BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangSalah satu unsur penting dalam sistem jaringan

penyangga atau jaringan peridontal yang meliputi dentin, email, gingiva dan jaringan sekitar. Jaringan ikat margin gusi dipadati oleh kolagen tebal disebut serat-serat gingival. Jaringan ikat ini berfungsi menahan margin gusi dengan kuat pada gigi, menahan daya kunyah, menyatukan margin gusi dengan sementum dan dengan gusi cekat. (Carranza, 2006).

Serat gingival dapat dikelompokkan sebagai kelompok gingivodental, kelompok sirkular, dan kelompok transeptal.(Carranza, 2006).

Penyakit periodontal adalah suatu inflamasi kronis pada jaringan pendukung gigi (periodontium). Penyakit periodontal dapat hanya mengenai gingiva (gingivitis) atau dapat menyerang struktur yang lebih dalam periodontitis.

Meskipun masing-masing gingiva memiliki perbedaan kekerasan dan struktur histologi, tetapi secara umum gingiva berperan untuk melindungi kerusakan mekanik maupun bacterial.

1.2 Rumusan Masalah1. Apakah definisi Jaringan periodontal ?2. Bagaimana struktur pada jaringan periodontal anatomi dan

histologi ?3. Bagaiman penanganan Penyakit Periodontal ?

1.3 HipotesaGingiva merupakan salah satu jaringan periodontal yang berperan penting

dalam menjaga kesehatan jaringan periodontal lainnya.

1.4 Tujuan Masalah

1

1. Untuk mengetahui definisi Jaringan periodontal2. Untuk mengetahui struktur pada jaringan periodontal

anatomi dan histologi3. Untuk mengetahui penanganan Penyakit Periodonta

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Jaringan PeriodontalJaringan periodontal adalah jaringan yang terdapat di

sekitar gigi tempat gigi tertanam dan membentuk lengkungan rahang dengan baik. Jaringan periodontal merupakan sistem fungsional jaringan yang mengelilingi gigi dan melekatkan pada tulang rahang, dengan demikian dapat mendukung gigi sehingga tidak terlepas dari socketnya. (Carranza, 2006).

2.2 GingivaPada orang dewasa, gingiva normal menutupi tulang

alveolar dan akar gigi kearah koronal dari hubungan sementum enamel. Secara anatomis, gingiva dibagi menjadi marginal, attached, dan area interdental. Meskipun masing-masing gingiva memiliki perbedaan kekerasan dan struktur histologi, tetapi secara umum gingiva berperan untuk melindungi kerusakan mekanik maupun bacterial. Karena itu, spesifisitas dari struktur gingiva menunjukkan efektivitasnya untuk menjadi tameng dari penetrasi mikroba maupun agen berbahaya untuk masuk ke jaringan yang lebih dalam (Carranza, 2006).

2

Marginal Gingiva. Marginal gingiva merupakan bagian tepi gingiva yang menyelimuti gigi seperti kerah pada baju. Pada 50% kasus, Lapisan ini terletak pada daerah koronal dari bagian gingiva yang lain, batas marginal gingiva dengan attached gingiva ditandai dengan adanya cerukan dangkal yang disebut free gingival groove. Marginal gingiva umumnya memiliki lebar 1mm, membentuk dinding jaringan lunak dari sulkus gingiva. Sulcus Gingiva, adalah permukaan dalam gingiva yang menghadap ruang antar gigi. Marginal gingiva dapat dipisahkan dengan permukaan gigi dengan menggunakan probe periodontal. (Carranza, 2006).Marginal ginggiva berbatasan dengan gingiva cekat oleh suatu indentasi (lekukan) yang dinamakan alur gusi bebas (free gingival groove). Alur gusi bebas berada pada level yang setentang dengan tepi apikal epitel penyatu, tetapi tidak berarti bahwa level-nya setentang dengan dasar sulkus gingiva. Alur gusi bebas hanya dijumpai pada 50% individu, dan ada atau tidaknya alur tersebut pada individu tidak dapat dikaitkan dengan terinflamasi atau tidaknya gingiva. (Carranza, 2006).

3

Attached gingiva. Attached gingiva merupakan kelanjutan dari marginal gingiva. Jaringan padat ini terikat kuat dengan periosteum tulang alveolar dibawahnya. Permukaan luar dari attached gingiva terus memanjang ke mukosa alveolar yang lebih kendur dan dapat digerakkan, bagian tersebut disebut mucogingival junction (Carranza, 2006).

Interdental gingiva. Interdental gingiva mewakili gingiva embrasure, dimana terdapat ruang interproksimal dibawah tempat berkontaknya gigi. Interdental gingiva dapat berbentuk piramidal atau berbentuk seperti lembah. Gingiva interdental merupakan bagian gingival yang mengisi daerah interdental, umumnya berbentuk konkaf, menghubungkan papilla fasial dan papilla lingual. Bila gigi – geligi berkontak, struktur ini akan menyesuaikan terhadap bentuk gigi – geligi di apical daerah kontak. Bila gigi – gigi yang berdekatan tidak saling berkontak, tidak ada terlihat bentukan konkaf / “col” dan gingival interdental kelihatan berbentuk datar atau konveks. Epithelium col biasanya sangat tipis, tidak keratinisasi dan terbentuk hanya dari beberapa lapis sel. Strukturnya mungkin merefleksikan posisinya yang terlindung. Pertukaran sel – sel epithelial sama seperti pada daerah gingival lainnya. Region interdental berperan sangat penting karena merupakan daerah stagnasi bakteri yang paling persisten dan strukturnya menyebabkan daerah ini sangat peka. Di daerah inilah biasanya timbul lesi awal pada gingivitis(Carranza, 2006).

2.3 Struktur Mikroskopik Gingivaa. Epitel gingiva

Sel epitel gingiva bersifat aktif secara metabolik dan dapat bereaksi terhadap rangsangan eksternal dengan

4

mensintesis sejumlah sitokin, molekul adhesi, faktor pertumbuhan, dan enzim. Sel epitel juga bereaksi terhadap bakteri dengan meningkatkan proliferasi, perubahan signal sel, perubahan dalam diferensiasi, dan kematian sel yang merubah homeostasis jaringan. Guna mempertahankan integritas fungsional jaringan gingiva dari infeksi bakteri, epitel gingiva dapat menebal dengan cara menambah kecepatan pembelahan selnya atau disebut keratinisasi. Keratin mempunyai insolubilitas yang tinggi dan resisten terhadap enzim. Terdapat cornified envelope (CE) pada setiap sel yang mengalami keratinisasi, CE memiliki ketebalan 15 nm, tersusun dari ikatan silang protein dan lipid yang bertemu saat diferensiasi terminal. Gabungan protein-lipid dalam struktur CE menggantikan membrane plasma dan integritasnya sangat vital dalam fungsi pertahanan (Carranza, 2006).

Gusi memiliki lapisan epitel yang merupakan epitel skuama berlapis (stratified squamous epithelium) dinamakan lamina propria. Bagian tengah berupa jaringan ikat, yang dinamakan lamina propria(Carranza, 2006).

Berdasarkan aspek morfologis dan fungsionalnya dibedakan atas tiga bagian, epitel oral/luar (oral/outer epithelium), epitel sulkular/ krevikular (sulcular/crevicular epithelium), epitel penyatu/jungsional (junctional ephitelium) (Carranza, 2006).

5

Fungsi utama epitel gingival adalah melindungi struktur yang berada dibawahnya, serta memungkinkan terjadinya perubahan selektif dengan lingkungan oral. Perubahan tersebut dimungkinkan oleh adanya proses proliferasi dan diferensiasi (Carranza, 2006).

Epitel gingiva disatukan ke jaringan ikat oleh lamina basal. Lamina basal terdiri atas lamina lusida dan lamina densa. Hemidesmosom dari sel-sel epitel basal mengikat lamina lusida. Komposisi utama dari lamina lusida adalah laminin glikoprotein, sedangkan lamina densa adalah berupa kolagen tipe IV. Lamina basal berhubungan dengan fibril-fibril jaringan ikat dengan bantuan fibril-fibril penjangkar (anchoring fibrils) (Carranza, 2006).

Epitel oral. Epitel oral merupakan epitel skuama berlapis yang berkeratin (keratinized) atau berparakeratin (parakeratinized) yang membalut permukaan vestibular dan oral gingiva. Meluas dari batas mukogingival ke krista tepi gingiva (crest gingival margin), kecuali pada permukaan palatal dimana epitel ini menyatu dengan epitel palatum. Lamina basal yang menyatukan epitel gingiva ke jaringan ikat gingiva bersifat permeabel terhadap cairan, namun dapat menjadi penghalang bagi bahan partikel tertentu. Mempunyai rete peg yang menonjol ke arah lamina propria. (Carranza, 2006).

6

Epitel sulkular. Epitel sulkular mendindingi sulkus gingiva dan menghadap ke permukaan gigi tanpa melekat padanya. Epitel ini merupakan epitel skuama berlapis yang tipis,tidak berkeratin, tanpa rete peg dan perluasannya mulai dari batas koronal epitel penyatu sampai ke krista tepi gingival. Selain itu juga memiliki peran penting karena bertindak sebagai membran semipermeabel yang dapat dirembesi oleh produk bakteri masuk ke gingiva, dan oleh cairan gingiva yang keluar ke sulkus gingival. (Carranza, 2006).

Epitel penyatu. Epitel penyatu membentuk perlekatan antara gingiva dengan permukaan gigi dan berupa epitel skuama berlapis tidak berkeratin. Pada usia muda epitel penyatu terdiri atas 3 – 4 lapis, namun dengan bertambahnya usia lapisan epitelnya bertambah menjadi 10 - 20 lapis melekat ke permukaan gigi dengan bantuan lamina basal.panjang epitel penyatu ini bervariasi antara 0,25 - 1,35 mm merentang dari dasar sulkus gingiva sampai 1,0 mm koronal dari batas semento-enamel pada gigi yang belum mengalami resesi(Carranza, 2006).

