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JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015

Introducción. Epidemiología de la psicosis. Modelo etiológico para psicosis. Curso de la psicosis. Psicosis en la población general. Arquitectura del fenotipo psicótico.

APS en el DSM-5.

Fundamento.

Marco histórico.

Teoría etiopatogénica.

Modelo vital del APS.

Criterios diagnósticos.

Caso práctico.


Evolución pluripotencial.

Abordaje.

Medidas del riesgo de psicosis.

Estudios de fiabilidad.

Estabilidad epidemiológica.

La eterna búsqueda de biomarcadores.

Limitaciones.

Debate.

Investigación futura.

Bibliografía. JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015

Afecta al 2-3% de la población. Inicio en adolescencia tardía / adultez temprana. Ligeramente + frecuente en varones. coste socio-sanitario. Ejemplo sobre esquizofrenia: Riesgo de muerte por cualquier causa 2-3. Muerte 12-15 años antes.

Coste total (España, 2002): 1.970 millones de €

Intervención precoz sería útil


1. Psicosis agrupa 4 dimensiones relacionadas que la hacen heterogénea:

Disregulación afectiva (ansiedad, depresión, manía)

Psicosis Negativa (delirios, alucinaciones) (anhedonia física-social, aplanamiento afectivo)

Cognitiva (alteraciones en memoria, atención, funciones ejecutivas) JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015

2. “Continuo psicopatológico” de gravedad: Normalidad APS Enfermedad

Umbral clínico, que supone: Solicitud de atención médica. > discapacidad. Necesidad de tratamiento.

(10-20% de la población general tiene riesgo teórico de sobrepasar este umbral). JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015

3. Posición derecha en el continuo > comorbilidad entre las dimensiones anteriores.

4. Genética Ambiente Otros factores • Trauma • Estrés • Cannabis • Complicaciones durante embarazo o parto

• Ocurrencia / intensidad / persistencia de síntomas psicotiformes • Comorbilidad • Disfunción social


La mayoría de casos presenta: Fase prodrómica Tramo claramente psicótico durante durante 5 años > 1 año previo al primer ingreso atención y concentración Humor depresivo Alteraciones de sueño

Pródromos Ansiedad Aislamiento Suspicacia Deterioro del rol funcional Agresividad


Cambios premórbidos tardíos

Concepto “pródromo” está siendo sustituido por EMAR (estado mental de alto riesgo).

Afectivos (depresión, ansiedad, irritabilidad) Cognitivos (ideas extrañas, concentrac/memoria) Percepción del yo / otros / mundo Psicofisiológicos (sueño, apetito)

PRÓDROMO EMAR

Se asocia inevitablemente a transformación a psicosis

Sí No

Tipo de estudio al que promueve

Retrospectivo (se detectan una vez

desarrollada la psicosis)

Prospectivo (se prevén antes de que

aparezcan) JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015

5-8% de la población general ha experimentado alguna experiencia psicótica (sin trastorno mental asociado).

+ frecuente en adolescentes.

Riesgo de transición a psicosis (sobre todo si es persistente), aunque también a otros trastornos mentales podría ser un marcador de riesgo de patología mental en la etapa adulta.


Psicosis

1er episodio de psicosis franca

Experiencias psicotiformes (con malestar, búsqueda de ayuda o deterioro)

Experiencias incidentales o “ruído clínico”

Esquizotipia benigna o feliz

(sin malestar, búsqueda de ayuda ni deterioro)

Ausencia de síntomas psicóticos


Aparece clasificado en:

“Otros trastornos del espectro de la esquizofrenia especificados”.

Sección III (apéndice) para futura

investigación.


Criterios diagnósticos:

A: 1 de los siguientes en forma atenuada, con juicio de realidad (insight) conservado pero con gravedad o frecuencia suficientes: Delirios. Alucinaciones. Lenguaje desorganizado.

B: 1 vez a la semana el último mes. C: se han iniciado o han empeorado en el último año. D: Causan malestar clínico / disfunción socio-laboral

necesidad de búsqueda de ayuda (atención médica). E y F: exclusión de otros diagnósticos.


Características diagnósticas:

Síntomas más leves y transitorios, aunque suficientes para requerir atención médica (el individuo debe definirse a sí mismo como paciente a través de la acción de

la búsqueda de atención médica).

Insight relativamente conservado (confrontación y preguntas repetidas sobre la realidad de sus

síntomas).

Requiere deterioro funcional y malestar.


Prevalencia:

Desconocida.

