air, ilusi cairan tubuh, dan peningkatan volume darah. 2. Oksitosin disintesis dalam badan sel neuron pada nukleus pareventrikular hipotalamus.

a. Efekfisiologis oksitosin Pada perempun. (oksitosin tidak dikenalifungsinya pada laki-laki, walaupum dilepas saat stimulasi seksual). (1) Oksitosin menstimulasi kontraksi sel-sel otot polos uterus selama senggama, dan pada saat persalinan serta kelahiran pada ibu hamil. (2) Oksitosin menyebabkan keluarnya air susu dari kelenjar mamae pada ibu menyusui dengan menstimulasi sel-sel mioepitelial (kontraktil) disekitar alveoli kelenjar mamae. b. Kendali sekresi oksitosin

(1)

Pengisapan payudara, desahan nafas atau suara seorang

bayi, atau stimulasi puting atau areola pada ibu yang menyusui mengakibatkan stimulus saraf pada hipotalamus, sekresi oksitosin, dan keluarnya air susu. Ini disebut refleks keluar air susu.

(2)

Pelepasan oksitosin dan air susu dihambat oleh stress

emosional. III. KELENJAR TIROID A. Morfologi

12

1. Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus lateral dihubungkan melalui sebuahismus yang sempit. Organ ini terletak di atas permukaan anterior kartilago tiroid trakea, tepat dibawah laring. 2. Folikel adalah unit fungsional kelenjar tiroid. Setiap folikel ditutup sebuah lapisan sel-sel folikular epithelial tunggal, yang mengbungkus suatu rongga sentl. Epitelium folikulal berbentuk kolumnar jika distimulasi TSH dan berbentuk kuboidal jika kelenjar tidak aktif. 3. Rongga folikel berisi koloid, yang tersusun terutama dari protein globular tiroglobulin.

a. Tiroglobulin adalah bentuk cadanngan hormon tiroid. b. Tiroglobulin juga berfungsi dalam sistesis hormon tiroid. 4. Sel parafolikular yang jumlahnya sedikit (sel C), yang mensekresikalsitonin, terdapat dalam ruang interfolikular dan diantara sel-sel folikel. Kalsitonin menurunkan konsentrasi kalsium dalam darah.

B. Pembentukan, Penyimpanan, dan Pelepasan Hormon Tiroid 1. Kelenjar tiroid mensekresi dua jenis hormon. a. Tiroksin atau tetraiodotironin (T4), mencapai 90 % dari seluruh sekresikelenjar tiroid.

b. Triiodotironin (T3) disekresi dalam jumlah kecil. 2. Jika TSH mengikat reseptor sel folikel, maka akan mengakibatkan terjadinyasintesis dan sekresi tiroglobulin, yang mengandung asam amino tirosin, ke dalam lumen folikel.

3. Iodium yang tertelan bersama makanan di bawa aliran darah dalam bentuk ion,iodide (T), menuju kelenjar tiroid. Sel-sel folikular memisahkan iodide dari darah dan mengubahnya menjadi molekul (unsur) iodium. 4. Molekul iodium bereaksi dengan tirosin dalam tiroglobulin untuk membentuk molekul monoiodotirosin.

a. Dua molekul diiodotirosin membentuk T4(tiroksin). b. Satu molekul monoiodotirosindan satu molekul diiodotiroid membentuk T3atau triiodotiroid.

5. Sejumlah besar T3 dan T4 disimpan dalam bentuk tiroglobulin selama bermingguminggu. Saat hormone tiroid akan dilepas di bawah pengaruh TSH, enzim proteolisis memisahkan hormon dari tiroglobuli. Hormon berdifusi dari lumen folikel melalui sel-sel folikular dan masuk pada sirkulasi darah.

6. Sebagian besar hormon tiroid yang bersirkulasi bergabung dengan protein plasma(terutama globulin pengikat tiroksin yang diproduksi hati) untuk transpor.

C. Efek Fisiologis Hormon Tiroid 13

1. Hormon tiroid meningkatkan laju metabolic hamper semua sel tubuh. Hormon inimenstimulasikan konsumen oksigen dan memperbesar pengeluaran energi, terutama dalam bentuk panas.

2. Pertumbuhan dan maturasi normal tulang, gigi, jaringan ikat, dan jaringan sarafbergantung pada hormon-hormon tiroid.

D. Kendali Sekresi 1. Fungsi tiroid diatur oleh hormone perangsang tiroid (TSH) hipofisis, di bawahkendali hormon pelepas tirotropin (THR) hipotalamus melalui sistem umpan balik hipofisis-hipotalamus.

