jhonny stalyn alvarado Álvarezrepositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/20330/1/sindrome...

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

TEMA:

SÍNDROME CORONARIO AGUDO: PERFIL ELECTROCARDIOGRAFICO Y

DE LABORATORIO EN PACIENTES DE 40 A 70 AÑOS DE EDAD.

REALIZADO EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DR. ABEL GILBERT

PONTÓN, PERIODO 2013-2015

TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA

OPTAR POR EL TÍTULO DE MEDICO GENERAL

NOMBRE DEL AUTOR:

JHONNY STALYN ALVARADO ÁLVAREZ

NOMBRE DEL TUTOR:

DR. WASHINGTON VACA

GUAYAQUIL-ECUADOR

Mayo 2016

FICHA DE REGISTRO DE

TESIS

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS

TÍTULO Y SUBTÍTULO: SÍNDROME CORONARIO AGUDO: PERFIL

ELECTROCARDIOGRAFICO Y DE LABORATORIO EN PACIENTES DE 40

A 70 AÑOS DE EDAD.



AUTOR/ ES: STALYN ALVARADO

ALVAREZ

REVISORES:

DR. WASHINGTON VACA

DR. BOLIVAR VACA

INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE

GUAYAQUIL

FACULTAD: CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA: MEDICINA

FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS: 54

ÁREAS TEMÁTICAS:

PALABRAS CLAVE: Síndrome Coronario Agudo, SCA, Cardiopatía isquémica,

enfermedad vascular coronaria, Infarto Agudo del Miocardio

El síndrome coronario agudo es una enfermedad que afecta a la circulación coronaria y

se caracterizada por un deficiente aporte de oxígeno a las demandas miocárdicas, es la

causa individual más frecuente de muerte en todos los países del mundo, con una

mortalidad anual de 11 al 13% de todas las muertes. La causa más frecuente de

isquemia miocárdica es la ateroesclerosis coronaria, de la cual se ha demostrado que

generalmente la rotura o la erosión de la placa aterosclerótica es el desencadenante de

las manifestaciones clínicas.

Un paciente con dolor torácico supone un reto importante en cuanto a su diagnóstico, el

cual debe efectuarse de manera precoz y oportuna debido a que el tratamiento es mas

eficaz, cuanto más temprano se diagnostica. La elevación de enzimas cardiacas tardan

en hacerse presente por lo que el electrocardiograma se constituye en una herramienta

insubstituible para el diagnóstico, clasificación y tratamiento inicial ya sea fibrinolitico,

terapia de reperfusión, intervención coronaria percutánea (ICP) primaria, tratamiento

antitrombótico moderno, entre otros y la elección de tales dependerá de la buena

interpretación electrocardiográfica que se otorgue. Los biomarcadores de lesión

miocárdica, por otro lado, son los elementos diagnósticos de alta sensibilidad y

especificidad por lo que no pueden faltar. Objetivo: Este estudio tiene como finalidad

conocer e identificar las principales alteraciones tanto electrocardiográficas como de

laboratorio y proponer protocolos de identificación y actuación ante esta patología.

Metodología: Se realizó un estudio Retrospectivo, Observacional y descriptivo, no

experimental, en paciente con diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo de 40 a 70

años de edad en el Hospital de Especialidades Abel Gilbert Ponton. Resultados: El

SCA muestra una incidencia anual en ascenso pero poco significativa con un porcentaje

de 0.67% en el 2013 a 0.89% en el 2015, sin embargo la mortalidad de la misma

muestra un comportamiento contrario, ya que su incidencia de redujo del 15.3% en el

2013 a 10.7% en el 2015 que se equipara con datos de países de la Sociedad Europea de

Cardiología que manejan valores del 6 al 14% , muestra Mayor incidencia en el sexo

masculino con una relación 8:2 con respecto al sexo femenino, las manifestaciones

electrocardiográficas que con mayor frecuencia se presentan son los cambios en la

repolarizacion ventricular con alteraciones en la morfología de la onda T junto con

ondas de Supradesnivel del ST

Nº DE REGISTRO (en base de datos):

Nº DE CLASIFICACIÓN:

DIRECCIÓN URL (tesis en la web):

ADJUNTO PDF: SI X NO

CONTACTO CON AUTOR/ES:

Teléfono: 0996884517

E-mail:

[email protected]

CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN:

Nombre: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Teléfono: (04)229-3598

E-mail: www.ug.edu.ec


FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CERTIFICADO DE APROBACIÓN

Esta tesis cuya autoría corresponde al SR. ALVARADO ALVAREZ JHONNY

STALYN ha sido aprobada, en la presente forma por el Tribunal Examinador de

Grado Nominado por la ESCUELA DE MEDICINA como requisito parcial para

optar el título de MEDICO.

PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL

MIEMBRO DEL TRIBUNAL


FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CERTIFICADO DEL TUTOR

EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR

EL TITULO DE MÉDICO GENERAL DE LA FACULTAD DE CIENCIAS

MÉDICAS.

CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN

DE GRADO PRESENTADA POR LA SR. JHONNY STALYN ALVARADO

ALVAREZ CON C.I # 0926432717

CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES:

SÍNDROME CORONARIO AGUDO: PERFIL ELECTROCARDIOGRAFICO Y

DE LABORATORIO EN PACIENTES DE 40 A 70 AÑOS DE EDAD.



REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE

APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:

TUTOR

DEDICATORIA

Este trabajo de investigación va dedicado a mis padres por haber forjado en mi un

espíritu emprendedor y por ser el pilar fundamental para mi desarrollo profesional, a

ellos que sentaron en mi sus bases de responsabilidad y deseos de superación que me

permitieron continuar en el camino de esta noble profesión, por su sacrificio y por la

constancia que solo una padre o una madre puede dar a sus hijos.

AGRADECIMIENTO

Quiero brindar agradecimiento infinito en primer lugar a Dios por protegerme, por

cubrir de salud a mi familia y por llenarme de fuerzas necesarias para superar obstáculos

y dificultades a lo largo de mi vida y carrera universitaria.

Gracias a mi familia por ser mi sustento emocional, por otorgarme el apoyo moral y

enseñarme a entregar el máximo esfuerzo para lograr alcanzar mis metas, a mi padre

que pese a ser la persona con quien más conflictos eh tenido, es un ser digno de

admiración y respeto, por su fortaleza y sus ganas de siempre buscar un mejor futuro

para todos. A mi madre una mujer muy trabajadora, bondadosa y llena de un gran

corazón, ella es la mujer más importante en mi vida!.

Quiero agradecer además al Dr. Bolívar Vaca y a mi tutor de tesis el Dr. Washington

Vaca, quien lamentablemente fue víctima de esta enfermedad y falleció durante el

periodo de realización de este trabajo, gracias por la predisposición y colaboración que

tuvo conmigo.

RESUMEN

El síndrome coronario agudo es una enfermedad que afecta a la circulación coronaria y

se caracterizada por un deficiente aporte de oxígeno a las demandas miocárdicas, es la

causa individual más frecuente de muerte en todos los países del mundo, con una

mortalidad anual de 11 al 13% de todas las muertes. La causa más frecuente de

isquemia miocárdica es la ateroesclerosis coronaria, de la cual se ha demostrado que

generalmente la rotura o la erosión de la placa aterosclerótica es el desencadenante de

las manifestaciones clínicas.









miocárdica, por otro lado, son los elementos diagnosticos de alta sensibilidad y

especificidad por lo que no pueden faltar. Objetivo: Este estudio tiene como finalidad

conocer e identificar las principales alteraciones tanto electrocardiográficas como de

laboratorio y proponer protocolos de identificación y actuación ante esta patología.

Metodologia: Se realizó un estudio Retrospectivo, Observacional y descriptivo, no

experimental, en paciente con diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo de 40 a 70

años de edad en el Hospital de Especialidades Abel Gilbert Ponton. Resultados: El

SCA muestra una incidencia anual en ascenso pero poco significativa con un porcentaje

de 0.67% en el 2013 a 0.89% en el 2015, sin embargo la mortalidad de la misma

muestra un comportamiento contrario, ya que su incidencia de redujo del 15.3% en el

2013 a 10.7% en el 2015 que se equipara con datos de países de la Sociedad Europea de

Cardiología que manejan valores del 6 al 14% , muestra Mayor incidencia en el sexo

masculino con una relación 8:2 con respecto al sexo femeninoy las manifestaciones

electrocardiográficas que con mayor frecuencia se presentan son los cambios en la

repolarizacion ventricular con alteraciones en la morfología de la onda T, además de

ondas de SUprasdesnivel del ST.

SUMMARY

Acute coronary syndrome is a disease that affects the coronary circulation

and poor oxygen supply is characterized by myocardial demands, is the

most common single cause of death in every country in the world, with an

annual mortality of 11 to 13 % of all deaths. The most common cause of

myocardial ischemia is coronary atherosclerosis, which has been shown to

rupture or erosion of atherosclerotic plaque is usually the trigger of clinical

manifestations.

A patient with chest pain is a major challenge in terms of diagnosis, which

should be made early and timely manner because the treatment is more

effective the earlier it is diagnosed. The elevation of cardiac enzymes are

slow to be present so the electrocardiogram constitutes an irreplaceable tool

for the diagnosis, classification and initial treatment either fibrinolytic,

reperfusion therapy, percutaneous coronary intervention (PCI),

antithrombotic treatment modern, among others and the choice of such

depend on the good electrocardiographic interpretation is given.

Biomarkers of myocardial injury, on the other hand, are the diagnostic

elements of high sensitivity and specificity so they can not miss. Objective:

This study aims to understand and identify both major electrocardiographic

abnormalities and laboratory protocols and propose identification and

performance against this disease. Methodology: A retrospective,

observational and descriptive study, not experimental, in patients diagnosed

with acute coronary syndrome 40 to 70 years old at the Specialist Hospital

Abel Gilbert Ponton. Results: The SCA shows an annual incidence rising

but little significant with a percentage of 0.67% in 2013 to 0.89% in 2015,

however the mortality of the same sample unlawful conduct, since their

incidence decreased from 15.3% in 2013 to 10.7% in 2015 which is

equated with data from countries of the European Society of Cardiology

that handle values from 6 to 14%, it shows higher incidence in males with a

ratio of 8: 2 about sex femeninoy the electrocardiographic manifestations

that most often occur are changes in ventricular repolarization with

alterations in the morphology of the T wave, plus waves SUprasdesnivel

ST.

INDICE

FICHA DE REGISTRO DE TESIS .......................................................... i

CERTIFICADO DE APROBACIÓN ...................................................... iii

CERTIFICADO DEL TUTOR ................................................................. iv

DEDICATORIA .......................................................................................... v

AGRADECIMIENTO ............................................................................... vi

RESUMEN ................................................................................................. vii

INTRODUCCIÓN ...................................................................................... 1

CAPITULO I ............................................................................................... 3

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................................... 3

1.2 JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................... 4

1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ................................................................................ 4

1.4 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................ 4

1.5 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICO .................................................................... 5

1.5.1 OBJETIVOS GENERALES ........................................................................................ 5

1.5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS: ...................................................................................... 5

CAPITULO II ............................................................................................. 6

2. MARCO TEORICO ............................................................................... 6

2.1 DEFINICIÓN ...................................................................................................................... 6

2.2 ANATOMÍA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS......................................................... 6

2.3 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................................. 8

2.4 ETIOLOGÍA ....................................................................................................................... 9

2.5 DIAGNOSTICO ............................................................................................................... 10

2.5.1 DIAGNOSTICO CLÍNICO ....................................................................................... 10

2.5.2 ELECTROCARDIOGRAMA ................................................................................... 11

2.5.2.1 Isquemia. ............................................................................................................ 11

2.5.2.2 Lesión. ................................................................................................................ 13

2.5.2.3 Necrosis. .............................................................................................................. 15

2.5.2.4 Cambios Recíprocos O Especulares.................................................................... 16

2.5.2.5 Pacientes Sin EKG Diagnóstico .......................................................................... 17

2.5.2.6 Clasificación electrocardiográfica del SCA ........................................................ 17

2.5.2.7 Monitorización continua del segmento ST ......................................................... 19

2.5.3 MARCADORES ENZIMÁTICOS ............................................................................ 19

2.5.3.1 CreatininFosfokinasa CPK .................................................................................. 19

2.5.3.2 Troponinas .......................................................................................................... 20

2.5.3.3 Otros biomarcadores ........................................................................................... 23

