issn: 0716 - 4548 · 2020. 12. 4. · 1 vol 50- nº 1 - 2009 - santiago - chile issn: 0716 - 4548...

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VOL 50- Nº 1 - 2009 - SANTIAGO - CHILE

ISSN: 0716 - 4548

Órgano Oficial de laSociedad Chilena de Ortopedia y Traumatología

Fundada en Marzo de 1953

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La Revista Chilena de Ortopedia y Traumatología es elórgano oficial de la sociedad Chilena de Ortopedia yTraumatología. En ella se publican trabajos originales,revisiones de temas de actualidad, técnicas quirúrgicas,casos clínicos de interés en la práctica de la especia-lidad y documentos emitidos por la Sociedad Chilena deOrtopedia y Traumatología.

Valores de la Revista

Suscripción anual : $ 30.000Números sueltos : $ 8.000Suscripción al extranjero : U$ 80Números sueltos al extranjero : U$ 20

Producción:

María Cristina Illanes [email protected]

Prohibida su reproducción total o parcial sin autorización del editor.

Publicación Oficial de la Sociedad Chilena de Ortopedia y Traumatología

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DIRECTOR

COMITÉ EDITORIAL

Eduardo Botello C.Profesor Asistente

Departamento de Ortopedia y TraumatologíaPontificia Universidad Católica de Chile

Rafael Vega M.Profesor Asistente

Departamento de Ortopedia y TraumatologíaPontificia Universidad Católica de Chile

Jorge Numair V.Profesor Asociado

Facultad de MedicinaUniversidad de Chile

Hospital José Joaquín Aguirre

Gonzalo Espinoza L.Docente

Facultad de MedicinaUniversidad del Desarrollo

Clínica Alemana

Ricardo Jorquera N.Docente

Facultad de MedicinaUniversidad Finis Terrae - Hospital IST

Oscar Eugenin L.Docente


Instituto Traumatológico - Clínica Santa María

Manuel Méndez B.Profesor Auxiliar

Facultad de MedicinaUniversidad de los Andes - ACHS

Gonzalo de la Fuente S.Docente


Hospital San Borja-Arriarán - Clínica Alemana

David Figueroa P.Profesor

Facultad de MedicinaUniversidad del Desarrollo - Clínica Alemana

Ratko Yurac B.Profesor Auxiliar

Facultad de MedicinaUniversidad de los Andes - ACHS

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DIRECTORIO

Presidente : Felipe Toro S.

Presidente Congreso 2009 : Hernán Guzmán P.

Vicepresidente : Vicente Gutiérrez B.

Past-Presidente : Oscar Azócar Z.

Secretario General : Mauricio Guarda M.

Tesorero : Raúl Águila M.

Directores : Cristián Ortiz M.

Andrés Pakuts S.

Milton Quijada G.

Fernando Radice D.

Roberto Raimann B.

Arnoldo Briceño M.

SOCIEDAD CHILENA DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA

DirecciónEvaristo Lillo 78, Depto. 81, Las Condes

Fono: 2072151, Fono-Fax: 2069820Santiago - Chile

E-mail: [email protected]

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FELIPE TORO S.

SERGIO VIAL S., CHRISTIAN LAZO P.,HÉCTOR VALENZUELA S. y RODRIGORIVERA S.

FERNANDO NEMTALA U., MARIO ORREGOL. y RODRIGO MARDONES P.

ANGÉLICA IBÁÑEZ L., ALEJANDRO BAAR Z.,GINO MARTÍNEZ S., CRISTÓBAL PIZA L. ySERGIO ECKHOLT G.

ANA MARÍA ESPINOZA U. y HUGOGONZÁLEZ V.

DAVID FIGUEROA P., PATRICIO MELEÁN Q.,IGNACIO VILLALÓN M., ANDRÉS SCHMIDT-HEBBEL N., RAFAEL CALVO R. y ALEXVAISMAN B.

JOSÉ FLEIDERMAN V., NICOLÁS ULZURRUN T.,RATKO YURAC B. y BARTOLOMÉ MARRÉ P.

Editorial ................................................................

- Epifisiolisis en un paciente con osteopetrosis.Reporte de un caso clínico y revisión de la lite-ratura .................................................................

- Eficacia del ácido tranexámico en la reduccióndel sangrado post operatorio en artroplastía totalde rodilla .............................................................

- Artritis séptica y osteomielitis aguda en pedia-tría ......................................................................

- Tromboprofilaxis en cirugía ortopédica ..............

- Tromboembolismo pulmonar en reconstrucciónde ligamento cruzado anterior: Reporte de doscasos ..................................................................

- Fracturas vertebrales osteoporóticas: Manejoconservador .......................................................

Instrucciones a los autores ...............................

Índice

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Rev Chilena Ortop y Traum 2009; 50: 5

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Contents


FELIPE TORO S.

SERGIO VIAL S., CHRISTIAN LAZO P.,HÉCTOR VALENZUELA S. and RODRIGORIVERA S.

FERNANDO NEMTALA U., MARIO ORREGO L.and RODRIGO MARDONES P.

ANGÉLICA IBÁÑEZ L., ALEJANDRO BAAR Z.,GINO MARTÍNEZ S., CRISTÓBAL PIZA L. andSERGIO ECKHOLT G.

ANA MARÍA ESPINOZA U. and HUGOGONZÁLEZ V.

DAVID FIGUEROA P., PATRICIO MELEÁN Q.,IGNACIO VILLALÓN M., ANDRÉS SCHMIDT-HEBBEL N., RAFAEL CALVO R. and ALEXVAISMAN B.

JOSÉ FLEIDERMAN V., NICOLÁS ULZURRUN T.,RATKO YURAC B. and BARTOLOMÉ MARRÉ P.

Editorial ...............................................................

- Slipped capital femoral epiphysis in a patientwith osteopetrosis. Case report and literaturereview ................................................................

- Efficacy of the tranexamic acid in the reductionof the postoperative bleeding in total kneereplacement .......................................................

- Septic artritis and acute osteomielitis in pedia-trics ....................................................................

- Thromboprophylaxis in orthopedic surgery ........

- Pulmonary embolism after anterior cruciateligament reconstruction: Report of two cases ....

- Osteoporotic vertebral fractures: Conservativemanagement .......................................................

Instructions to the authors ................................

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Editorial

La Sociedad Chilena de Ortopedia y Traumatología se ha destacado por el nivel de lasactividades científicas que organiza, como el congreso anual, donde los expositores nacio-nales presentan conferencias respecto del estudio y tratamiento de casos complejos, o depatologías frecuentes que son de actualidad y nada tienen que envidiar a experienciasinternacionales. Con satisfacción hemos observado, la creciente cantidad y calidad de lostemas libres que son presentados en nuestro congreso anual.

Por otra parte, con orgullo, podemos destacar la participación de nuestros miembros enactividades internacionales, compartiendo algunos de ellos, posiciones de liderazgo en susrespectivas subespecialidades.

Curiosamente nuestra revista, la Revista Chilena de Ortopedia y Traumatología, no hatenido el mismo comportamiento. Si bien, todos estamos de acuerdo en que la experienciaque permanece, que vale, es la que está publicada, no hemos sabido valorar la forma mássimple de dejar por escrito los trabajos realizados. Una lástima, ya que se pierden trabajosque personalmente he tenido la oportunidad de presenciar en el desarrollo del congresoanual, pero que no todos han compartido este privilegio.

Dentro del directorio, hemos tomado el desafío de trabajar para corregir la escasacantidad de publicaciones que llegan a la revista. Cuál ha sido la estrategia? La revistaestará a partir de junio, el versión on-line, texto completo, lo que estoy seguro aumentará laconsulta de cada uno de los artículos publicados. Una nueva plataforma de envío yrevisión, también estará disponible a través de la página web, lo que facilitará el proceso depublicación. En las visita a las reuniones de cada uno de los comités, traspasamos a ladirectiva, la misión de que sus integrantes publiquen lo presentado en el año. Es misióntambién de los jefes de servicio, estimular a sus miembros a publicar. La indexación de larevista es también una tarea de la directiva, tarea en la que hemos fallado sólo en uno de losrequisitos solicitados, el cual es mantener una periodicidad con al menos 4 númerosanuales. Está en nosotros lograr la indexación de la revista.

En conclusión, no hay duda de que nuestra sociedad tiene material suficiente parapublicar una revista de alto nivel científico, que pueda ser indexada y así consultadaincluso fuera del país. Los invito a publicar, los invito a permanecer en el registro denuestra revista científica, a los autores, los que lideran el desarrollo de la traumatologíanacional, más que una invitación, debiera ser una misión, una obligación el entregar suexperiencia y resultados a la comunidad científica a través de la Revista Chilena deOrtopedia y Traumatología.

Dr. Felipe Toro S.Presidente Sociedad Chilena de

Ortopedia y Traumatología

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Rev Chilena Ortop y Traum 2009; 50: 8-12

*Servicio de Traumatología yOrtopedia Infantil,

Hospital Clínico Félix Bulnes.

Los autores no recibieronfinanciamiento alguno para el

desarrollo de este trabajo.

Correspondencia a:Sergio Vial S.

Leoncio Fernández 0655,Quinta Normal,Santiago, Chile(562) 5744501

E-mail: [email protected]

Epifisiolisis en un paciente conosteopetrosis. Reporte de un caso clínico yrevisión de la literatura

SERGIO VIAL S.*, CHRISTIAN LAZO P.*,HÉCTOR VALENZUELA S.* y RODRIGO RIVERA S.*

ABSTRACT

Slipped capital femoral epiphysis in a patient with osteopetrosis.Case report and literature review

A case report of an 8 years old patient with Osteopetrosis and a Slipped CapitalFemoral Epiphysis is presented. Along with a literature review (where there areonly two reports of this pathology) the diagnosis methods and treatment aredisplayed. Clinical results, x-rays and MRI are exhibited.

Key words: Osteopetrosis, slipped capital femoral epiphysis.

RESUMEN

Se presenta un caso de Epifisiolisis en un paciente de 8 años con el diagnósti-co de Osteopetrosis. Junto con una revisión de la literatura, en que solamente seencuentran dos publicaciones con casos similares, se exhiben los métodos diag-nósticos y el tratamiento realizado, así como sus resultados clínicos eimagenológicos.

Palabras clave: Osteopetrosis, epifisiolisis, deslizamiento epífisis femoralproximal.

Introducción

La Osteopetrosis (OP) es un desorden he-reditario del hueso, reconocida por primera vezpor el radiólogo alemán Heinrich Albers-Schonberg, quien en 1904 describió a un pa-ciente de sexo masculino de 26 años con escle-rosis ósea y múltiples fracturas1.

La alteración de origen genético se caracte-riza por una falla de los osteoclastos para llevara cabo la función de reabsorción del hueso2, loque conduce a un aumento de la densidad de

éste junto a una disminución o incluso desapari-ción del canal medular3.

A pesar de esta mayor densidad ósea, lafalta de elasticidad de estos huesos determinauna mayor facilidad a presentar fracturas, so-bretodo frente a mecanismos de stress queserían soportados por un hueso en condicionesnormales3.

En la literatura se describen tres tipos dife-rentes de OP2,4, diferenciables tanto por la se-veridad de cuadro clínico como por su confor-mación cromosómica2,3:

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• Autosómica recesiva maligna infantil: formamás severa siendo letal en los primeros añosde vida.

• Autosómica recesiva intermedia: aparecedurante la primera década de la vida, perono sigue un curso maligno, sin embargo,presenta un elevado riesgo de fractura yosteomielitis además de deformaciones óseascomo coxa vara o genu valgo.

• Autosómica dominante benigna: esta formatiene una expectativa de vida normal, aligual que en el tipo anterior. También tieneelevada predisposición a fracturas y osteo-mielitis, además de serios problemas orto-pédicos como artrosis precoz de cadera yrodilla junto con deformaciones óseas.

El diagnóstico de esta patología se basa enantecedentes familiares, hallazgos radiográficostípicos y biopsia ósea.

A pesar de haber reportes en la literatura defracturas de cuello femoral en pacientes conOP2,5, solamente existen dos casos publicadosde Epifisiolisis de la cabeza femoral asociada aesta enfermedad. Ninguna de estas publicacio-nes es nacional, por lo que se presenta el casode un paciente controlado en un Servicio deTraumatología y Ortopedia Infantil.

Caso Clínico

Paciente de 8 años de edad de sexo mascu-lino, con diagnóstico de OP confirmada con

biopsia ósea a los 2 años de vida. Se mantieneademás en control en policlínicos de Genética,Nefrología y Otorrinolaringología. Consulta enpoliclínico de Ortopedia Infantil en Marzo de2007 por presentar cojera, sin referir la presen-cia de dolor y sin antecedentes de traumatismoprevio. Según antecedentes aportados por lamadre aproximadamente 2 meses previos a laconsulta inicia claudicación a derecha, nolimitante y sin elementos desencadenantes niatenuantes definidos. Realiza sus actividadesde la vida diaria en forma normal.

Al examen físico destacaba la talla baja delpaciente (112 mm), peso de 28 kg, un mayordesarrollo de hueso frontal y la alteración de lamarcha, con clara claudicación a derecha. Lo-gra subir y bajar sin ayuda de la camilla, vestir-se sin necesidad de ayuda por parte del acom-pañante. Los rangos de movilidad de la caderaderecha eran: Flexión 100°, Extensión -15°,Rotación interna 10°, Rotación externa 15°,Aducción 15° y Abducción 20°.

Las radiografías de pelvis antero posterior ylowenstein, de rodillas antero posterior y lateral,y telerradiografía de extremidades inferioresevidencian la densidad ósea aumentada propiade la OP. En las radiografías de pelvis (Figuras1 y 2) se observa en el fémur derecho proximaluna imagen que podía interpretarse como suge-rente de deslizamiento de la epífisis proximal odisyunción fractura Salter Harris tipo I. Ade-más se evidenció un engrosamiento importantede ambos fémures distales y en ambas tibiasproximales en la Tele Radiografía de Extremi-

Figuras 1 y 2. Radiografías de pelvis ap y lowenstein.

EPIFISIOLISIS EN UN PACIENTE CON OSTEOPETROSIS

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S. VIAL S. et al.

dades Inferiores (Figura 3). En esta última tam-bién se observa una desviación en valgo ydiscrepancia de longitud de extremidades infe-riores con acortamiento a derecha de 30 mm,probablemente secundario a la epifisiolisis.

Se realizan una Tomografía Computarizada

y Resonancia Magnética de cadera derecha.Se mantiene paciente en reposo absoluto sinnecesidad de uso de analgesia. La ResonanciaMagnética muestra una señal anormal de lasestructuras óseas compatible con el diagnósticode OP, derrame articular coxofemoral derecho,pérdida de orientación de la epífisis femoral loque se acompaña de deformación y ensancha-miento de la físis femoral proximal, junto con undiscreto aumento de señal (Figuras 4 y 5).

En la intervención quirúrgica se realiza unafijación in situ de epífisis femoral proximalderecha con tornillo canulado de 7,0 x 54 mmmediante técnica percutánea, sin incidentes du-rante el acto operatorio. Evoluciona satisfacto-riamente, sin dolor, con mejoría de rangos demovilidad y se autoriza la marcha a las 3 sema-nas (Figuras 6 y 7).

Al mes de evolución los rangos de movilidaderan: Flexión 130°, Extensión -10°, Rotacióninterna 20°, Rotación externa 20°, Aducción15° y Abducción 25°. La marcha era indolora,con una leve claudicación a derecha.

Al año de evolución destaca una caderaindolora, con rangos de movilidad a derecha de:Flexión 120°, Extensión 0°, Rotación interna25°, Rotación externa 30°, Aducción 25° yAbducción 30°. La cadera izquierda posee losmismos rangos de movilidad previos. El peso esde 29 kg y la estatura es de 120 mm. Laradiografía muestra una Epifisiodesis femoralproximal derecha (Figuras 8 y 9).

Figura 3. Tele radio-grafía de extremidadesinferiores.

Figuras 4 y 5. Resonancia magnética de caderas.

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Figuras 6 y 7. Radiografías pelvis ap y lowenstein post op.

Figuras 8 y 9. Radiografías pelvis ap y lowenstein un año post op.

Discusión

La OP es una alteración congénita, pocofrecuente, en que se encuentra una mayor den-sidad del hueso cortical. Actualmente, se reco-nocen tres tipos de OP, la Autosómica recesivamaligna infantil, la Autosómica recesiva inter-media y la Autosómica dominante benigna3.

La Epifisiolisis (desplazamiento anterior ysuperior de la metáfisis femoral proximal enrelación a la epífisis a través de la capa decélulas hipertróficas de la físis) no tiene unaetiología clara aún, a pesar de asociaciones conel sobrepeso y el crecimiento acelerado propiode la etapa puberal3,7.

En la Epifisiolisis Típica el paciente no tieneotras enfermedades y generalmente se presen-ta en la etapa del principal crecimiento puberal,

siendo estos casos los más frecuentes. LaEpifisiolisis Atípica se caracteriza por presen-tar alteraciones bioquímicas, endocrinológicaso metabólicas. La incidencia de Epifisiolisis enel total de pacientes con alteraciones metabólicassería de aproximadamente 20 en 100.000, com-parada con 2-5 en 100.000 de la EpifisiolisisTípica en la población general8.

Existe una gran gama de enfermedades aso-ciadas a Epifisiolisis Atípica, como por ejemplo:Hipotiroidismo, Déficit de Hormona de Creci-miento, Panhipopituitarismo, Hipogonadismo,Osteodistrofia Renal (Hiperparatiroidismo),Quimioterapia, Radioterapia, etc. Estas enfer-medades alteran la Fisis engrosando la zonaHipertrófica, por lo que demoran su cierre yademás aumentan el peso corporal, verticalizán-dola y haciéndola más susceptible de despla-

EPIFISIOLISIS EN UN PACIENTE CON OSTEOPETROSIS

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zarse. A pesar de esto, tanto en la EpifisiolisisTípica como en la Atípica, aún no se ha identifi-cado el mecanismo por el cual se produce lapatología. La OP no ha sido reportada comocausa frecuente de Epifisiolisis Atípica9.

Existe una importante asociación de Disyun-ciones Fracturas Salter Harris I en la OP. LaEpifisiolisis en estos pacientes podría ser otramanifestación de este mismo proceso4.

Existen muy pocos casos publicados deEpifisiolisis en OP, y en ninguno de ellos seexplicita el tratamiento y su evolución. En elcaso presentado se realizó una fijación in situcon un tornillo canulado 7.0 al igual que en lospacientes con Epifisiolisis Típica, sin complica-ciones en el intraoperatorio.

Bibliografía

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9.- Loder R, Greenfield M. ClinicalCharacteristics of Children WithAtypical and Idiopathic SlippedCapital Femoral Epiphysis. JPediatr Orthop 2001; 21 (4):481-7.