Los síntomas del criterio A son muy poco frecuentes en individuos

no buscadores de ayuda (atención médica).

Parece ser algo más frecuente en varones.


Curso:

Inicio en adolescencia tardía – adultez temprana.

En individuos buscadores de ayuda:

18% de transición a psicosis franca al año.

32% de transición a psicosis franca a los 3 años.


Factores que parecen predisponer a transición a psicosis:

Síntomas negativos, deterioro cognitivo, deterioro funcional.

Antecedentes familiares de trastorno psicótico.

Ciertos hallazgos en neuroimagen,

funcionales y neuroquímicos.


Diagnóstico diferencial:

“Controvertido, poco aclaratorio”.


Comorbilidad:

APS se relaciona frecuentemente con ansiedad y depresión.

A pesar de ello, se aclara que, ante el cumplimiento

de criterios para otro trastorno de DSM, se excluye el diagnóstico de APS.


Identificar signos / síntomas indicativos de riesgo de transición a psicosis

Diagnóstico y tratamiento precoces


Identificar signos / síntomas indicativos de riesgo de transición a psicosis


Tratamiento de Prevención terciaria síntomas presentes (evitar deterioro funcional)

Prevención secundaria (evitar progresión a psicosis)


1971, Kraepelin: identifica 2 patrones psicóticos (Psicosis maníaco-depresiva y Demencia precoz).

1908, Bleuer: usa por 1ª vez el término “esquizofrenia”.

Principios s. XX, Schneider: describe sus síntomas de primer rango.

Mediados s. XX, Sullivan: primera descripción del APS (describió varios casos de adultos jóvenes esquizofrénicos en los

que las características psicóticas estaban presentes de forma precoz

y atenuada años antes de que los individuos requiriesen asilo)


1932, Mayer-Gross: introduce el término “pródromo” (lo definen como un síntoma precoz que implica el

comienzo inevitable de una enfermedad)

1989, Huber/Gross: introducen el término “síntoma básico” (lo definen como bloqueo del pensamiento que

se da precozmente en los trastornos psicóticos)

1992-1998, Hafner: describió en varios artículos

el paso: pródromos psicosis franca

1994, Jackson: demostró fiabilidad en la valoración retrospectiva de los pródromos (usando criterios DSM-III)

Futuro: APS permitirá la valoración prospectiva de

los pródromos para diagnóstico y tratamiento precoces JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015

PODA SINÁPTICA: Concepto: proceso por el que se eliminan sinapsis para asegurar que la capacidad cerebral esté disponible para otras usadas frecuentemente. Función: maduración de funciones cognitivas (lógica, abstracción, juicio, habilidades matemáticas…). Momento: se da en la adolescencia. Hipótesis fisiopatológicas de APS: Poda sináptica acelerada en cerebro con desarrollo previo normal. Poda sináptica excesiva en cerebro predispuesto (por genética, complicaciones obstétricas o del parto...).


PODA SINÁPTICA: Concepto: proceso por el que se eliminan sinapsis para asegurar que la capacidad cerebral esté disponible para otras usadas frecuentemente. Función: maduración de funciones cognitivas (lógica, abstracción, juicio, habilidades matemáticas…). Momento: se da en la adolescencia. Hipótesis fisiopatológicas de APS: Poda sináptica excesiva en cerebro predispuesto. Poda sináptica acelerada en cerebro con desarrollo previo normal.

Nº sinapsis

10 25 Edad

Umbral de psicosis

Proceso normal



Nº sinapsis

10 25 Edad

Umbral de psicosis

Proceso normal

Poda acelerada en cerebro previamente normal



Nº sinapsis

10 25 Edad

Umbral de psicosis

Proceso normal

Poda acelerada en cerebro previamente normal

Poda excesiva en cerebro predispuesto


GENÉTICA AMBIENTE Estado de vulnerabilidad para psicosis angustia APS resiliencia Ambiente Psicosis franca

(capacidad de sobreponerse ante situaciones emocionalmente

adversas)


A: 1 de los siguientes en forma atenuada, con juicio de realidad (insight) conservado pero con gravedad o frecuencia suficientes: Delirios. Alucinaciones. Lenguaje desorganizado. B: 1 vez a la semana el último mes.

C: se han iniciado o han empeorado en el último año.

D: Causan malestar clínico / disfunción socio-laboral necesidad de búsqueda de ayuda.

E y F: exclusión de otros diagnósticos.