2.5.3.4 La hiperglucemia como factor de mal pronóstico en el SCA ............................. 25

2.5.3.5 Nuevos biomarcadores ........................................................................................ 25

2.5.4 TÉCNICAS DE IMAGEN NO INVASIVAS............................................................ 26

2.5.5 IMAGEN INVASIVA (ANGIOGRAFÍA CORONARIA) ....................................... 28

2.5.5.1 Patrones de enfermedad arterial coronaria .......................................................... 28

2.5.5.2 Identificación de la lesión culpable ..................................................................... 29

2.6 TRATAMIENTO .............................................................................................................. 30

2.6.1 MEDIDAS GENERALES DE APOYO .................................................................... 30

2.6.1.1 Nitratos ................................................................................................................ 31

2.6.1.2 Bloqueadores beta ............................................................................................... 31

2.6.2 EVALUACIÓN DEL RIESGO DE TROMBOSIS Y DE HEMORRAGIA EN EL

SÍNDROME CORONARIO AGUDO ................................................................................ 32

2.6.3 TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO .................................................................. 32

2.6.4 ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA ................................................................... 32

2.6.4.1 Aspirina ............................................................................................................... 33

2.6.4.2 Clopidogrel ......................................................................................................... 34

2.6.4.3 Prasugrel ............................................................................................................. 34

2.5.5 ANTICOAGULACIÓN DURANTE LA FASE AGUDA ........................................ 35

2.5.5.1 Heparina no fraccionada ..................................................................................... 35

2.5.5.2 Heparinas de bajo peso molecular ...................................................................... 36

2.5.5.3 Fondaparinux ...................................................................................................... 37

2.5.6 REVASCULARIZACIÓN CORONARIA ................................................................ 38

2.5.6.1 Intervención coronaria percutánea primaria ........................................................ 38

2.5.6.2 Fibrinolisis e Intervenciones Subsiguientes ........................................................ 41

2.5.6.3 Angiografía después de la fibrinolisis ................................................................. 42

2.5.7 TRATAMIENTOS A LARGO PLAZO PARA EL INFARTO DE MIOCARDIO

CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST ....................................................................... 42

2.5.8 INTERVENCIONES SOBRE EL ESTILO DE VIDA Y CONTROL DE LOS

FACTORES DE RIESGO .................................................................................................. 43

CAPITULO III .......................................................................................... 44

MATERIALES Y MÉTODOS ................................................................ 44

3. 1 MARCO METODOLÓGICO .......................................................................................... 44

3.2 TIPO DE INVESTIGACIÓN: .......................................................................................... 44

3.3 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN: .................................................................................... 44

3.4 POBLACIÓN Y MUESTRA ............................................................................................ 44

3.5 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS ............................ 45

3.6 TECNICAS PARA EL ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS ........... 45

3.7 CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION .............................................................. 45

3.7.1 CRITERIOS DE INCLUSION: ................................................................................. 45

3.7.2 CRITERIOS DE EXCLUSION ................................................................................. 45

3.8 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES ....................................................... 45

VARIABLE INDEPENDIENTE ........................................................................................ 46

VARIABLE DEPENDIENTE ............................................................................................ 46

RESULTADOS Y CONCLUSIONES .................................................... 48

TABLA #1 .............................................................................................................................. 49

GRAFICO # 1 ......................................................................................................................... 49

TABLA #2 .............................................................................................................................. 50

GRAFICO # 2 ......................................................................................................................... 50

TABLA # 8 ............................................................................................................................. 52

TABLA # 4 ............................................................................................................................. 53

GRAFICO # 4 ......................................................................................................................... 53

TABLA # 5 ............................................................................................................................. 54

GRAFICO # 5 ......................................................................................................................... 54

RECOMENDACIONES ........................................................................... 56

BIBLIOGRAFIA ....................................................................................... 57

1

INTRODUCCIÓN

Los síndromes coronarios agudos son definidos como los cuadros clínicos que se

presentan súbitamente por compromiso de la circulación coronaria. La causa más

frecuente es el desbalance entre la oferta y demanda de oxígeno por el músculo

cardiaco, secundaria a una obstrucción del vaso coronario a partir de la fractura de la

placa de colesterol que yace dentro del vaso, entre las capas íntima y media

(Vargas, 2011).

La enfermedad coronaria es la principal causa de muerte tanto en los países

desarrollados como aquellos en vías de desarrollo. La presentación clínica de la

enfermedad cardiaca isquémica tiene un espectro amplio el cual incluye la isquemia

silenciosa, la angina estable, la angina inestable, el infarto agudo del miocardio y la

muerte súbita (Cesar Pérez P, 2013). Más de 7 millones de personas mueren cada año

como consecuencia de la cardiopatía isquémica, lo que corresponde a un 12,8% de todas

las muertes (Ph. Gabriel Steg, 2013). Esto debido a una serie de factores de riesgos

cardiovasculares que progresivamente contribuyen a la formar una de las patológias de

mayor incidencia en los servicios de emergencia de toda unidad hospitalaria, además

que trae consigo una serie de repercusiones de tipo económico, familiar y social. Se dice

que este comportamiento se relaciona con la acelerada urbanización e

implementación de estilos de vida occidental en los países del tercer mundo en

los últimos años, lo cual llevó a cambios nutricionales y a la adopción de una

vida sedentaria, junto con un incremento en la prevalencia de los factores de riesgo

clásicos de enfermedad aterosclerótica (Rolando Castellanos Rojas, 2014).









2

miocárdica, por otro lado, son los elementos diagnosticos de alta sensibilidad y

especificidad por lo que no pueden faltar. Este estudio tiene como finalidad conocer e

identificar las principales alteraciones tanto electrocardiográficas como de laboratorio y

proponer protocolos de identificación y actuación ante esta patología. Para lo cual se

realizara un estudio Retrospectivo, Observacional y descriptivo, no experimental, en

paciente con diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo de 40 a 70 años de edad en el

Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Ponton.

3

CAPITULO I

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La enfermedad coronaria es la causa individual más frecuente de muerte en todos los

países del mundo. Más de 7 millones de personas mueren cada año como consecuencia

de la cardiopatía isquémica, lo que corresponde a un 12,8% de todas las muertes (Ph.

Gabriel Steg, 2013). Esto debido a una serie de factores de riesgos cardiovasculares que

progresivamente contribuyen a la formar una de las patologías de mayor incidencia en

los servicios de emergencia de toda unidad hospitalaria, además que trae consigo una

serie de repercusiones de tipo económico, familiar y social.

Diferentes estudios muestran que tanto la incidencia como la mortalidad por cardiopatía

isquémica y el infarto del miocardio se ah ido reduciendo sustancialmente sobre todo en

países desarrollados. En los Estados Unidos se observó un descenso importante en la

mortalidad por cardiopatía isquémica en la segunda mitad del siglo pasado y en la

cohorte de Framingham este descenso fue de 64%. En el continente europeo, los países

de la Unión Europea han experimentado un descenso de 30% en mujeres y de 32% en

hombres. En otros continentes, países como Japón, Australia y Nueva Zelanda han

mostrado un comportamiento similar. El continente Americano también ha mostrado

una reducción en las tres últimas décadas del siglo XX, en Argentina se cuantificó este

decremento en 63%, en Chile 33%, en Cuba 11% y en Puerto Rico 33%. Sin embargo

el comportamiento no ah sido el mismo en otras naciones de latinoamerica como el

Ecuador, el cual muestra un incremento del 13% (Jorge Escobedo, 2010).



eficaz, cuando más temprano se diagnostica, y que la elevación de enzimas cardiacas

tardan en hacerse presente, el electrocardiograma se constituye la herramienta

primordial e insustituible para el diagnóstico, clasificación y tratamiento inicial ya sea

fibrinolitico, terapia de reperfusión, intervención coronaria percutánea (ICP) primaria,

tratamiento antitrombótico moderno, entre otros y la elección de tales dependerá de la

buena interpretación electrocardiográfica que se otorgue. La diversidad en las

manifestaciones electrocardiograficas y de laboratorio de un SCA pueden confundir a

4

un interpretador poco experimentado en diferenciar una isquemia de un infarto

miocárdico y como tal la elección del tratamiento.

1.2 JUSTIFICACIÓN

Este estudio tiene como finalidad tratar las diferentes manifestaciones

electrocardiográficas, o la ausencia de las mismas que pueden presentarse en un

síndrome coronario agudo, asi como el perfil de laboratorio que lo caracteriza. Se tomo

en cuenta un rango de edad que oscila de entre 40 a 70 años de edad y que

bibliográficamente figura como el más frecuente en el padecimiento de esta patología.

En el síndrome coronario agudo debe primar un adecuado tratamiento dependiendo el

grado de afectación miocárdica y a la alteración electrocardiográfica presente, y

tomando en cuenta que entre mas temprano el diagnostico mas eficaz es el tramiento, el

objeto de este estudio es disminuir el tiempo en el que se identifica y trata el origen de

dicha patología, obteniendo como tal la disminución de la morbimortalidad asociada.

La información que se obtenga ayudara al personal de salud a protocolizar, identificar y

seleccionar el tratamiento lo mas temprano posible.

1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

1. ¿cuáles son las principales manifestaciones electrocardiográficas y de

laboratorio en una paciente con síndrome coronario agudo?

2. ¿cuál es la incidencia anual de síndrome coronario agudo en ambos sexo?

3. ¿Cuáles son las principales complicaciones derivadas de un síndrome coronario

agudo?

4. ¿Cuál es la mortalidad por síndrome coronario agudo en el Hospital de

Especialidades Abel Gilbert Ponton?

1.4 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA

Naturaleza: es un estudio de observación indirecta, descriptivo, retrospectivo

transversal.

Campo: salud pública.

5

Área: Emergencia

Aspecto: Síndrome coronario Agudo

Tema de investigación: Síndrome Coronario Agudo: perfil electrocardiográfico y de

laboratorio en pacientes de 40 a 70 años de edad.

Lugar: Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Ponton

1.5 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICO

1.5.1 OBJETIVOS GENERALES

Determinar cuál es el perfil electrocardiográfico y de laboratorio que se presenta en

pacientes con Síndrome Coronario Agudo de 40 a 70 años de edad en el Hospital de

Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón, mediante un estudio Retrospectivo,

Observacional y descriptivo, no experimental, puesto que es una de las principales

causa de mortalidad cardiovascular por lo cual requiere diagnóstico y tratamiento

precoz.

1.5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

1. Analizar cada uno de las manifestaciones electrocardiográficas de un síndrome

coronario agudo.

2. Establecer la incidencia anual de síndrome coronario agudo por sexo

3. Determinar la mortalidad del síndrome coronario agudo en el Hospital de

Especialidades Abel Gilbert Ponton

6

CAPITULO II

2. MARCO TEORICO

Las enfermedades de origen cardiovascular constituyen la principal causa de mortalidad

a nivel mundial y una de las patologías en constante crecimiento. Entre ellas, la

cardiopatía isquémica figura como la manifestación más frecuente, con elevada

morbimortalidad a corto plazo lo que prioriza un diagnóstico preciso y precoz.

2.1 DEFINICIÓN

La cardiopatía isquémica es una enfermedad que afecta a la circulación coronaria y se

caracterizada por un deficiente aporte de oxígeno a las demandas miocárdicas. La causa

más frecuente de isquemia miocárdica es la ateroesclerosis coronaria, de la cual se ha

demostrado que generalmente la rotura o la erosión de la placa aterosclerótica es el

desencadenante de las manifestaciones clínicas. Los fenómenos que se presentan a

continuación de la fractura de la placa, comprenden la adhesión y agregación

plaquetaria y la formación de un trombo, que si el organismo no logra lisarlo,

el paciente presenta una inestabilidad eléctrica, probablemente expresada en una

taquicardia ventricular o en una fibrilación ventricular (Vargas, 2011)

2.2 ANATOMÍA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS.

La irrigación del corazón y sitio de asentamiento del origen del síndrome coronario

agudo son las arterias coronarias, las cuales en numero de 2(derecha e izquierda) se

originan a cada lado de la aorta a nivel de las válvulas semilunares y se distribuyen

coronando la base del corazón, recorrido del cual deriva su nombre.

La arteria coronaria derecha discurre por el surco aurículoventricular derecho y se

dirige hacia la cara posterior del corazón dando lugar a la arteria descendente posterior

la cual toma el surco interventricular posterior por el cual desciende para finalmente

irrigar la cara diafragmática. Durante su recorrido emite ramas que irrigan al nódulo

sinoauricular(rama sinoatrial), el nódulo auriculoventricular a través de la rama

auriculoventricular anterior, al ventrículo derecho mediante ramas ventriculares

derechas tanto anteriores como posteriores y a través de perforantes septales el tercio

7

posterior del tabique interventricular. Al final del recorrido la arteria descendente

posterior o interventricular posterior se anastomosa a nivel del ápex cardiaco con la

arteria interventricular anterior rama de la coronaria izquierda (Rafael Cuello Cunto,

2009).