La literatura describe grandes dificultadescon el brocado del hueso cortical en OP, por loque el equipo quirúrgico tomó varias precaucio-nes teniendo a disposición brocas especiales,agujas de Kirchner y tornillos de pequeño frag-mento. También se describe un aumento en laincidencia de infección en estos pacientes, loque podría deberse a una alteración del flujosanguíneo en el tejido óseo o a un déficit en lafunción de los Leucocitos3,6.

Se logró el objetivo quirúrgico de la epifisio-desis femoral proximal, con una excelente evo-lución clínica del paciente y el seguimiento a unaño plazo demostró que los resultados son simi-lares a los casos habituales tratados.

S. VIAL S. et al.

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Eficacia del ácido tranexámico en lareducción del sangrado post operatorio enartroplastía total de rodilla

FERNANDO NEMTALA U.*, MARIO ORREGO L.*,*** yRODRIGO MARDONES P.*,**

ABSTRACT

Efficacy of the tranexamic acid in the reduction of thepostoperative bleeding in total knee replacement

We investigated the effect of the tranexamic acid in the reduction of the postoperative bleeding in patients undergoing a total knee replacement. A prospectivestudy was performed, 20 patients made up the study group, these individualsreceived an intravenous dose of 15 mg/kg weight just before the surgery and asecond dose equal to the first one, before the release of the pneumatic tourniquet.The control group included 20 patients who underwent a total knee replacementand did not receive any kind of antifibrinolytic therapy. Patients who received thetranexamic acid had a mean postoperative bleeding of 383 mls ± 236 versus thecontrol group who had a mean of 1.025 mls ± 281 of bleeding. The differencebetween both groups was statistically relevant according to the Mann Whitneytest. There were no cases of clinical deep vein thrombosis (DVT), neither pulmonarythromboembolism. Based on the results reported in the literature and obtained inour study, we recommend the routinary use of the tranexamic acid in patientsundergoing a total knee replacement.

Key words: Tranexamic acid, fibrinolysis, total knee replacement, pneumatictourniquet.

RESUMEN

Investigamos el efecto del ácido tranexámico en el sangrado post operatorio depacientes sometidos a artroplastía total de rodilla. Este es un estudio prospectivoque contó con un grupo de 20 casos en los que se administró una dosis de 15 mgs/kgpeso justo antes del inicio de la cirugía y se repitió antes de la deflación deltorniquete neumático. Los pacientes que recibieron ácido tranexámico presenta-ron un sangrado postoperatorio promedio medido en el receptáculo del drenaje de383 mls ± 236 versus el grupo control que tuvo un sangrado promedio de 1.025 mls± 281. La diferencia fue estadísticamente significativa entre ambos grupos deacuerdo al test de Mann Whitney. No se registraron casos de trombosis venosaprofunda clínica, ni de tromboembolismo pulmonar. Recomendamos el uso de estefármaco de manera rutinaria en este tipo de procedimientos dados los beneficiosreportados en la literatura y comprobados en nuestro estudio.

Palabras clave: Ácido tranexámico, fibrinólisis, artroplastía total de rodilla,torniquete neumático.


*Departamento deOrtopedia y Traumatología,Hospital Militar de Santiago,Chile.**Departamento deOrtopedia y Traumatología,Clínica Las Condes, Santiago,Chile.*** Departamento deOrtopedia y TraumatologíaClínica Dávila, Santiago, Chile.

Los autores declaran no haberrecibido fuentes de apoyofinanciero de ninguna especiepara la confección delpresente manuscrito.

Correspondencia a:Dr. Rodrigo Mardones P.Cirugía ReconstructivaArticular Cadera/RodillaArtroscopia de CaderaDepartmento de Ortopedia yTraumatología HospitalMilitar de SantiagoClínica Las CondesLo Fontecilla 441, Las Condes,Santiago de ChileE-mail: [email protected]

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Introducción

La artroplastía total de rodilla se asocia amenudo a pérdida sanguínea considerable, confrecuencia requiriendo transfusiones sanguíneas,por lo que las estrategias que permitan dismi-nuir el sangrado postoperatorio son muy atrac-tivas.

Se ha demostrado que el uso del torniqueteneumático aplicado incluso por lapsos brevesde tiempo provoca un aumento considerable dela actividad fibrinolítica, que sería el responsa-ble en parte del sangrado durante las primerashoras del post operatorio1-3.

Existen varios estudios que respaldan el usodel ácido tranexámico como un eficaz elementopara la reducción del sangrado post operatorioen pacientes sometidos a artroplastía total derodilla4-11.

El ácido tranexámico inhibe la fibrinólisisbloqueando los sitios de unión de lisina delplasminógeno a la fibrina, de esta manera lograla estabilización de los coágulos, sin aumentarnecesariamente la formación de los mismos12.

Tanaka et al, demostró que el momentoideal para la administración de la mitad de ladosis total era inmediatamente antes de comen-zar la cirugía y la otra mitad justo antes de ladeflación del torniquete neumático13.

El ácido tranexámico puede ser administra-do por vía oral o endovenosa. Zohar et al, en unestudio en pacientes sometidos a artroplastíatotal de rodilla, no encontró diferencia significa-tiva entre ambas formas de administración14.

La literatura muestra dosis variables admi-nistradas en los diferentes estudios que van de15 a 150 mgs, con resultados comparables1,4,6,15.

Pacientes y Métodos

Se llevó a cabo un estudio prospectivo, conun grupo de 20 casos en quienes se administróácido tranexámico y un grupo control compues-to por 20 pacientes que no recibieron terapiaantifibrinolítica de ningún tipo.

Los pacientes involucrados en el estudiofueron sometidos a artroplastía total primariade rodilla por un estado avanzado de gonartrosis.

El promedio de edad de los pacientes eva-

luados fue de 70,5 años (54-80).Se excluyeron del estudio pacientes con an-

tecedente de trastornos de la coagulación, tera-pia de anticoagulación oral efectiva al momentode la cirugía y/o antiagregante palquetaria,tromboembolismo y trombosis.

En todos los casos se utilizaron componen-tes cementados: femoral, tibial y rotuliano (NexGen PS®, Zimmer, USA). Todas las cirugíasfueron realizadas por los mismos cirujanosM.O.L. y J.M.N.

Durante la cirugía se utilizó un torniqueteneumático insuflado hasta 300 mmHg, que fueliberado después de la cementación de los com-ponentes. El tiempo promedio de isquemia fuede 72 minutos (59-94).

La dosis total administrada del ácido trane-xámico (Espercil®, Grunenthal, Alemania) fuede 30 mgs/kg peso, acorde con la recomenda-ción del fabricante y con las dosis citadas endiversos estudios en la literatura.

La dosis total fue dividida en 2 dosis igualesde 15 mg/kg peso que se administraron inme-diatamente antes del inicio de la cirugía y de lainsuflación del torniquete neumático (primerbolo) y el segundo bolo aproximadamente 2minutos antes de la liberación del torniqueteneumático.

Después de la liberación del torniquete yprevio al cierre se realizó una hemostasia minu-ciosa, y se colocaron 2 drenajes intraarticularesconectados a un sistema de presión negativa.

El lumen del fémur fue ocluido con un tapónde hueso autólogo en todos los casos.

En todos los casos, los drenajes fueron reti-rados y medidos a las 24 horas del post opera-torio.

Todos los datos fueron remitidos a una basede datos electrónica para su análisis estadísticoposterior. Para determnar la relevancia esta-dística de los datos se utilizó el test de Mann-Whitney para variables no paramétricas.

Resultados

El promedio de sangre recolectada a travésdel drenaje durante las primeras 24 horas delpost operatorio fue de 383 mls ± 236 (SD =desviación estándar) en el grupo de pacientes

F. NEMTALA U. et al.

1 5

que recibieron ácido tranexámico y de 1.025mls ± 281 (SD) en el grupo control.

El test de Mann-Whitney para variables noparamétricas mostró una diferencia estadís-ticamente significativa entre ambos grupos(p < 0,001) (Tabla 1).

No se registraron casos de trombosis venosaprofunda clínica, ni de tromboembolismo pul-monar.

Discusión

El ácido tranexámico lleva ya varios años enel mercado y sus beneficios han sido amplia-mente demostrados en la literatura, no sólo encirugía ortopédica sino también en otros cam-pos de la cirugía. Probablemente, la aplicaciónmás común en cirugía ortopédica es en laartroplastía total de rodilla, en la que habitual-mente se emplea un torniquete neumático y poresta razón se incrementa la actividad fibrinolíticaen las primeras horas del post operatorio. Porotra parte, en este tipo de reemplazo articulares posible cuantificar de forma muy precisa elsangrado post operatorio debido al uso frecuen-te de drenajes, y así comprobar de forma obje-tiva los presuntos beneficios de este agenteantifibrinolítico.

Aunque los beneficios de este agente sonmás relevantes en pacientes sometidos a laaplicación de un torniquete neumático (circuns-tancia en que la actividad fibrinolítica se en-

cuentra incrementada), la administración delácido tranexámico es útil también en pacientesno sometidos a dicho procedimiento.

En la actualidad los bancos de sangre sonmuchas veces sobrepasados por la crecientedemanda de hemoderivados por lo que los pro-cedimientos que permitan ahorrar sangre a lospacientes son altamente valorados. Por otrolado, la terapia transfusional no está exenta deriesgos, además de representar un costo eco-nómico considerable.

Una potencial complicación del uso deantifibrinolíticos es la trombosis venosa profun-da y tromboembolismo pulmonar. En la literatu-ra los casos reportados, atribuibles a este fár-maco son raros. En teoría el ácido tranexámicoestabiliza los coágulos, sin aumentar necesaria-mente la producción de los mismos.

No tenemos conocimiento de ninguna seriepublicada en nuestro medio acerca del uso deeste medicamento en la artroplastía total derodilla.

Conclusiones

En nuestro estudio el ácido tranexámico pro-vocó una significativa reducción del sangradopost operatorio. En base a nuestra experienciaalcanzada con este estudio recomendamos eluso rutinario de este medicamento en la artro-plastía total de rodilla en pacientes sin las con-traindicaciones mencionadas previamente.

Tabla 1. Detalle de los resultados obtenidos en cada grupo

N = 40 Sangrado Desviación Intervalo de Mann Whitneypost operatorio estándar ± confianza de 95% p

promedio

Grupo Control 383 mls 236 mls 280,1 - 486,6 mlsN = 20

< 0,05Grupo Tratado 1.025 mls 281 mls 865,9 - 1.183,6 mls

N = 20

ÁCIDO TRANEXÁMICO EN LA REDUCCIÓN DEL SANGRADO POST OPERATORIO EN ATR

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Bibliografía

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F. NEMTALA U. et al.

1 7

Artritis séptica y osteomielitis agudaen pediatría

ANGÉLICA IBÁÑEZ L.*, ALEJANDRO BAAR Z.*, GINO MARTÍNEZ S.*,CRISTÓBAL PIZA L.** y SERGIO ECKHOLT G.**

ABSTRACT

Septic artritis and acute osteomielitis in pediatrics

Objective: To review the clinical presentation, the organisms responsible forseptic arthritis and acute osteomyelitis and the intrahospitalary and ambulatoriemanagment in childhood less than 16 years in the post Haemophilus influenzaetipe B vaccine era. Methods: Retrospective review of clinic case account in theHospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica in the period from January2004 to July 2008 with the diagnosis of acute infection oteomyelitis and septicarthritis. There were include all the cases, with or without surgical managment andintra and extra hospitary infection source. Results: There were 32 total cases, 22acute osteomyelitis (AOM) and 16 septic arthritis (SA). Pain and funcionalimpotence of lower limbs, were the 2 first sintoms. The agent was isolated in 25%of the SA and 54.5% of the AOM. The most frecuent isolated agent in AOM wasthe Staphilococcus aureus. In SA, there was no isolated this agent. Discusion:The clinical findings of the osteoarticular infections (OAI), presents with a lossflorid illnes than the clasical presentation. To know the agent take time. For thatreason, we thaugth that the empirical intravenosus atntibiotical treatment is fun-damental in this cases. We proposed knew studies about this matter, that canpropuose an universal empyric antibiotic therapy.

Key words: Septic arthritis, acute osteomyelitis, children, causative agents.

RESUMEN

Objetivo: Revisar la presentación clínica, microorganismos responsables deartritis séptica (AS) y de osteomielitis aguda (OM), así como el manejo agudo yseguimiento en población pediátrica menor de 16 años en la era post vacuna antiHaemophilus influenzae tipo B (Hib). Métodos: Revisión retrospectiva de casosclínicos acontecidos en nuestro Hospital entre los años 2004 y 2008 con eldiagnóstico de OM y AS de origen infeccioso. Se incluyeron todos los casosregistrados, con o sin manejo quirúrgico, y con fuente infecciosa tanto intra comoextrahospitalaria. Resultados: Se obtuvo ficha clínica completa en 38 casos, 22OMA y 16 AS. El dolor y la impotencia funcional de extremidades inferiores,fueron los principales motivos de consulta en ambos grupos. Se logró aislar elagente en un 25% de las AS y un 54,5% de las OMA. El microorganismo másfrecuente en OMA fue el Staphilococcus aureus. No se aisló este mismo, en AS.Discusión: La presentación clínica inicial de las infecciones osteoarticulares(IOA), es menos evidente en la actualidad que en otros tiempos. Debido a que la


*Traumatólogo, ProfesorAuxiliar, PontificiaUniversidad Católica deChile.**Interno de Medicina,Pontificia UniversidadCatólica de Chile.

Correspondencia a:Angélica Ibáñez L.Pontificia UniversidadCatólica de ChileCasilla postal: 114-DCódigo postal: 562-6510260Teléfono: 02-3543568E-mail: [email protected]

1 8

identificación del microorganismo causante de la infección no es inmediata, pen-samos que la terapia antibiótica (ATB) empírica inicial es fundamental en el manejode estas patologías. Sugerimos nuevos estudios que propongan un determinadomanejo ATB empírico inicial universal.

Palabras clave: Artritis séptica, osteomielitis hematógena aguda, niños, agen-tes causantes.

Introducción

El espectro clínico y microorganismos cau-santes de las diversas infecciones osteoarticu-lares (IOA) han estado en permanente cambioa lo largo de los últimos años1-8.

En la era pre antibiótica, las IOA ostentabanuna alta morbimortalidad9. Con la introducciónde los antibióticos en el año 1944, la mortalidadde la osteomielitis bajó significativamente a 1%de los casos o menos. En ese entonces, losagentes infecciosos encontrados más frecuen-temente eran Staphilococcus aureus y Strep-tococcus sp, sensibles8. Otros factores queintrodujeron un importante cambio en el manejoy resultados posteriores de estas patologías fuela posibilidad de realizar diagnósticos más tem-pranos; esto gracias a una mayor sospechainicial y, principalmente, a la posibilidad de con-tar con equipos de imágenes más sofisticadosque ayuden al diagnóstico al aportar imágenesde mayor calidad, tales como la TomografíaAxial Computada (TAC) y la Resonancia Nu-clear Magnética (RNM)4,8.

Actualmente, las IOA son una patologíapoco frecuente en pediatría, con incidenciasdescritas en la literatura que van desde 1: 1.000a 1: 20.000 para OM y de 5,5 a 12: 100.000para AS. La mayoría de los casos presentanuna evolución favorable, sin embargo, el diag-nóstico tardío puede llevar a complicacionesimportantes hasta en un 12% de los casos10,11.

Distintos estudios sugieren el uso de antibió-ticos (ATB) endovenosos de forma empírica yprecoz, principalmente contra microorganismosadquiridos secundariamente por una bactere-mia10,12. La literatura disponible sostiene que eltratamiento ATB por menos de tres semanasestá asociado con una mayor tasa de recaídas yrecurrencia13.

En el presente trabajo, el objetivo es revisar

la presentación clínica, los microorganismos res-ponsables de AS y de OM, así como el manejorealizado intra hospitalariamente en nuestro cen-tro, en población pediátrica menor de 16 añosentre Enero del 2004 y Julio del 2008.

Métodos

Estudio retrospectivo de todas las IOA re-gistradas en el período comprendido entre Ene-ro del 2004 y Julio del 2008 en nuestro Hospi-tal.

El método de búsqueda inicial se realizó pormedio del sistema electrónico interno (Intranet).

Se obtuvo el número total de casos de infec-ciones osteoarticulares. Se dividieron en OM yAS, además de separarlos por rangos de eda-des, segmento del aparato locomotor afectado,y otros datos de interés epidemiológico.

También, se revisaron los protocolos quirúr-gicos. Se incluyeron todas las IOA, con o sinmanejo quirúrgico, y con fuente infecciosa tan-to intra como extrahospitalaria.

Resultados

Se registraron un total de 38 pacientes coninfecciones osteoarticulares, de los cuales seidentificaron 22 casos de osteomielitis aguda,destacando 1 caso de infección intrahospitalariapost reducción abierta de una fractura, y 16casos de artritis séptica (sin casos de infeccio-nes intrahospitalarias), todos ellos requirieronmanejo hospitalizado.

En OM la distribución por género fue de 10hombres: 1 mujer (20 y 2 respectivamente). Laedad de presentación fue en promedio de 7,35años (6 meses-15 años). Un 18% de los pa-cientes fueron menores de 3 años.

A. IBÁÑEZ L. et al.

1 9

En la AS, la distribución por género fue de5:3 (10 hombres y 6 mujeres). La edad depresentación fue de 4,76 años (1 mes-11 años),un 44% de los pacientes fueron menor de 3años (Figura 1).

En cuanto a la presentación clínica, el doloren la zona afectada y la impotencia funcionalson los 2 primeros motivos de consulta, paraambas patologías. Destacando además la fie-bre y el eritema local para el grupo de pacientescon OMA (Tabla 1).

En relación a la incidencia por segmentocorporal afectado, en la OM se observó una

mayor incidencia de infección en pie y ortejoscon 6 casos (26,1%), seguido por 4 casos deinfecciones en el fémur (17,4%), en tercer lu-gar se ubicaron la tibia, la cadera y pelvis(13,1% cada uno). Destaca un episodio deosteomielitis multifocal (Figura 2).

Distinto fue lo que ocurrió en AS, donde larodilla fue la articulación más afectada, con 6casos (37,5%), en segundo lugar fue afectadala cadera con el 25% y en tercer lugar seencuentra pie y ortejos con 3 casos (18,7%)(Figura 3).

Respecto a la alteración de los parámetrosinflamatorios, los resultados se presentan en laTabla 2.

En relación al estudio imagenológico, en laOMA la radiografía (Rx) y la ecografía (ECO)mostraron poca sensibilidad para llegar al diag-nóstico (50 y 25% respectivamente) por lo quese requirieron imágenes de mayor resoluciónen 16 casos, con una sensibilidad del 100%(RNM y Cintigrama). No se ocupó el TAC.

En la AS, la ECO mostró un rendimiento del72%, sin embargo, la Rx mostró signosconcordantes en sólo un 35% de las veces.

La RNM fue alterada en un 88% de loscasos, en cambio el TAC y el cintigrama lofueron en un 100% de las oportunidades.