Bila gigi telah mengalami resesi, epitel penyatu berada pada sementum. Karena perlekatannya ke permukaan gigi, epitel penyatu dan serat-serat gingiva dianggap sebagai suatu unit fungsional yang dinamakan unit dentogingival (Carranza, 2006).

Pembaharuan gingiva. Epitel oral memgalami pembaharuan secara terus menerus.o Ketebalan epitel terpelihara oleh adanya keseimbangan antara pembentukan sel baru pada lapisan basal dan lapisan spinosa dengan pengelupasan sel-sel tua pada permukaan. Laju aktivitas mitotik tersebut paling tinggi pada pagi hari dan paling rendah pada sore hari (Carranza, 2006).

7

b. Sulcus GingivaSulkus ginggiva merupakan suatu celah dangkal

disekeliling gigi dengan dinding sebelah dalam adalah permukaan gigi dan dinding sebelah luar adalah epitel sebelah dalam dari gingiva bebas. Sulkus ini membetuk seperti huruf V, dan kedalamnya dapat diselipkan alat prob periodontal dalam keadaan yang sangat normal dan bebas kuman (eksperimental) kedalamannya bisa 0 atau mendekati 0, namun secara klinis biasanya dijumpai sulkus gingiva. (Carranza, 2006).

Dengan kedalaman tertentu. Secara histologis kedalamannya adalah 1,5 - 1,8 mm. Kedalaman klinis diukur dengan alat prob (dinamakan kedalaman probing) adalah 2,0 - 3,0 mm. (Carranza, 2006).

c. Cairan sulcus gingivaCairan sulkus gingiva (CSG) adalah suatu produk

filtrasi fisiologis dari pembuluh darah yang termodifikasi. Cairan sulkus gingiva dapat berasal dari jaringan gingiva yang sehat. Cairan sulkus gingiva berasal dari serum darah yang terdapat dalam sulkus gingiva baik gingiva dalam keadaan sehat maupun meradang. Pada CSG dari gingival yang meradang jumlah polimorfonuklear leukosit, makrofag, limfosit, monosit, ion elektrolit, protein plasma dan endotoksin bakteri bertambah banyak, sedangkan jumlah urea menurun. Komponen seluler dan humoral dari darah dapat melewati epitel perlekatan yang terdapat pada celah gusi dalam bentuk CSG. Pada keadaan normal, CSG yang banyak mengandung leukosit ini akan melewati epitel perlekatan menuju ke permukaan gigi. Aliran cairan ini akan meningkat bila terjadi gingivitis atau periodontitis. Cairan sulkus gingiva bersifat alkali sehingga dapat mencegah terjadinya karies pada permukaan enamel dan

8

sementum yang halus. Keadaan ini menunjang netralisasi asam yang dapat ditemukan dalam proses karies di area tepi gingiva. Cairan sulkus gingiva juga dapat digunakan sebagai indikator untuk menilai keadaan jaringan periodontal secara objektif sebab aliran CSG sudah lebih banyak sebelum terlihatnya perubahan klinis radang gingiva bila dibandingkan dengan keadaan normal (Carranza, 2006).Fungsi cairan sulkus gingiva :1. Membersihkan materi dari sulkus2. Memperkuat perlekatan epitel ke permukaan gigi3. Bersifat anti mikroba4. Meningkatkan aktivitas antibody

Komposisi:1. Isi GCF / CAIRAN SULKULAR

Meningkat bila ada inflamasi, mengunyah makanan yang kasar, ok sikat gigi, massage, pemakaian kontrasepsi hormonal, pada ovulasi, tapi tidak meningkat karena TFO, selama penyembuhan periodontal, dan setelah operasi.Kandungan GCF antara lain :- Elemen selular : bakteri, sel epitel yang

berdesquamasi, leukosit, (PMNs), limposit, dan monosit.

- Elektrolit : potassium, sodium, kalsium.- Organik : protein, karbohidrat.- Ig A, G, M komplemen, protein plasma, untuk

mempengaruhi perlekatan epithelial, albumin, fobrinogen.

9

- Produk metabolik dan bacterial : asam laktat, urea, endotoksin, faktor antibakterial.

- Enzim : enzim fosfatase, lisosim, alkalin, fosfatase, enzim dehidrogenase.

2. Cairan Sulkular Keberadaan cairan sulkular atau cairan sulkus gingiva sebenarnya masih dipertanyakan, apakah suatu transudat yang secara kontiniu diproduksi, atau merupakan eksudat inflamasi. (Carranza, 2006). Komposisi cairan sulkular adalah :• Elemen seluler : bakteri, sel epitel deskuamasi,

limfosit (leukosit polimorfonuklear/LPN, limfosit dan monosit )

• Elektrolit : kalium, natrium, dan kalsium• Bahan organik : karbohidrat dan protein• Produk metabolik dan produk bakterial : asam

laktat, urea, hidroksiprolin, endotoksin, substansi sitotoksik, hidrogen sulfida, dan faktor antibakterial.

• Enzim : β glukuronidase, yang merupakan enzim lisosomal;dehidrogenase asam laktat yang merupakan enzim sitoplasmik; kolagenase, yang bisa diproduksi oleh fibroblas atau LPN, atau diekskresi oleh bakteri; posfolipas, suatu enzim lisosomal tetapi yang bisa juga diproduksi oleh bakteri.

Peranan cairan sulkus sebagai mekanisme pertahanan ada 3 yaitu :1. Aksi membilas2. Kandungan sel protektif3. Memproduksi enzim

3. Leukosit pada Daerah Dentogingival

10

Leukosit dijumpai dalam sulkus gingiva yang secara klinis sehat, meskipun dalam jumlah yang sedikit. Leukosit tersebut berada ekstravaskular di jaringan dekat ke dasar sulkus. (Carranza, 2006).Komposisi leukosit pada sulkus gingiva yang sehat adalah :• 91,2 % LPN • 8,5-8,8 % sel mononukleus : terdiri dari 58 % limfosit B, 24 % limfosit T, dan 18 % fagosit mononukleus Leukosit yang dijumpai dalam keadaan hidup dan memiliki kemampuan memfagositosa dan membunuh. Dengan demikian lekosit pada daerah dentogingival tersebut merupskan mekanisme protektif utama melawan serangan plak ke sulkus gingiva. (Carranza, 2006).

Mekanisme terbentuknya Cairan Sulcus Gingiva (csg)

Komponen seluler dan humoral dari darah dapat melewati epitel perlekatan yang terletak pada celah gingiva dalam bentuk csg.Csg mengaliri secara terus menerus melalui epitel dan masuk ke sulkus gingiva dengan aliran yang sangat lambat 0,24-1,56 µl/menit Pada daerah yang tidak mengalami inlamasi Aliran akan Pada gingivitis dan periodentitis. (Akalin dkk., 2007)

Cairan mengalir dari kapiler menuju ke jaringan sub epitel,terus ke epitel perlekatan.Dari sini cairan di sekresikan dalam bentuk csg bercampur dengan saliva di dalam rongga mulut. Penggunaan volume scg membantu dalam mendiagnosis status periodental, aliran scg akan bertambah besar pada gingivitas karena adanya

11

pertambahan permiabilitas pembuluh faskuler. (Akalin dkk., 2007)

Hal ini telah di buktikan dengan memberikan rangsangan yang dapat menimbulkan peradangan marginal gingiva di dapatkan adanya pertambahan cairan disekitar gigi tersebut.(Akalin dkk., 2007)

d. Jaringan konektif gingiva 1. Lapisan papillary

Berada dekat dengan epitel diantara rete pegs.2. Lapisan Reticular

Berbatasan dengan periosteum tulang, terdiri dari bagian seluler dan interselular. Bagian interseluler mengandung proteoglycan dan glicoprotein (terutama fibronectin yang mengikat fibroblast-fiber) (Carranza, 2006).

e. Serat gingiva /serat kolagenJaringan ikat margin gusi dipadati oleh kolagen tebal

disebut serat-serat gingival. Jaringan ikat ini berfungsi menahan margin gusi dengan kuat pada gigi, menahan daya kunyah, menyatukan margin gusi dengan sementum dan dengan gusi cekat. (Carranza, 2006).

Serat gingival dapat dikelompokkan sebagai kelompok gingivodental, kelompok sirkular, dan kelompok transeptal (Carranza, 2006).

f. Vaskularisasi gingivaSuplai darah pada gingiva melalui 3 jalan yaitu: a. Arteri yang terletak lebih superfisial dari periosteum,

mencapai gingiva pada daerah yang berbeda di rongga mulut dari cabang arteri alveolar yaitu arteri infra orbital, nasopalatina, palatal, bukal, mental dan lingual (Grossman, 1995).

12

b. Pada daerah interdental percabangan arteri intraseptal (Grossman, 1995). Pembuluh darah pada ligamen periodontal bercabang ke luar ke arah gingival. Suplai saraf pada periodontal mengikuti pola yang sama dengan distribusi suplai darah (Grossman, 1995).