A: 1 de los siguientes en forma atenuada, con juicio de realidad (insight) conservado pero con gravedad o frecuencia suficientes: Delirios. Alucinaciones. Lenguaje desorganizado. B: 1 vez a la semana el último mes.

C: se han iniciado o han empeorado en el último año.

D: Causan malestar clínico / disfunción socio-laboral necesidad de búsqueda de ayuda.

E y F: exclusión de otros diagnósticos.

Por atenuado se entiende: Intensidad subumbral. Frecuencia subumbral.

Limitaciones:

No está claro el umbral que diferencia síntoma atenuado / franco. En APS, dicho umbral se establece con síntomas positivos (no se tienen en cuenta síntomas negativos ni deterioro funcional)


Antecedentes: de 17 años. Estudiante. Tío con esquizofrenia. No tóxicos. Clínica: desde hace 5 meses: Escucha una voz susurrando, pero cree que podría ser un problema de audición. No sale con sus amigos, porque cree que chismorrean sobre ella a sus espaldas, pero no está segura de lo que dicen. Con frecuencia hace referencia a problemas no relacionados con el asunto principal. Se ha deteriorado su rendimiento académico los últimos meses.


Síntomas psicóticos atenuados

ANSIEDAD / DEPRESIÓN (lo + frecuente)

REMISIÓN (implica baja probabilidad de transición a psicosis)

Otros: Consumo tóxicos TB T. esquizotípico Otros.

Trastorno psicótico

(30% de casos)


Síntomas psicóticos atenuados

ANSIEDAD / DEPRESIÓN (lo + frecuente)

REMISIÓN (implica baja probabilidad de transición a psicosis)

Otros: Consumo tóxicos TB T. esquizotípico Otros.

Trastorno psicótico

(30% de casos)

59%

13%

8%

6%

6%

5% 2%

1%

Esquizofrenia

T. psic. no especificado

Depresión psicótica

T. esquizofreniforme

T. esquizoafectivo

TB psicótico

T. psic. breve

T. delirante


1. CUIDADOS CLÍNICOS GENERALES:

Entender la naturaleza del problema.

estrés.

Fomentar las fortalezas personales / sociales.

estigma.

Evitar consumo de tóxicos.


2. TRATAMIENTOS: demostrado que tto experimental es superior a tto estándar en prevención secundaria.



Antipsicóticos: Mejoran síntomas presentes. No evidencias de prevención secundaria ni terciaria (uso controvertido, por sus efectos secundarios).

Psicoterapia: Terapia cognitiva: mejora síntomas presentes. TCC (centrada en normalización + conciencia de sesgos):

Mejoran síntomas presentes. Evidencias de prevención secundaria.

Ác. grasos Omega-3 durante 3 meses: evidencias de prevención secundaria al año, siendo una sustancia segura (necesarios más estudios).


Tratamiento de Prevención terciaria síntomas presentes (evitar deterioro funcional)

Prevención secundaria (evitar progresión a psicosis)







Psicoterapia de 1ª línea en APS (datos insuficientes y contradictorios)


Adolescencia, motivos: La mayoría de casos de psicosis debutan en la adolescencia tardía – adultez temprana. En adolescencia confluyen cambios físicos, psicopatológicos y sociales. Se evitan efectos de confundido (ejemplo:

pacientes que ya tienen pautados antipsicóticos).

Las experiencias psicóticas atenuadas en adolescentes predicen desarrollo de psicosis. Intervención temprana puede evitar / mitigar la transición a psicosis.


3 paradigmas de investigación: 1. Paradigma de riesgo psicométrico: Consiste en identificar individuos con vulnerabilidad latente (mediante evaluación de rasgos

esquizotípicos y experiencias psicóticas atenuadas).

Instrumentos de medida + usados: Inventario de ideas delirantes de Peters et al-21. Escala para la evaluación Comunitaria de las Experiencias Psíquicas-42 (CAPE-42). Escalas de vulnerabilidad a la psicosis de Wisconsin (WSS). Escala de predisposición alucinatoria de Launay-Slade versión revisada LSHS-R). Cuestionario Oviedo para la evaluación de la Esquizotipia (ESQUIZO-Q). Cuestionario de personalidad esquizotípica en niños (SPQ-C). Adolescent psychotic-like symptom screener.