Los datos se resumen en las Tablas 3 y 4.De los pacientes afectados por osteomielitis,

50% tuvieron cultivos óseos positivos, siendo elStaphilococcus aureus el germen más fre-cuentemente aislado (en 5 casos), seguido porFigura 1. Distribución según género de OM y AS.

Tabla 1. Presentación clínica en AS y OM

Artritis séptica Osteomielitisn % n %

Dolor 13 81,25 14 63,7Impotencia funcional 10 62,5 10 45,6Aumento de volumen 5 31,25 3 13,62Fiebre 3 18,75 8 36,35Eritema local 3 18,75 7 31,8CEG 3 18,75 4 18,18Aumento de T° local 2 12,5 0 0Secreción 0 0 4 18,18Poliartralgias 0 0 2 9,9Disnea 0 0 1 4,5

ARTRITIS SÉPTICA Y OSTEOMIELITIS AGUDA EN PEDIATRÍA

2 0

el Enterobacter cloacae en dos oportunida-des; cabe destacar que un caso presentóserología positiva para Barthonela henselae,este estudio fue realizado por contar con elantecedente epidemiológico de que el niño ha-bía sido previamente arañado por su gato. Res-pecto a los hemocultivos, el 55% de los casos

Figura 2. Segmento corporal afectado en OM.

Figura 3. Segmento corporal afectado en AS.

Tabla 2. Parámetros inflamatorios alterados

Artritis séptica Osteomielitisn % n %

PCR 9 56,3 9 41VHS 4 25 7 31,81Leucocitosis 6 37,5 3 13,6


2 1

Tabla 3. OMA

Imagen ( + ) ( - ) Rendimiento%

Rx 6 6 50ECO 1 3 25RNM 10 0 100Cintigrama 6 0 100

Tabla 4. AS

Imagen ( + ) ( - ) Rendimiento%

Rx 5 9 35ECO 5 2 72TAC 1 0 100RNM 7 1 88Cintigrama 2 0 100

fue positivo. (4 casos de S. Aureus, 1 caso S.pyogenes y 1 de H. Influenzae). No hubieronhemocultivos (+) en el grupo que finalmentemostró cultivos de tejido (-).

En lo que respecta a AS, sólo se demostra-ron 3 cultivos positivos (18,75%), siendo Neisse-ria meningitidis, Stafilococcus aeureus coa-gulasa negativa y Bacilus sp no cereus, losagentes patógenos encontrados en líquido arti-cular. Los hemocultivos fueron todos negati-vos. Además, se obtuvo en un caso, serologíapositiva para Parvovirus B19 (reacción encadena polimeraza, PCR). Tanto en OM yAS los cultivos fueron negativos en un 45,5% y75% de los casos respectivamente (Tabla 5).

El tratamiento de las infecciones osteoarti-culares en niños incluye aseo quirúrgico salvoexcepciones asociado a antibióticos endove-

nosos en una primera instancia. En OM seefectúo tratamiento quirúrgico en 19 pacientes(86,3%), en 3 pacientes (18,7%) no se realizócirugía ya que se trataba de casos recientescon RNM sin colecciones.

El antibiótico empírico más utilizado en estegrupo fue la cefazolina, seguido del cefadoxilo.

En la AS el 100% fue tratado quirúrgi-camente, a las que se asoció en un 50% unaartroclisis. En ambas patologías se usó anti-bioterapia empírica endovenosa en forma ini-cial, la que se adecuó a los cultivos cuandoestos fueron positivos.

El antibiótico más utilizado fue la cefazolinaen el 50% de los pacientes (8 casos), luego seemplearon una serie de asociaciones antibióticasdistintas, 4 en total, según la sospecha clínica encada caso (Tabla 6).

Tabla 5. Cultivos y microorganismos

n % Microorganismos

Artritis SépticaCultivos (+) 1 6,25 Neisseria meningitidis

1 6,25 Bacilus sp, no cereus 1 6,25 Stafilococcus aureus

coagulasa neg.PCR (+) 1 6,25 Parvovirus B19Cultivos (-) 12 75

OsteomielitisCultivos (+) 5 23 Stafilococus aureos

2 9 Enterobacter cloacae1 4,5 Micobacterium complex1 4,5 Pseudomona aeruginosa1 4,5 Haemophilus influenzae

1 4,5 Streptococus pyogenesSerología (+) 1 4,5 Bartonela henselaeCultivos (-) 10 45,5

Tabla 6. Antibióticos empíricos

n %

Artritis SépticaCefazolina 8 50Cefotaximo + Gentamicina 4 25Ceftazidima + Amikacina 2 12,5Cefotaximo + Cloxacilina 1 6,25Cloxacilina + Gentamicina 1 6,25Total 16 100

OsteomielitisCefazolina 10 45Cefadroxilo 6 27,5Cloxacilina + Cefotaximo 4 18,5Cefazolina + Cefadroxilo 1 4,5Cefazolina + Cirpofloxacino 1 4,5Total 22 100


2 2

Conclusiones y Discusión

La presentación clínica de la OMA y de laAS ha cambiado a lo largo del tiempo4. Lamayoría de los pacientes se presentan con uncuadro menos severo que la presentación clási-ca de un niño con fiebre alta y leucocitosis3,4.

En nuestra serie, el principal motivo de con-sulta fue el dolor y la impotencia funcional.Otros signos clínicos fueron más bien variables,y poco específicos para la OMA y la AS,presentándose además, en menos de la mitadde los casos, tal como en series extranjeras3.

Los segmentos del aparato locomotor ma-yormente comprometidos fueron las extremi-dades inferiores, destacando en la OMA lospies y ortejos en primer lugar, seguidos defémur y tibia a diferencia de estudios extranje-ros que muestran en primer lugar el compromi-so femoral, luego al tibial y en tercer lugar a lospies y ortejos3,10.

En la AS, destacan el compromiso de rodillaen primer lugar y cadera, sin presencia decompromiso de la extremidad superior, echodistinto a lo publicado anteriormente por otrosgrupos1-4,8-10.

Nosotros mostramos un bajo porcentaje deparámetros inflamatorios alterados. Es ya co-nocido que la ausencia de leucocitosis no per-mite descartar la presencia de una IOA3,15. Sinembargo, publicaciones tanto nacionales comointernacionales, sostienen que la PCR se en-cuentra alterada en la mayoría de las ve-ces10,14,15, por lo que planteamos discusión, res-pecto a si es un buen indicador diagnóstico delas IOA.

En nuestra serie, la OMA fue más frecuen-te que la AS, hecho que es contradictorio con elestudio realizado por la Dra. Prado y su equipo,en el Hospital Pediátrico Sótero del Río10. Taldiferencia, probablemente se vea influenciada

por ser poblaciones de estudio distintas, entreotros factores.

Queda abierto el tema para futuras investi-gaciones epidemiológicas.

En el presente estudio, se pudo aislar elagente causal en un 25% de las AS y un 54,5%de las OMA. Ambos porcentajes, son másbajos que los mostrados en otras series nacio-nales, en las que se logra ubicar el agentecausante en un 59% de las veces10,16.

Destaca que en el grupo de pacientes conAS, el Staphilococcus aureus no fue aislado,hecho que podría explicarse debido al bajo ren-dimiento del hemocultivo y del cultivo articularen nuestra serie.

En el grupo OMA, el agente causal aisladocon más frecuencia, fue el Staphilococcusaureus, hecho que es descrito tanto en la lite-ratura nacional como extranjera1-6,9,10,12,14,15.

Sin embargo, series extranjeras lo reportanhasta en un 90%17.

No se reportaron casos de Staphilococcusaureus Meticilin resistentes.

Al analizar nuestros resultados, se observaal Haemophilus influenzae tipo B como pató-geno en 1 ocasión, tanto en el cultivo directocomo en el hemocultivo, hecho no descrito conmucha frecuencia en estudios recientes de laera post vacuna anti Hib3,10,18.

El hecho de que en un porcentaje importan-te de los casos, no se pudo aislar al causante dela IOA, le otorga una significancia fundamentala las imágenes y a la clínica en la aproximacióndiagnóstica inicial, además de recalcar lo fun-damental del tratamiento ATB inicial empírico,intravenoso. En sólo el 54,5% de las OMA y enel 25% de las AS se pudo dirigir el tratamientoATB de forma específica.

Quedan abiertos a futuros trabajos, la pro-puesta de un esquema general empírico parapacientes con OMA y con AS.

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2 4


*Profesor AsistenteUniversidad de Chile.

Anestesióloga del Depto. deAnestesiología y Reanimación

del Hospital ClínicoUniversidad de Chile.

**Traumatólogo del equipode rodilla y artroscopia,

Instituto Traumatológico,Clínica Santa María.

Los autores declaran no tenerrelación, ni recibir

financiamiento provenientede ningún laboratorio.

Correspondencia a:Hugo González V.

Fono: 9 6991150E-mail: [email protected]

Tromboprofilaxis en cirugía ortopédica

ANA MARÍA ESPINOZA U.* y HUGO GONZÁLEZ V.**

ABSTRACTThromboprophylaxis in orthopedic surgery

At present pulmonary embolism is the most common cause of preventabledeath in patient hospitalized for surgical procedures. The risk of thromboembolicdisease is determined by the union of the individual predisponent factors and thekind of surgery to will submit the patient. So far, the best strategy to prevent thethromboembolic disease is the routine and systematic set up of pharmacologicand mechanics prophylaxis measures. The natural history of thromboembolicdisease in orthopedic surgery patient’s has been studied by more than 30 years,being the group of patients whit major risk in surgical environment. Actually thereis scientific evidence forceful that support the indication of thromboprophylaxis inthis group of patients, leaving obsolete the discussion. Actually is important toknow and discuss about the best available alternative,in the measure ofinvestigation bring us information about more novel and powerful drugs.

Key words: Pulmonary thromboembolism, venous thrombosis, hip arthroplasty,knee arthroplasty, hip fracture, prevention, thromboprophylaxis.

RESUMENActualmente el tromboembolismo pulmonar es considerado la causa más

frecuente de muerte prevenible, en pacientes hospitalizados por procedimientosquirúrgicos. El riesgo de enfermedad tromboembólica está determinado por lacombinación de factores predisponentes individuales y el tipo de cirugía a que sesometerá el paciente. Hasta el momento, la mejor estrategia para prevenir laenfermedad tromboembólica es la implementación rutinaria y sistemática de profi-laxis farmacológica y/o mecánica. La historia natural de la enfermedad trombo-embólica en pacientes de cirugía ortopédica se ha estudiado por más de 30 años,constituyendo uno de los grupos de mayor riesgo en el ambiente quirúrgico.Actualmente existe contundente evidencia científica que respalda la indicación detromboprofilaxis en este grupo de pacientes, dejando obsoleta su discusión. Loque actualmente nos interesa saber y discutir es cuál es la mejor alternativadisponible, en la medida que la investigación nos reporta información de drogasmás potentes y de reciente incorporación.

Palabras clave: Tromboembolismo pulmonar, trombosis venosa, artroplastíade cadera, artroplastía de rodilla, fractura de cadera, prevención, tromboprofilaxis.

Abreviaturas: ETE: enfermedad trombo-embólica, TVP: trombosis venosa profunda,TEP: tromboembolismo pulmonar, AC: arto-plastía de cadera, AR: artroplastía de rodilla,FC: fractura de cadera, HNF: heparina no frac-

cionada, HBPM: heparina bajo peso molecular,AO: anticoagulantes orales, MCG: medias decompresión graduadas, CNI: compresión neu-mática intermitente, BVP: bomba venosa plan-tar.

2 5

Introducción

En 1884 Rudolp Virchov, propuso que laformación de un trombo venoso era el resultadode al menos uno de tres factores: daño endotelial,éstasis sanguíneo e hipercoagulabilidad. Estateoría se mantiene vigente hasta el día de hoy,sobretodo en el ámbito quirúrgico, donde habi-tualmente está presente más de un factor. En elperíodo perioperatorio se estimula un estadoprocoagulante que se genera como respuesta altrauma hemostático para reparar el daño endo-telial1. El éstasis sanguíneo se explica por ladisminución de la actividad de la bomba muscu-lar que activa la circulación venosa de extremi-dades inferiores, secundaria a la inmovilidad,producto del reposo y de la relajación muscularsecundaria a la anestesia.

La enfermedad tromboembólica (ETE),constituye una causa frecuente de morbimor-talidad en el paciente quirúrgico. Su manifesta-ción clínica comprende la trombosis venosaprofunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar(TEP), siendo actualmente este último, la causamás frecuente de muerte prevenible, en pa-cientes hospitalizados por causa quirúrgica. El10% de las muertes intrahospitalarias son atri-buidas a TEP2. La mayoría de los pacienteshospitalizados poseen uno o más factores deriesgo para ETE, los que son aditivos, es decir,a mayor número de factores mayor riesgo2,3.Se ha demostrado repetidamente que cerca del50-80% de pacientes que cursan con TVPclínico, tienen TEP asintomático y que por otrolado, en el 80% de pacientes cursando conTEP, se puede demostrar TVP asintomática4.Es más, la primera y única manifestación deETE puede ser el TEP fatal, la que habitual-mente ocurre cuando los pacientes están en sucasa. Dado esta coexistencia, hoy en día seconsideran una misma entidad y esperar instau-rar tratamiento posterior a un episodio de TVPes ilógico, tardío e ineficiente.

De los pacientes que evolucionan con TEPfatal, el 25% se presenta como muerte súbita1 yel 10% muere dentro de la primera hora, habi-tualmente sin diagnóstico claro ni recibir trata-miento adecuado. Un 5% adicional, igual mue-re a pesar de recibir tratamiento. De los pa-cientes que sobreviven y reciben tratamiento, el

50% evoluciona con disfunción ventricular de-recha y un 5% desarrolla hipertensión pulmonarcrónica. El período de mayor riesgo para TEPfatal en los distintos grupos quirúrgicos es entrelos 3 y 7 días postoperatorios4.

El 10% de los pacientes con TVP evolucio-na con síndrome postflebítico, que se debe a lapresencia de trombos residuales. Esta oclusióne insuficiencia venosa persistente, genera ede-ma, disconfor, dermatitis y úlceras, lo que final-mente se traduce en disminución de la calidadde vida y aumento del gasto en salud2.

La recurrencia de ETE es otra complica-ción a largo plazo. El riesgo de recurrenciaposterior a un evento tromboembólico dependede la presencia o no de factores de riesgopermanentes. Por ejemplo, si el factor de riesgofue sólo la cirugía, el riesgo posterior a la sus-pensión del tratamiento anticoagulante, es de3% al año4. En cambio en aquellos pacientesque poseen factores de riesgo permanentes,como cáncer, trombofilias, trombosis idiopáticas,el riesgo aumenta a un 10% por año.

El riesgo de recurrencia es igual para pa-cientes con TVP que TEP, sin embargo, larecurrencia como TEP fatal, es 2 a 3 vecesmayor, posterior a un episodio de TEP queTVP. Después de un episodio inicial de TEP, larecurrencia como TEP es de un 60%, en cam-bio posterior a un episodio inicial de TVP, larecurrencia como TEP es de un 20%4.

Sin embargo, a pesar de poseer una contun-dente evidencia científica, aún el problema per-siste y hay pacientes que quedan desprotegidos.Una de las razones que podrían explicar loanterior, es la resistencia por parte de los médi-cos a indicar fármacos tromboprofilácticos enel período perioperatorio. Esto puede deberse,no sólo al temor de tener complicacioneshemorrágicas, sino que también al escepticismodel costo beneficio de los métodos trombopro-filácticos y al desconocimiento de la magnituddel problema. Casi la mitad de los pacientes sintromboprofilaxis evolucionan con TVP, aúncuando la mayoría son cuadros asintomáticos,con trombos que se resuelven en forma espon-tánea y sin dejar secuela. Sin embargo, enmuchos casos la presencia de otros factores(injuria o disfunción venosa persistente, reposoprolongado, alteración endógena de la coagula-

TROMBOPROFILAXIS EN CIRUGÍA ORTOPÉDICA

2 6

ción y sistema fibrinolítico) hace que estostrombos crezcan, se fragmenten o se generennuevos trombos, los que se pueden manifestarclínicamente como TVP y/o TEP. Los estudiosde screening diagnósticos como venografía,ecodoppler venoso son engorrosos, caros y debajo rendimiento, por lo que no han demostradoser una alternativa válida frente a la preven-ción2,5.

Por lo tanto, nuestra obligación es realizarprevención rutinaria, ya que es la única herra-mienta que ha demostrado por el momento,tener buena relación costo/efectividad, es de-cir, mejora los resultados en términos demorbimortalidad y disminuye los costos en sa-lud, teniendo como objetivo no sólo prevenir elTEP fatal, sino que también la TVP y el TEPno fatal y sus consecuencias clínicas2,3.

ETE en cirugía ortopédica mayor

Los pacientes sometidos a cirugía ortopédicamayor como artroplastía de rodilla (AR), ar-troplastía de cadera (AC) y cirugía de fracturade cadera (FC), son considerados particular-mente de muy alto riesgo de ETE, por lo quetienen indicación de tromboprofilaxis rutinaria.Dicha indicación existe desde hace más de 20años y lo avalan 30 años de trabajos prospectivosrandomizados2,3. Los cambios demográficoshacen que la población susceptible de someter-se a este tipo de cirugía cada vez sea mayor.Especialmente de riesgo son los pacientes por-tadores de una fractura de cadera, ya que a suriesgo inherente por injuria de la extremidad,hay que sumarle la edad, reposo prolongado ygeneralmente la presencia de patologías aso-ciadas.

La incidencia actual de ETE diagnosticadaes de 1-2 por 1.000 personas de la población

general2 y dentro de la población quirúrgica laincidencia descrita para TVP es de 15-30% ypara TEP 0,2-0,9%, en pacientes sometidos acirugía general sin profilaxis. Para cirugíaginecológica la incidencia de TVP sin profilaxises de 14%, para neurocirugía 22%2,5. En pa-cientes sometidos a cirugía ortopédica mayor yfractura de cadera estas cifras aumentan enforma importante. Datos objetivados por veno-grafía en pacientes que no recibieron trombo-profilaxis o recibieron placebo, demuestran quela incidencia de TVP varía entre un 40 y un85%. El TEP fatal en la cirugía por FC puedealcanzar hasta un 7,5%3. La prevalencia deTVP y TEP en pacientes sin tromboprofilaxissometidos a cirugía ortopédica se grafica en laTabla 1.

Como podemos ver en ésta, la mitad deestos pacientes evolucionan con TVP, aún cuan-do la mayoría corresponde a cuadros silentes yque se resuelven sin secuela. Actualmente seha reportado una incidencia de ETE sintomáticade 1,3-10% dentro de los primeros 3 mesesposterior a la cirugía, en pacientes que hanrecibido tromboprofilaxis. La actual incidenciade TEP en pacientes bajo acción de trombo-profilácticos es desconocida. La mayoría de losepisodios de ETE sintomáticos en pacientesortopédicos ocurren cuando los pacientes estánde alta y se considera que el riesgo es alto porlo menos durantes los primeros dos meses des-pués de la cirugía, constituyendo la TVP, laprincipal causa de rehospitalización en este grupode pacientes. La mayoría de los trombos segeneran precozmente posterior a la cirugía, perodurante la hospitalización el cumplimiento de laindicación de tromboprofilácticos, permite pro-bablemente que el cuadro sea asintomático. Alalta el incumplimiento de la profilaxis junto aotros factores, favorecerían que el trombo crez-ca y se fragmente manifestándose clínicamente.