2.4 SementumSementum adalah jaringan mengapur menyerupai

tulang yang menutup akar gigi. Sebagai yang telah diuraikan, sementum berasal dari sel mesenkimal folikel gigi yang berkembang menjadi sementoblas. Sementoblas menimbun suatu matrik, disebut sementoid, yang mengalami pertambahan pengapuran dan menghasilkan dua jenis sementum: aselular pertama-tama ditimbun pada dentin membentuk pertemuan sementum-dentin, dan biasanya, menutupi sepertiga servikal dan sepertiga tengah akar. Sementum selular biasanya ditumpuk pada sementum aselular pada sepertiga apical akar dan bergantian dengan lapisan sementum aselular. Sementum selular ditumpuk pada kecepatan yang lebih besar daripada sementum aselular dan dengan demikian menjebak sementoblas di dalam matriks. Sel-sel yang terjebak ini disebut sementosit. Sementosit terletak pada kripta sementum dan dikenal sebagai lacuna. Dari lacuna, kanal-kanal, disebut kanalikuli, yang berisi perpanjangan protoplasmic sementosit dan berfungsi sebagai jalan mengangkut nutrient ke sementosit, menjalin dengan kanalikuli lain dari lakuna lain untuk membentuk suatu sistem yang dapat dipersamakan dengan sistem Havers (haversian sistem) tulang. Oleh sebab sementum adalah avaskular, nutrisinya berasal dari ligament periodontal. Karena lapisan incremental sementum ditumpuk, ligamen periodontal dapat

13

berpindah tempat lebih jauh, dan akibatnya beberapa sementosit mungkin mati dan meninggalkan lakuna kosong (Grossman, 1995).

Ketebalan sementum menggambarkan salah satu fungsinya. Tebal sementum sekitar 20 sampai 50 µm pada hubungan sementum-email dan tebal sementum adalah sekitar akar. Sementum yang lebih tebal pada apeks disebabkan karena penumpukannya yang terus menerus selama kehidupan eruptif gigi untuk mempertahankan tingginya pada bidang oklusal. Penumpukan sementum yang terus-menerus juga memberi bentuk pada foramen apical dewasa. Foramen bila menjadi dewasa, menjadi konis, dengan aspek kerucut, disebut diameter minor (konstriktur), menghadap pulpa dan dasar, disebut diameter mayor, menghadap ligament periodontal. Penumpukan sementum yang terus menerus menaikkan diameter mayor dan menghasilkan suatu deviasi rata-rata foramen apical sebesar 0,2 sampai 0,5 mm dari pusat apeks akar. Diameter minor menentukan penghentian apical instrumentasi dan obturasi saluran akar dan rata-rata terletak 0,5 mm dari permukaan semental pada gigi-gigi muda dan 0,75 mm dari permukaan pada gigi-gigi dewasa. Meskipun hubungan sementum-sementum bertepatan dengan diameter minor, sementum dapat tumbuh tidak rata dan dapat mengubah hubungan ini (Grossman, 1995).

Memperbaiki adalah fungsi lain sementum. Fraktur akar dan resorpsi biasanya diperbaiki oleh sementum. Penutupan akar yang belum dewasa pada prosedur apeksifikasi disempurnakan oleh deposisi sementum atau jaringan yang menyerupai sementum. Sementum juga mempunyai fungsi protektif. Lebih resisten terhadap rasorpsi daripada tulang. Mungkin disebabkan avaskularitasnya. Akibatnya, gerakan

14

ortodontik akar biasanya dapat dilakukan dengan kerusakan resorptif minimum. Fungsi-fungsi lain adalah deposisi sementum yang terus menerus dan penyumbatan foramina aksesori dan apical setelah perawatan saluran akar (Grossman, 1995).

2.5 Ligament Periodontal Ligament periodontal adalah suatu jaringan konektif,

padat dan berserabut yang menempati ruang di antara sementum dan tulang alveolar. Mengelilingi leher dan akar gigi sertam berkesinambungan dengan pulpa dan gusi. Ligament periodontal tersusun dari substansi dasar, jaringan instertisial, pembuluh darah dan limfa, saraf, sel-sel dan bundle serabut (Carranza, 2006).

Lebar ligament periodontal bervariasi dari 0,15 sampai 0,38 mm. Variasi dalam lebar dijumpai dari gigi ke gigi dan pada daerah ligament yang berbeda pada akar yang sama. Ligament periodontal lebih tipis pada tumpu/fulcrum pemutaran gigi. Gigi-gigi dengan beban oklusal yang berat mempunyai ligament periodontal lebih lebat daripada gigi-gigi dengan beban oklusal minimal yang ligament periodontalnya lebih tipis. Dengan bertambahnya umur, lebar ligamen periodontal berkurang (Carranza, 2006).

2.6 Jaringan InterstisialJaringan interstisial adalah jaringan penghubung longgar

yang mengelilingi pembuluh darah dan limfatik, saraf, dan bundle serabut. Jaringan ini berisi serabut kolagen, lepas dari ikatan serabut ligament periodontal. Perubahan di dalam bundle serabut yang terus menerus. Ruang ini dalam ligament periodontal, terisi dengan jaringan interstisial, pembuluh

15

darah, pembuluh limfa, dan saraf, disebut ruang interstisial (Grossman, 1995).

2.7 Sirkulasi dan Sistem LimfatikLigament sangat dipenuhi oleh pembuluh darah yang

menyediakan bahan gizi untuk aktivitas osteogenik, sementogenik, dan fibrogenik. Arteri alveolar bercabang menjadi arteri gigi dan arteri interalveolar. Pada gigi-gigi belakang juga bercabang menjadi arteri interadikular. Arteri gigi masuk ke dasar kripta tulang ,dan sebelum menembus foramen apikal, bercabang menjadi arteriola dan kapiler-kapiler untuk membentuk suatu anyaman (pleksus) yang mensuplai daerah apikal ligamen periodontal (Grossman, 1995).

Arteri interalveolar bercabang dari arteri alveolar dari sebelah koronal melintas tulang kanselus dinding lateral kripta tulang; cabang-cabang lateralnya, disebut arteri perforating, masuk melalui plat kribriform ke dalam ligamen periodontal lateral. Ateri menjadi arteriola dan kapiler-kapiler membentuk anyaman yang subur. Pleksus arterial gigi dan interal veolar lebih mencolok pada sisi tulang ligamen karena aktifitas mengubah bentuk tulang yang konstan. Arteri interal veolar keluar melalui krista presassus alveolar dan membentuk cabang-cabang gingival. Cabang-cabang gingival ini mensuplai gingiva dan bagian koronal ligamen peridontal(Grossman, 1995).

Gigi-gigi posterior juga mempunyai arteri interadikular yang melintas tulang kanselus sementum interadikular. Arteri-arteri ini membentuk cabang yang mensuplai ligamen periodontal pada furkasi akar (Grossman, 1995).

Vena intrdental, vena interadikular dan vena gigi mengalir ke dalam vena alveolar. Juga dijumpai anyaman

16

pembuluh limfatik yang mengikuti drainase vena ke dalam saluran limfe alveolar (Grossman, 1995).

Pembuluh darah ligamen periodontal memberikan dua fungsi penting: fungsi nutritif bagi sel-sel ligamen periodontal; dan fungsi protektif. Anasmotisis arteri-vena dan struktur menyerupai gromeruli antara arteri dan vena dijumpai pada vaskulatur peridontal dan mengatur tekanan darah dan tekanan jaringan; disamping itu memberikan mekanisme hidrolik untuk menyokong gigi waktu berfungsi(Grossman, 1995).

2.8 InervasiSaraf alveolar yang dimulai pada saraf trigeminal,

menginervasi ligamen peridontal dan dibagi dalam saraf peridontal mendaki (ascending) atau saraf gigi, saraf interalveola dan saraf intraradikular. Saraf ligamen periodontal, seperti pada jaringan konektif lainnya, mengikuti distribusi arteri. Cabang –cabang alveolar menginervasi daerah apikal, cabang interalveolar menginervasi ligamen peridontal lateral, dan cabang-cabang saraf interadikular menginervasi ligamen periodontal furkasi gigi posterior (Grossman, 1995).

Saraf berakhir sebagai serabut dengan diameter kecil atau besar. Serabut berdiameter kecil, baik yang bermielin atapun yang tidak bermielin, berakhir sebagai ujung bebas pada ruang interstisial dan berhubungan dengan rasa sakit. Serabut berdiameter besar bermielin, berakhir sebagai ujung khusus berupa tombol atau kumparan dekat serabut utama ligamen peridontal, dan merupakan mekanoseptor yang berhubungan dengan sentuhan, tekanan dan propriosepsi (Grossman, 1995).

17

Saraf simpapetik mengikuti pembuluh darah arterial dalam ligamen periodontal. Saraf-saraf itu berhubungan dengan kontrol vasomotor aliran darah di dalam arteri dan kapiler (Grossman, 1995).

Ujung saraf ligamen peridontal memungkinkan seseorang merasakan sakit, sentuhan, tekanan, propriosepsi. Propiosepsi, yang memberikan informasi pada gerakan dan posisi dalam ruang, memungkinkan seseorang merasakan kekuatan yang diberikan pada gigi-gigi, gerakan gigi dan tempat benda asing pada atau diantara permukaan gigi. Rasa propioseptif ini dapat menggerakkan mekanisme refleks protektif yang membuka rahang bawah untuk mencegah injuri pada gigi atau ligamen periodontal bila seseorang menggigit suatu benda keras. Propiosepsi memungkinkan lokalisasi daerah inflamasi pada ligamen periodontal. Reaksi inflamasi semacam itu pada ligamen peridontal dapat diketahui dengan ujian perkusi dan palpasi (Grossman, 1995).