La arteria coronaria izquierda, al emerger del seno aórtico de valsalva y después de un

corto trayecto de longitud variable que oscila alrededor de 20mm aproximadamente, el

cual forma el tronco principal de la coronaria izquierda, este se divide en dos

importantes ramas: arteria descendente anterior y arteria circunfleja.

La arteria coronaria descendente anterior se dirige hacia adelante y desciende por el

surco interventricular anterior,hastallegar al ápex cardiaco en donde lo rodea y emite

ramos marginales para finalmente terminar en la pared posterior anastomosándose con

la descente posterior rama de la coronaria derecha, durante su recorrido emite ramos que

irrigan el tronco pulmonar(ramo del cono arterial), parte del ventrículo derecho,

ventrículo izquierdo a través de las arterias diagonales que se distribuyen por la región

anterolateral del VI, arterias interventriculares septales que irrigan los 2/3 superiores del

tabique interventricularentre los que destaca la irrigación del pilar anterior del

ventrículo derecho y trabeculaseptomarginal a cargo de la arteria septal principal.

La arteria circunfleja viaja por el surco aurículo-ventricular izquierdo hacia la

región posterior, en su trayecto emite ramas que irrigan al ventrículo izquierdo sobre

todo las arterias obtuso marginales que se encargan de la cara lateral del ventrículo.

Además genera otros ramos ascendentes que se dirigen en sentido auricular izquierdo,

tanto anteriores como posteriores (Rafael Cuello Cunto, 2009).

En el 30% de los pacientes la arteria circunfleja continúa su trayecto hasta la cara

posterior del corazón dando lugar a la arteria coronaria descendente posterior, la cual

originalmente procede de la arteria coronaria derecha y a esta variación anatómica se la

denomina ―dominancia izquierda‖. Cuando esta variante existe, la arteria circunfleja

aporta casi la totalidad a la irrigación de la cara inferior o diafragmática del

ventrículo izquierdo (Rafael Cuello Cunto, 2009).

Los vasos de gran calibre y las ramas de estas arterias epicárdicas conforman la

macrocirculacion coronaria conocida además como vasos de conductacia debido a las

8

características funcionales de distribución sanguínea, a medida de que penetran en el

espesor del músculo cardíaco y disminuyen el calibre de los vasos sanguíneos

conforman lo que es la microcirculación terminal o también llamados vasos de

capacitancia, desde el subepicardio al subendocardio. Como es de suponer el

subendocardio, suele ser el más afectado cuando existe un flujo sanguíneo disminuido,

y que la afectación sea transmural cuando este flujo sanguíneo se interrumpe en una

arteria epicardica.

A diferencia de otros órganos el corazón es el único órgano que se perfunde durante la

diástole puesto que la circulación intramiocardica está sujeta a la acción y presión de

contracción del ventrículo izquierdo durante la sístole, que vence a la presión

intraluminal colapsándola.

2.3 EPIDEMIOLOGIA

La enfermedad coronaria es la causa individual más frecuente tanto en países

desarrollados como aquellos en via de desarrollo. Más de 7 millones de personas

mueren cada año como consecuencia de la cardiopatía isquémica,lo que corresponde a

un 12,8% de todas las muertes (Ph. Gabriel Steg, 2013).

El Servicio de Epidemiología del Hospital Regional N° 1 Carlos MacGregor de Mexico

muestra estadísticas interesante en cuanto a la incidencia como la mortalidad por

cardiopatía isquémica y el infarto del miocardio, la cual se ah ido reduciendo

sustancialmente sobre todo en países desarrollados. En los Estados Unidos se observó

un descenso importante en la mortalidad por cardiopatía isquémica en la segunda mitad

del siglo pasado y en la cohorte de Framingham este descenso fue de 64%. En el

continente europeo, los países de la Unión Europea han experimentado un descenso de

30% en mujeres y de 32% en hombres. En otros continentes, países como Japón,

Australia y Nueva Zelanda han mostrado un comportamiento similar. El continente

Americano también ah mostrado una reducción en las tres últimas décadas del siglo

XX, en Argentina se cuantificó este decremento en 63%, en Chile 33%, en Cuba 11% y

en Puerto Rico 33%. Sin embargo el comportamiento no ah sido el mismo en otras

naciones de latinoamerica como el Ecuador, el cual muestra un incremento del 13%

(Jorge Escobedo, 2010).

9

La Sociedad Europea de Cardiología indica además que las tasas de incidencia de

Infarto Agudo del Miocardio Con Elevación del Segmento ST (IAMCEST),

disminuyeron entre 1997 y 2005 de 121 a 77 por 100.000 habitantes, mientras que las

tasas de incidencia de IAM sin elevación del segmento ST aumentaron ligeramente de

126 a 132. Por lo tanto, la incidencia de IAMCEST parece ir declinando, mientras que

hay un aumento concomitante en la incidencia de IAM sin elevación del segmento

ST(Ph. Gabriel Steg, 2013).

Diversos estudios recientes han subrayado un descenso en la mortalidad aguda y a largo

plazo después de un IAMCEST, ah sido posible al aumento de la terapia de

reperfusión, intervención coronaria percutánea (ICP) primaria, tratamiento

antitrombótico moderno y tratamientos de prevención secundaria. A pesar de esto, la

mortalidad sigue siendo importante, con aproximadamente un 12% de mortalidad en 6

meses y con tasas más elevadas en pacientes de mayor riesgo, lo que justifica los

esfuerzos continuos por mejorar la calidad de la atención, la adherencia a las guías y la

investigación (Ph. Gabriel Steg, 2013).

2.4 ETIOLOGÍA

Al hablar de SCA nos referimos a un proceso que de forma aguda afecta a la circulación

coronaria y que resulta en un daño miocardico, siendo la fisiopatología responsable una

placa de ateroma vulnerable complicadaen alrededor del 80 al 90% de los casos

(Cristina valverde, 2012).

Los principales factores de riesgo que se asocian con la formación de la aterosclerosis

coronaria son: el tabaquismo, aumento de lipoproteínas de baja densidad(LDL) y

diminución de lipoproteínas de alta densidad(HDL), hipertensión arterial y diabetes, las

cuales alteran las funcionalidad del endotelio vascular dando como resultados

alteraciones de la contractilidad vascular, perdida de la actividad antitrombotica y

disminución de la respuesta inflamatoria.

Las coronarias afectas en mayor porcentaje son las arterias coronarias epicardicas y los

sitios de asentamiento de las placas ateroscleróticas suelen localizarse de preferencia en

lugares en el que el flujo sanguíneo se torna turbulente, como ocurre en las

ramificaciones de dichas arterias. La disrupción( rotura y/o ulceración)de la placa es la

10

resultante del 80% de los casos de las manifestaciones del síndrome coronario agudo.

Fisiopatológicamente al exponerse el contenido de la placa a la circulación, por

disrupción de la misma, se produce alteraciones como agregación plaquetaria y

activación de la cascada de coagulación que darán lugar a la formación de un trombo

compuesto de agregados plaquetarios y cordones de fibrina que atrapan los eritrocitos

circulantes ocluyendo de esta manera la luz del vaso sanguíneo, comprometiendo la

circulación coronaria, dando como resultado manifestaciones isquémicas. (HARRISON,

2013)

Otro posible origen del SCA suelen ser el vasoespasmo coronario, el cual es

responsable de alrededor del 14% de los casos y obedece a vasoconstriccion coronaria

sobre un vaso sano o sobre la placa aterosclerótica y suele cursar con elevación

transitoria del segmento ST y crisis de dolor torácico anginoso (Cristina valverde,

2012). En casos raros, el SCA puede tener una etiología no aterosclerótica, como

arteritis, traumatismo, disección, tromboembolia, anomalías congénitas, adicción a la

cocaína o complicaciones de un cateterismo cardiaco (Christian W. Hamm, 2012)

2.5 DIAGNOSTICO


cual debe efectuarse de manera precoz y oportuna debido al riesgo de infarto de

miocardio como principal causa de muerte en nuestro medio. El diagnostico de

síndrome coronario se basa principalmente en 3 pilares: historia clínica, EKG y

marcadores bioquímicos. Debido a que el tratamiento es mas eficaz, cuando mas

temprano se diagnostica, y que la elevación de enzimas cardiacas tardan en hacerse

presente, el electrocardiograma es la herramienta clave y pieza fundamental en el

diagnostico en fase aguda para de esta manera instaurar terapéutica temprana y adoptar

medidas de vigilancia y/o monitorización.

2.5.1 DIAGNOSTICO CLÍNICO

Características del dolor torácico anginoso:

1. Tipo de dolor, localización, irradiación y duración: Se describe como opresivo,

quemazón o pesadez y no se modifica con la presión, respiración o los movimientos.

11

Puede acompañarse de cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, fatiga, debilidad o

sudoración). Es de localización precordial o retroesternal, irradiándose al borde cubital

de los brazos (más frecuentemente a brazo izquierdo), cuello, mandíbula o región

interescapular. La duración es en general breve (menos de 10 minutos en la angina

estable) y más prolongado en el SCA.

2. Factores desencadenantes: Los esfuerzos, el estrés emocional o los ambientes fríos.

3. Factores atenuantes: El reposo o la nitroglicerina sublingual (Itziar Solla Ruiz,

2011)

2.5.2 ELECTROCARDIOGRAMA

El electrocardiograma como método diagnostico debe ser un ECG de 12 derivaciones

tomado en reposo, practicado en el menor tiempo posible, regularmente en los primeros

10 minutos de contacto con el paciente. Son varias las alteraciones en cuanto a la

morfología del trazado electrocardiográfico en un paciente con síndrome coronario

agudo, sobre todo a nivel del segmento ST y onda T, y por el contrario puede existir un

EKG que no muestre ninguna alteración lo que no descarta el diagnostico si un paciente

ah presentado síntomas sugestivos de isquemia.

La disminución del aporte coronario de oxigeno provoca 3 tipos de alteraciones

electrocardiográficas, dependiendo el grado de obstrucción, localización de la misma y

compromiso del espesor miocardico, de las cuales deben tenerse bien en claro sus

conceptos, y son: isquemia, lesión o injuria, e infarto del miocardio estas alteraciones

tienen carácter progresivo pero solo las dos primeras etapas se consideran reversibles

mientras que las modificaciones surtidas de la última son irreversible.

2.5.2.1 Isquemia.

Llamamos Isquemia miocárdica a la falta de irrigación coronaria normal en territorio

miocárdico lo que ocasiona alteraciones funcionales, sobretodo en la contractilidad y la

relajación, sin embargo estructuralmente no sufre daño alguno se clasifica en:

isquemia subendocárdica

isquemia subepicárdica.

12

Cuando la isquemia es leve, y por ser territorio distal a la perfusión, el subendocardio

suele ser el más afecto puesto que es la capa más sensible a la isquemia. Si la

isquemia es más grave puede llegar a comprometer no solo el subendocardio sino que

la lesión asciende a subepicardio o ser transmural.

2.5.2.1.1 Isquemia Subendocárdica.

Durante la isquemia tanto subendocardica como epicardica se producen alteraciones a

nivel de la onda T. En la isquemia subendocardica vamos a encontrar un aumento de la

onda T, la cual tiende a ser mas positiva de lo normal, regularmente simetrica y alta,

por lo cual es llamada también ONDA T PICUDA. Esta alteración ocurre porque existe

un retraso en la repolarizacion del subendocardio.

Este tipo de alteración no se encuentran muy a menudo debido a que suele ser muy

transitoria. Regularmente se lo capta en paciente que tienen crisis anginosas en

presencia de monitorización electrocardiografica como en las pruebas de esfuerzo. Por

otro lado, puede observarse en la fase hiperaguda del infarto del miocardico, es decir

antes de que aparezca la elevación del segmento ST

2.5.2.1.2 Isquemia Subepicárdica.

Durante la isquemia subepicardica se produce una inversión de las onda T, las cuales

pierden voltaje y se tornan negativas en derivaciones donde normalmente son positivas,

es decir en todas a excepción de aVR y eventualmente en V1. La inversión de la Onda T

responde a que el subendocardio empieza a repolarizarse antes que el epicardio, por lo

que se invierte la dirección del potencial de repolarizacion. Esta alteración debe

presentarse en al menos dos derivaciones seguidas para que tega valor diagnostico. En

otros casos puede evidenciar además ondas T aplanadas las cuales carecen de

importancia diagnostica al ser menos especificas.

A diferencia de la aparición fugaz de ondas T picudas en la isquemia subendocardica, la

inversión de la onda T tiene un características de mayor duración por lo que la podemos

encontrar en cardiopatía isquémica crónica y aguda.