Tabla 1. Prevalencia de ETE en pacientes sometidos a cirugía ortopédica sin tromboprofilaxis3

Cirugía TVP % TEP no fatal % TEP fatal %

Artroplastía cadera 42 - 57 0,9 - 28 0,1 - 2,0Artroplastía rodilla 41 - 85 1,5 - 10 0,1 - 1,7Fractura cadera 46 - 60 3 - 11 0,3 - 7,5

A.M. ESPINOZA U. et al.

2 7

También sabemos, que otro grupo de pacientesen cambio, no poseen trombos al alta (20% depacientes sometidos a AC), pero pueden for-mar trombos durante el período de rehabilita-ción3. La incidencia actual de ETE en pacien-tes que son dados de alta precozmente, esdesconocida3.

Estratificación de riesgo en pacientesquirúrgicos

Las actuales guías clasifican a los pacien-tes en cuatro grupos de riesgo, teniendo comodeterminantes el tipo de cirugía, la edad y lapresencia de factores de riesgo adicionales (Ta-bla 2)2,5,6. Como vemos en esta tabla, dentro delas cirugías identificadas de mayor riesgo, estánla cirugía traumatológica y ortopédica y la ciru-gía general mayor. Se define como cirugía ma-yor toda aquella cirugía intraabdominal o intra-torácica que se prolongue por más de 30 minu-tos. También dentro de este rango están lacirugía urológica mayor, cirugía gineco-onco-lógica, neurocirugía y cirugía cardíaca2,5,6.

Dentro de los factores individuales, la edades un factor considerado importante. La ETEes infrecuente en menores de 20 años, peropresenta un importante aumento después de los40 años. La incidencia se duplica, por cadadécada de la vida después de los cuarentaaños. No se han encontrado diferencias porgénero7,8.

Los pacientes portadores de cáncer poseenmayor incidencia, al igual que el antecedente de

haber tenido un episodio de ETE. Se ha estima-do que la tasa de recurrencia a 6 meses des-pués del primer evento es de un 7%, a pesar deltratamiento anticoagulante8. Los pacientes por-tadores de cáncer que se someten a cirugía,poseen el doble de riesgo de TVP y tres vecesmás riesgo de TEP fatal. Este riesgo varíasegún el tipo de cáncer, siendo mayor en tumo-res malignos cerebrales, adenocarcinoma delovario, páncreas, colon, estómago, pulmón, prós-tata y riñón2,8. Además existen muchos otrosfactores adicionales que se nombran a conti-nuación:• Tabaquismo.• Trauma múltiple.• Reposo prolongado (mayor 3 días).• Cáncer.• Edad mayor de 40 años.• Accidente cerebrovascular.• Injuria medular.• Antecedente de ETE.• Insuficiencia cardíaca.• Síndrome nefrótico.• Insuficiencia respiratoria.• Síndrome mieloproliferativo.• Obesidad.• Quimioterapia.• Venas varicosas.• Vía venosa central.• Embarazo, puerperio.• Terapia de reemplazo hormonal.• Trombofilia.• Anticonceptivos orales.

Tabla 2. Estratificación de riesgo de ETE en el paciente quirúrgico2,5,6

Bajo - Cirugía menor en pacientes menores de 40 años sin factores de riesgo adicionales

Moderado - Cirugía menor y mayor en pacientes entre 40 y 60 años sin factores de riesgo adicionales- Cirugía menor en pacientes con factores de riesgo adicionales

Alto - Cirugía mayor y menor en pacientes mayores de 60 años- Pacientes entre 40 y 60 años con factores de riesgo adicionales (cáncer, trombofilia, antecedente

de ETE)

Muy alto - Artroplastía de caderaArtroplastía de rodillaFractura de cadera y pierna

- Cirugía en pacientes con múltiples factores de riesgo adicionales (antecedente de ETE, mayor de40 años, cáncer, hipercoagulabilidad)

- Pacientes con diagnóstico de: lesión medular, trauma múltiple


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Recomendaciones actuales para elpaciente sometido a cirugía ortopédica

Actualmente la indicación racional de trom-boprofilaxis se basa en sólidos principios de evi-dencia científica, en otras palabras no deberíaexistir cuestionamiento a la protección de nues-tros pacientes. La incorporación de nuevas ydiversas drogas tromboprofilácticas, nos obliga aestar permanentemente revisando el tema parapoder elegir la droga que posea mejor relacióncosto/efectividad en cada grupo de pacientes.

Afortunadamente para la mayoría de losgrupos de pacientes, existe un número impor-tante de trabajos clínicos randomizados, lo quenos permite tener recomendaciones sólidas (Gra-do IA o Grado IB). Las recomendaciones queaquí se analizarán se basan principalmente enlas dos últimas conferencias de consenso (2004y 2008), provenientes del Colegio Americanode Cirujanos de Tórax, destinadas a la preven-ción de ETE2,3.

La mayor o menor "fuerza" de las distintasrecomendaciones disponibles, deriva una esca-la de graduación, que se genera a partir delanálisis de dos aspectos fundamentales. El pri-mer aspecto evalúa la relación riesgo-beneficiode cada intervención clínica en particular, con-siderando por un lado el costo económico, ries-gos asociados y por otro la eficiencia, midiendodisminución de eventos tromboembólicos clíni-cos y subclínicos objetivados. Esta escala com-prende dos grados. Grado I: El beneficio y laseguridad superan en forma importante a losriesgos y costos. Grado II: El beneficio esmayor que el riesgo, pero teniendo presente lascaracterísticas individuales del paciente, se pue-den considerar varias opciones.

El segundo punto, mide la calidad de lametodología científica empleada en los distintostrabajos disponibles. Grado A: Estudios clíni-cos randomizadaos con resultados consisten-tes. Grado B: Estudios clínicos randomizadoscon resultados poco consistentes o metodoló-gicamente débiles. Grado C: Considera estu-dios observacionales o extrapolaciones de estu-dios clínicos randomizados a grupos similares yposee dos subcategorías: Grado C y C+. Gra-do C+: Los datos obtenidos son "abrumadora-mente convincentes". Grado C: Existen resul-tados que avalan una recomendación de uso.

De este modo, teniendo presente la solidezde la evidencia y la claridad del balance riesgo-beneficio, las recomendaciones pueden caer endistintas categorías, teniendo una fuerza de re-comendación mayor las categorías 1A y 1C+,fuerza intermedia 1C y 2A y menor fuerza para2C+, 2B y 2C. Clínicamente lo anterior setraduce en que el tipo de tromboprofilaxis suge-rida constituye una "recomendación" y deberíaser aplicada sin reserva en todos los casos en1A y en la mayoría de los casos y circunstan-cias para 1C+. Cuando la categoría posee fuer-za intermedia, constituye una "sugerencia" y eltipo de tromboprofilaxis debería aplicarse pro-bablemente a la mayoría de los pacientes, de-pendiendo de las circunstancias y/o condiciónsocial del paciente9.

Métodos tromboprofilácticos

Al igual que en otros grupos de alto riesgode ETE, la forma más eficiente de prevenciónes el uso de drogas tromboprofilácticas comoheparina no fraccionada, heparinas de bajo pesomolecular, inhibidores selectivos de factor X yanticoagulantes orales en bajas dosis. Los anti-plaquetarios como la aspirina no están reco-mendados como drogas tromboprofilácticasvenosas, sino arteriales2,3. Otra droga de altorendimiento utilizada en algunos países y queposee recomendación actual, es el uso deminidosis de anticoagualentes orales. Sin em-bargo, si bien su gran ventaja es su administra-ción oral y costo, su limitación está dada porsu gran variabilidad entre los pacientes, nece-sidad de monitorización y lento inicio de ac-ción.

Actualmente, se encuentran en etapa deestudio varios anticoagulantes de uso oral comoson los inhibidores selectivos de factor X einhibidores selectivos de trombina. Dentro delos inhibidores del factor X destaca rivaroxabanel cual ha sido comparado con enoxaparina enpacientes sometidos a AC y AR, encontrán-dose menor incidencia de TVP y TEP enpacientes que recibieron rivaroxaban e igualincidencia de complicaciones hemorrágicas10-

13. Estos trabajos pertenecen a la etapa III desu evaluación, utilizándose una dosis oral de


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10 mgr/día con un inicio de la terapia a las 6-8horas del período postoperatorio. Por el mo-mento no existe recomendación formal prove-niente de guías americanas, pero en Julio delaño 2008 se aprobó su indicación en Europa.Sin lugar a dudas será una droga de elecciónno sólo por su alto rendimiento sino que tam-bién debido a su vía de administración, ya queteóricamente permitirá una mejor adherenciaal tratamiento.

Las drogas que en este momento han de-mostrado tener un mejor perfil costo efectivi-dad son las HBPM y los inhibidores selectivosdel factor X (IFX), fondaparina. En relación alas primeras, no existiría diferencia al compa-rar el rendimiento de las distintas HBPM(enoxaparina, dalteparina, nadroparina) en re-lación a su rendimiento y riesgo de hemorra-gia3.

Los métodos mecánicos incluyen medias decompresión graduada (MCG), compresión neu-mática intermitente (CNI) y bomba venosa plan-tar (BVP), éstas aumentan el flujo venoso ydisminuyen la estasia venosa de las piernas.Han sido menos estudiadas que las drogastromboprofilácticas, pero se ha demostrado quedisminuyen el riesgo de TVP en ciertos gruposde pacientes. No se ha demostrado que dismi-nuyan riesgo de TEP. El atractivo de estosmétodos está dado principalmente por la ausen-cia de complicaciones hemorrágicas. Su indi-cación actual está dada en pacientes con ma-yor riesgo de hemorragia y como método com-plementario en pacientes de mayor riesgo deETE, ya que mejoraría el rendimiento de lostromboprofilácticos, siempre que se obtenga unóptimo rendimiento de estos aparatos, conside-rando el tamaño y adecuado funcionamiento encada paciente2,3.

En pacientes sometidos a AC se ha demos-trado que el uso complementario de HBPM yCNI es superior a HBPM más MCG, objeti-vándose la presencia de trombos venosos en un0% y 29% respectivamente14. En pacientessometidos a AR, la CNI ha demostrado tenerun mayor rendimiento, siempre que su uso seimplemente en forma óptima, teniendo presenteque su uso puede ser molesto para el paciente,limita la rehabilitación y no se puede mantenersu uso al alta2,3.

Artroplastía de cadera

En pacientes sometidos a AC, la inciden-cia descrita para TVP asintomática varía en-tre un 40-60% y la incidencia de ETE clínicaes de 2-5%. Desde 1986 existe recomenda-ción de tromboprofilaxis en este grupo depacientes2,3.

Las drogas más ampliamente estudiadas yque repetidamente han demostrado su superio-ridad en términos de balance riesgo beneficio,son las HBPM, las que disminuyen en formasignificativa el riesgo de TVP sintomática yasintomática15,16.

Más recientemente se ha incorporado fonda-parina, la que ha demostrado un perfil protectorsimilar a HBPM. Las HBPM y fondaparinahan demostrado superioridad en términos deprotección, obteniéndose resultados compara-bles en términos de prevención de ETE y com-plicaciones hemorrágicas17.

Cuando la HBPM se inicia en el períodopreoperatorio existe una discreta tendencia aun mayor riesgo de complicaciones hemorrá-gicas, si es comparada con AO o fondaparina2,3.Lo anterior se puede explicar probablementeporque fondaparina se indica en el períodopostoperatorio y los AO independientementede su tiempo de administración, posee un iniciode acción lento.

El uso de AO figura como una alternativaválida en las recomendaciones actuales, sinembargo, hay que mencionar que su indicaciónes más popular en USA, en cambio en Europasu uso se ha abandonado dado las característi-cas de esta droga: tardío inicio de acción, granvariabilidad interindividual, necesidad de moni-torización rutinaria, interacción con otras dro-gas, etc. Sin embargo, su indicación se ha man-tenido, ya que si bien su rendimiento es menorque HBPM o fondaparina, es de fácil adminis-tración.

Actualmente, la HNF en mini dosis, noconstituye una alternativa de tromboprofilaxis,en este grupo de pacientes. La literatura de-muestra que la HNF posee beneficio cuandoes comparada con grupos sin tromboprofilaxis,pero su rendimiento es menor cuando se com-para con HBPM en pacientes operados decadera2.


3 0

Recomendaciones actuales2,3

A. En pacientes sometidos a cirugía electiva decadera, se recomienda realizar trombopro-filaxis en forma rutinaria con una de las tressiguientes alternativas. Actualmente los trestipos de droga poseen una recomendaciónbasado en el mismo nivel de evidencia cien-tífica:1) HBPM en dosis de tromboprofilaxis para

paciente de alto riesgo (dosis superioresa 3.400 U anti Xa/día: enoxaparina 40mgr/ día, dalteparina 5.000 U /día). Elinicio de la terapia puede indicarse 12horas antes de la cirugía o 12-24 horasdespués de la cirugía. También se puedeindicar el inicio de la terapia 4 a 6 horasposterior a la cirugía con la mitad de ladosis en la dosis de inicio (IA).

2) Fondaparina 2,5 mgr.s.c. indicada 6 a 24horas posterior a la cirugía (IA).

3) Anticogulantes orales: dosis ajustadas lo-grando mantener INR de 2,5 (rango 2,0-3,0), administrando la primera dosis en lanoche previa a la cirugía o en la primeranoche después de cirugía (IA).

B. En pacientes con elevado riesgo de sangrarse recomienda el uso adecuado de métodosmecánicos como CNI o BVP (IA). Cuandoel riesgo de hemorragia disminuye se debecomplementar o sustituir con drogas trombo-profilácticas (IC).

C. No se recomienda el uso de aspirina, niHNF, ni métodos mecánicos como únicométodo de tromboprofilaxis (IA).

Artroplastía de rodilla

El riesgo de TVP en pacientes sin trombo-profilaxis, es mayor en pacientes sometidos aAR, que en pacientes sometidos a AC o FC.Sin embargo, los eventos clínicos de TVP y laincidencia de TEP fatal es menor que en losotros dos grupos (Tabla 3). También el períodode mayor riesgo de ETE, después del alta esmás corto que para AC y FC2,3. Los tromboprofilácticos más estudiados al igual que en ACson las HBPM, mostrando mayor rendimientoy menor riesgo de complicaciones hemorrá-gicas3. Al comparar HBPM con dosis ajusta-das de AO, la incidencia de TVP es de 33% y48% respectivamente18. El riesgo de complica-ciones hemorrágicas fue discretamente mayorpara HBPM. Al comparar HBPM con HNF,las primeras poseen mejor rendimiento y com-parable riesgo de complicaciones hemorrágicasentre ambos grupos19. Más recientemente seha estudiado fondaparina la que ha demostradoser más efectiva que HBPM, siendo ambasterapias iniciadas en el período postoperatorio.La incidencia encontrada de TVP fue de 12,5%con fondaparina y de 27,8% con HBPM, sinembargo, con la primera droga se describiómayor riesgo de complicaciones hemorrágicas20.Existe un pequeño número de trabajos que handemostrado rendimiento de la CNI y BVP eneste grupo de pacientes. Su uso debería iniciar-se en el período intraoperatorio o en el postope-ratorio inmediato, hasta que el paciente puedadeambular correctamente3.

Tabla 3. Resumen de recomendaciones actuales

Cirugía Recomendación

Artroplastía de cadera o rodilla HBPM (> 3.400 U día) (1 A)Fondaparina 2,5 mgr/día (1 A)Inhibidores vit K (INR 2,5) (1 A)Combinación de métodos farmacológicos y mecánicos (1C+)

Fractura de Cadera Fondaparina 2,5 mgr/día (1 A)HBPM (> 3.400 U día) (1 B)Inhibidores vit K (INR 2,5) (1 B)HNF (1 B)Combinación de métodos

HBPM > 3.400 U anti Xa/día: dalteparina 5.000 U/día o enoxaparina 40 mgr/día


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Recomendación actual en pacientessometidos a AR2,3

A. En pacientes sometidos a artroplastía derodilla, se recomienda realizar trombopro-filaxis en forma rutinaria con una de las tressiguientes alternativas. Las tres poseen elmismo nivel de evidencia científica para surecomendación:1) HBPM en dosis de tromboprofilaxis para

paciente de alto riesgo (enoxaparina 40mgr/día, dalteparina 5.000 U/día). El ini-cio de la terapia puede indicarse 12 ho-ras antes de la cirugía o 12-24 horasdespués de la cirugía. También se puedeindicar el inicio de la terapia 4 a 6 horasposterior a la cirugía con la mitad de ladosis en la dosis de inicio (IA).

2) Fondaparina 2,5 mgr indicada 6 a 24horas posterior a la cirugía (IA).

3) Anticogulantes orales: dosis ajustadas lo-grando mantener INR de 2,5 (rango 2,0-3,0), administrando la primera dosis en lanoche previa a la cirugía (IA).

B. El uso de CNI podría constituir una alterna-tiva, siempre que se utilice adecuadamente(recomendación tipo I B).

C. En pacientes con elevado riesgo de sangrarse recomienda el uso adecuado de métodosmecánicos como CNI o BVP. Cuando elriesgo de hemorragia disminuye se debecomplementar o sustituir por drogas trombo-profilácticas (IC).

D. No se recomienda el uso de aspirina o he-parina no fraccionada como trombopro-filáctico único en este grupo de pacientes(IA).

Fractura de cadera

Los pacientes portadores de fractura decadera, son considerados pacientes de muy altoriesgo de presentar ETE. El riesgo de mortali-dad por TEP varía entre un 0,4 y 7,5%, dentrode los primeros tres meses, siendo esta ciframuy superior a las descritas en pacientes so-metidos a AC o AR3. Datos provenientes de 8trabajos prospectivos en que se realizó veno-grafía en pacientes portadores de fractura decadera, mostraron una incidencia total de TVP

de 50% en pacientes sin tromboprofilaxis2. Contromboprofilaxis la incidencia de TVP sinto-mática varía entre un 1,3 a 8,2%3.

El riesgo mayor de ETE en este grupo sepodría explicar porque a la injuria inicial sesuma el acto quirúrgico, edad avanzada y pre-sencia de patologías concomitantes, las quemuchas veces inciden en la postergación delmomento quirúrgico, retraso en la rehabilitacióny reposo prolongado.