2.9 Sel-sel Ligamen PeriodontalSel-sel aktif ligamen periodontal adalah fibroblas,

osteoblas, dan sementoblas. Fibroblas adalah sel-sel membentuk kumparan dengan nuklei oval dan prosesus sitoplasmik yang panjang. Biasanya sejajar dengan serabut kolagen, dengan prosesusnya terbungkus di sekitar bundel serabut. Fibroblas mensintesis kolagen dan matriks dan terlibat dalam degradasi kolagen untuk pengubahan bentuknya. Hasilnya adalah suatu pengubahan bentuk serabut utama yang konstan dan pemeliharaan suatu ligamen periodontal yang sehat. Karena fungsi yang penting ini, maka fibroblas merupakn sel-sel ligamen periodontal yang paling penting(Grossman, 1995).

18

Osteoblas atau sel pembentuk tulang ditemukan di pinggir ligamen periodontal melapisi soket tulang. Biasanya terlihat dalam berbagai tingkat diferensiasi. Dalam keadaan aktif berbentuk kuboidal dan dapat menimbun suatu lapisan materiks, disebut osteoid diantaranya dan tulang dewasa. Bila tidak aktif kelihatan seperti sel gepeng dan dapat menyerupai fibroblas. Fungsi osteoblas adalah deposisi kolagen dan matriks yang ditumpuk pada permukaan tulang dimana terikat serabut sharpey. Kalsifikasi osteoid menjangkar serabut-serabut Sharpey. Pengubahan bentuk tulang yang konstan memberikan perubahan ikatan ligamen periodontal pada tulang yang terus menerus (Grossman, 1995).

Osteoklas atau sel peresorpsi-tulang ditemukan di pinggir tulang pada masa pengubahan bentuk tulang. Osteoklas adalah sel bernuklei banyak dengan batas suatu kerut atau garis-garis ke arah daerah resorpsi tulang. Bila osteoklas mengalami demeneralisasi dan menghancurkan matriks maka akan terbentuk daerah berlubang lubang pada tulang yang disebut Lakuna Howship (Grossman, 1995).

Sementoblas sebagai yang dibicarakan sebelumnya terletak di garis pinggir ligamen peridontal berhadapan dengan sementum. Sementoblas dengan prosesus sitoplasmik, terlihat kuboidal bila pada suatu lapisan tunggal, atau skuamus bila pada lapisan multipel. Fungsinya adalah menimbun suatu matrik terdiri dari fibril kolagen dan substansi dasar yang disebut sementoid. Sementoid ditemukan diantara sementum yang mengapur dan lapisan sementoblas yang menebal pada masa aktifitas. Serabut ligamen periodontal ditemukan diantara sementoblas dan terjebak di dalam sementoid. Bila sementoid mengapur, serabut ligamen periodontal terkait di dalam sementum yang baru terbentuk dan disebut serabut sharpey, sama seperti

19

terkaitnya serabut periodontal dalam tulang. Sementoid mungkin melindungi sementum terhadap erosi (Grossman, 1995).

Sementoklas, atau sel yang meresorpsi sementum, tidak ditemukan pada ligamen peiodontal normal.karena umumnya sementum tidak mengubah bentuk dan hanya ditemukan pada pasien dengan kondisi patologik tertentu (Grossman, 1995).

Sel-sel lain yang terdapat pada ligamen periodontal normal adalah sisa-sisa sel epitelial Malasses, sel-sel mesenkimal tidak berkembang, sel mast dan makrofag. Sisa-sisa sel epitelial Malasses adalah sisa selubung akar epitelial Hertwig. Sel-sel ini berlokasi pada sisi sementum ligamen periodontal. Fungsinya tidak diketahui teteapi dapat berkembang biak untuk membentuk kista pada stimulinoksius (Grossman, 1995).

Sel Massenkimal yang tidak berkembang biasanya adalah sel stelat dengan nuklei besar yang terlek dekat dengan pembuluh darah. Sel ini mungkin berkembang menjadi fibroblas, odontoblas atau sementoblas (Grossman, 1995).

Sel-sel mast, ditemukan dekat pembuluh darah adalah sel-sel besar, bulat/oval dengan nuklei bulat yang terletak di tengah. Sitoplasmanya mempunyai banyak granula merah yang dapat mengaburkan nuklei. Granula ini mengandung heparin, koagulan darah dan histamin yang dapat menuingkatkan permeabilitas kapiler. Histamin, yang dilepaskan melalui degranelasi sel mast yang disebabkan oleh reaksi inflamasi akut, mengerutkan sel endotelial pada dinding pembuluh yang menghasilkan ruang interselulair dan permeabilitas vaskular (Grossman, 1995).

20

Makrofag juga dijumpai di dekat pembuluh darah. Dalam bentuknya, makrofag menyerupai fibroblast, tetapi dengan prosesus yang lebih pendek dan kecil dan nuclei yang berwarna agak gelap. Fungsinya adalah memfagositosis debris selular dan benda asing. Makrofag mempunyai vakuola digestif berisi enzim lisosomal yang memproses bahan yang dimakan (Grossman, 1995).

2.10 KalsifikasiSementikel dapat ditemukan di dalam ligament

periondontal. Kalsifikasi ini terikat pada sementum, tertanam didalamnya, atau bebas dalam ligament periodontal dekat dengan batas sementum. Sel epithelial mungkin membentuk nodus untuk kalsifikasi ini (Grossman, 1995).

Penyakit pulpa bermanifestasi pada ligament periodontal. Reaksi inflamasi berkisar dari abses sampai granuloma dan kista, dan dapat merusak dan mengganti ligament periodontal (Grossman, 1995).1. Fungsi Ligamen Periodontal

Fungsi fisikal, yaitu sebagai penghantar tekanan oklusal ke tulang alveolar, mencekatkan gigi ke tulang alveolar mempertahankan hubungan jaringan gingival ke gigi dan menahan tekanan oklusal pada gigi untuk melindungi pembuluh darah, saraf dan tekanan mekanis(Grossman, 1995)..

Fungsi formatif, berperan dalam pembentukan dan resorpsi dari struktur jaringan pendukung gigi (Grossman, 1995).

Fungsi nutrisi dan sensori, yaitu untuk memasok nutrient ke sementum, tulang alveolar dan gingival melalui pembuluh darah oleh ligament periodontal.

21

Persyarafan ligament periodontal memiliki sensitivitas yang dapat mendeteksi dan melokalisir tekanan eksternal terhadap gigi (Grossman, 1995).

2.11 Tulang AlveolarProsesus alveolar dibagi menjadi tulang alveolar yang

sebenarnya dan tulang alveolar pendukung.1. Tulang Alveolar Sebenarnya

Tulang alveolar yang sebenarnya adalah tulang yang membatasi alveolus atau soket tulang yang berisi akar gigi. Tulang alveolar sebenarnya adalah bagian dari jaringan periradikular. Pembentukannya dimulai oleh osifikasi intra-membran pada tingkat awal pembentukan akar. Osteoblas pada tepi ligament periodontal menumpuk suatu matriks organic yang disebut osteoid, yang terdiri dari fibril kolagen dan substansi dasar yang terdiri dari fibril kolagen dan substansi dasar yang terdiri dari glikoprotein, fosfoprotein, lipid dan proteoglikan. Pada waktu ostetoblas menumpuk matriks, beberapa terjebak di dalamnya; sel-sel ini disebut osteosit. Matriks mengapur karena deposisi kristal hidroksiapatit yang terutama terdiri dari kalsium dan fosfat (Grossman, 1995).

Osteosit dalam tulang yang mengapur terletak dalam ruang oval yang disebut lakuna, yang saling berhubungan dengan melalui kanalikuli. Sistem kanal ini membawa nutrient ke dalam osteoid dan membuang hasil metaboliknya yang tidak berguna. Tulang yang ditimbun bagian demi bagian selama aktivitas osteoblastik membentuk lembaran-lembaran tulang yang disebut lamella. Masa istirahat dibatasi oleh garis-garis

22

gelap yang disebut garis-garis istirahat, yang berjalan sejajar dengan permukaan tulang. Osteosit di dalam lakunya disebarkan secara rata pada seluruh permukaan lamela. Lamela, garis-garis istirahat, lakuna dengan osteositnya, dan kanalikuli memberikan tulang sifat histologiknya (Grossman, 1995).

Tulang alveolar yang sebenarnya terdiri dari bundel tulang di tepi alveoli dan tulang yang berlamela ke daeah pusat prosesus alveolar. Tulang disebelah tepi disebut bundel tulang karena serabut Sharpey ligament periodontal tertanam didalamnya. Karena serabut Sharpey di sebelah tepi dapat mengapur dan karena lamela hampir tidak jelas, tulang ini tebal dan mempunyai penampilan yang lebih radiopak dalam radiograf daripada tulang kanselus atau ruang ligament periodontal. Gambaran radiogfrafik tulang alveolar sebenarnya disebut lamina dura (Grossman, 1995).

Tulang alveolar yang sebenarnya dapat juga dianggap sebagai plat kribriform. Istilah ini timbul karena banyaknya foramina yang melubangi tulang. Foramina ini berisi pembuluh darah dan saraf yang mensuplai gigi-gigi, ligament periodontal dan tulang (Grossman, 1995).

2. Tulang Alveolar Pendukung Berdekatan dengan tulang alveolar yang

sebenarnya terdapat suatu diploe tulang kanselus ditutup oleh dua lamina eksterna tulang padat. Salah satu dari lamina eksterna tulang padat adalah disebelah vestibular, dan yang lain adalah di sebelah lingual atau palatal. Tulang kanselus terdiri dari tulang yang berlamela tersusun dalam cabang-cabang disebut trabekula. Diantara trabekula terdapat ruang meduler, terisi dengan sumsum. Sumsum dapat seperti lemak atau

23

hematopoitik. Pada orang dewasa, sumsum pada rahang bawah dan rahang atas biasanya berlemak, tetapi jaringan hematopoitik ditemukan pada tempat tertentu misalnya seperti tubersositas rahang bawah dan rahang atas biasanya berlemak, tetapi jaringan hematopoitik ditemukan pada tempat tertentu misalnya seperti tuberositas rahang atas, daerah periradikular gigi molar rahang atas dan rahang bawah, dan daerah periradikular gigi premolar. Ruang sumsum hematopoitik kelihatan radiolusen pada radiograf (Grossman, 1995).