13

2.5.2.2 Lesión.

La lesión implica un grado mayor de compromiso de riego coronario en la cual además

de alteraciones funcionales, coexisten alteraciones ultraestructurales, por lo que si la

lesion se prolonga puede conducir a la necrosis celular, sin embargo esta fase es

considerada aun de carácter reversible. Al igual que en la isquemia, la lesión puede ser

tanto subendocardica como subepicardica.

2.5.2.2.1 Lesión Subendocárdica.

Durante una lesión subendocardica, electrocardiográficamente vamos a evidenciar un

descenso o infradesnivel del segmento ST o punto J(confluencia entre el final del

complejo QRS y el inicio del segmento ST).dicha alteración debedescender al

menos 1mm bajo la línea isoeléctrica y debe estar presente en al menos dos

derivaciones. Hay que tomar en cuenta que una orientación ascendente del infradesnivel

ST es menos específica a diferencia de una orientación horizontal o descendente.

Existen ciertas circunstancia que pueden dar manifestaciones similares como el ocurrido

con el tratamiento con digoxina, el cual provoca cambios electrocardiográficos en

cuanto a la repolarizacion ventricular ocasionando un descenso del segmento ST que

característicamente presenta concavidad superior conocido también como ―cubeta

digitalica‖. Este tipo de alteraciones no son indicativas de intoxicación digitalica sino

de impregnación del fármaco es el llamado ―efecto digitalico‖.

En una hipertrofia ventricular izquierda es comun encontrar una imagen de

sobrecarga sistólica caracterizada por un segmento ST descendido con una pendiente

descendente y que se continua con una onda T invertida y asimétrica.

Otras patologías en las que puede aparecer son: Hipopotasemia y embolismo pulmonar

agudo.

2.5.2.2.2 Lesión Subepicárdica o Transmural.

A diferencia de la anterior en la lesión subepicardica se produce una imagen que

consiste en la elevación del punto J o supradesnivel del segmento ST de convexidad

superior, generalmente provocada por una oclusión total de una arteria coronaria, una

angina vasoespástica o un infarto transmural en fase aguda.

14

La elevacion debe tener al menos 1 mm del punto J o segmento ST y al menos 2 mm en

precordiales derechas (Lopez, 2010). Al igual que las anteriores alteraciones esta debe

presentarse en al menos 2 derivaciones contiguas para otorgar valor diagnostico.

2.5.2.2.2.1 Diagnóstico Diferencial:

Repolarización vagotónica

La ―repolarización precoz o vagotónica‖ es un patrón electrocardiográfico

consistente en supradesnivelación del punto J y del segmento ST, con concavidad

superior, y onda T alta, habitualmente en derivaciones de caras inferior y/o lateral

(Lopez, 2010).

Se observa en sujetos jóvenes, varones, generalmente entrenados; desaparece con el

ejercicio y la taquicardización.

Pericarditis aguda

El ECG de la pericarditis aguda se caracteriza por:

• Elevación del segmento ST de concavidad superior, difusa (afecta a derivaciones

inferiores, anteriores y laterales), con descenso del segmento ST en AVR .

• El segmento PR está infradesnivelado en derivaciones inferiores.

• No evoluciona hacia la formación de ondas Q de necrosis. (Lopez, 2010)

Síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada es una enfermedad hereditaria que consiste en alteración de un

canal de membrana y que puede provocar muerte súbita por fibrilación ventricular, que

más típicamente acontece durante el sueño. El diagnóstico se fundamenta en el

ECG, que muestra un patrón característico consistente en supradesnivelación del

punto J y del segmento ST en derivaciones V1-V2 (remeda un infarto anterior). El

segmento ST típicamente es muy descendente y se continúa con onda T negativa;

puede estar presente bloqueo de rama derecha generalmente de grado menor. Este

patrón en algunos pacientes está presente de forma constante en el ECG pero

muchos pacientes muestran la alteración de forma intermitente o muestran

alteraciones mucho más inespecíficas (Lopez, 2010).

15

Hipotermia

La llamada onda J de Osborn que aparece en la hipotermia puede ser confundida en

algún caso con elevación del segmento ST. Esta alteración se acompaña además de otras

características en el EKG como prolongación del intervalo QT, bradicardia sinusal,

infradesnivel del segmento ST y onda T negativa (Lopez, 2010).

2.5.2.3 Necrosis.

La necrosis resulta de la oclusión total y sostenida de uno o varios vasos coronarios

producto de lo cual se presentan alteraciones irreversibles en las células y la muerte

de éstas, siendo sustituidas por tejido fibrótico/cicatricial. Este tejido se convierte en

eléctricamente inerte, sin potencial de reposo ni de acción (―ventana eléctrica‖).

En el tejido normal, el frente de despolarización, que viaja de subendocardio a

subepicardio, ocasiona una onda positiva, que se corresponde con la onda R del

complejo QRS. Si la necrosis afecta a todo el espesor de la pared el electrodo

explorador enfrenta un tejido eléctricamente inactivo, inerte, y lógicamente en esa zona

no puede existir un frente de despolarización que avance hacia el electrodo

explorador epicárdico (disminuyen los voltajes positivos del QRS). Pero además esta

―ventana eléctrica‖ permite al electrodo explorador ―ver‖ el frente de

despolarización normal de la pared contraria, cuyo vector mostrará su cola

(negatividad) al electrodo explorador, inscribiendo una onda negativa (onda Q) en el

momento de la despolarización ventricular (complejo QRS) (Lopez, 2010).

La imagen característica de necrosis es la presencia de ONDA Q PATOLÓGICA.

En aVR los complejos son totalmente negativos en el ECG normal.

CRITERIOS de onda Q patológica:

• Duración ≥ superior a 0.04segundos

• Profundidad ≥ 0.25mV (25mm si se hace el ECG con la ganancia

convencional, 10mm/mV) ó ≥ 25% de la altura de la onda R en esa derivación.

Como las imágenes de isquemia y lesión la onda Q patológica debe estar presente en,

por lo menos, dos derivaciones contígüas para tener valor diagnóstico.

16

La onda Q puede alcanzar criterios de patológica en otras condiciones distintas al

infarto. Y así el diagnóstico diferencial puede establecerse, por ejemplo, con

transtornos que cursen con fibrosis miocárdica, como en la miocardiopatía dilatada

o en la miocarditis, que produzcan hipertrofia asimétrica, como en la miocardiopatía

hipertrófica, en esta entidad las ondas Q pueden ser bastante profundas pero en general

estrechas, a diferencia de las ondas Q patológicas por necrosis. Cardiopatías que alteren

la secuencia normal de despolarización del ventrículo izquierdo, como el bloqueo de

rama izquierda, el síndrome de Wolff-Parkinson-White en las derivaciones en que la

onda delta suele ser negativa, puede ser mal interpretada como ondas Q de necrosis,

Asimismo al alterarse la normal secuencia de despolarización ventricular se altera

secundariamente la repolarización (segmento ST infradesnivelado en derivaciones

anterolaterales en este ejemplo), que tampoco debe ser confundida con imagen de

lesión. o los latidos inducidos por un marcapasos ventricular (Lopez, 2010).

El bloqueo de rama izquierda enmascara en general todas las imágenes de necrosis.

Asimismo el BRI per se produce ―alteraciones de la repolarización‖, en general el

segmento ST y la onda T tienen polaridad contraria al complejo QRS, y por lo tanto no

pueden ser atribuidas a cardiopatía isquémica (Lopez, 2010).

Cualquier proceso que afecte la normal secuencia de despolarización ventricular altera

secundariamente el proceso de repolarizacion, de tal modo que, en todos los

mencionados, suelen existir alteraciones de la onda T (imágenes de isquemia) y del

segmento ST (imágenes de lesion) que no son debidas a cardiopatia isquemica.

2.5.2.4 Cambios Recíprocos O Especulares.

Las derivaciones opuestas a la pared afectada (por ejemplo, derivaciones inferiores en

el caso de un infarto anterior) pueden mostrar cambios opuestos, estos cambios se

llaman recíprocos, especulares, o en espejo y no deben ser interpretados como ―otra

alteración en el ECG‖.

• Crecimiento de la onda R (en oposición a aparición onda Q).

• Descenso segmento ST (en oposición a ascenso del ST).

• Alteración contraria de la onda T respecto a la cara afectada.

17

En el infarto posterior los cambios especulares que se producen en las derivaciones

anteriores nos sirven para el diagnóstico electrocardiográfico, ya que el ECG

convencional de 12 derivaciones no explora de forma directa la cara posterior (Lopez,

2010).

2.5.2.5 Pacientes Sin EKG Diagnóstico

Algunos pacientes con oclusión coronaria aguda pueden tener un ECG inicial sin

elevación del segmento ST, a veces debido a que se les explora de forma muy precoz

después del inicio de los síntomas (en estos casos hay que buscar ondas T hiperagudas,

que pueden preceder a la elevación del segmento ST). Es importante repetir el ECG o

monitorizar el segmento ST. Además, existe la preocupación de que algunos pacientes

con oclusión aguda genuina de una arteria coronaria e infarto de miocardio en curso

(como aquellos con arteria circunfleja ocluida, oclusión aguda de un injerto venoso o

enfermedad del tronco principal), puedan presentarse sin elevación del segmento ST y

se les niegue la terapia de reperfusión, lo que acaba por producir infartos más extensos y

un peor resultado clínico. Extender el ECG estándar de 12 derivaciones con

derivaciones V7-V9, aunque puede ser útil, no siempre identifica a estos pacientes. En

cualquier caso, la sospecha de isquemia miocárdica, a pesar del tratamiento médico, es

una indicación para angiografía coronaria de urgencias con revascularización, incluso

en pacientes sin elevación diagnóstica del segmento ST (Ph. Gabriel Steg, 2013).

2.5.2.6 Clasificación electrocardiográfica del SCA

El SCA se clasifica en tres tipos en función del ECG y de la determinación de

marcadores de daño miocárdico. Si presenta elevación persistente del segmento ST o

Bloqueo de rama izquierda del haz hiz(BRIHH) de nueva aparición, se denomina

SCACEST. En caso de no objetivarse elevación del segmento ST, hablaremos de SCA

sin elevación del ST (SCASEST): Angina inestable si no hay elevación de marcadores

de daño miocárdico e IAMSEST en caso de haberla. La importancia de este diagnóstico

radica en que el tratamiento inicial, su evolución y pronóstico es diferente en cada caso

(Itziar Solla Ruiz, 2011).

2.5.2.6.1 Síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST)

18

generalmente refleja una oclusión coronaria aguda total. La mayoría de estos pacientes

sufrirán, en último término, un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento

ST (IAMCEST). El objetivo terapéutico es realizar una reperfusión rápida, completa y

persistente mediante angioplastia primaria o tratamiento fibrinolítico (Christian W.

Hamm, 2012).

En pacientes con sospecha de isquemia miocárdica y elevación del segmento ST o

bloqueo de rama izquierda nueva o presuntamente nueva, se debe iniciar terapia de

reperfusión lo antes posible. No obstante, el ECG puede ser equívoco en las primeras

horas e, incluso cuando hay infarto probado, puede no mostrar nunca las características

típicas de la elevación del segmento ST y ondas Q nuevas. Si el ECG es equívoco o no

muestra ninguna evidencia que apoye la sospecha clínica de infarto de miocardio, los

ECG deben repetirse y, cuando sea posible, el ECG actual debe compararse con los

registros previos. Puede ser de ayuda realizar registros de, por ejemplo, las derivaciones

V7, V8 y V9 para el diagnóstico de casos seleccionados (Ph. Gabriel Steg, 2013).

2.5.2.6.2 Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST)

Estos pacientes suelen tener una depresión persistente o transitoria del segmento ST o

una inversión de las ondas T, ondas T planas, pseudonormalización de las ondas T o

ausencia de cambios en el ECG en presencia de síntomas sugestivo de cardiopatía

isquemica, generalmente debida a una oclusión coronaria parcial. La estrategia inicial

en estos pacientes es aliviar la isquemia y los síntomas, monitorizar al paciente con

ECG seriados y repetir las determinaciones de los marcadores de necrosis miocárdica.

En el momento de la aparición de los síntomas, el diagnóstico del SCA sin elevación del

ST (SCASEST) se concretará, según el resultado obtenido a partir de la determinación

de las troponinas, es decir Angina Inestable, cuando no existe elevación de troponina o

Infarto Agudo del Miocardio sin Elevación del ST (IAMSEST) en la que si hay

elevación de marcadores de lesión miocardica (Christian W. Hamm, 2012).

La Angina Inestable se diferencia de los infartos no Q por la ausencia de elevación

enzimática significativa. Ademas tiene diferentes formas de presentación clínica, para

lo cual Bertolasi, en 1979 estableció la siguiente clasificación

19

Angina de reciente comienzo: angina por lo menos clase II de la NYHA en

severidad con inicio en los últimos dos meses antes de la consulta.