2. Faktor utama yang mempengaruhi laju sekresi THR dan TSH adalah kadar hormontiroid yang bersirkulasi dan laju metabolic tubuh.

E. Abnormalitas Sekresi Terjadi akibat Defesiensi Iodium, atau MalfungsiHipotalamus, Hipofisis atau Kelenjar Tiroid 1. Hipotroidisme adalah penurunan produksi hormone tiroid. Hal ini mengakibatkan penurunan aktivitas metabolic, konstipasi, letargi, reaksi mental lambat, dan peningkatan simpanan lemak. a. Pada orang dewasa, kondisi ini menyebankan misekdema, yang ditandai dengan adanyaakumulasiair dan musin di bawah kulit, sehingga penampakan edema terlihat. b. Pada anak kecil, hipoteroidisme yang mengakibatkan retardasi mental dan fisik disebut dengan kritenisme.

2. Hiportiroidisme adalah poroduksi hormon tiroid yang berlebihan. Hal inimengakibatkan aktivitas metabolic meningkat, berat badan turun, gelisah termor, diare, frekuensi jantung meningkat dan pada hperteroidisme berlebihan, gejalanya adalah toksisitas hormone.

a. Hiperteroidisme

berlebihan

dapat

menyebabkan

goiter

eksoftalmik

(penyakit Grave). Gejalanya berupa pembengkakan jaringan di bawah kantong mata, sehingga bola mata menonjol. b. Penatalaksanaan hperteroidisme adalah melalui pengangkatan kelenjar teroid melalui pembedahanatau dengan iodium radioaktif, yang diarahkan pada kelenjar dan utnuk menghancurkan jaringan.

3. Goiter (gondok) adalah pembesaran kelenjar tiroid samapai dua atau tiga kalilipat. Hal ini terjadi berkaitan dengan hiporteroidisme atau heperteroidisme.

a. Goiter ringan (endemic) berkaitan dengan hipoteroidisme terjadi di daerahyang mengalami difesiensi iodium.

b. Penurunan konsumsi iodium mengakibatkan akumulasi tiroglobulin (koloid)dalam folikel, tetapi juga menurunkan produksi hormon tiroid.

14

c. Suplemtasi garam dengan iodium telah mengurangi insiden goiterendemik. IV. KELENJAR PARATIROID A. Morfologi 1. Kelenjar paratiroid adalah empat organ kecil, masing-masing berukuran sebesar biji apel, terletak pada permukaan posterior kelenjar tiroid dan dipisahkan dari kelenjar tiroid oleh kapsul-kapsul jaringan ikat.

2. Dari sisi histologi, ada dua jenis sel dalam kelenjar paratiroid: sel utama, yangmensekresi hormon paratiroid (PTH), dan sel oksifilik, yang merupakan tahap perkembangan sel chief.

B. Efek Fisiologis Hormon Paratiroid1. PHT mengendalikan keseimbangan kalsium dan fosfat dalam tubuh melalui peningkatan kadar kalsium darah dan penurunan kadar fosfat darah.

a. Ion kalsium sangat penting untuk membentuk tulang dan gigi, koagulasidarah, kontraksi otot, permeabilitas membran sel dan kemampuan eksatibilitas neurumuskular t=yang normal.

b. Ion fosfat sanagt penting untuk metabolism selular, sistem buffer asambasa tubuh, juga sebagi komponen nukleotida dan membran sel. 2. PTH meningkatkan kadar kalsium darah melalui tiga mekanisme.

a. PTH menstimulasi aktivitas osteoklas (sel penghancur tulang) sehinggamenyebabkan pengeluaran kalsiumdari tulang kecairan ekstraselular.

b. PTH secara tidak langsung meningkatkan absorpsi kalsium intestinaldanmengurangi kehilangan kalsium dalam feses. Hormon ini berfungsi untuk mengaktivasi vitamin D, yang diperlukan untuk menagbsorbsi kalsium dari makanan. c. PTH menstimulasi reabsorpsi kasium dari tubulus ginjal untuk mengganti fosfor, sehingga menurunkan kehilangan ion kalsium dalam urine dan meningkatkan kadar kalsium darah.