A pesar de tratarse de un grupo de altoriesgo, disponemos de menos información cien-tífica comparada con pacientes sometidos aAR y AC. De la información disponible fonda-parina ha demostrado ser la mejor alternativa,sin mayor riesgo de complicaciones hemorrá-gicas importantes. A pesar de ser una drogamás nueva se dispone de mayor y mejor calidadde evidencia científica que con drogas másantiguas3. Al ser comparada con HBPM,fondaparina posee mejor rendimiento si las dosson administradas en el postoperatorio. En untrabajo en el que se randomizaron 1.711 pa-cientes que recibieron fondaparina 2,5 mgs com-parado con enoxaparina 40 mgrs administradosen el período postoperatorio, se encontró unaincidencia de ETE de 8,3% y 19,1% respecti-vamente. La incidencia de TVP fue de 2,1 y4,1% respectivamente. La incidencia de com-plicaciones hemorrágicas mayores fue similar,2,2% y las complicaciones hemorrágicas me-nores fue mayor en el primer grupo: 4,1% y2,1%21.

En un metaanálisis que reúne 31 trabajosque cumplen criterios de selección reuniendo2.958 pacientes, se demostró la utilidad deHBPM y HNF sin pesquisar mayor riesgo decomplicaciones hemorrágicas en este grupo depacientes. Llama la atención que en el grupo depacientes con fractura de cadera la HNF poseamejor rendimiento, no así en otros grupos qui-rúrgicos. Probablemente lo anterior se lograpor un mayor efecto anticoagulante de dosisanticoagulantes usuales en esta población másañosa, con menor índice de masa corporal yeliminación más lenta de la droga22.

Un factor que aumenta el riesgo ETE es lapostergación de la cirugía, esto ocurre general-mente para optimizar las condiciones del pa-ciente. Actualmente, aunque no dispongamos


3 2

de suficiente evidencia científica en relación aeste punto, se recomienda iniciar la terapia alingreso hospitalario de los pacientes, si es quela cirugía se posterga, la que debería hacersecon tromboprofilácticos de vida media máscorta que fondaparina, es decir HBPM oHNF3.

Recomendación actual para pacientesportadores de fractura de cadera2,3

A La recomendación actual de tromboprofilaxispara pacientes portadores de fractura decadera, varía según la droga estudiada, yaque la evidencia científica es diferente.La droga que actualmente posee mayor ren-dimiento por sobre las demás es fondaparina,seguida de HBPM o dosis ajustadas de AOo HNF:1) Fondaparina 2,5 mgr iniciada 4 a 6 horas

posterior a la cirugía (IA).2) HBPM en dosis de tromboprofilaxis para

paciente de alto riesgo (enoxaparina 40mgr/día, dalteparina 5.000 U/día). El ini-cio de la terapia puede indicarse 12 ho-ras antes de la cirugía o 12-24 horasdespués de la cirugía. También se puedeindicar el inicio de la terapia 4 a 6 horasposterior a la cirugía con la mitad de ladosis en la dosis de inicio (IB).

3) HNF: 5.000 u sc cada 8 horas (IB).4) AO en dosis ajustadas: Mantener INR

en 2,5 (rango 2-3) (IB).B. En aquellos pacientes en quienes la cirugía

se postergará, se recomienda indicación detromboprofilaxis desde el inicio de la hospi-talización. Lo anterior se pude realizar contromboprofilácticos como HBPM o HNF(IC).

C. En pacientes con elevado riesgo de sangrar,se recomienda el uso adecuado de métodosmecánicos (IA), siendo necesario comple-mentar con drogas tromboprofilácticas cuan-do el riesgo de hemorragia disminuya (IC).

Cirugía artroscópica

Antecedentes epidemiológicos demuestranque el riesgo de ETE en este grupo de pacien-tes es mucho menor que en la población some-

tida a AR. La cirugía artroscópica o cirugía conapoyo artroscópico (reconstrucción de ligamentocruzado anterior y posterior, realineamientosrotulianos proximales y distales, fracturas arti-culares) generalmente es realizada en pacien-tes jóvenes y en régimen de hospitalizacióncorta o ambulatoria, sin embargo, a pesar delbajo riesgo de ETE descrita en este grupo depacientes, algunos pueden tener indicación detromboprofilaxis.

En pacientes sometidos a artroscopia sintromboprofilaxis el riesgo de TVP sintomáticaes menor de 1% y la incidencia de TVP asin-tomática es de 3-9%, usando venografía comotest de screening. No existe reporte de TEP eneste grupo de pacientes3.

Probablemente la complejidad del procedi-miento artroscópico sea un factor importante,siendo el tiempo de isquemia un posible factorde riesgo y el tipo de cirugía. Actualmente, nose conoce la incidencia de TVP en cirugíasartroscópicas asociadas a la osteosíntesis defractura de platillos tibiales2,3. Se dispone depocos trabajos randomizados que evalúen elrendimiento de tromboprofilácticos en este gru-po de pacientes. En grupos que han recibidotromboprofilaxis con HBPM, la incidencia deTVP asintomática objetivada por ecodopplervenoso, varía entre un 1 a 2% y en los gruposcontroles de 4-16%. La incidencia de TVPsintomática en pacientes que recibieron protec-ción con MCG o HBPM fue de 1,2% y 0,6%respectivamente2,3.

En suma, el riesgo de ETE en este grupo esbajo y aparentemente la tromboprofilaxis dismi-nuiría la incidencia de TVP asintomática ysintomática.

Recomendaciones actuales2,3

1) Actualmente no existe suficiente evidenciaque sugiera realizar tromboprofilaxis de ruti-na en pacientes sometidos a cirugía artros-cópica, sólo se recomienda deambulaciónprecoz (2B).

2) Los pacientes que posean algún factor deriesgo adicional ETE o que son sometidos aprocedimientos artroscópicos complejos ode larga duración deberían recibir trombo-profilaxis con HBPM (1B).


3 3

Inicio de la tromboprofilaxis

Aún cuando se plantea que la formación deun trombo se produce en el período intraope-ratorio, hasta el momento no se ha establecidoen qué momento la iniciación de la terapiaposee mayor rendimiento, teniendo presenteademás que no aumenten las complicacioneshemorrágicas. En Europa la profilaxis conHBPM se inicia en el período preoperatorio 10a 12 horas antes de la cirugía o la noche ante-rior, en cambio en USA se inicia en el períodopostoperatorio, 12 a 24 hrs después de la ciru-gía. No existiría mayor rendimiento cuando laterapia se inicia en el preoperatorio, pero sí unamayor tendencia a la hemorragia. En pacientessometidos a AC se han comparado esquemascon HBPM de inicio preoperatorio versuspostoperatorio, no encontrando grandes dife-rencias. Al objetivar TVP se encontró inciden-cias de TVP en general de 10,7% versus 13,1%respectivamente y de TVP proximal de 0,8%en ambos grupos23. Actualmente, se recomien-da la administración de la primera dosis detromboprofilácticos, ya sea en el período pre-operatorio o postoperatorio en pacientes de ci-rugía ortopédica mayor, no obstante, no se haencontrado clara ventaja en relación con laprimera opción, pero sí mayor incidencia dehemorragia. Para aquellos pacientes con ma-yor riesgo de hemorragia, la primera dosis deHBPM debería postergarse hasta 12 a 24 ho-ras después de la cirugía y constatándose unaadecuada hemostasia2,3.

Por otro lado, la iniciación en el postope-ratorio sería más ventajosa no sólo porque noaumentaría el riesgo de hemorragia, sino quetambién porque facilita la hospitalización el mis-mo día de la cirugía y no existiría mayor riesgode complicaciones asociadas a la anestesianeuroaxial.

Recomendación2,3

1) Los pacientes que recibirán profilaxis conHBPM pueden iniciar la terapia en el perío-do preoperatorio o post operatorio (1A). Enel período postoperatorio se puede poster-gar el inicio por 12 a 24 horas hasta asegu-rar adecuada hemostasia.

2) Los pacientes que recibirán fondaparina sesugiere inicio de terapia en el período post-operatorio 6 a 8 hrs después de la cirugía oal día siguiente (1A).

Duración de la tromboprofilaxis

Aunque sabemos que después de una AC,la activación de la coagulación persiste porcuatro semanas, existiendo alto riesgo de TVPpor lo menos por tres meses posterior a lacirugía, la tendencia general es a no mantenerprofilaxis cuando los pacientes se van de alta.Un estudio epidemiológico de 24.000 pacientescuyo promedio de días de hospitalización fue de6,9 días, demostró que el 76% de los eventostrombóticos venosos ocurrieron cuando los pa-cientes se encuentran en su casa24. En generalhoy se sabe que en pacientes sometidos a AR oAC, entre un 45 y un 80% de todos los eventossintomáticos ocurren después del alta hospita-laria3. También disponemos información que haestablecido una diferencia entre el momento demayor incidencia de fenómenos sintomáticosentre pacientes sometidos a AC y AR. Otroestudio que incluyó 26.000 pacientes sometidosa AR, mostró una incidencia de TVP post altade 2,1%, encontrando un tiempo promedio deocurrencia de 7 días, versus 2,8% y 17 díaspara pacientes sometidos a AC. Lo anteriorsugiere que la extensión de la tromboprofilaxisen pacientes sometidos a AC debería ser ma-yor que para los pacientes sometidos a AR2,3.

Numerosos estudios han demostrado el ren-dimiento del uso de tromboprofilaxis extendidaen el período postoperatorio en pacientes so-metidos a AR y AC, siendo este último grupo elque más beneficio ha obtenido en términos dedisminución de riesgo de eventos sintomáticos.Una revisión sistemática que incluyó seis traba-jos randomizados, prospectivos en pacientessometidos a AC demostró una disminución deeventos trombóticos venosos en pacientes contromboprofilaxis extendida (35 días), compara-do con pacientes que finalizaron la protecciónal momento del alta hospitalaria. La incidenciade TVP sintomática en el grupo de trombo-profilaxis sólo durante la hospitalización fue de4,2%, comparada con el grupo de trombopro-


3 4

filaxis extendida, en el que se encontró unaincidencia de 1,4%3. En diversos estudios enpacientes sometidos a AC que recibieron trom-boprofilaxis extendida con HBPM, se ha de-mostrado una incidencia de TV sintomática quevaría entre 1,1% a 1,4%3.

En revisiones sistemáticas que incluyen pa-cientes con AC y AR, se ha demostrado unadisminución de riesgo relativa mayor para TVPsintomática, que para TEP. La disminución deTVP en pacientes que reciben HBPM es de un60%, en cambio la reducción de riesgo paraTEP es de 0,4%25. En pacientes sometidos acirugía por fractura de cadera se ha visto tam-bién una reducción de la incidencia de TVP(objetivada por venografía) en pacientes enquienes se ha mantenido la tromboprofilaxis portres semanas, encontrándose una incidencia de35% en el grupo placebo, versus 1,4% en elgrupo que recibió fondaparina. La incidencia deTVP sintomática fue de 0,3% versus 2,7% enel grupo placebo26.

Recomendación2,3

1- Actualmente se sugiere que todos los pa-cientes sometidos a cirugía ortopédica ma-yor (ATC,ATR, FC) deben recibir terapiatromboprofiláctica por lo menos por 10 días,la que debería mantenerse idealmente por35 días3.

Anestesia neuroaxial (ANA) ytromboprofilaxis

Si existe un grupo quirúrgico en el cualcoinciden habitualmente la anestesia neuroaxial(anestesia raquídea y peridural) y la trombo-

profilaxis, es en la cirugía ortopédica. Lamenta-blemente a pesar de las ventajas que esta técni-ca anestésica ofrece a este grupo quirúrgico,no está exenta de riesgos. El hematoma peri-dural compresivo es una complicación graveque puede generar déficit neurológico perma-nente y/o muerte. La incidencia histórica deesta complicación fue baja, del orden de 1 por200.000 anestesias neuroaxiales realizadas, hastala década de los ochenta fecha en que secun-dario a la incorporación de drogas anticoagu-lantes más potentes esta cifra aumentó en for-ma importante. El cuadro clínico se caracterizapor déficit motor, déficit sensitivo, compromisoesfinteriano y dolor lumbar intenso. Dentro delos factores de riesgo para que un pacienteevolucione con esta complicación están: anes-tesia peridural continua, alteración de la coagu-lación (por enfermedad o tromboprofilácticos),punción traumática o difícil, género femenino yedad mayor de 75 años27.

Actualmente, existen guías clínicas destina-das a disminuir el riesgo de esta complicación yse centran en la adecuada elección de los pa-cientes y en los parámetros farmacocinéticasde la droga, teniendo como objetivo puncionaral paciente bajo efecto de bajas concentracio-nes plasmáticas de tromboprofilácticos y tra-tando de no desproteger desde el punto de vistatromboembólico a los pacientes28 (Tabla 4).

Fármacos tromboprofilácticos de usohabitual

Heparina no fraccionada (HNF)La heparina no fraccionada es uno de los

Tabla 4

Droga Intervalo desde última dosis para Laboratoriorealizar ANA o retiro de catéteres

HBPM dosis profilácticas 10 - 12 horas -HBPM dosis anticoagulantes 24 horas -HNF dosis profilácticas Idealmente 4 horas -HNF dosis anticoagulantes 4 - 6 horas TTPK normalAO 4 - 5 días INR menor 1,5Fondaparina Sin dosis previa -Rivaroxaban 18 - 20 horas -


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tromboprofilácticos más ampliamente utilizadosdesde su lanzamiento en 1937. A través de unacadena de pentasacáridos se une a la antitrom-bina (AT) que es una proteasa inhibitoria, for-mando un complejo que inhibe las funciones deXa, IIa (trombina) y en menor grado tambiénafecta a IXa, XIa y XIIa. Heparina tambiénpotencia la acción inhibitoria de factor Xa (efectoanti Xa) y dado la posición clave del factor X enla cascada, se bloquea la generación de trombinapor cualquiera de las vías, extrínseca o intrínse-ca. Por su amplia interacción con otras proteí-nas plasmáticas, células endoteliales, plaquetas,factor 4 plaquetario posee una farmacocinéticabastante variable de un paciente a otro. Poseeuna baja biodisponibilidad (30%) y su vida me-dia es de 1,5 ó 3 hrs dependiendo si es adminis-trada EV o SC respectivamente. Se elimina porvía renal y reabsorción endotelial. Posterior auna dosis terapéutica su acción cesa en 4-6hrs3,6,28 y puede ser completamente revertidacon protamina10.

Heparina de bajo peso molecular(HBPM)

Las moléculas de heparina no fraccionadaposeen una cadena larga de polisacáridos (45-50 azúcares) y una cadena de pentasacáridos(5 azúcares) de secuencia específica. Esta últi-ma le confiere alta afinidad a la molécula paraque interactúe con antitrombina (sólo el 30% delas moléculas de heparina no fraccionada po-seen este pentasacárido específico) e inhibaactividad de Xa. Las moléculas de HBPM sonfragmentos de heparina no fraccionada por loque poseen una cadena más corta de polisa-cáridos, por lo que su acción es menor sobre IIay mayor sobre Xa.

Al poseer una acción más selectiva sobreXa, la HBPM son consideradas teóricamentemejores antitrombóticos que anticoagulantes yal poseer una biodisponibilidad de un 90% (bajainteracción con otras proteínas plasmáticas yplaquetas), su acción es más reproducible ypredecible de un paciente a otro. Después deuna inyección subcutánea su mayor concentra-ción plasmática se logra a las 3-4 hrs, llegandoal 50% a las 12 hrs. Su actividad se mide enniveles anti-Xa, examen que no se realiza enforma rutinaria7,27. Su eliminación es exclusiva-

mente renal, por lo que se sugiere precauciónen pacientes con insuficiencia renal10,29.

Anticoagulantes orales o antagonistasde vitamina K

Los anticoagulantes orales alteran la sínte-sis de factores dependientes de vitamina K(VII, IX, X, II), los que no podrán interactuarcon el Calcio y unirse a los fosfolípidos demembrana, necesario para una adecuada coa-gulación. La acción de estas drogas varía mu-cho de un paciente a otro por lo que su indica-ción implica un control de laboratorio rutinario.En nuestro medio la indicación está dada parapacientes que requieren anticoagulación por largotiempo, más que para profilaxis. El control delaboratorio se realiza a través de medición deINR (International Normalized Ratio), pruebade laboratorio que ha permitido homogenizar lagran variabilidad que presenta la medición detiempo de protrombina. Ya que los distintosfactores de coagulación involucrados poseendiferentes vidas medias, la recuperación plasmá-tica de los mismos no es similar. Si se mide INRy tiempo de protrombina (PT) precozmenteposterior a la suspensión del anticoagulante (1-2 días), estos exámenes pueden encontrarsenormales, lo que no traduce la recuperaciónadecuada de todos los factores, sólo traduce larecuperación del factor VII que posee una vidamedia más corta, no así los factores X y II quenecesitan 4 a 6 días para lograr concentracio-nes plasmáticas adecuadas y poseen un rolclave en el proceso hemostático10.

Inhibidores selectivos de factor XaFondaparina fue diseñada para unirse ex-

clusivamente a la antitrombina (AT), su biodis-ponibilidad es de 94% y no se une a albúmina nia otra proteína plasmática. Cada molécula defondaparina, se une en forma rápida y reversi-ble a una molécula de AT a través de un sitioexclusivo y de altísima afinidad. Lo anteriorinduce un cambio conformacional de AT, quegenera una selectiva inhibición del factor Xa10.A diferencia de los inhibidores de trombina,fondaparina no actúa directamente sobre trom-bina, lo que permite dejar algún porcentaje librede neutralización, produciendo mejor grado dehemostasia10. Tampoco interactúa con las pla-


3 6

quetas, ni produce trombocitopenia. Adminis-trado subcutáneamente, su absorción es com-pleta, rápida e independiente de dosis, alcan-zando su máxima concentración plasmática en1,7-2 hrs. Su vida media es de 17-21 hrs por loque permite una sola administración al día. Nosufre metabolismo hepático y se elimina víarenal, por lo que hay que tener precaución enpacientes ancianos y con deterioro de la fun-ción renal10,29. Gracias a su escasa variabilidadindividual e interpersonal, su acción es altamen-te predecible, por lo que no es necesario monito-reo de la coagulación rutinario, ni ajuste dedosis en la mayoría de los pacientes. La dosistromboprofiláctica es de 2,5 mgrs/día en unadosis, la que se inicia 6 hrs posterior a la cirugía.

Idraparina: Es un derivado de fondaparina,con alta afinidad por la antitrombina (AT) y conuna vida media de 80-130 hrs. Dado esta ca-racterística su indicación implica una inyecciónsubcutánea a la semana, por lo que sería unadroga ideal en tratamientos prolongados y po-dría reemplazar a los antagonistas de la vitami-na K. Su acción en los distintos grupos deriesgo aún está en estudio10,11.

Rivaroxaban: Posee una biodisponibilidadoral de un 80%, una vida media de 9 horas yposee eliminación renal e intestinal. Posee unperfil farmacocinético predecible de un pacien-te a otro y no necesita de dosis, salvo en pa-cientes con insuficiencia renal avanzada. Elestudio en fase II de esta droga concluyó re-cientemente, siendo aprobado su uso en Europaen Julio del año 2008. Los resultados mostraronuna menor incidencia de TVP y TEP cuando secompara con enoxaparina, con similares cifrasde complicaciones hemorrágicas en pacientesortopédicos11,12,13.