2. Paradigma de riesgo genético: Consiste en evaluar marcadores de riesgo (rasgos

esquizotípicos, experiencias psicóticas atenuadas, biomarcadores) en familiares sanos de pacientes con esquizofrenia. 3. Paradigma de riesgo clínico: Consiste en evaluar el riesgo en un momento temporal más cercano al debut del trastorno psicótico (comparado con el paradigma de alto riesgo genético). Instrumentos de medida + usados (se seleccionan según

los pródromos sean tempranos o tardíos):

Pródromos tempranos: instrumentos basados en los síntomas básicos (escala de Bonn, 1987; Shizophrenia

Proneness Instrument, 2007-2012).

Pródromos tardíos: Structured Interview for Prodromal

Syndromes (SIPS, 2003); Comprehensive Assesment of At Risk Mental State (CAARMS, 2005).



esquizotípicos, experiencias psicóticas atenuadas, marcadores) en familiares sanos de pacientes con esquizofrenia. 3. Paradigma de riesgo clínico: Consiste en evaluar el riesgo en un momento temporal más cercano al debut del trastorno psicótico (comparado con el paradigma de alto riesgo genético). Instrumentos de medida + usados (se seleccionan según





Syndromes (SIPS, 2003); Comprehensive Assesment of At Risk Mental State (CAARMS, 2005).

SIPS establece 3 grupos de riesgo:

Estado de síntomas prodrómicos positivos atenuados (estado mental de alto riesgo).

Es el + frecuente.

Ha dado lugar al APS.

Estado psicótico breve, limitado e intermitente.

Riesgo genético / trastorno de personalidad esquizotípico y deterioro funcional



esquizotípicos, experiencias psicóticas atenuadas, marcadores) en familiares sanos de pacientes con esquizofrenia. 3. Paradigma de riesgo clínico: Consiste en evaluar el riesgo en un momento temporal más cercano al debut del trastorno psicótico (comparado con el paradigma de alto riesgo genético). Instrumentos de medida + usados (se seleccionan según





Syndromes (SIPS), 2003; Comprehensive Assesment of At Risk Mental State (CAARMS, 2005).

SIPS establece 3 grupos de riesgo:

Estado de síntomas prodrómicos positivos atenuados (estado mental de alto riesgo).

Es el + frecuente.

Ha dado lugar al APS.

Estado psicótico breve, limitado e intermitente.

Riesgo genético / trastorno de personalidad esquizotípico y deterioro funcional


1. FIABILIDAD DIAGNÓSTICA DEL EMAR (estado mental de

alto riesgo): Varios estudios demuestran fiabilidad. El entrenamiento del evaluador es esencial.

2. FIABILIDAD DE LOS SÍNTOMAS POSITIVOS ATENUADOS: varios estudios demuestran fiabilidad para la mayoría de los síntomas estudiados.


3. FIABILIDAD DEL APS: los ensayos de campo del DSM-5 fueron inconcluyentes.

Limitaciones: tamaño muestral. Infradiagnóstico. No bien delimitado límite entre sano / atenuado / franco. Posibles soluciones: Inclusión de especificadores. Entrenamiento del evaluador.


4. FIABILIDAD DE LA PREVENCIÓN DE PSICOSIS: Éxito en prevención de psicosis (en individuos de

alto riesgo) con distintas medidas es: Similar al de prevención de DM (en pacientes con

prediabetes) con Metformina. Muy superior al de prevención de IAM (en pacientes con factores riesgo cardiovascular) con estatinas.

Al contrario que en psicosis, no hay evidencias de intervenciones eficaces en la prevención de demencia (en pacientes con deterioro cognitivo leve).


4. FIABILIDAD DE LA PREVENCIÓN DE PSICOSIS: Éxito en prevención de psicosis (en individuos de

alto riesgo) con distintas medidas es: Similar al de prevención de DM (en pacientes con

prediabetes) con Metformina. Muy superior al de prevención de IAM (en pacientes con factores riesgo cardiovascular) con estatinas.

Al contrario que en psicosis, no hay evidencias de intervenciones eficaces en la prevención de demencia (en pacientes con deterioro cognitivo leve).

Limitación: Estudios se centran en prevención

de transición a psicosis (y no en mejorar el pronóstico funcional) JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015

falsos positivos si los criterios se aplican como screening en la población general

(no es útil como prevención primaria)

Por eso su finalidad es prevención secundaria (una vez se detectan pródromos de psicosis)

No hay unificación en el método de reclutamiento de pacientes que cumplen criterios de APS

Se propone un Screening secuencial de población “demandante de asistencia médica”

(los criterios de APS sólo son aplicables a pacientes “demandantes de asistencia médica”, porque en los “no

demandantes” el riesgo de transición a psicosis es )


Conclusiones controvertidas, algunos campos de estudio son:

Alteraciones psicométricas: Deterioro cognitivo (en grado intermedio entre la

población sana y la esquizofrénica).