C. Pengendalian sekresi terjadi melalui sistem pengendalian umpan balikdengan konsentrasi ion kalsium dalam darah. 1. Penurunan kadar kalsium darah menyebabakan peningkatan sekresi PTH. Saat kadar kalsium darh meningkat, sekresi PTH menurun.

15

2. Kalsitonin (tirokalsitonin), diproduksi oleh sel parafolikular kelenjar tiroid,berantogonis langsung denagn PTH dan menurunkan kalsium darah. a. Kalsitonin akan dilepas oleh kelenjar tiroid jika kadar kalsium darah sangat tinggi. b. Kalsitonin menghambat efek PTH terhadap resorpsi kalsium dan tulang dan menstimulasi aktivitas ostoeblas, sehingga mengakibatkan ambilan kalsium oleh tulang.

D. Abdormalitas Sekresi 1. Hipersekresi (hiperparatiroidisme) adalah kasus yang jarang, tetapi dapt diakibatkan oleh tumor paratiroid. Hipersekresi mengakibatkan peningkatan aktivitas osteoklas, resopsi tulang dan dekalsifikasi serta pelemahan tulang.

2. Hipersekresi (hipoparatiroidisme) mengakibatkan penurunan kadar kalsium darahdan mengkibatkan iritabilitas sistenm neuromuscular. Jika hipersekresi berlebihan dapat menyebabkan tetanus (kejang otot rangka) yang berakibat patal jika tidak segera di tangani. V. KELENJAR ADRENAL A. 1. Morfologi Kelenjar adrenal (kelenjar suprarenal) adalah dua massa triangular pipih berwarna kuning yang tertanam pada jaringan adiposa. Organ ini berada di kutub atas ginjal.

2.

Masing-masing kelenjar adrenal terdiri dari konteks di bagian luar dan

medulla di bagian dalam.

a.ratikularis.

Korteks mensekresi hormone streroid. Konteks terbagi menjadi

tiga lapisan, dari luar ke dalam: zona glomerulosa, zona fasikulata, dan zona

b.

Medula, yang secara embriogik berasal dari jenis neuroektodermis

sama (sel-sel Krista saraf) yang menjadi asal neuron simpatis. Sel medulla sebenarnya adalah neuron postganglionic simpatis yang bermodifikasi.

B.

Hormon Kelenjar Adrenal

1.

Hormon medular disekresi oleh sel-sel kromatin medulla adrenalin untuk

merespon stimulus preganglionik simpatis. Hormone ini meliputi katakolamin, epinefrin (80%) dan norepinefrin (20%).

a.

Epinefrin dan norepinefrin memiliki perbedaan efek fisiologis yang

berkaitan dengan kedua jenis reseptornya, alfa () dan beta (), yang terletak pada membrane sel target.

16

b.

Secara

keseluruhan,

fungsi

hormone

ini

adalah

untuk

mempersiapkan tubuh terhadap aktivitas fisik yang merespons stress, kegembiraan, cedera, latihan, dan penurunan kadar gula darah. (1) (a) (b) Efek epinefrin Frekuensi jantung, metabolisme, dan konsumsi oksigen Kadar gula darah meningkat melalui stimulasi glikogenolisis meningkat. pada hati dan simpanan glikogen otot.

(c)

Pembuluh

darah

pada

kulit

dan

organ-organ

visceral

berkonstriksi sementara pembuluh berdilatasi.

di otot rangka dan otot jantung

(2) 2.

Efek norepinefrin adalah untuk meningkatkan tekanan darah

dan untuk menstimulasi otot jantung. Hormon kortikal adrenal, berlawanan dengan hormone medular, sangat

penting untuk kehidupan.

a. (1)

Mineralokortikoid disintesis dalam zona glomerulosa. Aldosteron, mineralokortikoid terpenting, mengatur

keseimbangan air dan elektrolit melalui pengendalian kadar natrium dan kalium dalam darah.

(2) b.

Kendali sekresi. Sekresi aldostreon diatur oleh kadar natrium Glukokortikoid disintesis dalam zona fasikulata. Hormon ini

darah, tetapi tertutama oleh mekanisme rennin-agiotensin. meliputi kortikostreron, kortisol, dan kortison. Hormone yang terpenting adalah kortisol. (1) Efek fisiologis

(a)dan

Glukokortikoid mempengaruhi metabolisme glukosa, protein, lemak untuk membentuk cadangan molekul yang siap

dimetabolis.

(b)

Hormon ini meningkatkan sintesis glukosa dari sumber (glikoneogenesis), simpanan glikogen di hati

nonkarbohidrat

(glikogenesis), dan peningkatan kadar glukosa darah.