Angina progresiva o in crecendo: angina diagnosticada previamente y que

últimamente se hace más frecuente, de mayor duración y con un bajo umbral,

ameritando aumento de la medicación.

Angina de reposo: angina que se presenta en reposo.

Angina post-infarto: angina que ocurre entre las 24 horas y tres semanas luego del

infarto (Marco Roffi, 2015).

2.5.2.7 Monitorización continua del segmento ST

Diversos estudios que han utilizado monitorización continua del segmento ST han

revelado que un 15-30% de los pacientes con SCASEST tienen episodios transitorios de

cambios, especialmente depresión, en el segmento ST. Estos pacientes presentan un

riesgo aumentado de sufrir otros episodios cardiacos, incluida la muerte cardiovascular.

La monitorización del ST añade información pronóstica independiente de la

proporcionada por el ECG en reposo, las troponinas y otras variables clínicas (Christian

W. Hamm, 2012).

2.5.3 MARCADORES ENZIMÁTICOS

Son útiles en el diagnóstico y pronóstico de necrosis miocárdica. La pérdida en la

integridad de la membrana de la celula miocárdica por la necrosis, permite la

salida de macromoléculas del espacio intracelular al intersticio y a la circulación

general.

Las primeras enzimas que se elevan son las mioglobinas. La poca utilidad de las

mioglobinas radica en que su vida media es corta, presentan gran especificidad y su

determinación es costosa. Estos marcadores no se tienen en cuenta en el estudio

del paciente con un síndrome coronario agudo (Vargas, 2011).

2.5.3.1 CreatininFosfokinasa CPK

Las CPK o CK, creatinfosfokinasas, son enzimas que alcanzan un pico entre 4 y 6 horas

y descienden al 5º día. Hay dos tipos de isoenzimas, la CPK MB 1 y la CPK MB 2. El

20

apellido de MB, hace alusión a que se encuentran en tejido miocárdico y cerebral. Sin

embargo la MB 2 es específica de tejido cardiaco; por lo tanto en la circunstancia en

que los dos tipos de enzimas se encuentren elevadas, si la relación MB 2 es el doble de

la MB 1, se puede estar ante un cuadro de un IAM. Hay que tener en cuenta que las

enzimas CPK se pueden elevar en falla renal, falla hepática, falla cardiaca,

ataque cerebrovascular, trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar,

pericarditis, miocarditis, etc (Vargas, 2011)

2.5.3.2 Troponinas

Las troponinas cardiacas desempeñan un papel central para establecer el diagnóstico y

estratificar el riesgo, y permiten diferenciar entre IAMSEST y angina inestable. Las

troponinas son más específicas y sensibles que las enzimas cardiacas tradicionales,

como la creatincinasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina. La elevación

de las troponinas cardiacas refleja la existencia de daño celular miocárdico, que en el

caso de los SCASEST puede ser resultado de la embolización distal de trombos ricos en

plaquetas desde el lugar de la rotura o la erosión de la placa. De acuerdo con esto, se

puede considerar a las troponinas como un marcador indirecto de la formación activa de

un trombo. En el contexto de la isquemia miocárdica (dolor torácico, cambios del ECG

o anomalías nuevas de la contractilidad de la pared), la elevación de troponinas indica

IAM (Christian W. Hamm, 2012).

En pacientes con IAM se produce un aumento inicial de las troponinas dentro de las

primeras ~4 h desde el inicio de los síntomas. La concentración de troponinas puede

permanecer elevada hasta 2 semanas, debido a la proteolisis del aparato contráctil. En

los SCASEST se produce una elevación menor de las troponinas, que suele desaparecer

a las 48-72 h. No existe una diferencia fundamental entre troponina T y troponina I. Las

diferencias entre los resultados de los estudios pueden explicarse por variaciones en los

criterios de inclusión, los patrones de obtención de las muestras y el uso de análisis con

distintos puntos de corte diagnósticos (Christian W. Hamm, 2012).

Los biomarcadores reflejan distintos aspectos fisiopatológicos de los SCASEST, tales

como el daño celular miocárdico, la inflamación, la activación plaquetaria y la

activación neurohormonal. Las troponinas T e I son los marcadores de elección para

21

predecir el resultado clínico a corto plazo (30 días) con respecto al IAM y la muerte.

También se ha confirmado el valor pronóstico de las determinaciones de troponina a

largo plazo (1 año o más). Los pacientes con IAMSEST y elevación de troponinas sin

elevación de CK-MB (alrededor de un 28% de la población con IAMSEST), aunque

estén infratratados, tienen un perfil de mayor riesgo y menor mortalidad hospitalaria que

los pacientes con ambos marcadores elevados. El riesgo aumentado que se asocia a la

elevación de la concentración de troponinas es independiente de otros factores de riesgo

y se añade a ellos, como los cambios en el ECG en reposo o durante la monitorización

continua o los marcadores de actividad inflamatoria. Además, la identificación de

pacientes con una concentración elevada de troponinas también es útil para seleccionar

el tratamiento adecuado en pacientes con SCASEST. A pesar de ello, no se debe utilizar

las troponinas como único criterio de decisión, ya que la mortalidad hospitalaria puede

llegar al 12,7% en algunos subgrupos de alto riesgo con troponinas negativas (Christian

W. Hamm, 2012).

Debido a la mejora en la sensibilidad analítica, la concentración baja de troponina ahora

también puede detectarse en pacientes con angina estable y sujetos sanos. Los

mecanismos subyacentes de esta liberación de troponina siguen sin esclarecerse

completamente, aunque cualquier troponina detectable se asocia a un pronóstico

desfavorable. Para poder mantener la especificidad para el IAM, es cada vez más

necesario discriminar entre una elevación crónica y una elevación aguda de las

troponinas. Por lo tanto, la magnitud del cambio desde el valor inicial gana importancia

para diferenciar entre daño miocárdico agudo y crónico. Sigue siendo objeto de debate

qué se debe considerar cambio relevante respecto a la concentración basal. Sobre todo

en los casos de concentración cercana al límite, el cambio debe exceder la variación

biológica natural y tiene que definirse para cada test (Christian W. Hamm, 2012).

Debido a su baja sensibilidad para el IAM, una única prueba negativa durante el primer

contacto con el paciente no es suficiente para descartar un SCASEST, ya que en muchos

pacientes solo se puede detectar un aumento de las troponinas en las horas siguientes.

Por lo tanto, se recomienda realizar determinaciones repetidas después de 6-9 h. El

recientemente introducido test de alta sensibilidad para la determinación de las

troponinas permite identificar mejor a los pacientes de riesgo y proporciona un

22

pronóstico fiable y rápido, lo que facilita un protocolo de exclusión rápido (3 h)

(Christian W. Hamm, 2012).

La elevación de las troponinas cardiacas también ocurre en el contexto del daño

miocárdico no coronario. Esto refleja la sensibilidad del marcador para el daño celular

miocárdico y no se debe etiquetar como falso positivo (Christian W. Hamm, 2012). En

la mayoría de los pacientes con disfunción renal, no se debe atribuir las elevaciones de

troponinas cardiacas primero a un aclaramiento disminuido y considerarlas inofensivas,

dado que, en este contexto, algunas cardiopatías, como la EAC crónica y la cardiopatía

hipertensiva, suelen ser las causa de la elevación de troponinas. Otras entidades

potencialmente mortales, como la disección aórtica y la embolia pulmonar, pueden

producir aumento de la concentración de troponina y se deben considerar en el

diagnóstico diferencial (Marco Roffi, 2015).

2.5.3.2.1 Pruebas con biomarcadores a la cabecera del paciente

El diagnóstico de SCASEST y la asignación del tratamiento adecuado deben realizarse

lo más rápidamente posible. Las pruebas a la cabecera del paciente permiten medir los

biomarcadores en tiempos mínimos. Este tipo de pruebas deben implementarse cuando

el laboratorio central no pueda proporcionar los resultados del test siempre en los

primeros 60 min. No se requieren habilidades especiales ni un largo aprendizaje para

leer los resultados de estos tests. Por lo tanto, tras un entrenamiento adecuado,

diferentes miembros del equipo pueden realizar estas pruebas. Sin embargo, la lectura

de estas pruebas, cualitativas en su mayor parte, se realiza visualmente y, por lo tanto,

depende del observador. Existen dispositivos ópticos de lectura para la sala de urgencias

que proporcionan resultados cuantitativos. Estas pruebas suelen ser fiables cuando dan

un resultado positivo. No obstante, cuando sigue habiendo sospecha de enfermedad

arterial coronaria inestable, las pruebas negativas deben repetirse después de un tiempo

y un laboratorio central las tiene que verificar. Recientemente se ha validado un

protocolo de exclusión rápida (2 h) que ha resultado seguro para identificar el grupo de

bajo riesgo mediante una prueba con biomarcadores a la cabecera del paciente, una

clasificación de riesgo y un ECG (Christian W. Hamm, 2012).

23

Los avances tecnológicos en el campo de la determinación de troponinas cardiacas han

mejorado la capacidad de detección y cuantificación del daño celular miocárdico. En

Europa, se emplean mayoritariamente plataformas automatizadas para la determinación

de troponinas cardiacas, que pueden ser sensibles (permiten la detección de troponinas

cardiacas en un ~20-50% de individuos sanos) o ultrasensibles (detección en un ~50-

90% de individuos sanos). Las determinaciones ultrasensibles son más recomendables

que las de menor sensibilidad. La mayoría de los análisis que se emplean en los puntos

de atención de pacientes no pueden considerarse sensibles ni ultrasensibles. Por ello, la

ventaja que ofrecen los análisis a pie de cama (point-of-care), como la rapidez en la

obtención de los resultados, se ve contrarrestada por sus menores sensibilidad, precisión

diagnóstica y valor predictivo negativo. En términos generales, los análisis

automatizados se han estudiado en más profundidad que los análisis en el punto de

atención de pacientes. Dado que estas técnicas continúan mejorando y los parámetros de

rendimiento dependen tanto del propio análisis como del hospital, no se puede

establecer recomendaciones respecto al lugar en que se realiza la determinación

(laboratorio central o a la cabecera del paciente) (Marco Roffi, 2015).

2.5.3.3 Otros biomarcadores

Aunque las troponinas cardiacas son los principales biomarcadores para la

estratificación inicial del riesgo, se han evaluado muchos otros biomarcadores que

aumentan la información pronóstica. Entre ellos, la proteína C reactiva de alta

sensibilidad (PCR-as) y el péptido natriurético tipo B (BNP) tienen amplia validación y

se encuentran disponibles normalmente.

Los péptidos natriuréticos, como el BNP o su prohormona fragmento N-terminal

(NT-proBNP), son altamente sensibles y actúan como marcadores muy específicos para

la detección de la disfunción ventricular izquierda. Hay datos retrospectivos muy

sólidos en los SCASEST que demuestran que los pacientes con elevación del BNP o el

NT-proBNP presentan una tasa de mortalidad que es 3-5 veces más alta que la de los

pacientes con concentraciones más bajas, independientemente de las determinaciones de

troponina y PCR-as. La concentración tiene fuerte relación con el riesgo de muerte

incluso cuando se ajusta por edad, clase Killip y fracción de eyección ventricular

izquierda (FEVI). Los valores obtenidos pocos días después del inicio de los síntomas

24

parecen tener un valor predictivo superior que las determinaciones realizadas en el

momento del ingreso. Los péptidos natriuréticos son marcadores útiles en la sala de

urgencias para la evaluación del dolor torácico o la disnea, y se ha demostrado su

utilidad para diferenciar las causas cardiacas de las no cardiacas en esta. Sin embargo,

debido a que son marcadores de pronóstico a largo plazo, tienen un valor limitado en la

estratificación inicial del riesgo y, por consiguiente, en la elección de la estrategia

terapéutica inicial en los SCASEST (Christian W. Hamm, 2012).

Entre los numerosos marcadores inflamatorios investigados la pasada década, la

proteína C reactiva medida por PCR-as es la que se ha estudiado más ampliamente y

se ha asociado a tasas más altas de episodios adversos. Hay evidencia sólida de que

incluso entre los pacientes con SCASEST que dan negativo para troponina, la elevación

de la concentración de PCR-as (> 10 mg/l) predice mortalidad a largo plazo (> 6 meses

hasta 4 años). El estudio FRISC ha confirmado que la PCR-as elevada se asocia a un

aumento de la mortalidad en el momento del episodio principal y a un aumento

continuo durante 4 años. Esto también se ha observado en grandes cohortes de pacientes

sometidos a ICP programada. Los pacientes con una concentración persistentemente

elevada de PCR-as son los que tienen el mayor riesgo. Sin embargo, la PCR-as no tiene

ningún papel en el diagnóstico de los SCA (Christian W. Hamm, 2012).