El inicio de la terapia es a las 6-8 horas en elperíodo postoperatorio y la dosis es de 10 mgral día. Aún no poseemos recomendaciones for-males, pero probablemente será una droga deelección en el futuro.

Inhibidores de trombina (II)Estas drogas nuevas inhiben directamente a

la trombina, son potentes anticoagulantes queposeen perfiles farmacocinéticas altamentepredecibles y reproducibles de un paciente aotro, por lo que no requieren control de labora-

torio rutinario. Fueron desarrolladas como al-ternativa frente a los antagonistas de la vitami-na K. A este grupo pertenecen el melagatrán yximelagatrán (presentación oral). Esta últimaposee una vida media de 3-5 horas por lo que seadministra 2 veces al día y su eliminación esindependiente de edad, peso y función hepática.Su rendimiento como tromboprofilácticos en gru-pos de mayor riesgo (cirugía ortopédica) espromisorio aunque hay que evaluar bien el riesgode mayor hemorragia4. Secundario al uso deximelagatrán se han reportado casos de deterio-ro de la función hepática en pacientes que hanrecibido este fármaco por más de un mes10,11.

AspirinaLa tromboprofilaxis con antiplaquetarios po-

see rendimiento en aquellos pacientes con pa-tología ateromatosa arterial. El trombo arterialestá formado principalmente por plaquetas, cuyaactividad se estimula secundaria a la liberaciónde sustancias agonistas que sigue a la fragmen-tación de una placa ateromatosa. En cambio eltrombo venoso, está formado principalmentepor fibrina y menos plaquetas, ya que su origense debe principalmente a la activación de losfactores de la coagulación en un territorio debajo flujo. Existen algunos trabajos que compa-ran grupos de pacientes bajo acción de aspirinaversus placebo, demostrando una tendencia ala disminución de fenómenos tromboembólicosen el grupo con aspirina, sin embargo, esteefecto protector es mucho menor que el obteni-do con drogas anticoagulantes. Las guías clíni-cas actuales, no recomiendan el uso de aspirinapara realizar tromboprofilaxis de ETE venosaen pacientes de cirugía ortopédica. No obstan-te, si las condiciones económicas y/o socialesde un paciente no le permiten cumplir una indi-cación con los tromboprofilácticos actualmenterecomendados, la aspirina pudiese ser una al-ternativa frente a la total ausencia de preven-ción, habiéndose explicado al paciente clara-mente su menor eficacia2,3.

Comentario final

La ETE es un problema real en el ámbitoortopédico, aún cuando la mayoría de los even-


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tos ocurren cuando el paciente está en su casay no lo presenciemos. La muerte de un pacien-te por TEP es una pérdida irreparable para sufamilia, un fracaso para el equipo tratante y una

pérdida económica para el sistema de salud.Nuestra obligación es hacer uso de la únicaherramienta que ha demostrado tener rendi-miento: la tromboprofilaxis.

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3 9

Tromboembolismo pulmonar enreconstrucción de ligamento cruzadoanterior: Reporte de dos casos

DAVID FIGUEROA P.*, PATRICIO MELEÁN Q.,IGNACIO VILLALÓN M.***, ANDRÉS SCHMIDT-HEBBEL N.****,RAFAEL CALVO R.** y ALEX VAISMAN B.**

ABSTRACT

Pulmonary embolism after anterior cruciate ligamentreconstruction: Report of two cases

Pulmonary embolism (PE) is a very infrequent complication after arthroscopicprocedures. The incidence of PE after anterior cruciate ligament reconstruction(ACL) has not been reported. Methods: We retrospectively reviewed 980 medicalrecords of patients that underwent ACL reconstruction at our institution in a fouryears period, regardless of the type of reconstruction technique used, trying tofind embolic complications. Results: We found 2 cases of PE after ACLreconstruction representing 0.2% incidence in our casuistic. None of thempresented risk factors or pathological antecedents before the surgical procedure.The clinical presentation for both cases was pleuritic chest pain after the first weekpost op. Conclusion: The diagnosis of PE must be suspected in young andhealthy patients, independent of absence of risk factors, if they present unidentifiedpleuritic chest pain after the first week of ACL reconstruction.

Key words: Anterior cruciate ligament reconstruction, post op complications,deep vein thrombosis, pulmonary embolism.

RESUMEN

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una complicación poco frecuente enprocedimientos artroscópicos. La incidencia de TEP tras la reconstrucción deligamento cruzado anterior (LCA) no ha sido descrita hasta el momento. Métodos:Analizamos 980 fichas clínicas de pacientes sometidos a reconstrucción de LCAen un período de 4 años independiente de la técnica empleada, registrandocomplicaciones trombo embólicas. Resultados: Documentamos durante este pe-ríodo dos casos diagnosticados con TEP tras haberse sometido a reconstrucciónde LCA, representando el 0,2% de incidencia en nuestra casuística. Ningunopresentaba factores de riesgo o antecedentes patológicos previos y ambos debu-taron después de la primera semana posterior a la reconstrucción con dolor pleuralcomo síntoma común. Conclusión: El diagnóstico de TEP se debe sospechar ensujetos jóvenes, que presenten dolor torácico, independiente de factores deriesgo, posterior a una reconstrucción de LCA.

Palabras clave: Reconstrucción ligamento cruzado anterior, complicacionespost operatorias, trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar.


*Jefe Unidad de Cirugía deRodilla y Artroscopia,Departamento Traumatologíay Ortopedia, Facultad deMedicina Clínica Alemana deSantiago, Universidad delDesarrollo; Santiago, Chile.**Unidad de Cirugía deRodilla y Artroscopia,Departamento deTraumatología y Ortopedia,Facultad de Medicina ClínicaAlemana de Santiago,Universidad del Desarrollo;Santiago, Chile.***Médico Cirujano,Facultad de Medicina ClínicaAlemana de Santiago,Universidad del Desarrollo;Santiago, Chile.****Interno de Medicina,Facultad de Medicina ClínicaAlemana de Santiago,Universidad del Desarrollo;Santiago, Chile.

Los autores del presentetrabajo no refieren ningúnconflicto de interés conninguna entidad pública oprivada.

Nota: Obtuvimos elconsentimiento verbal deambos pacientes paradescribir en esta publicaciónsus datos y diagnósticos.

Correspondencia a:David Figueroa P.Apoquindo 3990, Of. 401.Las Condes; Santiago, Chile.Teléfono: (0056) 2070402E-mail: [email protected]

4 0

Introducción

La embolia pulmonar aguda consiste en laobstrucción de la arteria pulmonar o una de susramas, ya sea por trombos vasculares, aire ograsa que se puede originar en cualquier partedel organismo1,2.

En lo referente a su fisiopatología, se estimaque entre el 65 al 90% provienen de trombosoriginados en el territorio venoso de las extre-midades inferiores, en su gran mayoría iliofemoral2.

En un estudio de 350 pacientes con TEPobjetivado por vía angiográfica, 56% tenían cons-tatada una trombosis venosa profunda (TVP)3.En virtud de esto y otros reportes se estima quela TVP aumenta el riesgo de presentar un TEPagudo1,2. Se han identificado ciertos factoresde riesgo específicos al momento de presentarla embolia pulmonar. Estos incluyen inmoviliza-ción, cirugía en los últimos 3 meses, accidentecerebrovascular, paraneoplasia, historia de unTEP previo, instrumentalización venosa centralen últimos 3 meses e insuficiencia cardíaca(Tabla 1). Factores de riesgo adicionales inclu-yen ser mujer con índice de masa corporal(IMC) mayor a 29, tabaco, uso de anticoncep-tivos orales e hipertensión arterial2-4.

En relación a la presentación clínica, el estu-dio prospectivo multicéntrico PIOPED II(prospective investigation of pulmonary em-bolism diagnosis II) identificó que en su granmayoría los pacientes presentaban: disnea dereposo (73%), dolor tipo pleurítico (44%) y tos(34%). La asociación con síntomas de TVPfue frecuente en un 50% de los casos2. Lossignos más frecuentes fueron taquipnea en un54% y taquicardia en un 24%. El colapso circu-latorio fue poco frecuente y se presentó en sóloel 8% de los pacientes. Cabe destacar queestos síntomas son muy inespecíficos, por loque es necesario confirmar o excluir el diag-nóstico mediante otros métodos, donde laangiografía pulmonar es el gold standard2.

La literatura describe tasa de complicacio-nes tromboembólicas baja en cirugía artros-cópica que varía entre un 0,1% a un 7,3% paraTVP y 0 a 1,6% para TEP según la compleji-dad del procedimiento (Tabla 2)5,6. Los facto-res de riesgo más relacionados a un procedi-miento artroscópico son: edad mayor a 40 añosy tiempo de isquemia intraoperatoria mayor a60 minutos6-8.

Allum et al, realizaron una revisión extensaespecífica de complicaciones secundarias a re-construcción de LCA según su frecuencia de

Tabla 1. Factores de riesgo para presentaciónde TEP2,3

Factores de riesgo para Trombo embolismo pulmonarCirugía últimos 3 mesesTraumaInmovilizaciónNeoplasiaAntecedente trombo embólico previoEdadEmbarazo y post partoInsuficiencia cardíacaSíndrome nefróticoObesidadTabacoCateterismo venoso central últimos 3 mesesAnticonceptivos orales

TEP: Trombo embolismo pulmonar.

Tabla 2. Incidencia de TVP y TEP posterior acirugía artroscópica de rodilla, descrito según

distintos autores6

Autor Incidencia TVP Incidencia TEP% %

Stringer, et al. 4,20 0McGinty, et al. 7,30 0Guhl J F 1 0

Sherman, et al. 0,80 0,80Carson R W 4,90 1,60Collins J J 0,30 0,06

DeLee J C 0,10 0,03Small N C 0,20 0,03

Jackson R W 1,40 0,50

TVP: Trombosis venosa profunda; TEP: Trombo embo-lismo pulmonar.

D. FIGUEROA P. et al.

4 1

presentación; no mencionaron al TEP comouna posible complicación9. La única referenciaen relación a TEP posterior a reconstrucciónde LCA fue la de Janssen et al10, en la que tras625 reconstrucciones de LCA, tuvieron 1 casode TEP fatal (0,2%). No logramos encontrarotros estudios que describan una incidencia deTEP posterior a reconstrucción de LCA.

Objetivo

El objetivo de nuestro estudio es describir laincidencia y las características de presentaciónclínica del TEP asociado a reconstrucción deLCA.

Material y Métodos

El presente estudio es retrospectivo, en elcual se revisaron 980 fichas clínicas de pacien-tes sometidos a reconstrucción de LCA en unperíodo comprendido entre Enero de 2004 yEnero de 2008, con el fin de identificar lospacientes que sufrieron TEP posterior a cirugíade reconstrucción del LCA.

A continuación presentamos un resumen delos casos clínicos con diagnóstico de TEP se-cundario a reconstrucción de LCA.

Caso 1: Paciente de 19 años de géneromasculino, previamente sano, sin antecedentespersonales mórbidos, con antecedente maternode TEP sin etiología precisada. Sufrió la roturadel LCA de la rodilla derecha jugando futbol.Asociado a esto, lesión de menisco interno de lamisma rodilla. No hubo inmovilización de laextremidad hasta la cirugía que fue una semanadespués de la lesión. La evaluación anestésicapreoperatoria no reveló historia de coagulapatíani desórdenes hemorrágicos. Se sometió a re-construcción de LCA con técnica Semitendi-noso–Gracilis (ST-G). En el intraoperatorio seocupó una isquemia de 48 minutos a 280 mmHgde presión con el manguito colocado sobre do-ble acolchado de algodón, localizado en el ter-cio proximal del muslo derecho. En el postope-ratorio inmediato se colocaron medias antitrombóticas, que se mantuvieron toda la estadía

hospitalaria. Durante la hospitalización no seregistraron incidentes sospechosos. Presentóun postoperatorio adecuado, iniciando la reha-bilitación el mismo día de la cirugía. Se utilizómovilizador pasivo continuo (KINETEC) conun rango de movilidad de 0-90º por un períodode tiempo de 2 horas continuas 3 veces al día,se realizaron ejercicios kinésicos (isométricosde cuádriceps y dorsiflexión y flexión de tobi-llos), deambulación asistida con bastones a las24 horas del post operatorio, logrando flexiónde la rodilla en fase de despegue y extensión enla fase de apoyo. Al segundo día se agregaronejercicios de flexión y abducción de cadera conrodilla en extensión. Fue dado de alta al tercerdía posterior a la reconstrucción. Mantuvo te-rapia de rehabilitación 3 veces por semana sincontratiempos.

Consulta 7 días posterior a la cirugía pordolor torácico sin causal evidente. No presen-taba disnea, tos, hemoptisis, taquipnea, taqui-cardia ni signos clínicos de TVP. En los estu-dios hematológicos no se encontraron altera-ciones en el hemograma, parámetros de coagu-lación (protrombina 90%, tiempo parcial detromboplastina activada –TTPA– de 31 seg) yno se documentaron alteraciones propias de lastrombofilias (anticuerpos anticardiolipinas ne-gativo). No se solicitaron pruebas cuantitativasde proteínas C y S durante la hospitalización.Se encontró un Dímero D con valor 1.226 ng/mL (normal de 0-500) (valor predictivo negati-vo con corte en 500 ng/mL). Durante el estudiodel caso no se demostró TVP con el uso deecografía doppler de extremidades inferiores.Se diagnóstico un TEP derecho unilateral me-diante una angio TAC (Figura 1). Fue hospitali-zado en Unidad de Cuidados Intensivos por 4días y tratado con heparina de bajo pesomolecular (HBPM) por 7 días y anticoagulanteoral por 6 meses, manteniéndose el parámetrode coagulación International Normalized Ratio(INR) en valores de 2 a 3 Unidades, con unabuena evolución y resolución del caso sin se-cuela de hipertensión pulmonar.

Caso 2: Paciente de 39 años de géneromasculino, previamente sano, sin antecedentesmórbidos. Sufrió la rotura del LCA de la rodilladerecha jugando futbol. No se registraron lesio-

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR EN RECONSTRUCCIÓN DE LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR

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nes asociadas. No hubo inmovilización de laextremidad afectada hasta la cirugía que fue 3semanas después de la lesión. Se sometió areconstrucción de LCA con técnica ST-G. Enel intraoperatorio se ocupó una isquemia de 50minutos a 250 mmHg de presión con un man-guito de isquemia colocado sobre doble acol-chado de algodón, localizado en el tercio proximaldel muslo derecho. Durante la hospitalizaciónno se registraron incidentes sospechosos. Pre-sentó un postoperatorio adecuado, iniciando larehabilitación el mismo día de la cirugía. Si-guiendo el mismo protocolo que el caso anteriorpara rehabilitación acelerada después de re-construcción de LCA, se utilizó movilizadorpasivo continuo (KINETEC) con un rango demovilidad de 0-90º, por un período de tiempo de2 horas continuas 3 veces al día, ejercicios dekinesiología (isométricos de cuádriceps y dorsi-flexión y flexión de tobillos), deambulación asis-tida con bastones, logrando flexión de la rodillaen fase de despegue y extensión en la fase deapoyo. Al segundo día se agregaron ejerciciosde flexión y abducción de cadera con rodilla enextensión. Fue dado de alta al tercer día poste-rior a la reconstrucción. Mantuvo terapia derehabilitación 3 veces por semana sin contra-tiempos.

Consulta 10 días posteriores a la cirugía,

presentando disnea, dolor torácico y taquipnea.No presentaba tos, hemoptisis ni taquicardia.En los estudios hematológicos tampoco se en-contraron alteraciones en el hemograma, pará-metros de coagulación y no se documentaronalteraciones propias de las trombofilias. Se diag-nosticó un TEP bilateral mediante una angioTAC. Durante el estudio del caso se demostróuna TVP de extremidad inferior derecha con eluso de ecografía doppler de extremidades infe-riores (Figura 2). Fue hospitalizado en Unidadde Cuidados Intensivos por 7 días, tratado conHBPM por 7 días y anticoagulante oral por 1año, manteniéndose el parámetro de coagula-ción INR en valores de 2 a 3 Unidades, presen-tando una buena evolución y resolución delcaso sin secuela de hipertensión pulmonar.

Discusión

El TEP es una patología que puede llegar aser fatal o dejar como secuela una hipertensiónpulmonar en un paciente sin patología cardio-pulmonar previa.

Diferentes estudios han documentado unabaja incidencia de TEP luego de un procedi-miento artroscópico, variando entre un 0 un1,6% en distintas series5-7.


Figura 1. Angio TAC en corte transversal del caso 1,donde en el campo pulmonar derecho las flechas indicanel área de parénquima comprometido con el émbolo.

Figura 2. Ecografía doppler de compartimiento profun-do posterior de pierna derecha, donde el área delimitadadentro el romboide, en color azul, denota un segmentovenoso con estasis sanguínea, producto de la trombosislocal.

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La TVP es el principal origen de estostrombos. En un meta-análisis, Ilahi et al, de-mostraron que la incidencia de TVP posterior aun procedimiento artroscópico sin tromboprofi-laxis era de un 9,9%, (3,1% a 17,9%) utilizandocomo método de pesquisa ecografía doppler ovenografía con contraste8. Este trabajo fue en-focado específicamente al estudio de TEP.Desconocemos la distribución de la incidencia,sintomatología o pesquisas diagnósticas ocupa-das para el diagnóstico de TVP en nuestracasuística.

Cullison et al9, estudiaron la incidencia deTVP posterior a reconstrucción de LCA. Rea-lizaron un estudio prospectivo en 67 pacientesmasculinos, examinando con ecografía de com-presión para determinar presencia de TVP enla extremidad operada sin uso de trombopro-filaxis en todos los casos; siendo estudiados enel preoperatorio y 2 a 3 días después de lacirugía. Encontraron incidencia de TVP en 1 de67 casos (1,5%). Concluyen que no es reco-mendable el uso de tromboprofilaxis en varonesmenores de 40 años si es que el paciente nopresenta factores de riesgo asociados.

Delis et al10, estudiaron una serie consecuti-va de 102 pacientes sometidos a una artroscopiade rodilla unilateral sin profilaxis para TVP.Obtuvieron una historia detallada enfatizandolos factores de riesgo para TVP, además derealizar un examen físico y ecografía dúplex acolor en todos los casos una semana antes ydespués de la cirugía. Documentaron que 8pacientes desarrollaron TVP de extremidad in-ferior operada (incidencia de 7,84% [95% Cl:2,7%-13,2%]); la TVP fue asintomática en 4casos (50%), presentaron dolor superficial 4casos (50%) y signo de Homan positivo en unsolo caso (12,5%). No documentaron sintoma-tología de TEP. Recomiendan mayores estu-dios para determinar en cuáles pacientes seríaadecuado ocupar tromboprofilaxis previa a laartroscopia.