(c) (d) (2)

Hormon ini juga meningkatkan penguraian lemak dan Hormon ini juga menstabilitasi membrane lisosom untuk Kendali sekresi glukokortikoid adalah melalui kerja ACTH

protein serta menghambat ambilan asam amino dan sintesis protein. mencegah kerusakan jaringan lebih lanjut. dalam mekanisme umpan balik negative. Stimulus utama dari ACTH adalah semua jenis stress fisik atau emosional.

17

(a)

Stres (misalnya, trauma, infeksi, atau kerusakan jaringan) Hipotalamus system kemudian mensekresi hormone [CRH]), menuju pelepas yang kelenjar

akan memicu impuls saraf ke hipotalamus.

(b)melewati

kortikotropin

(corticotrophin-releasing portal

hormone

hipotalamus-hipofisis

pituitary anterior, yang melepas ACTH.

(c)(d) amino,

ACTH bersirkulasi dalam darah menuju kelenjar adrenal dan Glukokortikoid mengakibatkan peningkatan persediaan asam lemak, dan glukosa dalam darah untuk membantu

mengeluarkan sekresi glukokortokoid.

memperbaiki kerusakan yang disebabkan stress dan menstabilkan membrane lisosom untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.

c.

Gonadokortikoid (steroid kelamin) disintesis pada zona retikularis

dalam Jumlah yang relative sedikit. Streroid ini berfungsi terutama sebagai precursor untuk pengubahan testosterone dan estrogen oleh jaringan lain.

3.

Abnormalitas Sekresi Adrenokortikal

a.

Hiposekresi terjadi karena destruksi jaringan kprtikal akibat

penyakit atau artrofi, dikenal sebagai penyakit Addison. Penyakit ini mengakibatkan ketidakseimbangan natrium-kalium darah, penghitaman kulit akibat penambahan ACTH, mirip dengan MSH), dan penurunan kemampuan untuk merespons stress fisiologis.

b.

Hipersekresi dapat terjadi akibat tumor adrenal atau akibat

peningkatan produksi ACTH. Efek hipersekresi ini bergantung pada jenis sel dalam korteks adrenal yang mensekresi hormone dalam jumlah besar.

(1)

Aldosteronisme

primer

adlah

sekresi

aldosteron

yang

berlebihan pada zona glomerulosa. Hal ini mengakibatkan peningkatan natrium tubuh, volume cairan ekstraselular, curah jantung, dan tekanan darah.

(2)

Cushungs disease terjadi akibat produksi glukokortikoid

berlebihan pada zona fasikulata. Hal ini mengakibatkan peningkatan mobilisasi protein dan lemak, sehingga terjadi kelemahan otot dan penumpukan lemak di leher, wajah, kadar dan gula trunkus. darah Peningkatan sangat tinggi glukoneogenesis mengakibatkan

(diabetes adrenal).

(3) (a)

Sindrom adrenogenital (virilisme adrenal) terjadi akibat Kondisi ini mengakibatkan pubertas dini, jika terjadi

produksi androgen berlebihan pada zona retikularis. pada anak prapubertas.

18

(b)

Pada

perempuan

dewasa,

maskulinisasi

berupa

tumbuhnya rambut pada wajah, suara yang memberat, dan peningkatan perkembangan otot dapat terjadi. (c) kelamin Maskulinisasi perempuan jika hormone dapat ibu sejenis terjadi androgen lebih pada tumor janin berjenis atau selama yang menderita adrenal

mengkonsumsi kehamilan. (4)

(progestin) besar dari

Glukokortikoid

dalam

Jumlah

diproduksi tubuh dapat diinjeksi secara terapeutik untuk mengurangi respons inflamatori dan alergi. (a) Efek positif dari injeksi glukokortikoid meliputi stabilisasi membrane lisosom dan penurunan permeabilitas kapilar, yang akan menghambat inflamasi. (b) Efek negatifnya adalah menghambat respons sel darah putih terhadap infeksi dan menurunkan produksi antibody sehingga memperlama penyembuhan luka. VI. PANKREAS ENDOKTRIN A. Morfologi 1. Pankreas adalah organ pipih yang terletak di belakang dan sedikit di bawah lambung dalam abdomen. Organ ini memiliki dua fungsi : fungsi endoktrin dan fungsi eksokrin.