Dalam tulang kanselus juga dijumpai kanal nutrient. Kanal-kanal ini berisi pembuluh-pembuluh dan saraf-saraf. Kanal biasanya berakhir pada krista alveolar pada foramina kecil-kecil dan dengan melalui foramina tersebut pembuluh dan saraf masuk ke dalam gingiva (Grossman, 1995).

Jumlah tulang kanselus bervariasi di antara daerah rahang atas dan rahang bawah dan tergantung pada lebar prosesus alveolar serta ukuran dan bentuk akar gigi (Grossman, 1995).

Tulang kortikal (padat) menutupi tulang kanselus dan dibentuk oleh tulang berlamela. Tulang berlamela ini mempunyai lakuna yang tersusun dalam lingkaran konsentrik lakuna yang tersusun dalam lingkaran konsentrik disekeliling kanal sentral yang disebut sistem Havers. Tulang kortikal bergabung dengan tulang alveolar yang sebenarnya untuk membentuk Krista alveolar di sekeliling leher gigi (Grossman, 1995).

Tulang digunakan sebagai reservoir kalsium badan. Badan, dibawah kontrol hormonal, mengatur dan memelihara metabolisme kalsium. Untuk itu, terjadi pengubahan tulang secara fisiologik dan konstan oleh

24

aktivitas osteoklastik dan osteoblastik. Aktivitas ini dapat lebih mudah dilihat pada trabekula. Pola trabekular secara konstan diubah sebagai reaksi terhadap tekanan oklusal. Pada trabekula didapati garis-garis istirahat, yang merupakan ciri masa aktivitas osteoblastik, dan garis resorptif, yang merupakan ciri masa aktivitas osteoklastik. Garis-garis istirahat mempunyai ciri garis-garis resorpsi tepinya belekuk-lekuk (scalloped) dan mengarah pada daerah resorpsi yang dikenal sebagai lakuna Howship (Grossman, 1995).

Penyakit pulpa dapat mempengaruhi jaringan daerah periradikular. Perubahan radang akut pada ligament periodontal yang dimulai dalam pulpa menyebabkan ekstrusi gigi. Perubahan radang kronis yang berasal dari pulpa pada ligamen periodontal dapat menyebabkan resopsi lamina dura, resorpsi akar eksternal, daerah resopsi tulang, atau daerah pemadatan tulang. Penyakit sistemik dapat juga menyebabkan perubahan tulang pada daerah peradikular (Grossman, 1995).

Ciri-ciri gusi sehat Gusi berwarna merah muda Interdental papil mengisi ruang interproksimal sampai titik

kontak gigi dan sudutnya runcing Bagian tepi gingiva tipis dan tidak bengkak Permukaan gingiva tidak rata tapi stippled Gingiva lekat sekali pada gigi dan procesus alveolaris Sulkus gingiva tidak dalam < = 2 mm, jika lebih dari 2 mm

disebut poket Tidak ada eksudat dan tidak mudah berdarah Konsistensi kenyal ( Caranza, 2006)

25

2.12 Penyakit PeriodontalPenyakit periodontal adalah suatu inflamasi kronis pada jaringan pendukung gigi (periodontium). Penyakit periodontal dapat hanya mengenai gingiva (gingivitis) atau dapat menyerang struktur yang lebih dalam (periodontitis).1. Gingivitis

Didefinisikan sebagai adanya peradangan pada jaringan gingiva yang mengelilingi gigi, tanpa adanya kehilangan tulang secara radiografi. Peradangan atau inflamasi ditandai dengan adanya tumor (pembengkakan), kalor (perubahan suhu menjadi meningkat/panas). Rubor (rasa sakit), dolor (kemerahan).Klasifikasi gingivitisBerdasarkan durasi dan keparahannya, gingivitis dibagi menjadi gingivitis akut, gingivitis rekuren, dan gingivitis kronis. Gingivitis akut muncul tiba-tiba,durasi pendek, serta disertai rasa sakit. Gingivitis Rekuren adalah gingivitis yang muncul kembali setelah disembuhkan melalui perawatan atau hilang secara spontan. Gingivitis kronis munculk perlahan, durasinya panjang dan tanpa disertai rasa sakit, kecuali jika terjadi komplikasi eksaserbasi akutGingivitis KronisPrevalensi gingivitis pada anak usia 3 tahun dibawah 5 %, pada usia 6 tahun 50 % dan angka tertinggi yaitu 90 % pada anak usia 11 tahun. Sedangkan anak usia diantara 11-17 tahun mengalami sedikit penurunan yaitu 80- 90 %. Gingivitis biasanya terjadi pada anak saat gigi erupsi gigi sulung maupun gigi tetap dan menyebabkan rasa sakit (Lamford, 1995).

26

Pada anak usia 6-7 tahun saat gigi permanen sedang erupsi, gingival marginnya tidak terlindungi oleh kontur mahkota gigi. Keadaan ini menyebabkan sisa makanan masuk ke dalam gingiva dan menyebabkan peradangan. Terjadi inflamasi gingiva tanpa adanya kehilangan tulang atau perlekatan jaringan ikat. Tanda pertama dari inflamasi adanya hiperemie, warna gingiva berubah dari merah muda menjadi merah tua, disebabkan dilatasi kapiler, sehingga jaringan lunak karena banyak mengandung darah. Gingiva menjadi besar (membengkak), licin, berkilat dan keras, perdarahan gingiva spontan atau bila dilakukan probing, gingiva sensitif, gatal-gatal dan terbentuknya saku periodontal akibat rusaknya jaringan kolagen. Muncul perlahan-lahan dalam jangka lama dan tidak terasa nyeri kecuali ada komplikasi dengan keadaan akut. Bila peradangan ini dibiarkan dapat berlanjut menjadi periodontitis (Lamford, 1995).PeriodontitisPeriodontitis adalah inflamasi jaringan periodontal yang ditandai dengan migrasi epitel jungsional kearah apikal, kehilangan perlekatan tulang dan resorbsi tulang alveolar. Pada pemeriksaan klinis terdapat peningkatan kedalaman probing, perdarahan saat probing (ditempat aktifnya penyakit) yang dilakukan dengan perlahan dan perubahan kontur fisiologis. Dapat juga ditemukan kemerahan, pembengkakan gingiva dan biasanya tidak ada rasa sakit.Periodontitis kronisMerupakan penyakit dengan tipe progresif yang lambat. Dengan adanya faktor sistemik, seperti diabetes, perokok, atau stress, progres penyakit akan lebih cepat

27

karena faktor tersebut dapat merubah respon host akumulasi plak.Periodontitis kronis adalah hasil dari respon host pada agregasi bakteri dipermukaan gigi. Mengakibatkan kerusakan irreversible pada jaringan perlekatan, yang menghasilkan pembentukan poket periodontal dan kehilangan tulang alveolar pada akhirnya .

2. Periodontitis Juvenile Lokalisata (LJP) Penderita biasanya berumur 12-26 tahun, tetapi bisa

juga terjadi pada umur 10-11 tahun. Perempuan lebih sering diserang daripada laki-laki

(3 : 1) Gigi yang pertama dirusak molar satu dan insisivus. Angka karies biasanya rendah. Netrofil memperlihatkan kelainan khemotaksis dan

fagositosis Sangat sedikit dijumpai plak atau kalkulus yang

melekat pada gigi, tetapi pada tempat yang dirusak dijumpai kalkulus subgingiva.Gingiva bisa kelihatan normal tetapi dengan probing

bisa terjadi perdarahan dan gigi yang dikenai akan terlihat goyang (Lamford, 1995).

3. Periodontitis Juvenile Generalisata (GJP)GJP ini mirip dengan LJP, tetapi GJP terjadi secara

menyeluruh pada gigi permanen dan dijumpai penumpukan plak yang banyak serta inflamasi gingiva yang nyata. Melibatkan keempat gigi molar satu dan semua insisivus serta dapat merusak gigi lainnya (C, P, M2) (Lamford, 1995).

4. Periodontitis Kronis

28

Periodontitis kronis merupakan suatu diagnosa yang digunakan untuk menyebut bentuk penyakit periodontal destruktif, namun tidak sesuai dengan kriteria periodontitis juvenile generalisata, lokalisata maupun prepubertas. Penyakit ini mirip dengan gingivitis kronis, akan tetapi terjadi kehilangan sebagian tulang dan perlekatan jaringan ikat. Perbandingan penderita antara perempuan dan laki-laki hampir sama. Angka karies biasanya tinggi. Respon host termasuk fungsi netrofil dan limposit normal (Lamford, 1995).

5. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG) Adanya lesi berbentuk seperti kawah (ulkus) pada

bagian proksimal dengan daerah nekrosis yang luas, ditutupi / tidak ditutupi lapisan pseudomembran berwarna putih keabu-abuan.

Lesi yang mengalami inflamasi akut menambah serangan rasa sakit yang cepat, perdarahan dan sangat sensitif bila disentuh.

Gingiva berkeratin, edematus dan epitelnya terkelupas.

Mulut berbau, kerusakan kelenjar limpa , lesu dan perasaan terbakar.

Penyakit ini sangat besar kemungkinan dipengaruhi beberapa faktor etiologi sekunder seperti stress dan kecemasan. Dapat juga dipengaruhi faktor-faktor lain seperti kelelahan, daya tahan tubuh yang menurun, kekurangan gizi, merokok, infeksi virus, kurang tidur, disamping dipengaruhi faktor lokal lainnya (Lamford, 1995).