Existen diversas variables hematológicas habituales que también marcan peor

pronóstico. Se ha demostrado reiteradamente que los pacientes con anemia tienen un

riesgo más elevado. De forma similar, los recuentos elevados de células blancas o la

disminución en el número de plaquetas en el momento del ingreso se asocian a un peor

resultado clínico (Christian W. Hamm, 2012).

La función renal alterada es un importante predictor independiente de la mortalidad a

largo plazo en pacientes con SCA. La concentración sérica de creatinina es un indicador

de la función renal menos fiable que el aclaramiento de creatinina (ACr) o la tasa

estimada de filtración glomerular (eGFR), debido a que le afectan multitud de factores

como edad, peso, masa muscular, raza y diversas medicaciones. Se han ideado varias

fórmulas para mejorar la precisión de la concentración sérica de creatinina como

variable indirecta de la eGFR, como las ecuaciones de Cockcroft-Gault y la forma

abreviada de la Modification of Diet in Renal Disease (MDRD). La mortalidad a largo

25

plazo aumenta exponencialmente a medida que se reduce el cociente eGFR/ACr


2.5.3.4 La hiperglucemia como factor de mal pronóstico en el SCA

La detección de hiperglucemia es frecuente en pacientes que ingresan con SCA en

probable relación con la liberación de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas,

glucagón, cortisol y hormona de crecimiento), derivadas del estrés que acompaña al

evento coronario. Diversos estudios en pacientes con SCA han observado una relación

entre la aparición y severidad de la hiperglucemia y el incremento dela

morbimortalidad, con independencia de tener un diagnóstico previo de DM. La relación

entre la hiperglucemia y el pronóstico del SCA no está bien definida. La hiperglucemia

podría ser simplemente un marcador de riesgo, indicando mayor severidad de la

enfermedad de base y por ello, un peor pronóstico. No obstante, también podría ser un

auténtico factor de riesgo para la mala evolución del SCA, ya que la hiperglucemia se

ha relacionado con la producción de arritmias por alargamiento del intervalo QT con la

depresión en la fracción de eyección o con el incremento del tamaño del infarto por

fenómeno de no reflow. La hiperglucemia además amplifica el sustrato inflamatorio y

facilita la activación y agregación plaquetaria favoreciendola disfunción endotelial y la

trombosis coronaria (J.L. Cabrerizo-García, 2011).

Más recientemente se ha observado que la concentración de glucosa en ayunas, obtenida

precozmente tras el ingreso hospitalario, puede predecir la mortalidad incluso mejor que

la concentración al ingreso. Además, las fluctuaciones de glucosa en ayunas durante la

hospitalización son un importante factor predictor del resultado clínico, y una

concentración persistentemente anormal de glucosa en el ayuno conlleva un pronóstico

particularmente ominoso (Christian W. Hamm, 2012).

2.5.3.5 Nuevos biomarcadores

Se ha estudiado un gran número de nuevos biomarcadores para mejorar la evaluación

del riesgo y también para poder descartar precozmente un SCA. Los marcadores que

reflejan un proceso de inflamación vascular de manera más específica o los marcadores

de estrés oxidativo son los que tienen mayor potencial porque reflejan mejor los

mecanismos subyacentes. Entre estos, la mieloperoxidasa, el factor de diferenciación

26

de crecimiento 15 y la fosfolipasa A-2 asociada a lipoproteína presentan opciones

prometedoras. El diagnóstico precoz de SCA puede mejorarse mediante la

determinación de la proteína de unión a los ácidos grasos o la albúmina modificada por

isquemia, así como los marcadores de estrés sistémico (copeptina). No obstante, el valor

incremental, especialmente sobre las pruebas altamente sensibles de determinación de

troponinas, no se ha evaluado, lo que no permite hacer ninguna recomendación sobre su

uso habitual (Christian W. Hamm, 2012).

2.5.4 TÉCNICAS DE IMAGEN NO INVASIVAS

Entre las técnicas de imagen no invasivas, la ecocardiografía es la modalidad más

importante en el contexto agudo debido a su rapidez y su disponibilidad. La función

sistólica ventricular izquierda es una variable pronóstica importante en pacientes con

cardiopatía isquémica, y se puede determinar fácilmente y con precisión mediante

ecocardiografía (Christian W. Hamm, 2012). Esta modalidad de imagen permite

identificar alteraciones que indican isquemia miocárdica o necrosis (p. ej., hipocinesia

segmentaria o acinesia). Por lo tanto, la ecocardiografía debe estar disponible

habitualmente en los servicios de urgencias o unidades de dolor torácico, y debe

utilizarse en todos los pacientes. En caso de que no haya alteraciones significativas de la

movilidad de la pared, la detección de una disminución de la perfusión miocárdica por

ecocardiografía de contraste o una reducción de la función regional mediante imágenes

de strain y strain rate puede mejorar el valor diagnóstico y pronóstico de la

ecocardiografía convencional. Además, la ecocardiografía permite detectar otras

afecciones relacionadas con el dolor torácico, como la disección aórtica aguda, el

derrame pericárdico, la estenosis valvular aórtica, la miocardiopatía hipertrófica o la

dilatación ventricular derecha compatible con embolia pulmonar aguda. Asimismo, la

ecocardiografía es la herramienta diagnóstica de elección para los pacientes con

inestabilidad hemodinámica de origen probablemente cardiaco. La evaluación de la

función sistólica del ventrículo izquierdo, que se realizará como muy tarde antes del alta

hospitalaria, es importante para estimar el pronóstico; la ecocardiografía y también otras

modalidades de imagen pueden proporcionar esta información (Marco Roffi, 2015)..

A los pacientes sin cambios isquémicos en el ECG de 12 derivaciones y troponinas

cardiacas negativas (preferiblemente de alta sensibilidad) que no tienen dolor torácico

27

durante varias horas, se les puede realizar una prueba de imagen con estrés durante el

ingreso o poco después del alta. La prueba de imagen con estrés es preferible al ECG de

esfuerzo por su mayor precisión diagnóstica. Varios estudios han mostrado que la

ecocardiografía de estrés (con dobutamina o dipiridamol) con resultado normal tiene

alto valor predictivo negativo de isquemia y se asocia con una excelente evolución de

los pacientes. Asimismo, se ha demostrado que la ecocardiografía de estrés tiene mayor

valor pronóstico que el ECG de esfuerzo. El empleo adicional de contraste puede

mejorar la detección de bordes endocárdicos y facilitar la detección de isquemia .La

imagen por resonancia magnética (RM) puede integrar la evaluación de la función y la

perfusion y la detección de tejido cicatricial en una sola sesión, pero esta técnica de

imagen todavía no se encuentra ampliamente disponible. Varios estudios han

demostrado la utilidad de la imagen por RM para excluir o detectar los SCA. Además,

también es útil para evaluar la viabilidad miocárdica y detectar miocarditis (Marco

Roffi, 2015).

La resonancia magnética cardiaca (RMC) permite evaluar al mismo tiempo la perfusión

y las alteraciones de la movilidad de la pared, y los pacientes con dolor torácico agudo y

una RMC de estrés normal tienen un excelente pronóstico a corto y medio plazo. La

RMC también permite identificar tejido cicatricial (mediante realce tardío de gadolinio)

y diferenciarlo de un infarto reciente (mediante imágenes potenciadas en T2 para

delinear el edema miocárdico). Además, la RMC facilita el diagnóstico diferencial entre

el infarto y la miocarditis o el síndrome de tako-tsubo. De forma similar, se ha

demostrado la utilidad de la técnica de imagen de perfusión miocárdica nuclear para la

estratificación de pacientes con dolor torácico agudo que indica SCA. La gammagrafía

miocárdica en reposo, mediante la detección de defectos fijos de perfusión que indican

necrosis miocárdica, puede ayudar en la clasificación inicial de pacientes con dolor

torácico sin cambios electrocardiográficos ni troponinas cardiacas elevadas. La

combinación de imagen en estrés-reposo aumenta la capacidad de evaluación de la

isquemia; el resultado normal de esta prueba se asocia con una excelente evolución del

paciente (Marco Roffi, 2015).

La tomografía computarizada (TC) con multidetector no se usa actualmente para la

detección de isquemia, aunque permite una visualización directa de las arterias

28

coronarias. Por lo tanto, esta técnica tiene el potencial de excluir la presencia de

cardiopatía isquémica. Diversos estudios han descrito valores predictivos negativos

elevados o excelentes resultados en presencia de una imagen normal. Por consiguiente,

la angiografía por TC, cuando se tiene un grado suficiente de experiencia, puede ser útil

para excluir un SCA u otras causas de dolor torácico (Christian W. Hamm, 2012).

2.5.5 IMAGEN INVASIVA (ANGIOGRAFÍA CORONARIA)

La angiografía coronaria proporciona una información única en cuanto a existencia y

gravedad de la cardiopatía isquémica y, por lo tanto, sigue siendo la técnica de

referencia. Se recomienda realizar los angiogramas antes y después de la administración

intracoronaria de vasodilatadores (nitratos) para atenuar la vasoconstricción y

compensar el componente dinámico que a menudo se encuentra en los SCA. En

pacientes con deterioro hemodinámico (p. ej., con edema pulmonar, hipotensión o

arritmias graves que pongan en peligro la vida), puede ser aconsejable realizar una

inspección después de insertar un balón intraaórtico de contrapulsación, para limitar el

número de inyecciones coronarias y evitar la angiografía del ventrículo izquierdo. La

angiografía debe realizarse urgentemente con objetivos diagnósticos a los pacientes de

alto riesgo en los que el diagnóstico diferencial no esté claro. La identificación de

oclusiones trombóticas agudas (p. ej., en la arteria circunfleja) es especialmente

importante en pacientes con síntomas activos o elevación significativa de las troponinas,

pero sin cambios en ECG diagnósticos (Christian W. Hamm, 2012).

2.5.5.1 Patrones de enfermedad arterial coronaria

Los patrones angiográficos de la EAC en los pacientes con SCASEST son diversos e

incluyen desde arterias coronarias epicárdicas normales a enfermedad extensa y difusa

en todo el árbol coronario. Alrededor del 20% de los pacientes con SCASEST no tienen

lesiones en las arterias coronarias epicárdicas, o las lesiones no son obstructivas,

mientras que el 40-80% de los pacientes con EAC obstructiva tienen enfermedad

multivaso. El fracaso de injertos coronarios y la enfermedad en tronco común izquierdo

son las entidades subyacentes en el 5% y hasta el 10% de los pacientes con SCASEST,

respectivamente. La arteria descendente anterior izquierda es el vaso culpable más

frecuente tanto en el IMCEST como en el SCA-IMSEST (en aproximadamente el 40%

29

de los pacientes). En cuanto a la distribución dentro de la arteria relacionada con el

infarto, en los SCASEST las lesiones culpables se encuentran localizadas más

frecuentemente en los segmentos proximal y medio, con prácticamente la misma

frecuencia en ambos segmentos (Marco Roffi, 2015).

2.5.5.2 Identificación de la lesión culpable

Para caracterizar una lesión coronaria como lesión culpable mediante angiografía deben

estar presentes al menos dos de las siguientes características morfológicas que indican

rotura aguda de la placa: defectos de llenado que indican la existencia de trombo

intraluminal (oclusión aguda que termina abruptamente de forma roma o convexa o

defectos de llenado en un vaso permeable, dentro de o adyacente a una región estenótica

opacificada de forma homogénea por el contraste); ulceración de la placa (presencia de

contraste y contorno difuso que se extiende fuera de la luz del vaso); irregularidad de la

placa (márgenes irregulares o bordes protuberantes), y disección o flujo disminuido

(Marco Roffi, 2015).

Los datos de los estudios Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI)-3B y Fragmin

during Instability in Coronary Artery Disease-2 (FRISC-2) muestran que un 30-38% de

los pacientes con síndrome coronario inestable tienen enfermedad de un solo vaso y un

44-59%, enfermedad multivaso (estenosis > 50% del diámetro). La incidencia de

estrechamiento del tronco coronario izquierdo varía desde el 4 al 8%. Los pacientes con

enfermedad multivaso, así como aquellos con estenosis del tronco coronario izquierdo,

son los que tienen mayor riesgo de sufrir episodios cardiacos graves. La angiografía

coronaria, junto con los hallazgos del ECG y las anomalías regionales de la

contractilidad de la pared, suele permitir la identificación de la lesión causal. Las

características angiográficas típicas son excentricidad, bordes irregulares o borrosos,

ulceración y defectos de llenado que indican la existencia de trombos intracoronarios.