2. Bagian eksokrin dari pancreas berfungsi sebagai sel asinar pancreas,memproduksi cairan pancreas yang disekresi melalui duktus pancreas ke dalam usus halus.

3. Sel endoktrin dpat ditemukan dalam pulau pulau Langerhans, yaitukumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ. Ada empat jenis sel penghasil hormone yang teridentifikasi dalam pulau pulau tersebut.

a. Sel alfa mensekresi glukagon, yang meningkatkan kadar gula darah. b. Sel beta mensekresi insulin, yang menurunkan kadar gula darah. c. Sel beta mensekresi somatostatin, atau hormone penghalang hormonepertumbuhan, yang menghambat sekresi glukagon dan insulin.

d. Sel F mensekresi polipeptida pancreas, sejenis hormone pencernaanuntuk fungsi yang tidak jelas, yang dilepaskan setelah makan.

B. Efek Fisiologis Insulin 1. Insulin menyediakan glukosa untuk sebagian besar sel tubuh, terutama untukotot dan adipose, melalui peningkatan aliran glukosa yang melewati membran sel dalam mekanisme carrier. (mekanisme ini tidak memfasilitasi aliran

19

glukosa ke jaringan otak, tubulus ginjal, mukosa usus, atau sel sel darah merah).

2. Insulin memperbesar simpanan lemak dan protein dalam tubuh,a. Insulin meningkatkan transport asam amino dan asam lemak dari darah ke dalam sel. b. Insulin meningkatkan sintesis protein dan lemak, serta menurunkan katabolisme protein dan lemak.

3. Insulin meningkatkan penggunaan karbohidrat untuk energi.a. Insulin memfasilitasi penyimpangan glukosa dalam bentuk glikogen pada otot rangka dan hati. b. Insulin memperbesar cadangan glukosa berlebih dalam bentuk lemak pada jaringan adipose.

C. Efek Fisiologis Glukagon 1. Glukagon 2. Glukagonmeningkatkan meningkatkan penguraian sintesis glikogen dari hati menjadi glukosa (glikogenesis), sehingga kadar glukosa darah meningkat. glukosa sumber nonkarbohidrat (gluokoneogenesis) dalam hati.

D. Kendali Sekresi Insulin1. Efek terhadap kadar glukosa darah

a. Peningkatan kadar glukosa darah, misalnya setelah makan, akanmenstimulasi sel beta untuk memproduksi insulin. Insulin menyebabkan glukosa berdifusi ke dalam sel yang kan memakainya sebagai energi, mengubahnya menjadi glikogen dalam hati, atau menjadi lemak dalam jaringan adipose. b. Jika kadar glukosa darah turun, laju sekresi insulin juga turun. 2. Efek glukagon a. Glukagon mempengaruhi sekresi insulin melalui peningkatan konsentrasi glukosa darah. Efek glukagon dan insulin berlawanan. Hal ini untuk mempertahankan kadar gula darah normal selama berpuasa atau makan. b. Sekresi glukagon dikendalikan oleh kadar gula darah.

(1) Kadar gula darah yang rendah menstimulasi sel-sel alfa untukmemproduksi glukagon. (2) Glukagon menyebabkan pelepasan glukosa dari hati, sehingga glukosa darah meningkat. (3) Peningkatan kadar glukosa darah menghambat pelepasan glukagon melalui mekanisme umpan balik negatif.

20

3. Hormon yang secara tidak langsung mempengaruhi sekresi insulin: a. Hormon pertumbuhan, ACTH, dan hormon gastrointestinal, sepertigastrin, sekretin dan kolesistokinin, semuanya insulin. menstimulasi sekresi

b. Sematostatin, diproduksi oleh sel-sel delta pancreas dan hipotalamus,menghambat sekresi insulin dan glukagon serta menghalangi absorpsi intestinal terhadap glukosa.

E. Abnormalitas Sekresi 1. Diabetes mellitus terjadi karena defisiensi insulin.a. Jenis diabetes mellitus diabetes mellitus [IDDM]), pancreas gagal

(1) Pada diabetes Tipe I, atau disebut diabetes mellitus dependen insulin(insulin-dependent beta. mensekresi insulin, baik melalui degenerasi, atau pun inaktivasi sel-sel

(2) Diabetes

Tipe

II,

atau

diabetes

mellitus

dependen

noninsulin

(noninsulin-dependent diabetes mellitus [NIDDM], insulin diproduksi oleh sel-sel beta dalam Jumlah normal atau mendekati normal, tetapi sel-sel tubuh tidak mampu menggunakannya karena defisiensi atau gangguan reseptor insulin.

b.