6. Periodontitis Prepubertas Periodontitis prepubertas ada dua bentuk terlokalisir

dan menyeluruh. Bentuk terlokalisir biasanya dijumpai

29

pada usia 4 tahun dan mempengaruhi hanya beberapa gigi saja, sedangkan bentuk menyeluruh dimulai saat gigi tetap mulai erupsi dan mempengaruhi semua gigi desidui.

Pasien di bawah umur 12 tahun (4 atau 5 tahun). Perbandingan jenis kelamin hampir sama. Angka karies biasanya rendah Plak dan kalkulus yang melekat pada gigi biasanya

sedikit Kehilangan tulang dan lesi furkasi (furcation

involment) terlihat secara radiografis. Kerusakan jaringan periodontal lebih cepat pada

bentuk generalisata dari pada bentuk terlokalisir. (Lamford, 1995).

30

2.13 Pembentukan Poket Periodontitis Kronis Poket adalah pendalaman sulkus gingiva secara patologis karena penyakit periodontal. Poket periodontal mengandung debris terutama terdiri dari mikroorganisme dan produk-produknya (enzim, endotoksin, dan hasil metabolisme lainnya), cairan gingiva, sisa makanan, mucin salivari, desquamasi sel epitelial, dan leukosit. Plak atau kalkulus biasanya menutupi permukaan gigi. Pendalaman sulkus dapat terjadi karena tiga hal: (B.M Eley, J.D Manson. 1993.)1. Pergerakan tepi gusi bebas ke arah koronal, seperti pada

gingivitis 2. Perpindahan epitel jungsional ke arah apikal, bagian

koronal epitel terlepas dari permukaan gigi; dan 3. Kombinasi keduanya.

Probing kedalaman poket periodontal

Poket dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1. Poket gingiva (pseudopocket/poket semu) adalah

pendalaman sulkus gingiva sebagai akibat dari pembesaran gingiva. Tidak terjadi migrasi epitel jungsional ke apikal atau resorpsi puncak tulang alveolar

31

2. Poket supraboni adalah pendalaman sulkus gingiva disertai dengan kerusakan serabut gingiva di dekatnya, ligamen periodonsium, dan puncak tulang alveolar, yang dikaitkan dengan migrasi epitel jungsional ke apikal. Dasar poket dan epitel jungsional lebih koronal dibandingkan puncak tulang alveolar. Poket supraboni dihubungkan dengan resorpsi tulang horizontal, yaitu penurunan ketinggian puncak alveolar keseluruhan, umumnya puncak tulang dan permukaan akar membentuk sudut siku-siku.

3. Poket infraboni adalah pendalaman sulkus gingiva dengan posisi dasar poket dan epitel jungsional terletak lebih ke apikal dibandingkan puncak tulang alveolar. Poket infraboni dihubungkan dengan resorpsi tulang vertical (resorpsi tulang angular), yaitu kehilangan tulang yang membentuk sudut tajam terhadap permukaan akar.

Baik poket supraboni maupun infraboni disebabkan oleh infeksi plak; akan tetapi terdapat perbedaan pendapat dalam menentukan faktor-faktor yang Mekanisme etiologi yang telah dikemukakan adalah (B.M Eley, J.D Manson. 1993) : 1. Adanya pembuluh darah yang besar pada satu sisi alveolus

mungkin mempengaruhi pembentukan poket infraboni. 2. Desakan makanan yang kuat ke daerah interproksimal

dapat menyebabkan kerusakan unilateral pada perangkat pendukung gigi dan rusaknya perlekatan epitel

3. Trauma pada jaringan periodontal dapat menyebabkan kerusakan puncak ligamen periodonsium (trauma oklusi), yang jika sudah ada inflamasi, dapat mengakibatkan migrasi epitel jungsional ke arah daerah terjadinya kerusakan.

4. Plak yang terdapat di daerah apikal gigi-gigi berdekatan yang maju dengan kecepatan berbeda-beda ke arah apikal dapat menyebabkan kerusakan tulang alveolar yang lebih

32

cepat pada salah satu sisi dari dua gigi yang bersebelahan, sehingga menyebabkan resorpsi tulang yang berbentuk vertikal. Pada kehilangan tulang periodontal pada gigi berakar jamak, terjadi masalah khusus ketika terlibatnya bifurkasi atau trifurkasi

1. Faktor penyebab kelainan jaringan penyangga a. Faktor penyebab penyakit periodontal dapat dibagi

menjadi dua bagian yaitu faktor lokal (ekstrinsik) dan faktor sistemik (intrinsik).

b. Faktor lokal merupakan penyebab yang berada pada lingkungan disekitar gigi, sedangkan faktor sistemik dihubungkan dengan metabolisme dan kesehatan umum.

2. Faktor Lokala. Plak Bakteri b. Plak bakteri merupakan suatu massa hasil pertumbuhan

mikroba yang melekat erat pada permukaan gigi dan gingiva bila seseorang mengabaikan kebersihan mulut.

c. Berdasarkan letak huniannya, plak dibagi atas supra gingival yang berada disekitar tepi gingival dan plak sub-gingiva yang berada apikal dari dasar gingival.

d. Kalkulus e. Kalkulus terdiri dari plak bakteri dan merupakan suatu

massa yang mengalami pengapuran, terbentuk pada permukaan gigi secara alamiah. Kalkulus merupakan pendukung penyebab terjadinya gingivitis (dapat dilihat bahwa inflamasi terjadi karena penumpukan sisa makanan yang berlebihan) dan lebih banyak terjadi pada orang dewasa

Trauma dari oklusi

33

Trauma dari oklusi menyebabkan kerusakan jaringan periodonsium, tekanan oklusal yang menyebabkan kerusakan jaringan disebut traumatik oklusi.Trauma dari oklusi dapat disebabkan oleh :a. Perubahan-perubahan tekanan oklusal

Misal adanya gigi yang elongasi, pencabutan gigi yang tidak diganti, kebiasaan buruk seperti bruksim, clenching.

b. Berkurangnya kapasitas periodonsium untuk menahan tekanan oklusal

c. Kombinasi keduanya 3. Faktor Sistemik

a. Demam yang tinggi Pada anak-anak sering terjadi penyakit periodontal selama menderita demam yang tinggi, (misal disebabkan pilek, batuk yang parah). Hal ini disebabkan anak yang sakit tidak dapat melakukan pembersihan mulutnya secara optimal dan makanan yang diberikan biasanya berbentuk cair. Pada keadaan ini saliva dan debris berkumpul pada mulut menyebabkan mudahnya terbentuk plak dan terjadi penyakit periodontal. (B.M Eley, J.D Manson. 1993)

b. Defisiensi vitaminDi antara banyak vitamin, vitamin C sangat berpengaruh pada jaringan periodontal, karena fungsinya dalam pembentukan serat jaringan ikat. Defisiensi vitamin C sendiri sebenarnya tidak menyebabkan penyakit periodontal, tetapi adanya iritasi lokal menyebabkan jaringan kurang dapat mempertahankan kesehatan jaringan tersebut sehingga terjadi reaksi inflamasi (defisiensi memperlemah jaringan). (B.M Eley, J.D Manson. 1993)

34

2.14 Penanganan Penyakit Periodontal

Perencanaan perawatan adalah blue print  untuk manajemen kasus penyakit. Prinsip yang dianut oleh penanganan penyakit periodontal adalah total treatment. Total treatment adalah koordinasidari segala prosedur perawatan yang bertujuan untuk menciptakan pertumbuhan gigi yang baik didalam lingkungan rongga mulut yang sehat. Rencana perawatan dasar dari penyakit periodontal meliputi berbagai area dari target terapi setiap pasien tergantung dari kebutuhannya. Tergantung juga dari penegakan diagnosis, tingkat keparahan penyakit, dan faktor-faktor lainnya. Tujuan utama dari rencana perawatan penyakit periodontal adalah eliminasi dari gingiva yang terinflamasi dan koreksi dari keadaan yang dapat menyebabkan dan atau memperparahnya (Carranza, 2002).Fase Perawatan Penyakit PeriodontalUrutan prosedur berikut ini mengandung prosedur periodontal dan prosedur diluar  bidang periodontal. Kedua hal ini dikelompokkan menjadi satu daftar untuk  menekankan adanya  hubungan  yang  erat  dari  terapi  periodontal  dengan  terapi  lainnya yang biasa dikerjakan oleh dokter gigi umum atau spesialis bagian lain.1. Fase preliminari 

a. Perawatan disaat kondisi darurat/emergency • Dental atau periapikal• Periodontal• Lainnya

b. Ekstraksi dari gigi yang tidak bisa diselamatkan lagi dan ketentuan  penggantian jika dibutuhkan (bisa ditunda sampai waktu yang lebih memungkinkan).