En casos en los que es difícil evaluar la gravedad de las lesiones, los ultrasonidos

intravasculares o las determinaciones de la reserva de flujo fraccional realizados más de

5 días después del episodio principal son útiles para decidir la estrategia terapéutica


30

La elección del acceso vascular depende de la experiencia del operador y de las

preferencias locales pero, debido al gran impacto de las complicaciones hemorrágicas

en los resultados clínicos en pacientes con riesgo elevado de hemorragia, la elección

puede ser importante. Puesto que se ha demostrado que el acceso radial reduce el riesgo

de sangrado respecto al acceso femoral, se debe escoger un acceso radial en pacientes

con alto riesgo hemorrágico siempre que el operador tenga suficiente experiencia en

esta técnica. El acceso radial tiene menor riesgo de causar grandes hematomas, pero

produce una dosis mayor de radiación para el paciente y el personal. El acceso femoral

es preferible en pacientes con deterioro hemodinámico para facilitar el uso de balón

intraaórtico de contrapulsación (Christian W. Hamm, 2012).

2.6 TRATAMIENTO

2.6.1 MEDIDAS GENERALES DE APOYO

El objetivo del tratamiento farmacológico antiisquémico es disminuir la demanda

miocárdica de oxígeno (secundaria a la disminución de la frecuencia cardiaca, presión

arterial, precarga o contractilidd miocárdica) o aumentar el aporte de oxígeno al

miocardio (mediante la administración de oxígeno o a través de la vasodilatación

coronaria). Si después del tratamiento no desaparecen rápidamente los signos o

síntomas isquémicos, se recomienda realizar inmediatamente una coronariografía,

independientemente de los hallazgos electrocardiográficos y de la concentración de

troponina cardiaca. Aunque no hay datos en el contexto de los SCASEST, en un estudio

comparativo con distribución aleatoria entre la administración de oxígeno y la

administración de aire a 441 pacientes normoxémicos con IMCEST, la administración

de oxígeno no se asoció a ningún beneficio y podría estar relacionada con algunos

efectos perjudiciales. Debe administrarse oxígeno cuando la saturación arterial de

oxígeno es < 90% o si el paciente tiene insuficiencia respiratoria. A los pacientes cuyos

síntomas isquémicos no remiten con nitratos y bloqueadores beta, es razonable

administrarles opiáceos mientras se espera a la coronariografía inmediata, con la

desventaja de que la morfina podría ralentizar la absorción intestinal de los inhibidores

plaquetarios orales (Marco Roffi, 2015).

31

2.6.1.1 Nitratos

Los nitratos intravenosos son más eficaces que los nitratos sublinguales para el alivio de

los síntomas y la regresión de la depresión del ST. Bajo una estrecha monitorización de

la presión arterial, la dosis se aumentará gradualmente hasta que remitan los síntomas y,

en pacientes hipertensos, hasta que la presión arterial se normalice, excepto cuando

aparezcan efectos secundarios (principalmente dolor de cabeza o hipotensión). Aparte

del control de los síntomas, no hay otras indicaciones para el tratamiento con nitratos. A

los pacientes que hayan tomado recientemente un inhibidor de la fosfodiesterasa 5 (en

las últimas 24 h si es sildenafilo o vardenafilo y 48 h si es tadalafilo), no se les debe

administrar nitratos debido al riesgo de hipotensión grave.

2.6.1.2 Bloqueadores beta

Los bloqueadores beta inhiben competitivamente los efectos miocárdicos de las

catecolaminas circulantes y reducen el consumo miocárdico de oxígeno al disminuir la

frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad miocárdica. La evidencia de

los efectos beneficiosos de los bloqueadores beta en los SCASEST se deriva de un

metanálisis de 27 estudios realizados hace algún tiempo, que mostró que el tratamiento

con bloqueadores beta se asoció a una reducción relativa del riesgo (RRR) del 13% en

la mortalidad durante la primera semana tras el infarto de miocardio. Un metanálisis

posterior, que incluyó a 73.396 pacientes con SCA, mostró una RRR de la mortalidad

intrahospitalaria del 8% (p = 0,04) asociada al tratamiento con bloqueadores beta y sin

aumento de la incidencia de shock cardiogénico. Un registro de 21.822 pacientes con

IMSEST mostró que, en pacientes con riesgo de shock cardiogénico (edad > 70 años,

frecuencia cardiaca > 110 lpm, presión arterial sistólica < 120 mmHg), la tasa observada

de shock o muerte aumentó significativamente entre los pacientes tratados con

bloqueadores beta durante las primeras 24 h tras el ingreso. Por lo tanto, debe evitarse la

administración precoz de bloqueadores beta a estos pacientes si se desconoce la función

ventricular. No se debe administrar bloqueadores beta a pacientes con síntomas

relacionados con vasospasmo coronario o que consuman cocaína, ya que pueden

favorecer el espasmo al dejar la vaso constricción mediada por la actividad alfa sin

oposición por la vasodilatación mediada por la actividad beta (Marco Roffi, 2015).

32

2.6.2 EVALUACIÓN DEL RIESGO DE TROMBOSIS Y DE HEMORRAGIA EN

EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

En los casos de SCA, especialmente si son SCASEST es esencial la estratificación del

riesgo de trombosis y de hemorragia, ya que ambos factores determinan el pronóstico

del paciente. La escala más aceptada y recomendada por las guías europeas para evaluar

el riesgo de trombosis es la escala GRACE; para el riesgo de hemorragia, se usa la

escala CRUSADE (Domingo Marzal Martín, 2015).

La escala GRACE, basada en el registro GRACE de pacientes con SCA, pondera

diferentes variables, de manera que, según la puntuación obtenida en ella, los pacientes

se clasifican en tres grupos de riesgo. Por su parte, la escala CRUSADE también

pondera diferentes variables y permite estratificar los pacientes en cinco grupos en

función del riesgo de hemorragia en la fase hospitalaria (Domingo Marzal Martín,

2015).

2.6.3 TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO

La arteriosclerosis se asocia a un estado protrombótico y de activación plaquetaria, que

favorecen la progresión de la enfermedad e incrementan el riesgo de padecer síndrome

coronario agudo (SCA). El elemento desencadenante fundamental del SCA es la

formación de un trombo tras la ruptura o la erosión de una placa arteriosclerótica. Por

eso los fármacos antitrombóticos, antiagregrantes plaquetarios y anticoagulantes

representan la piedra angular del tratamiento del SCA y han mejorado el pronóstico de

los pacientes, independientemente de que hayan sido sometidos o no a una intervención

coronaria, ya que inhiben el funcionalismo plaquetario y actúan en la cascada de la

coagulación. Sin embargo, los fármacos antitrombóticos aumentan el riesgo

hemorrágico, lo que conlleva el incremento de la morbimortalidad. Por todo ello, es

esencial conocerlos y valorar con precisión la relación riesgo/beneficio para elegir la

mejor opción en cada paciente (Domingo Marzal Martín, 2015).

2.6.4 ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA

Analizaremos por separado los fármacos antiagregantes y su aplicación según se trate de

SCA con elevación del segmento ST (SCACEST) o SCA sin elevación del segmento ST

(SCASEST). Los fármacos antiagregantes plaquetarios actualmente disponibles en

33

nuestra práctica clínica son aspirina, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor y los

inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa.

2.6.4.1 Aspirina

La aspirina inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa (COX), bloqueando la

formación de tromboxano, un agonista de la agregación plaquetaria con propiedades

vasoconstrictoras. La inhibición de la síntesis de tromboxano in vivo tiene lugar a los

15-30 minutos de ingerir el fármaco y su efecto persiste a lo largo de la vida de la

plaqueta, es decir, alrededor de 10 días (Domingo Marzal Martín, 2015).

El tratamiento con aspirina proporciona beneficio clínico a pacientes que han padecido

infarto de miocardio (IM) agudo o crónico, angina inestable, infarto cerebral o accidente

isquémico transitorio (AIT), o que tienen un riesgo alto de padecer un episodio

trombótico. El análisis de 287 ensayos, con más de 135 000 pacientes con distribución

aleatoria al tratamiento con terapia antiplaquetaria, puso de manifiesto una reducción

del 22 % de los sucesos vasculares (Domingo Marzal Martín, 2015).

Cuando el paciente sufre cardiopatía isquémica se recomienda una dosis oral de carga

sin cubierta entérica de entre 150 y 500 mg 1,2 . La aspirina intravenosa puede ser una

alternativa en pacientes que no puedan ingerirla, aunque no existen ensayos clínicos que

lo avalen. Las dosis bajas de aspirina (75-100 mg/d) tienen la misma eficacia que dosis

mayores y se asocian a menos complicaciones gastrointestinales. En este sentido, el

ensayo CURRENT OASIS-7 9 comparó dosis bajas (75-100 mg/d) con dosis altas

(300-325 mg/d) durante el primer mes tras padecer un SCA y no se observaron

diferencias significativas en los episodios trombóticos ni en las hemorragias mayores

(Domingo Marzal Martín, 2015).

Se recomienda el uso de aspirina en el SCACEST, tanto si se opta por la

revascularización (percutánea o fibrinolisis), como si se aplica una estrategia

conservadora. Hay que empezar a administrarla desde el primer contacto médico con el

paciente. En el SCASEST también está recomendado su uso. En ambos casos, hay que

mantener la aspirina de forma indefinida como prevención de la recurrencia de

accidentes vasculares (Domingo Marzal Martín, 2015).

34

2.6.4.2 Clopidogrel

El agente antiplaquetario clopidogrel pertenece a la familia de las tienopiridinas, que

inhiben selectivamente la agregación plaquetaria inducida por adenosindifosfato

(ADP) al bloquear de forma irreversible el receptor P2Y12 plaquetario. Es un

profármaco que se absorbe rápidamente. La inhibición de la agregación plaquetaria es

detectable al cabo de 2 horas de administrar una dosis de 300 mg. Con la administración

de dosis diarias sin dosis de carga, se produce una inhibición acumulativa de la función

plaquetaria, que vuelve a la normalidad al cabo de unos 7 días después de la última

dosis, cuando se eliminan los metabolitos y entran en el torrente sanguíneo nuevas

plaquetas no expuestas al fármaco (Domingo Marzal Martín, 2015).

En los casos de SCA, el ensayo CURE 14 demostró que añadir clopidogrel a la terapia

con aspirina reducía en el 20 % el objetivo combinado de muerte cardiovascular (CV),

IM e ictus, aunque se asoció a un incremento de la incidencia de sangrado mayor. El

beneficio observado fue consistente en todos los grupos de riesgo. Por todo ello, para

tratar el SCA se recomienda el tratamiento con clopidogrel y aspirina frente a la aspirina

sola (Domingo Marzal Martín, 2015).

2.6.4.3 Prasugrel

El prasugrel (dosis de carga de 60 mg y dosis de mantenimiento de 10 mg/día) es un

profármaco que bloquea de manera irreversible los receptores plaquetarios P2Y12 con

una acción más rápida y un efecto inhibidor más profundo que el clopidogrel (tabla 8).

Este compuesto se comparó con el clopidogrel (dosis de carga de 300 mg y dosis de

mantenimiento de 75 mg/día) en el estudio TRITON-TIMI 38, en el que pacientes con

SCA (IMCEST o SCASEST) programados para ICP recibieron el fármaco durante o

después del procedimiento. En los 10.074 pacientes con SCASEST incluidos en el

estudio, las complicaciones CV recurrentes se redujeron en el grupo de pacientes

tratados con prasugrel en el seguimiento a los 15 meses (del 11,2 al 9,3%; riesgo

relativo [RR] = 0,82; IC95%, 0,73-0,93; p = 0,002), debido a una reducción

significativa de los IM (del 9,2 al 7,1%; RRR = 23,9%; IC95%, 12,7-33,7; p < 0,001).

Las complicaciones hemorrágicas graves fueron más frecuentes en el grupo de prasugrel

(hemorragias mayores TIMI no asociadas a CABG, el 2,4 frente al 1,8%; hazard ratio

35

[HR] = 1,40; IC95%, 1,05-1,88; p = 0,02), debido a un aumento de hemorragias

espontáneas (el 1,6 frente al 1,1%; HR = 1,51; IC95%, 1,09-2,08; p = 0,01) y

hemorragias mortales (el 0,4 frente al 0,1%; HR = 4,19; IC95%, 1,58-11,11; p = 0,002).