Penyebab diabetes mellitus tidak diketahui sepenuhnya, tetapi

selsel tubuh tidak mampu menggunakannya karena defisiensi atau gangguan reseptor insulin. c. Gejala diabetes Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan glukosa darah) dan gangguan metabolisme karbohidrat, yang mengakibatkan efek berikut:

(a) (b)

Glikosuria (kehilangan glukosa dalam urine) karena ambang Poliuria (kehilangan natrium dan air dalam Jumlah besar

ginjal untuk mereabsorpsi glukosa membesar. pada urine) terjadi karena tekanan osmotic yang dibentuk oleh glukosa berlebih dlam tubulus ginjal dapat mengurangi reabsorpsi air.

(c) (d)

Polidipsia (rasa haus dan konsumsi air berlebihan) terjadi Ketonemia dan ketonuria, atau penumpukan asam lemak

karena kekurangan karbohidrat dal sel-sel tubuh. dan keton dalam darah dan urine, terjadi akibat katabolisme abnormal lemak sebagai sumber energi. Ini dapat mengakibatkan asidosis dan koma.

21

d. besar ginjal.

Indivdu penderita diabetes secara statistic memiliki risiko lebih terhadap penyakit jantung koroner, kebutaan, mgangguan

sirkulasi, infeksi, penyembuhan yang lambat, gangrene dan gangguan

2. Hiperinsulinisme lebih jarang terjadi daripada kasus hipoinsulinisme.Penurunan gula darah (hipoglikemia) menyebabkan kelemahan tubuh, kecemasan, banyak berkeringat, dan disorientasi mental. VI. KELENJAR PINEAL A. Morfologi

1. 2. 3.

Kelenjar pineal (epifis serebri) terbentuk dari jaringan saraf dan Kelenjar ini terdiri dari pinealosit dan sel neuroglia penopang. Seiring pertambahan usia, kelenjar mengakumulasi cadangan

terletak di langit-langit ventrikel ketiga otak.

kalsium yang disebut sebagai brain sand (axervulus).

B.1. Pada binatang

Hormon yang disekresi kelenjar pineal percobaan, melatonin memengaruhi fungsi

adalah melatonin, yang memiliki beberapa efek yang telah dibuktikan. endoktrin kelenjar tiroid, korteks adrenal, dan gonad serta memengaruhi perilaku perkawinan mereka. 2. Pada manusia, melatonin sepertinya memiliki efek inhibisi terhadap pelepasan gonadotropin dan menghambat produksi melanin oleh melanosit di kulit.

C.

Pengendalian Produksi Melatonin

1. Intensitas dan durasi cahaya lingkungan, yang mencapai kelenjar melaluikolateral jalur penglihatan, memengaruhi pelepasan melatonin. Produksi melatonin terendah terjadi pada siang hari dan yang terbesar pada malam hari. 2. Siklus alami produksi melatonin mungkin berkaitan dengan irama beberapa proses fisiologis harian. VII. KELENJAR TIMUS

A.

Morfologi. Timus terletak di bagian posterior toraks terhadap

sternum dan melapisi bagian atas jantung. Kelenjar ini ukurannya besar di masa kanak-kanak dan mengecil seiring pertambahan usia.

B.

Hormon, atau faktor, yang diproduksi kelenjar ini meliputi

enam peptide, yang secara kolektif disebut timosin.

22

C.

Fungi timosin dengan menstimulasi diferensiasi dan proliferasi sel limfosit-T.

1. Timosin mengendalikan perkembangan system imun dependen timus 2. Timosin mungkin berperan dalam penyakit immunodefisiensi congenital,seperti agammaglobulinemia, yaitu ketidakmampuan total untuk memproduksi antibodi.

23

BAB III PENUTUPResume ini disusun sebagai pedoman dalam pembelajaran kami sebagaimana telah dijelaskan diatas. Penyusun sangat menyadari bahwa keberhasilan kami dalam belajar tidak akan terwujud tanpa adanya rasa ingin tahu dan bekerja keras serta kerjasama yang baik dengan berbagai pihak. Melalui resume ini, kami mengharap pencerahan ilmu dari dosen demi kelancaran dan kesuksesan kami di masa yang akan datang. Atas waktu dan perhatiannya, penyusun mengucapkan banyak terima kasih. Semoga resume ini dapat bermanfaat. AMIN.

24