2. Terapi Fase I (Fase Etiotropik)

35

a. Kontrol plak dan edukasi pasienb. Kontrol diet (pada pasien yang menderita rampant

caries)c. Pembersihan kalkulus dan root planningd. Koreksi restorasi dan faktor iritasi prostetik e. Ekskavasi jaringan karies dan tumpatanf. Terapi antimicrobialg. Terapi oklusalh. Pergerakan ortodontik minori. Splinting dan protesa yang bersifat sementara

3. Evaluasi Respon dari Fase EtiotropikPengecekan kembali:a. Kedalaman poket dan inflamasi gingivab. Plak dan kalkulus, karies

4.  Terapi Fase II (Fase Bedah)a. Bedah periodontalb. Perawatan saluran akar

5. Terapi fase III (fase restoratif)a. Restorasi finalb. Gigi tiruan cekat dan lepasan

6. Evalusi respons terhadap prosedur retoratifa. Pemeriksaan peridontal

7. Terapi fase IV (fase pemeliharaan / terapi periodontal suportif)a. Kunjungan berkalab. Plak dan kalkulusc. Kondisi gingiva (saku, inflamasi)d. Oklusi, mobiliti gigie. Perubahan patologis lainnya

Penyebab utama penyakit periodontal adalah plak sehingga penyakit periodontal sering juga disebut penyakit plak.1 Plak gigi

36

adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Diperkirakan bahwa 1mm3 plak gigi dengan berat 1mg mengandung 200 juta sel mikroorganisme.1,8 Lokasi dan laju pembentukan plak adalah bervariasi di antara individu. Faktor yang mempengaruhi laju pembentukan plak adalah oral hygiene, serta faktor-faktor pejamu seperti diet, dan komposisi serta laju aliran saliva. Selain plak gigi sebagai penyebab utama penyakit periodontal, ada beberapa faktor yang menjadi faktor resiko penyakit periodontal. Faktor ini bisa berada di dalam mulut atau lebih sebagai faktor sistemik terhadap host. Secara umum faktor resiko penyakit periodontal adalah oral hygiene yang buruk, penyakit sistemik, umur, jenis kelamin, taraf pendidikan dan penghasilan.8

2.15 Higiene oral (oral hygiene) Beberapa ahli menyatakan bahwa penyakit periodontal dihubungkan dengan kondisi oral hygiene yang buruk. Loe, et al. melaporkan bahwa pada individu yang mempunyai gingiva sehat akan segera mengalami gingivitis bila tidak melakukan pembersihan rongga mulut selama 2-3 minggu. (Evy Indriani V., drg, Sp.BM. 2006)Perawatan PeriodontitisPerawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:Fase I : fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I :1. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.2. Scaling dan root planing3. Perawatan karies dan lesi endodontik

37

4. Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging

5. Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment)6. Splinting temporer pada gigi yang goyah7. Perawatan ortodontik8. Analisis diet dan evaluasinya9. Reevaluasi status periodontal setelah perawatan

tersebut diatasFase II : fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini:1. Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan

cara antara lain: kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal, rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft)

2. Penyesuaian oklusi3. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal

untuk gigi yang hilangFase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini:1. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien2. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan

mencatat scor plak, ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi

38

3. Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali

4. Scalling dan polishing tiap 6 bulan sekali, tergantung dari evektivitas kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus

5. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies

Cara Pencegahan penyakit Periodontal :1. Terapi Periodontitis:

Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara : a. Menyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi

yang mengandung fluoride b. Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental

floss, dental floss ini gunanya untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di bawah gusi 

c. Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif menghilangkan perdarahan gusi di bandingkandental floss

d. Makanan bergizi yang seimbange. Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk

dilakukan pemeriksaan rutin dan cleaning dilakukan pemeliharaan kebersihan mulut maka keradangan akan hilang dalam waktu 1 minggu. Semua penelitian yang dilakukan menunjukkan pentingnya melakukan kontrol plak bila tidak ingin terjadi kerusakan pada jaringan periodontal.1,8 (Evy Indriani V., drg, Sp.BM. 2006)

2. UmurBanyak penelitian yang menyatakan bahwa keparahan penyakit periodontal akan meningkat sejalan dengan

39

bertambahnya umur. Penyakit periodontal lebih banyak dijumpai pada orang tua daripada kelompok yang muda, walaupun keadaan ini lebih sering dikaitkan sebagai akibat kerusakan jaringan yang kumulatif selama hidup (proses aging).

3. Jenis Kelamin Faktor jenis kelamin masih diragukan, ada yang mengatakan bahwa kondisi periodontal wanita lebih baik daripada pria dan sebaliknya.

4. Penyakit sistemik Penyakit periodontal juga berhubungan dengan Diabetes melitus (DM) dan penyakit sistemik lainnya. Insiden DM dilaporkan cukup tinggi di beberapa negara yang artinya berdampak negatif bagi kesehatan rongga mulut. Penderita DM lebih rentan terhadap infeksi terutama pada penderita diabetes yang tidak terkontrol. Bila dilakukan skeling pada penderita diabetes tanpa tindakan profilaksis dapat menyebabkan timbulnya abses periodontal. Beberapa indeks sederhana dan dapat dipercaya tersedia untuk membantu dokter gigi dan peneliti mengukur status periodontal seseorang. Ada beberapa indeks yang biasa digunakan seperti indeks gingiva oleh Loe dan Silness, indeks plak O’Leary, indeks plak oleh Loe dan Silness, indeks OHI dan OHIS, indeks PFRI, ORI, CPITN dan indeks keparahan penyakit periodontal oleh Russel dan Ramfjord. Indeks yang baik adalah indeks yang dapat dipercaya, sederhana dan mudah digunakan serta mudah dipahami dan dijelaskan.Community Periodontal Index of Treatment Needs (CPITN) dikembangkan oleh Ainamo dkk, yang merupakan anggota komite ahli WHO. CPITN

40

memungkinkan melakukan pemeriksaan yang cepat dalam suatu populasi untuk menentukan kebutuhan perawatannya. Selain itu indeks ini juga sangat berguna bila digunakan untuk survey epidemiologis.Prinsip kerja CPITN yaitu :1. Adanya probe khusus (probe WHO). Probe ini memiliki

ujung yang merupakan bola kecil berdiameter 0,5 mm. Probe ini digunakan untuk melihat adanya perdarahan dan mengukur kedalaman saku. Pada sonde terdapat daerah yang diberi warna hitam. Bilamana kedalaman poket kurang dari 3,5 mm maka seluruh warna hitam masih terlihat. Bila kedalaman poket 4-5 mm, maka hanya sebagian saja warna hitam yang masih tampak sedangkan untuk poket kedalaman 6mm atau lebih maka seluruh bagian sonde yang berwarna hitam tidak tampak lagi.

2. Penilaian atas tingkatan kondisi jaringan periodontal. Prinsip kerja CPITN adalah penilaian berdasarkan skor status periodontal dan selanjutnya ditentukan kebutuhan perawatan penyakit periodontal. Kriteria menentukan kebutuhan perawatan tersebut adalah :

41

Perawatan komprehensif berupa skeling dan penyerutan akar dibawah anastesi lokal, dengan atau tanpa prosedur bedah untuk

aksesibilitas

2.16 Resesi1. Definisi Resesi

Resesi gingiva adalah terbukanya permukaan akar gigi akibat migrasi tepi gingiva dan junctional-epithelium ke apikal. Secara klinis ditandai dengan tepi gingiva berada apikal dari cemeto-enamel junction. Pada beberapa kasus sering dijumpai attached gingiva yang sempit, dengan kedalaman sulkus bervariasi.Resesi gingiva dapat menyebabkan beberapa akibat klinis, yaitu: permukaan akar menjadi terbuka sehingga rentan terhadap karies, terkikisnya sementum dan dentin akibat akar yang terbuka menyebabkan gigi menjadi lebih sensitif, bahkan dapat mengakibatkan hyperaemia pulpa (Krismariono, Agung 2009)

2. Penyebab (Bernadeta dan Poernomo Agus, 2010)Resesi gingiva dapat terjadi secara fisiologis maupun patologis. a. Resesi gingiva secara fisiologis terjadi akibat

bertambahnya umur penderita. Secara klinis resesi gingiva lebih sering terlihat pada permukaan kaninus dan premolar atas. Pada kelompok usia 26-35 tahun,

42

dari 21 wanita dan 20 pria didapatkan 90% resesi gingiva dengan frekuensi perluasan lebih besar pada pria. Ditemukan lebih sering pada permukaan fasial kaninus dan premolar atas. Pada kelompok usia 36- 45 tahun, dari 13 wanita dan 13 pria didapatkan 92% resesi dengan perluasan resesi pada pria lebih besar, juga sering mengenai permukaan fasial kaninus dan premolar atas.

b. Resesi gingiva secara patologis terjadi antara lain karena: kesalahan menyikat gigi, malposisi gigi, keradangan gingiva, perlekatan frenum yang terlalu koronal, pergerakan gigi dengan alat ortodontik kelabial, restorasi yang tidak baik dan trauma oklusi. Resesi dapat terjadi setelah adanya plak penyebab penyakit periodontal. Jika diawali penyakit periodontal atau adanya plak , dapat dikatakan bahwa resesi merupakan hasil dari keradangan penyakit periodontal. Faktor lain yang juga dapat menjadi penyebab resesi adalah trauma uklusal yang belebihan, penggunaan sikat gigi secara kuat dalam arah horisontal dengan sikat gigi yang keras sering terjadi pada kaninus kiri dari orang yang menggunakan tangan kanan.Pada gigi yang terletak pada posisi yang benar didapatkan permukaan labial lebih banyak mengalami resesi daripada lingual. Banyak terdapat resesi pada insisif rahang bawah dimana keratinisasi gingiva adalah 1mm atau kurang. Dengan berkurangnya luas keratinisasi resesi gingiva semakin meningkat. Insisif lateral kiri juga mengalami resesi lebih banyak dibanding insisif lateral kanan, sedangkan insisiv sentral lebih sering daripada insisiv lateral.

43

Sedangkan terhadap macam gigi, tingkat keparahan resesi gingiva dijumpai adanya perbedaan. Pada gigi molar pertama rahang atas mempunyai nilai resesi yang cukup berarti, hal ini kemungkinan karena sering terjadi penumpukan kalkulus terutama pada sisi bukal gigi tersebut. Sesuai dengan pernyataan Grant dkk yang menyatakan bahwa efek tersering dari saliva pada plak adalah mineralisasi pembentukan kalkulus, dimana penumpukan paling cepat dan terbanyak dekat muara kelenjar saliva. Premolar pertama rahang atas juga mempunyai nilai resesi yang cukup berarti, hal ini sesuai dengan pendapat Saul dkk yang menyatakan bahwa premolar pertama sering mempunyai groove pada permukaan akar sebelah mesial yang mempersulit pembersihan plak dan pemeliharaannya sehingga mudah terjadi penyakit periodontal.