La incidencia posterior a reconstrucción deLCA no se conoce debido a que es una compli-cación muy infrecuente. Allum et al, en unarevisión específica de complicaciones posteriora reconstrucción de LCA no menciona el TEPcomo una posible complicación después de esteprocedimiento11. Sólo encontramos en la litera-

tura la descripción de 1 solo caso de TEPposterior a la reconstrucción de LCA descritopor Janssen et al, en un estudio retrospectivo deuna serie consecutiva de 625 pacientes recons-truidos de LCA, donde no identificaron máscasos. Este fue un paciente de sexo femeninode 19 años, con un IMC de 27,45 y usuaria deanticonceptivos orales comenzando 2 mesesantes de la cirugía. Desde el punto de vista delos antecedentes personales, en los anteceden-tes familiares identificaron a una hermana condéficit de proteína S. Concluyen que la inciden-cia de TEP fatal luego de reconstrucción deLCA es baja (0,2%) y que probablemente eldéficit de proteína S jugó un rol de riesgo impor-tante para que este cuadro ocurra12.

Nuestra incidencia fue de 0,2%, la mismaque tuvieron Janssen et al. Este resultado seencuentra dentro de los rangos descritos en laliteratura de incidencia de TEP posterior a unprocedimiento artroscópico de rodilla5,6.

Nuestros pacientes tuvieron una evoluciónfavorable. En nuestro reporte ninguno de los 2pacientes presentó los factores de riesgo consi-derados como los más importantes para el de-sarrollo de un TEP. Para los dos casos elestudio de trombofilia fue negativo, ningunosuperaba los 40 años de edad y el tiempo deisquemia intraoperatoria no superó los 50 minu-tos. Además, ambos eran deportivamente acti-vos, no fumaban y no eran obesos (IMC de 22y 24,26 respectivamente). Por lo tanto, el riesgode estos pacientes para desarrollar un TEP eramuy bajo. La forma de presentación de los doscasos tuvo en común el síntoma de dolor torácicode inicio insidioso (promedio 8,5 días post re-construcción). En el caso 1 este fue la únicamanifestación que se evidenció. En el caso 2además del dolor torácico, presentó disnea,taquipnea y signos clínicos de TVP (Tabla 3).En el reporte de Janssen et al, la paciente quefalleció por TEP luego de reconstrucción deLCA, presentó dolor en la extremidad inferiorizquierda a los 11 días de operada. Al día núme-ro 12, presentó dolor torácico y disnea tras unasesión de tratamiento kinésico, colapsando pos-teriormente. Nuestros casos coincidieron conel previo en el tiempo de presentación y en eldolor torácico.

Hirota et al13, en un estudio clínico en dos


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Tabla 3. Comparación gráfica de presentaciónclínica de los 2 casos

Caso 1 Caso 2

Disnea (-) +Dolor torácico + +Tos (-) (-)Hemoptisis (-) (-)Taquicardia (-) (-)Taquipnea (-) +Tº > 37,5 ºC (-) (-)Dolor en pantorrilla (-) (-)Signos clínicos de TVP (-) +Infartos pulmonares (-) (-)

+: Sintomatología positiva. (-): Sintomatología negativa.T°: Temperatura. °C: Centígrados. TVP: Trombosisvenosa profunda.

grupos de pacientes sometidos a reconstruc-ción de LCA y artroplastía total de rodilla,mediante una ecografía transesofágica, cuanti-ficaron los émbolos pulmonares tras la libera-ción del torniquete. Eligieron estos grupos debi-do a que el tiempo de isquemia intraoperatoriasuperaría los 60 minutos. Detectaron, medianteecocardiograma transesofágico, émbolos pulmo-nares en todos los pacientes, entre 30 a 40segundos después de la liberación del tornique-te. La cantidad de émbolo fue definida como elporcentaje del total de émbolo en la aurículaderecha. El porcentaje auricular del émboloretornó a niveles basales 2 minutos después dela liberación del torniquete en el grupo de re-construcción de LCA. Los autores encontraronuna correlación lineal significativa entre el por-centaje auricular del émbolo y el tiempo deisquemia intraoperatoria. En nuestros casos la

isquemia intraoperatoria en ninguno de los pa-cientes superó los 50 minutos y estuvo contro-lada de manera permanente por un anestesió-logo.

Geerts et al14, revisaron la evidencia en loconcerniente a la tromboprofilaxis en la artros-copia de rodilla. Encontraron que esta no esnecesaria si existe movilización precoz. Eso sí,pacientes con factores de riesgo o que se so-metan a un procedimiento prolongado o compli-cado, se sugiere tromboprofilaxis con HBPM.En este estudio no se hace mención a trombo-profilaxis en reconstrucción de LCA.

Ninguno de nuestros pacientes recibió trom-boprofilaxis posterior a la reconstrucción. Ac-tualmente, no hay estudios prospectivos rando-mizados que definan protocolos que avalen eluso de tromboprofilaxis en pacientes que sesometen a procedimientos artroscópicos.

De acuerdo a las recomendaciones presen-tadas por Janssen et al12, aún se requiereninvestigaciones para analizar la actual inciden-cia del TEP, como también la de sangradoposterior a reconstrucción de LCA con usoconcomitante de HBPM, para evaluar el uso detromboprofilaxis según riesgo-beneficio.

Conclusión

El TEP presenta muy baja incidencia poste-rior a reconstrucción de ligamento cruzado an-terior. Se puede presentar en personas jóvenesy sin factores de riesgo. Se debe sospecharante un cuadro clínico característico o simple-mente ante dolor torácico.

Es de vital importancia su diagnóstico ytratamiento oportuno, ya que con tratamientoanticoagulante adecuado la evolución y el pro-nóstico son buenos.

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*Equipo de ColumnaVertebral, Servicio de

Traumatología, Hospital delTrabajador de Santiago.

**Interno de Ortopedia yTraumatología, Universidad

de los Andes .

Los autores declaran no haberrecibido financiamientoalguno por este trabajo.

Correspondencia a:José Fleiderman Valenzuela

Equipo de ColumnaVertebral, Servicio de

Traumatología, Hospital delTrabajador de Santiago

Ramón Carnicer 201,Providencia, Santiago, Chile.

E-mail:[email protected]

Fracturas vertebrales osteoporóticas:Manejo conservador

JOSÉ FLEIDERMAN V.*, NICOLÁS ULZURRUN T.**,RATKO YURAC B.* y BARTOLOMÉ MARRÉ P.*

ABSTRACT

Osteoporotic vertebral fractures: Conservative management

Osteoporotic vertebral fractures are a consequence of a systemic skeletaldisease (osteoporosis) that results in an increase of bone fragility and fracturerisk. The Orthopedic Surgeon may be the only doctor who evaluate a patient witha fracture and should be able to show whether this is due to osteoporotic process,to give an integral treatment and prevent future fractures. Vertebral osteoporoticfracture, are associated with pain, disability, increased morbidity and mortality anda major economic impact on society. Conservative treatment of these fractures iscomposed of non-pharmacological and pharmacological treatment. The non-pharmacological treatment serves as a complement to pharmacological treatmentand optimizes the reduction in risk of fractures. The main objective of treatment isto prevent future fractures. The secondary objectives are to reduce pain anddisability associated. In this review of the literature, we summarize the drugs andtechniques currently used to treat osteoporosis and to prevent future fractures.

Key words: Vertebral fractures, osteoporosis, conservative management.

RESUMEN

Las fracturas vertebrales osteoporóticas son parte de una enfermedadesquelética sistémica (osteoporosis) que resulta en un aumento de la fragilidadósea y del riesgo a fracturarse. El traumatólogo puede ser el único médico queevalúe a un paciente con una fractura y debe ser capaz de demostrar si esta es decausa osteoporótica, para así dar un tratamiento integral y prevenir fracturasfuturas. Las fracturas vertebrales osteoporóticas (FVO) se asocian a dolor,discapacidad, aumento de morbi-mortalidad y un gran impacto económico para lasociedad. El tratamiento de estas fracturas tiene un manejo farmacológico y nofarmacológico. El tratamiento no farmacológico complementa el tratamientofarmacológico y optimiza la reducción del riesgo de fracturas. El principal objetivodel tratamiento es el de prevenir nuevas fracturas. Los objetivos secundarios sondisminuir el dolor y la discapacidad asociada. En esta revisión de la literatura seseñalaran los fármacos y técnicas utilizadas en la actualidad para el tratamiento dela osteoporosis y prevención de nuevas fracturas.

Palabras clave: Fracturas vertebrales, osteoporosis, manejo conservador.

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Introducción

Las fracturas vertebrales osteoporóticas (FVO)son la más común en los procesos osteoporóticos,junto con las fracturas de cadera2,3.

Se estima que alrededor de 50% de lasmujeres por sobre los 50 años va a presentaruna fractura osteoporótica y un 30-50% de lasmujeres sufrirá una fractura osteoporótica du-rante su vida4. El riesgo en hombres de presen-tar una fractura osteoporótica es de 13-22%1.

La osteoporosis es una enfermedad esque-lética sistémica que se caracteriza por una re-ducción en la masa ósea y el deterioro de lamicroarquitectura, lo que resulta en un aumentode la fragilidad ósea y del riesgo a fracturarse1.

Lo más importante para evitar las FVO, esla prevención10, sin embargo, esto se hace difí-cil, ya que la mayoría de las personas conosteoporosis se dan cuenta de su condicióncuando se presenta una fractura4. Debido aque el traumatólogo puede ser el único médicoque evalúe a un paciente con una fractura, éldebe ser capaz de demostrar si esta es decausa osteoporótica, para así iniciar un trata-miento que prevenga fracturas futuras12. El finde este trabajo es exponer el manejo conserva-dor de las fracturas osteoporóticas, con el obje-tivo de disminuir el riesgo de nuevas fracturas,disminuir el dolor y disminuir la morbimortalidadasociada a esta patología.

Epidemiología

Las FVO se presentan más en mujeres, enuna relación 2:1, respecto a los hombres, ya queellas presentan menor densidad ósea y mayorsobrevida6. La causa más importante de osteo-porosis en las mujeres es el descenso de estró-genos que acompaña la menopausia, causandoun aumento de la reabsorción osea1. En elestudio de Cummings6, muestra que por cada10% ó 1 DS de pérdida de masa ósea se doblael riesgo de fractura osteoporótica vertebral.

La prevalencia de FVO varía según regio-nes, siendo más frecuente en la población blan-ca y asiática llegando a un 16% en mujeres y5% en hombres, y menos frecuente en pobla-ciones afro-americanas y latinos.

Rodríguez et al, en su estudio realizado enChile a 555 mujeres postmenopáusicas entre55-84 años, encontró una frecuencia de osteo-porosis densitométrica (T-score < –2,5 DS) de35%, la mayoría se ubicaba en la columnavertebral (31,9%). Así mismo, encontraron queun 29,7% presentaban al menos una fracturavertebral y estas pacientes difirieron de las sinfractura en que tuvieron una densidad óseamenor y una edad mayor (p < 0,001)5.

Diagnóstico

El diagnóstico de osteoporosis es mediantedensitometría ósea. Las definiciones operacio-nales, las cuales fueron dadas por la OMS en1994, clasificaron un valor normal cuando obte-nemos un T-score (Comparado con un adultojoven del mismo sexo) > –1 DS (DesviaciónStandard); osteopenia: Valor T entre –1 y –2,5DS; osteoporosis: Valor T < –2,5 DS; osteopo-rosis severa: Valor T < –2,5 DS y fractura.

La densitometría ósea a nivel lumbar puedeestar falsamente elevada en la presencia decifosis, escoliosis, osteofitos (espondilosis),espondilolistesis, calcificaciones aórticas o frac-turas vertebrales. Esto ocurre más comúnmen-te en mayores de 65 años, por lo que la densi-tometría de cadera puede proveer de una infor-mación de mayor utilidad.

En cuanto al diagnóstico de las FVO, exis-ten numerosos estudios radiológicos, cada unocon sus ventajas y desventajas.

La radiografía ósea es el examen diagnós-tico inicial. El sitio más frecuente de compromi-so es la columna dorsolumbar, y en segundolugar la columna torácica media. Existen princi-palmente 3 patrones de fracturas: Acuñamiento,bicóncava y estallido11. En las fracturas poracuñamiento existe una pérdida de altura delmuro anterior vertebral con preservación relati-va de la altura del muro posterior, a diferenciade las fracturas por estallido, en que existe unapérdida de altura del muro posterior. La fractu-ras por acuñamiento y por estallido ocurrengeneralmente el la columna torácica media ytoracolumbar. Las fracturas bicóncavas sonmás frecuentes en la columna lumbar. En cuantoa frecuencia, las fracturas por acuñamiento son

FRACTURAS VERTEBRALES OSTEOPORÓTICAS: MANEJO CONSERVADOR

4 8

las más frecuentes, seguidas por las bicóncavasy luego las por estallido.

Las desventajas de la radiografía son quepuede no diagnosticar fracturas muy leves, esdifícil la distinción entre fracturas agudas yantiguas y en caso de espondilosis severa, sehace difícil el diagnóstico.

La TAC delimita mejor la arquitectura ver-tebral y nos permiten evaluar el compromisodel muro posterior y eventual compromiso delcanal asociado.

La resonancia magnética es especialmenteútil en distinguir fracturas agudas vs antiguas,fracturas con mínima compresión y fracturasbenignas vs fracturas por invasión tumoral. Eneste último punto, la presencia de márgenesirregulares, extensión de una masa de tejidosblandos paravertebral o epidural y la infiltraciónde pedículos son signos fuertemente sugeren-tes de fractura tumoral. Las técnicas de difu-sión son también de utilidad para este fin.

Por último, la cintigrafía ósea es otro mé-todo diagnóstico, altamente sensible que permi-te evaluar compromiso poliostótico en el casode sospecha de fractura tumoral. Sus desven-tajas son su baja especificidad y la poca ayudaen distinguir fracturas agudas vs antiguas yaque un cintigrama se puede mantener positivohasta por 2 años luego de la lesión.

Clasificación

La osteoporosis se clasifica en primaria ysecundaria1. La osteoporosis primaria se divideen idiopática, posmenopáusica (Tipo I) y senil(Tipo II). La osteoporosis Tipo 1 es una enfer-medad por baja en los niveles circulantes deestrógeno, existiendo una actividad osteoclásticaaumentada y un alto recambio óseo. El trata-miento en este tipo de osteoporosis va orienta-do a prevenir la reabsorción ósea acelerada. Laosteoporosis Tipo II es una enfermedad de bajorecambio óseo, existiendo una actividadosteoblástica disminuida, por lo que se debetratar favoreciendo la formación ósea.

En la osteoporosis secundaria, la pérdida dedensidad ósea se debe a factores exógenos,como patologías endocrinas (ej. Patología tiroi-dea, hiperparatiroidismo), medicamentos (ej. cor-

ticosteroides), inmovilización, factores nutri-cionales, neoplasias, causas inflamatorias ogenéticas (Tabla 1).

Se reporta que hasta en un 30% de lasmujeres y en 55% de los hombres con FVOsintomáticas, se deben a osteoporosis secunda-ria2, por esto, se deben descartar estas patolo-gías como causales de enfermedad. El trata-miento de estas patologías puede llevar a gran-des incrementos en la densidad mineral ósea.Un adecuado screenning parte con una historiay examen físico cuidadoso. Dentro de los exá-menes de laboratorios iniciales, deben incluir:Hemograma completo, VHS, PCR, Perfil bio-químico completo y pruebas tiroídeas.

Tabla 1. Causas de osteoporosis secundaria

1. Inmovilización/desuso• Parálisis• Postoperatoria

2. Genéticas• Osteogénesis imperfecta• Homocisteinuria

3. Hormonales• Hiperparatiroidismo• Hipo o hipertiroidismo• Hipogonadismo• Hipercortisolismo• Diabetes mellitus insulino dependiente

4. Enfermedades• Artritis reumatoide• Cirrosis• Acidosis tubular renal

5. Nutricionales• Malnutrición• Malabsorción• Anorexia nerviosa• Deficiencia de vitamina C y D

6. Farmacológicas• Anticoagulantes• Antineoplásicos• Esteroides• Anticonvulsivantes• Alcohol

7. Neoplásicas• Mieloma múltiple• Linfoma/leucemia• Metástasis

8. Idiopático

J. FLEIDERMAN V. et al.

4 9

En caso de sospecha de mieloma, se debesolicitar electroforesis de proteínas séricas yurinarias. En los hombres con fracturas verte-brales, exámenes como testosterona sérica ymedición de gonadotropinas, junto con elantígeno prostático, son de utilidad diagnóstica.

Todos estos exámenes son generalmentenormales en la osteoporosis primaria, sin em-bargo, una anemia inexplicada, asociada conuna VHS elevada, aumenta la posibilidad demalignidad, así como una función hepática anor-mal asociado con macrocitosis, sugiere abusode alcohol. La hipercalcemia indica la posibili-dad de hiperparatiroidismo, mieloma o metásta-sis, así como la hipocalcemia, hipofosfatemia yfosfatasas alcalinas elevadas sugieren el diag-nóstico de osteomalacia.

¿Por qué tratar?

Es de suma importancia la detección y ma-nejo de las FVO, ya que éstas provocan dolorcon limitación funcional, discapacidad, aumentode morbi-mortalidad todo lo cual lleva a un granimpacto económico para la sociedad1,4,7-9,15,16.

La calidad de vida de estos pacientes sedeteriora en forma substancial y existen unacascada de factores psicosociales como tras-tornos del sueño, depresión, baja autoestima,ansiedad y aumento de dependencia en otros.

Las FVO producen una deformidad cifóticacon consecuencias cosméticas, fisiológicas, neu-rológicas y funcionales. Los pacientes alteransu balance sagital y pierden altura, por la com-presión vertebral y por la postura en flexión, yaque la extensión les aumenta el dolor. Se produ-ce un aumento de la cifosis dorsal y un abdo-men prominente, lo que afecta la función respi-ratoria y gastrointestinal. Las fracturas toraco-lumbares y lumbares producen una cifosis loca-lizada y compresión mecánica secundaria delas vísceras abdominales, con saciedad precozy pérdida de peso. El compromiso neurológicoes raro.

Para cualquier paciente, el diagnóstico deuna fractura vertebral osteoporótica por com-presión aumenta el riesgo de nuevas fracturashasta 5 veces10.

Kado et al8, en su estudio prospectivo de9.575 mujeres, demostró que las pacientes con

FVO tenían un aumento de la tasa de mortalidadde entre un 23 y 34% si se comparaban a pa-cientes sin estas fracturas. La causa más fre-cuente de muerte era la enfermedad pulmonar.

Tratamiento Conservador

El tratamiento conservador de las fracturasvertebrales osteoporóticas se compone de tra-tamiento farmacológico y no farmacológico. Eltratamiento no farmacológico sirve como com-plemento del tratamiento farmacológico yoptimiza la reducción del riesgo de fracturas12.

El principal objetivo del tratamiento es pre-venir nuevas fracturas. Los objetivos secunda-rios son disminuir el dolor y la discapacidadasociada.

Tratamiento no farmacológico

Reposo y uso de corsetEl tratamiento de las fracturas vertebrales

requiere de un período corto de reposo en camade unos pocos días10, para así recuperar movili-dad temprana y prevenir los riesgos de la inmo-vilización, que llevaría a mayor pérdida ósea yatrofia muscular2.