Alteraciones de lenguaje y memoria (gran variabilidad). Alteraciones en neuroimagen: Los estudios se han centrado en hipocampo y corteza cingulada anterior (zonas que se ven afectadas en

esquizofrenia).

volumen sustancia gris. Alteraciones en sustancia blanca.


Criterios diagnósticos: No queda claro el límite entre atenuado / franco. Dicho umbral se establece mediante síntomas positivos (sin tener en cuenta síntomas negativos ni deterioro funcional).

Muchos pacientes considerados de riesgo no evolucionan a psicosis franca.

Intervenciones tempranas estudiadas insuficientes y contradictorias.

estudios en adolescentes (que es momento idóneo para

aplicar tratamiento precoz).


Estudios se basan en evitar transición a psicosis (y no en mejorar el pronóstico funcional).

Ausencia de muestreos adecuados.

No se dispone de biomarcadores.

Frecuente comorbilidad (sobre todo con ansiedad y

depresión) dificulta el diagnóstico de APS (ya que en

sus criterios diagnósticos se especifica que otro diagnóstico de DSM excluye APS).


Estudios se basan en evitar transición a psicosis (y no en mejorar el pronóstico funcional).

Ausencia de muestreos adecuados.

No se dispone de biomarcadores.

Frecuente comorbilidad (sobre todo con ansiedad y

depresión) dificulta el diagnóstico de APS (además, en sus criterios diagnósticos se especifica que otro diagnóstico excluye APS).

Por sus limitaciones, APS se ha incluido en la sección III (apéndice)

del DSM-5, de cara a ampliar investigación para posible inclusión

futura como categoría diagnóstica en la sección II del DSM-5.1.


Estigma y discriminación que supone “etiquetar” a un paciente de psicótico.

falsos positivos tratamientos innecesarios

Efectos secundarios Coste socio-sanitario

Poca formación de los profesionales sobre el D/D.

Diagnóstico poco estable en el tiempo, con finalidad: Alcanzar otro diagnóstico. Remitir con tratamiento.

umbral clínico psicopatologización de la sociedad.

Implicaciones: Jurídico-legales (aseguradoras, incapacidad laboral). Económicas (beneficio de la industria farmacéutica).


Estandarización: Psicométrica (unificar instrumentos medidores del riesgo

psicótico).

Estrategias de reclutamiento de la población en riesgo. Fiabilidad en la práctica clínica.

Especificidad del riesgo de transición a psicosis (usando como controles pacientes con diagnósticos comórbidos: ansiedad, depresión).

Intervenciones efectivas, que incluyan: Aliviar síntomas presentes. Prevención secundaria (de la transición a psicosis). Prevención terciaria (del deterioro funcional).

Fenotipos de APS: establecer subgrupos con distinto pronóstico y que requieran abordajes específicos. JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015

Búsqueda de biomarcadores / psicomarcadores e incluirlos como criterios diagnósticos de DSM.

Estudios en niños y adolescentes (momento idóneo para

aplicar tratamiento precoz).

Utilidad clínica (adecuado riesgo / beneficio).

Entrenar a los profesionales para realizar un D/D adecuado del APS.

Estudiar estadios que preceden al APS para conseguir una perspectiva vital del cuadro psicótico.

Ampliar las estrategias de prevención a otros trastornos (TB, depresión...).


Incorporar síntomas negativos a los criterios diagnósticos.

Combinar distintos paradigmas de investigación.

Identificar otros factores fenotípicos que se relacionen con la predicción del comienzo de psicosis (persistencia e intensidad de síntomas, desregulación afectiva, estilos de afrontamiento, ambiente).

Búsqueda de biomarcadores patognomónicos.

Validación de instrumentos de medida.

Estudios longitudinales multicéntricos.


P. Fusar-Poli, WT Carpenter, SW Woods, TH McGlashan.

Attenuated Psychosis Syndrome: Ready for DSM-5.1? Annu.

Rev. Clin. Psychol. 2014. 10:24.1-24.38.

Eduardo Fonseca-Pedrero, Mercedes Paino, David Fraguas.

DSM-5: ¿Síndrome de Psicosis Atenuada? Papeles del

Psicólogo. 2013. Vol.34 (3), pp. 190-207.

DSM-5 (APA).


jg fernández macho. salud mental. chu badajoz. 2015€¦ · epidemiología de la psicosis. modelo...

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