3. Perawatan (Krismariono, Agung 2009)Pada mulanya perawatan dengan gingiva tiruan

ditujukan untuk mengatasi masalah estetik. Kenyataan klinis membuktikan bahwa manfaat gingiva tiruan ternyata tidak hanya memperbaiki estetik, akan tetapi keluhan hipersensitif dentin yang semula dikeluhkan penderita, berangsurangsur berkurang bahkan hilang. Namun perawatan dengan gingiva tiruan ini tidak dapat diterapkan pada semua penderita yang mengalami resesi gingiva. Perawatan dengan pemakaian gingiva tiruan hanya dapat diterapkan pada penderita resesi yang disertai celah proksimal dengan kelebaran yang cukup. Adanya celah proksimal ini diperlukan, karena perlekatan gingiva tiruan pada gingiva asli diperoleh melalui perlekatan mekanis yang dibuat sedemikian rupa pada

44

celah proksimal, yang berfungsi sebagai retensi gingiva tiruan.

Agar dapat dirawat dengan pemakaian gingiva tiruan, seluruh penderita post-scaling dikontrol kesehatan jaringan periodonsiumnya setiap minggu sampai didapatkan kondisi klinis jaringan yang sehat. Apabila dinilai kondisi jaringan telah sehat, maka setiap penderita dibuatkan gingiva tiruan dari bahan soft liner, yang biasanya digunakan untuk melapisi basis akrilik gigi tiruan lepasan. Pembuatan gingiva tiruan dilakukan secara direct pada penderita. Regio gigi yang dibuatkan gingiva tiruan sesuai dengan regio yang mengalami resesi. Gingiva tiruan dibuat menutup seluruh resesi beserta celah proksimal diantara gigi-gigi tersebut. Batas koronal sampai cemento-enamel junction, sedangkan batas apikal sampai muco-gingival junction.

Keunggulan yang lain adalah warna bahan soft liner sedikit transparan, sehingga apabila diaplikasikan pada regio gingiva yang mengalami resesi, warna gingiva tiruan dapat mirip dengan warna gingiva asli. Segi estetik inilah yang membuat gingiva tiruan dipilih sebagai salah satu perawatan alternatif pada kasus resesi gingiva. Disamping dapat mengatasi masalah estetik, kenyataan klinis membuktikan bahwa gingiva tiruan yang diaplikasikan pada regio gigi-gigi yang mengalami resesi gingiva dapat mengurangi keluhan hipersensitif dentin. Keluhan ini berkurang karena gingiva tiruan menutupi sebagian besar permukaan akar yang semula terbuka akibat resesi. Manfaat ini sesusai dengan yang dikemukakan oleh Thompson,9 bahwa perawatan resesi gingiva idealnya dapat mengatasi keluhan estetik

45

maupun hipersensitif dentin. (rnadeta dan Poernomo Agus, 2010)

Gambar 2.1. Gambaran radiografi dari periodontitis periapikal akut

Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.180

2.17 Klasifikasi Kelainan PeriapikalKelainan periapikal yang disebabkan oleh nekrosis

pulpa dapat diklasifikasikan berdasarkan temuan histologi dan klinis. Klasifikasi kelainan periapikal ini adalah sebagai berikut :

a. Periodontitis Apikalis AkutPeriodontitis apikalis akut merupakan penyebaran inflamasi yang berlanjut ke jaringan periapikal. Periodontitis apikalis akut adalah peradangan lokal yang terjadi pada ligamentum periodontal didaerah apikal. Penyebab utama adalah iritasi yang berdifusi dari nekrosis pulpa ke jaringan periapikal seperti bakteri, toksin bakteri, obat disinfektan, dan debris. Selain itu, iritasi fisik seperti restorasi yang hiperperkusi, instrumentasi yang berlebih, dan keluarnya obturasi ke jaringan periapikal juga bisa menjadi penyebab periodontitis apikalis akut.1,2,3

46

Periodontitis apikalis akut pada umumnya menimbulkan rasa sakit pada saat mengigit. Sensitiv terhadap perkusi merupakan tanda penting dari tes diagnostik. Tes palpasi dapat merespon sensitif atau tidak ada respon. Jika periodontitis apikalis merupakan perluasan pulpitis, maka akan memberikan respon respon terhadap tes vitalitas. Jika disebakkan oleh nekrosis pulpa maka gigi tidak akan memberikan respon terhadap tes vitalitas. Gambaran radiografi terlihat adanya penebalan ligamentum periodontal.8

Periodontitis apikalis akut terkait dengan eksudasi plasma dan perpindahan sel-sel inflamasi dari pembuluh darah ke jaringan periapikal. Hal ini menyebabkan kerusakan pada ligamen periodontal dan resopsi tulang alveolar.

Gambaran radiografi dari periodontitis periapikal akutSumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.180.

b. Periodontitis Apikalis KronisPeriodontitis apikalis kronis biasanya diawali

dengan periodontitis apikalis akut atau abses apikalis. Peridontitis apikalis kronis merupakan proses inflamasi yang berjalan lama dan lesi berkembang dan membesar tanpa ada tanda dan gejala subyektif. Tes vitalitas tidak

47

memberikan respon karena secara klinis pulpa yang terlibat telah nekrosis. Tes perkusi memberi respon non-sensitif, sedangkan untuk tes palpasi memberikan respon non sensitif. hal ini menunjukkan keterlibatan tulang kortikal dan telah terjadi perluasan lesi ke jaringan lunak.

Secara radiografis periodontitis apikalis kronis menunjukkan perubahan gambaran dasar radiolusen periapikal. Perubahan berawal dari penebalan ligamentum periodontal dan resopsi lamina dura kemudian terjadi destruksi tulang periapikal.

Secara histologi periodontitis apikalis kronis dapat digolongkan menjadi menjadi granuloma dan kista. Granuloma merupakan jaringan granulasi yang terbentuk sebagai respon jaringan periapikal yang kronis terhadap inflamasi dan proses nekrosis jaringan pulpa. Pembentukan granuloma dimulai dengan terjadinya proliferasi sel epitel di periapeks, sehingga membentuk jaringan granulasi akibatnya sel yang berada di tengah masa epitel tidak mendapatkan suplai nutrisi. Tekanan dalam jaringan granulasi membesar dan menekan jaringan sehat serta tulang di sekitarnya, sehingga terjadi resopsi tulang yang terlihat secara radiografis. Kista radikuler merupakan rongga patologis di daerah periapikal yang berisi cairan semifluid dan dilapisi sel-sel epitel yang merupakan hasil dari peradangan akibat nekrosis pulpa.

48

Gambaran radiografi dari periodontitis periapikal kronis Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.180.

c. Abses Apikalis AkutAbses apikalis akut adalah proses inflamasi pada

jaringan periapikal gigi, yang disertai pembentukan eksudat. Abses apikalis akut disebabkan masuknya bakteri, serta produknya dari saluran akar gigi yang terinfeksi.(ingel) Abses apikalis akut ditandai dengan nyeri yang spontan, adanya pembentukan nanah, dan pembengkakan. Pembengkakan biasanya terletak divestibulum bukal, lingual atau palatal tergantung lokasi apeks gigi yang tekena. Abses apikialis akut juga terkadang disertai dengan manifestasi sistemik seperti meningkatnya suhu tubuh, dan malaise. Tes perkusi abses apikalis akut akan mengahasilkan respon yang sangat sensitif, tes palpasi akan merespon sensitif. Sedangkan tes vitalitas tidak memberikan respon.

Secara histologi abses apikalis akut menunjukkan adanya lesi destruktif dari nekrosis yang mengandung banyak leukosit PMN yang rusak, debris, dan sel serta eksudat purulen. Gambaran radiografis abses apikalis akut, terlihat penebalan pada ligamen periodontal dengan lesi pada jaringan periapikal.

49

Gambaran radiografi dari abses periapikal akutSumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.185.

d. Abses Apikalis KronisAbses apikalis kronis merupakan keadaan yang

timbul akibat lesi yang berjalan lama yang kemudian mengadakan drainase ke permukaan. Abses apikalis kronis disebabkan oleh nekrosis pulpa yang meluas ke jaringan periapikal, dapat juga disebabkan oleh abses akut yang sebelumnya terjadi. Abses adalah kumpulan pus yang terbentuk dalam jaringan. Pus ini merupakan suatu kumpulan sel-sel jaringan lokal yang mati, sel-sel darah putih, organisme penyebab infeksi atau benda asing dan racun yang dihasilkan oleh orgnisme dan sel darah. Abses apikalis kronis merupakan reaksi pertahanan yang bertujuan untuk mencegah infeksi menyebar kebagian tubuh lainnya.

Abses apikalis kronis berkembang dan membesar tanpa gejala yang subjektif, hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan radiografis atau dengan adanya

50

fistula didaerah sekitar gigi yang terkena. Fistula merupakan ciri khas dari abses apikalis kronis. Fistula merupakan saluran abnormal yang terbentuk akibat drainasi abses.

Abses apikalis kronis pada tes palpasi dan perkusi tidak memberikan respon non-sensitif, Sedangakn tes vitalitas tidak memberikan respon.

Gambaran radiografis abses apikalis kronis terlihat putusnya lamina dura hingga kerusakan jaringan periradikuler dan interradikuler.

51