El uso de corset en hiperextensión seria útilen las primeras 6-8 semanas, ya que reduciríael dolor3,10, disminuyendo la flexión postural.También, mejora la postura, da apoyo a pacien-tes con mala condición muscular, facilita la re-educación neuromuscular y evita la movilidad,favoreciendo la consolidación3. Dentro de lasdesventajas que se han descrito para el uso decorset se encuentran la mala tolerancia de lospacientes, el costo, la dificultad en su uso y losriesgos de la inmovilización, antes descritos2,3,10.Además, no se ha demostrado que prevenga elcolapso vertebral futuro10. Pfeifer et al13, en suestudio prospectivo, con un seguimiento de 6meses, de 62 mujeres mayores de 60 años conel antecedente de una fractura vertebral osteo-porótica, demostraron que al usar un tipo decorset, se mejora la calidad de vida de estaspacientes y fortalece la musculatura dorsal,mejorando la postura.

Estilo de vida, dieta y hábitosCambios en el estilo de vida de los pacientes

con fracturas vertebrales osteoporóticas mejo-


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ra el pronóstico de esta enfermedad y sus con-secuencias. El sedentarismo, una nutrición de-ficiente, el consumo de tabaco y el abuso dealcohol y café llevan a un aumento de la pérdi-da de masa ósea en la vida adulta4,10-11. Enton-ces, el médico que este a cargo del tratamiento,debe impulsar a los pacientes a dejar las con-ductas que están siendo contraproducentes. Hayque incentivar la actividad física regular, pre-vención de caídas, exposición adecuada al sol yuna dieta balanceada, rica en calcio.

Ejercicios y educaciónEs importante educar a los pacientes en

medidas que los ayuden a evitar caídas, dolor ymejorar la movilidad. Los programas para me-jorar el equilibrio se han asociado a un 50% dereducción en la incidencia de caídas12. El ejer-cicio terapéutico puede ayudar a reducir eldolor, mejorar la resistencia, aumentar la fuerzamuscular y previene fracturas futuras21. El for-talecimiento de extensores reduce el dolor yayuda a mantener la densidad ósea, reduciendoel riesgo de fracturas21. Papaioannou et al22, enun estudio con mujeres posmenopáusicas conel antecedente de haber presentado una fractu-ra vertebral osteoporótica, demostraron que elrealizar ejercicios domiciliarios de estiramiento,fortalecimiento y aeróbicos, mejora significati-vamente la calidad de vida en estas mujeres.Gold et al23, demostraron que realizar ejerciciogrupal mejora la fuerza del tronco y el statuspsicológico de mujeres posmenopáusicas confracturas vertebrales osteoporóticas previas.

El proceso de rehabilitación de un pacienteque ha sufrido una fractura vertebral osteopo-rótica debe tener tres fases. En una primerafase se deben realizar ejercicios que mejoren lapostura, el equilibrio y reduzcan las fuerzascompresivas. Después de conseguido lo ante-rior, se continúa con ejercicios de fortaleci-miento, resistencia, aeróbicos y de carga depeso. Por último, se debe mantener una activi-dad física regular.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento conservador farmacológicode las fracturas vertebrales osteoporóticas sebasa en el manejo del dolor y en el tratamientoespecifico de la osteoporosis.

AnalgésicosEn la analgesia se debe encontrar el equili-

brio entre el manejo del dolor y los posiblesefectos adversos que tiene el uso de estasdrogas. Se puede usar paracetamol, salicilatos,anti-inflamatorios no esteroidales, opioides,calcitonina y antineuríticos (antidepresivos yanticonvulsivantes).

Se ha visto que los salicilatos y los AINESalteran la consolidación10. Hay que estar pen-diente de los efectos adversos de estos últimos(náusea, gastritis y úlceras), que serían meno-res en los inhibidores de COX-22,3.

Los opioides se deben reservar para pacien-tes que no responden a los fármacos antesmencionados. Se debe tener precaución con lasaltas tasas de íleo, pérdida de equilibrio y depre-sión3,10. El uso de opioides para el manejo deldolor agudo, tendría un menor riesgo de desa-rrollar adicción10.

La calcitonina es un agente antireabsortivopara el tratamiento de la osteoporosis, que hademostrado ser útil en el manejo del dolor y enmejorar la movilidad, en dosis de 100 UI intra-musculares y 200 UI intranasales3,24.

Además, los pacientes con fracturas verte-brales osteoporóticas pueden evolucionar condolor radicular. Para esto, se deben asociardrogas antineuríticas, como los antidepresivos yanticonvulsivantes3.

Los antidepresivos tricíclicos han sido losmás estudiados para el manejo del dolor neuro-génico, y se ha demostrado su eficacia en redu-cir el dolor. Dentro de los efectos adversos másfrecuentes con el uso de tricíclicos, se encuen-tran somnolencia y sequedad bucal. Otrosantidepresivos, en los que faltan estudios, quepodrían ayudar a manejar el dolor serian latrazodona y los inhibidores selectivos de larecaptación de serotonina3.

La Gabapentina y pregabalina (anticonvul-sivantes) han sido utilizados comúnmente comoco-adyuvantes para el manejo del dolor, de-mostrando efecto analgésico en dolores neu-rogénicos25,26. Estas drogas tienen un ampliorango terapéutico, con escasos efectos adver-sos3.

Tratamiento de la osteoporosisEl tratamiento de la osteoporosis se basa en


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dos familias de medicamentos: medicamentosantireabsortivos y anabólicos. Las drogas anti-reabsortivas disminuyen la reabsorción ósea, alinhibir la función osteoclástica y las anabólicasestimulan la formación ósea. Estos medica-mentos deben ser utilizados en conjunto concalcio y vitamina D.

Medicamentos antireabsortivosEntre los medicamentos antireabsortivos

aprobados actualmente para el tratamiento dela osteoporosis, se encuentran: bifosfonatos,calcitonina, moduladores selectivos del recep-tor de estrógenos (MSRE) y la terapia hormo-nal de reemplazo (THR).

BifosfonatosSon el medicamento de elección actual para

el tratamiento y prevención de osteoporosis.Actúan reduciendo la actividad osteoclástica,con lo que disminuyen la tasa de reabsorciónósea, aumentan la densidad mineral y mejoranla conectividad trabecular12. Cuatro medica-mentos han sido aprobados por la FDA para eltratamiento de la osteoporosis en la postmeno-pausia, esto son: alendronato, risedronato, iban-dronato y ácido zoledrónico12. Estudios que com-paran el uso de bifosfonatos versus placebopara el tratamiento de la osteoporosis en lapostmenopausia han demostrado una reduccióndel riesgo de fracturas vertebrales entre 45-70%, en los tratados con bifosfonatos12.

En el estudio de Black y colaboradores27, unestudio randomizado, doble ciego y controladoque compara el uso de alendronato, en dosispor vía oral de 5 mg diarios por 1 año y 10 mgdiarios por 2 años, versus placebo, demostróque en los pacientes tratados con alendronatohubo una disminución del riesgo de una nuevafractura de un 47%, si se compara con las queutilizaron placebo. La dosis recomendada ac-tualmente es de 70 mg a la semana por vía oral.

Risedronato, en dosis de 35 mg a la semanaha demostrado un aumento de la densidad mi-neral ósea y una reducción del riesgo de fractu-ras vertebrales y no vertebrales en mujeresosteoporoticas12. La reducción de la incidenciade nuevas fracturas vertebrales osteoporóticasen distintos estudios va desde 34 y 65%3,12,27.

Ibandronato, que tiene la ventaja que se

puede usar en cómodas dosis mensuales (150mg/mes por vía oral o 3 mg/mes endovenoso),ha demostrado similares efectos que los otrosbifosfonatos12.

Otro bifosfonato, el ácido zolendrónico, tie-ne la ventaja que se administra en dosis anuales(5 mg) por vía endovenosa, también ha demos-trado ser eficaz en aumentar la densidad mine-ral ósea y reducir el riesgo de fracturas verte-brales (hasta 70%)12.

Del mismo modo, se ha visto que los bifos-fonatos son útiles en reducir la pérdida ósea enhombres y mujeres sometidos a terapia corti-coesteroidal prolongada, reduciendo también laincidencia de fracturas vertebrales3. Dentro delos efectos adversos descritos para los bifos-fonatos, se encuentran la gastritis, úlceras, hipo-calcemia, osteonecrosis de la mandíbula y en elcaso del ácido zolendrónico, este produce uncuadro similar a la influenza que dura alrededorde 3 días12. Como la mayoría de los efectosadversos son de tipo gastrointestinal, se puedeoptar por las alternativas endovenosas deIbandronato y del acido zolendrónico.

CalcitoninaActúa disminuyendo la actividad y la forma-

ción de osteoclastos. Ha sido aprobado por laFDA para el tratamiento de la osteoporosis12.Se utiliza generalmente en pacientes que notoleran bien el tratamiento con bifosfonatos yen aquellos con fracturas agudas, por su efectoanalgesico11. Además de las característicasanalgésicas descritas con anterioridad, la calci-tonina en dosis de 200 UI al día por vía intranasal,ha demostrado ser útil en reducir el riesgo deuna nueva fractura vertebral en un 33%27. Lacalcitonina presenta un efecto reversible y tran-sitorio12,24. Los efectos adversos del uso decalcitonina, son la aparición de náuseas, vómi-tos y diarrea. Se debe tener cautela en lospacientes con alergia a la proteína de salmón.

Terapia hormonal de reemplazo (THR)La THR se utiliza para prevenir la osteo-

porosis12. En distintos estudios, se ha visto queal utilizar la THR, se aumenta la densidad mine-ral ósea en 5% y se disminuye el riesgo defracturas vertebrales en un 33-60%3,12. Aun-que haya mejoría en la mineralización ósea y en


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la reducción de fracturas, son los efectos ad-versos de la terapia estrogénica (mayor inci-dencia de accidentes vasculares, trombosisvenosa profunda, cáncer de mama y colecistitis)lo que pone en duda su uso para el tratamientode la osteoporosis28,29. Como efectos benefi-ciosos tendrían menos bochornos y cáncer decolon.

Moduladores Selectivos del Receptor deEstrógenos (MSRE)

Los MSRE actúan como agonistas/antago-nistas de receptores estrogénicos y raloxifenoes el único aprobado por la FDA para la pre-vención y el tratamiento de la osteoporosis12.Actúa como agonista a nivel óseo y en el meta-bolismo lipídico, y su efecto antagonista lo ejer-ce en mama y endometrio3. Se administran 60mg/día por vía oral. En distintos estudios, hademostrado reducir la incidencia de fracturasvertebrales entre 30-50% y aumenta la densi-dad ósea lumbar en un 2-3%3,11,12,27. Además,disminuye la incidencia de cáncer de mama en76%30. Dentro de los efectos adversos, se havisto que aumenta el riesgo de tromboembolismoy accidentes vasculares encefálicos31.

Medicamentos anabólicosEl único medicamento anabólico aprobado

por la FDA para el tratamiento de la osteoporosisen la postmenopausia es el teriparatide, molé-cula formada por los primeros 34 aminoácidosde la hormona paratiroidea11,12. Se administran20 µg diarios por vía subcutánea, dosis con lacual se ha demostrado una reducción del riegode fracturas vertebrales de 65%12. El trata-miento con teriparatide por una mediana de 20días, ha logrado aumentar la densidad ósea dela columna lumbar entre 9-13% y a reducido laincidencia de fracturas vertebrales en 65%3. Eluso de este medicamento, se ha visto limitadopor su alto costo y sus efectos adversos (hiper-calcemia, edema, náusea y cefalea)12. Tam-bién, se ha asociado a un aumento de osteo-sarcoma, razón por la cual esta contraindicadoen pacientes con enfermedad de Paget activa,cáncer metastático en esqueleto, historia deradiación esquelética y en niños12.

En la Tabla 2, se detallan los niveles deevidencia determinados a partir de estudios clí-nicos prospectivos, randomizados y controla-dos, de los distintos fármacos utilizados para eltratamiento de la osteoporosis y reducción del

Tabla 2. Nivel de evidencia de agentes farmacológicos recomendados para el tratamientode osteoporosis y reducir el riego de fracturas

Agente antireabsortivo Fractura Fractura Fracturasvertebral de cadera no vertebrales

Bifosfonatos• Alendronato A A A• Risedronato A A A• Etidronato A C C

Terapia de reemplazo hormonal A A A

Moduladores selectivos del receptor de A C Cestrógenos (raloxifeno)

Calcitonina intranasal A C C

Teriparatide A - A

Preparados de calcio y vitamina D• Monoterapia con vitamina D y análogos C C C

(calcitriol, alfacalcidol, etc)• Monoterapia con calcio B C C• Vitamina D + calcio C A A


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riesgo de nuevas fracturas. La evidencia tipo Aes una evidencia convincente de eficacia anti-fractura; la evidencia tipo B son resultadosinconsistentes y la tipo C es evidencia inefectivao insuficiente.

Calcio y Vitamina DEs importante el calcio debido a que la salud

ósea depende de niveles adecuados de esteelemento. La National Osteoporosis Funda-tion recomienda para hombres y mujeres me-nores de 50 años un consumo de 1.000 mg/díade calcio y en mayores de 50 años, 1.200 mg/día12. La dieta habitual aporta alrededor de 600mg/día. Se prefiere el citrato de calcio, ya queeste presenta menor incidencia de cálculos re-nales y no requiere de pH acido, como en elcaso del carbonato de calcio, para su absorciónóptima12. La suplementación diaria de calciodebe ser dividida durante el día, en dosis nomayores a 500 mg para optimizar su absor-ción17.

Junto con la administración de calcio, tam-bién se debe suplementar vitamina D. La vita-mina D cumple un rol fundamental en la absor-ción de calcio, bajos niveles de esta se mani-fiestan como niveles séricos bajos de calcio, loque estimularía la secreción de parathormona yuna consecuente perdida de masa ósea porreabsorción12. En el estudio de Rodríguez et al5,se encontró que un 47,5% de las mujeres estu-diadas presentaban déficit de vitamina D. Se haasociado el déficit de vitamina D con mayorincidencia de caídas en ancianos12. Además, seha asociado con diabetes mellitus tipo 1, escle-rosis múltiple, enfermedad de Chron, esquizo-frenia, depresión, artritis reumatoide y osteo-artritis18. Se ha visto que con dosis de 800 UIde vitamina D3 se logra reducir significativa-mente la tasa de fracturas tanto vertebralescomo no vertebrales19.

Las recomendaciones actuales de vitaminaD son: 200 UI/día en menores de 50 años, 400UI/día entre 51-70 años y de 600 UI/día en > 70años. Sin embargo, la mayoría de expertos con-sideran que se deberían suplementar como mí-nimo 800-1.000 UI/día12. Se prefiere suple-mentar con vitamina D3 (colecalciferol), yaque es 3 veces más efectiva que la vitamina D2(calciferol o ergocalciferol)20.

Terapia combinadaSe ha visto que el uso de bifosfonatos aso-

ciado a teriparatide (PTH) no presenta un efectosinérgico. La terapia previa con bifosfonatosdisminuye la respuesta inicial a PTH, por lo quese sugieren 6 meses de "descanso"32. Se havisto que la terapia con raloxifeno y THR essinérgica con PTH33,34. Luego de completartratamiento con PTH, se recomienda uso debifosfonatos casi inmediato, para evitar pérdi-das en densidad mineral ósea.

Nuevos fármacosEl ranelato de estroncio, el cual se adminis-

tra por vía oral (2 gr/día), es un medicamentoantireabsortivo y anabólico cuyo mecanismo deacción no esta claro. Se ha visto que reduce un37% la incidencia de fracturas vertebrales a 3años (RR 0,63; NNT: 13) y aumenta la densi-dad mineral ósea. También, mejora la calidadde vida a 3 años sin presentar eventos adversosgraves, sólo presenta mayor riesgo de diarrea yun leve aumento del riesgo de presentar tras-tornos vasculares y neurológicos35.

Manejo de la osteoporosis

Para determinar que tratamiento utilizar, hayque evaluar diferentes factores. Entre estos, seencuentran la patogenia de la enfermedad, laevidencia de la eficacia de los distintos trata-mientos, el costo, las preferencias del pacientey la tolerancia.

Hay que tener en cuenta que la terapiahormonal de reemplazo, es una opción en muje-res postmenopáusicas menores de 60 años confracturas vertebrales, especialmente si presen-tan síntomas climatéricos. Raloxifeno estaríaindicado en mujeres jóvenes, con alto riesgo decáncer de mama. Sin embargo, hay que evitarel uso de raloxifeno en climaterio y en mayorescon alto riesgo de fracturas.

Los bifosfonatos se deberían evitar en pa-cientes con enfermedades gastrointestinales al-tas, insuficiencia renal e hipocalcemia. La calci-tonina podría indicarse cuando hay mala tole-rancia a bifosfonatos y en manejo agudo defracturas. La PTH estaría indicada en osteo-porosis severa o en falla del tratamiento conbifosfonatos.


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El calcio y la vitamina D se utiliza comocoadyuvante y en personas mayores con insufi-ciencia de vitamina D e hiperparatiroidismosecundario. En las Figuras 1 y 2 se muestranalgoritmos para el manejo de las fracturas ver-tebrales osteoporóticas.

Monitoreo del tratamiento

Hay que tener en cuenta que existe un 10-15% de falla de respuesta al manejo de laosteoporosis. Para el monitoreo del tratamientogeneralmente, se utiliza la desintometría ósea.

Figura 1. Algoritmo para el manejo de fracturas vertebrales agudas.

Figura 2. Algoritmo parael manejo de fracturas ver-tebrales osteoporóticas.

Se ha visto que la desintometría ósea es deescaso valor en el control del tratamiento, peroigual se recomienda repetir en al menos 2 añosluego de iniciado el tratamiento36. Se postula eluso de marcadores de recambio óseo comoalternativa, entre estos se encuentran los mar-cadores de formación (fosfatasa alcalina yosteocalcina) y los marcadores de reabsorción(N-telopéptido Urinaria y C-telopéptido sérica).El inconveniente de estos marcadores es quepresentan mucha variabilidad durante el día,presentan difícil toma de muestra y almacena-miento, por lo que requieren de centros espe-cializados para procesar las muestras37.


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Conclusión

Debido a que la incidencia de fracturasvertebrales osteoporóticas va en aumento, porel incremento de la expectativa de vida, y aque estas producen un gran impacto pobla-cional, el rol principal del traumatólogo es rea-lizar un adecuado diagnóstico y proveer alpaciente de un tratamiento oportuno, para así

prevenir nuevas fracturas y mejorar la calidadde vida de ellos. El especialista debe estarsiempre actualizado respecto al arsenal tera-péutico a su disposición. En caso de falla derespuesta al manejo conservador de las frac-turas vertebrales, y dolor persistente, se debederivar al especialista en columna para uneventual proceso de aumentación vertebral y/ocirugía.

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