El aumento de las complicaciones hemorrágicas fue 5 veces mayor en los pacientes

tratados con prasugrel referidos a CABG temprana. Basándose en la marcada reducción

de la trombosis del stent confirmada o probable observada en los resultados totales del

estudio TRITON-TIMI 38 (el 1,13% en el grupo de prasugrel frente al 2,35% en el

grupo de clopidogrel; HR = 0,48; IC95%, 0,36-0,64; p < 0,0001) y en pacientes con

stents liberadores de fármacos (SLF) (el 0,84 frente al 2,31%; HR = 0,36; IC95%, 0,22-

0,58; p < 0,0001), se debe considerar la administración de prasugrel a los pacientes que

presentan trombosis del stent a pesar de la adherencia al tratamiento con clopidogrel

150,151 . El prasugrel está contraindicado para los pacientes con ictus/accidente

isquémico transitorio (AIT) previo debido a la evidencia de daño neto en este grupo de

pacientes del estudio TRITON-TIMI 38. Además, en este estudio no se observó un

beneficio evidente en pacientes mayores de 75 años ni en pacientes con bajo peso

corporal (< 60 kg) (Marco Roffi, 2015).

2.5.5 ANTICOAGULACIÓN DURANTE LA FASE AGUDA

Los anticoagulantes se utilizan para inhibir la generación o la actividad de trombina, con

lo que se reducen las complicaciones trombóticas. Hay evidencia de que la

anticoagulación es efectiva para reducir las complicaciones isquémicas en los

SCASEST y que la combinación con inhibidores plaquetarios es más efectiva que

cualquiera de los dos tratamientos por separado. Varios anticoagulantes que actúan en

diferentes puntos de la cascada de coagulación, están aprobados o en estudio para esta

indicación.

2.5.5.1 Heparina no fraccionada

La HNF tiene un perfil farmacocinético con gran variabilidad interindividual y una

ventana terapéutica estrecha. Se recomienda la administración i.v. ajustada al peso con

un bolo inicial de 60-70 UI/kg hasta un máximo de 5.000 UI, seguido de infusión de 12-

15 UI/kg/h hasta un máximo de 1.000 UI/h. El grado de anticoagulación se monitoriza

normalmente en el laboratorio de hemodinámica con el tiempo de coagulación activado

36

(TCa) y en otros servicios con el tiempo de tromboplastina parcial activada; la ventana

terapéutica es de 50-75 s, que corresponde a 1,5-2,5 veces el límite superior de la

normalidad (Marco Roffi, 2015).

La HNF sigue siendo un anticoagulante ampliamente usado en los SCASEST cuando

hay un breve retraso hasta la coronariografía o durante hospitalizaciones cortas, a pesar

de la evidencia de mayor riesgo hemorrágico si se compara con otras estrategias 211 .

En el contexto de las ICP, la HNF se administra en bolo i.v. guiado por el TCa (en la

banda de 250-350 o 200-250 s si se administra un inhibidor de la GPIIb/IIIa) o ajustado

al peso (normalmente 70-100 UI/kg o 50-70 UI/kg si se combina con un inhibidor de la

GPIIb/IIIa). La administración de HNF debe suspenderse después de la ICP excepto

cuando exista una indicación establecida relacionada con el procedimiento o el estado

del paciente (Marco Roffi, 2015).

2.5.5.2 Heparinas de bajo peso molecular

Las HBPM son una clase de compuestos derivados de la heparina con unos pesos

moleculares que varían entre 2.000 y 10.000 Da. Presentan una actividad anti-Xa y anti-

IIa equilibrada, dependiendo del peso molecular, con mayor actividad anti-IIa a medida

que aumenta el peso molecular. Las HBPM tienen diferentes propiedades

farmacocinéticas y actividades anticoagulantes y, por lo tanto, no son clínicamente

intercambiables. Las HBPM presentan diversas ventajas sobre la HNF, especialmente

una absorción casi completa tras la administración subcutánea, menor unión a proteínas,

menor activación plaquetaria y, en consecuencia, una relación dosis-efecto más

predecible. Además, hay menos riesgo de trombocitopenia inducida por heparina con

HBPM que con HNF. Las HBPM se eliminan, al menos parcialmente, por vía renal. El

riesgo de acumulación aumenta según disminuye la función renal, lo que produce un

aumento del riesgo de sangrado. La mayoría de las HBPM están contraindicadas en caso

de insuficiencia renal con un ACr < 30 ml/min. Sin embargo, en el caso de la

enoxaparina, se recomienda un ajuste de dosis en pacientes con ACr < 30 ml/min (1

mg/kg una vez al día en lugar de dos veces al día) (Christian W. Hamm, 2012).

Las dosis de HBPM usadas en los SCASEST están ajustadas al peso corporal y

normalmente se administran subcutáneamente dos veces al día, aunque es posible

37

administrar un bolo i.v. inicial en pacientes de alto riesgo. Con las dosis utilizadas

actualmente en la práctica clínica, no es necesario monitorizar la actividad anti-Xa,

excepto en poblaciones especiales, como los pacientes con insuficiencia renal u

obesidad (Christian W. Hamm, 2012).

2.5.5.3 Fondaparinux

El único inhibidor selectivo del factor X activado (factor Xa) disponible para uso clínico

es el fondaparinux, un pentasacárido sintético estructuralmente similar a la secuencia

que se une a la antitrombina común a todas las formas de heparina. Inhibe el factor Xa

de la coagulación uniéndose reversiblemente y de forma no covalente a la antitrombina,

con alta afinidad. Cataliza la inhibición mediada por antitrombina del factor Xa, con lo

que se evita la generación de trombina. El fondaparinux aumenta 300 veces la capacidad

de la antitrombina para inhibir el factor Xa. La inhibición de 1 U de factor Xa previene

la producción de 50 U de trombina. La biodisponibilidad del fondaparinux es del 100%

después de la inyección subcutánea, con un tiempo medio de eliminación de 17 h, por lo

que puede administrarse una vez al día. Se elimina principalmente por vía renal, y está

contraindicado cuando el ACr es < 20 ml/min. El fondaparinux es insensible a la

inactivación por proteínas neutralizantes de heparina liberadas por las plaquetas. No se

ha descrito ningún caso confirmado de trombocitopenia inducida por heparina con este

fármaco, incluso tras un uso amplio en el contexto de la prevención y el tratamiento de

la tromboembolia venosa. Por lo tanto, la monitorización del recuento plaquetario no es

necesaria. No se requiere ajuste de dosis ni monitorización de la actividad antiXa. El

fondaparinux no tiene influencia significativa en las variables habituales que miden la

actividad anticoagulante, como el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA), el

tiempo de activación de la coagulación y el tiempo de protrombina y trombina. Se

recomienda una dosis diaria fija de 2,5 mg de fondaparinux via subcutanea (Christian

W. Hamm, 2012).

Los principales efectos adversos de los fármacos anticoagulantes son las hemorragias y

la trombocitopenia inducida por heparina. Las hemorragias se relacionan de forma muy

relevante con la sobredosificación. Por su parte, la trombocitopenia inducida por

heparina, se relaciona con la HNF, en menor medida con enoxaparina y no se ha

descrito con fondaparinux. Es independiente de la dosis, se presenta a partir del séptimo

38

día en aquellos pacientes que no han recibido heparina antes y más precozmente en

aquellos que ya han estado en contacto con el fármaco. Hay que monitorizar el número

de plaquetas para detectar esta complicación (Domingo Marzal Martín, 2015).

2.5.6 REVASCULARIZACIÓN CORONARIA

En pacientes con una presentación clínica de IAMCEST dentro de las primeras 12 h

desde el inicio de los síntomas, y con elevación persistente del segmento ST o bloqueo

de rama nuevo, o presuntamente nuevo, se debe realizar una reperfusión mecánica

precoz o farmacológica lo antes posible (Ph. Gabriel Steg, 2013).

Hay acuerdo general en que se debe considerar la terapia de reperfusión cuando haya

evidencia clínica o ECG de isquemia en curso, incluso si, según el paciente, los

síntomas se han iniciado > 12 h antes, ya que, a menudo, el inicio exacto de los

síntomas no está claro, porque el dolor y los cambios del ECG son oscilantes. No

obstante, no hay consenso sobre si la angioplastia es también beneficiosa en pacientes

que llevan > 12 h de evolución desde el inicio de los síntomas en ausencia de evidencia

clínica o ECG de isquemia en curso. Un estudio aleatorizado pequeño (n = 347),

realizado en este tipo de pacientes asintomáticos que llegan tarde, ha demostrado que se

produce rescate miocárdico y mejoría de la supervivencia a los 4 años después de la

angioplastia primaria, comparado con el tratamiento conservador solo, en pacientes con

síntomas persistentes de 12-48 h de duración desde su inicio (Ph. Gabriel Steg, 2013).

2.5.6.1 Intervención coronaria percutánea primaria

La angioplastia primaria —definida como una ICP urgente en el contexto de un

IAMCEST, sin tratamiento fibrinolítico previo— es la estrategia de reperfusión

preferida en pacientes con IAMCEST, siempre que se pueda realizar de forma rápida (es

decir, dentro de los plazos de tiempo exigidos por las guías), por un equipo

experimentado e independientemente de si el paciente se presenta a un hospital con

capacidad para realizar angioplastias. Si el primer contacto medico se produce a través

de un servicio de urgencias o en un centro sin capacidad para realizar angioplastias, se

debe implementar de forma inmediata el traslado a través del servicio de urgencias

39

hacia un laboratorio de hemodinámica para realizar la angioplastia. Un equipo

experimentado no sólo requiere disponer de cardiólogos intervencionistas sino también

de personal de apoyo capacitado. Esto significa que sólo los hospitales con un programa

de cardiología intervencionista establecido (disponible las 24 h) deben usar angioplastia

primaria como tratamiento de rutina. Se han observado tasas inferiores de mortalidad en

pacientes que se someten a angioplastia primaria en centros con un alto volumen de

procedimientos de angioplastia. La angioplastia primaria es efectiva para asegurar y

mantener la permeabilidad coronaria evitándose algunos de los riesgos hemorrágicos de

la fibrinolisis. Los estudios clínicos aleatorizados, que comparan la angioplastia

primaria realizada a tiempo en un centro experimentado con un alto volumen de

procedimientos con el tratamiento fibrinolítico llevado a cabo en el hospital, han

demostrado repetidamente que la angioplastia primaria es superior a la fibrinolisis

aplicada en el hospital. (En estos estudios clínicos no hubo angioplastia de rescate en el

seguimiento o angiografía de rutina en el seguimiento.) En los contextos clínicos en los

que la angioplastia primaria no pueda realizarse dentro de los primeros 120 min desde el

primer contacto medico por un equipo experimentado se debe considerar la fibrinolisis,

especialmente cuando pueda administrarse de forma prehospitalaria (p. ej., en la

ambulancia) y dentro de los primeros 120 min desde el inicio de los síntomas. La

fibrinolisis debería ir seguida de una angioplastia de rescate o angiografía de rutina (Ph.

Gabriel Steg, 2013).

Un objetivo para la evaluación de la calidad es que la angioplastia primaria

(introducción de la guía) es que se realice dentro de los primeros 90 min desde el PCM

en todos los casos. En los pacientes que se presentan antes y que tienen una gran

cantidad de miocardio en riesgo, el retraso debe ser menor (< 60 min). En pacientes que

se presentan directamente a un hospital con capacidad para realizar angioplastias, el

objetivo debe ser realizar la angioplastia primaria dentro de los primeros 60 min desde

el PCM. Aunque no se han llevado a cabo estudios específicos, un objetivo que parece

razonable es considerar un retraso máximo de sólo 90 min después del PCM en estos

pacientes. Conviene señalar que estos objetivos en el retraso para la implementación de

la angioplastia primaria son indicadores de calidad y que pueden diferir del retraso

máximo relacionado con la angioplastia de 120 min, que es útil para seleccionar la

40

angioplastia primaria sobre la fibrinolisis inmediata como la estrategia preferida de

reperfusión (Ph. Gabriel Steg, 2013).

Aproximadamente el 50% de los pacientes con IAMCEST tiene enfermedad multivaso

significativa. Durante la intervención inicial sólo debe tratarse la arteria relacionada con

el infarto (ARI). Actualmente no hay evidencias que apoyen una intervención urgente

en las lesiones no relacionadas con el infarto. Las únicas excepciones que justifican la

angioplastia en múltiples vasos durante el IAMCEST corresponden a pacientes en shock

cardiogénico que presentan múltiples estenosis muy críticas (≥ 90% diámetro) en

lesiones altamente inestables (signos angiográficos de posibles trombos o rotura de la

lesión) y cuando hay isquemia persistente de la lesión supuestamente responsable tras la

angioplastia. No obstante, en pacientes con enfermedad multivaso y shock cardiogénico,

no se deben colocar stents de forma rutinaria en las lesiones «no culpables» que no

tengan estenosis críticas (Ph. Gabriel Steg, 2013).

En la angioplastia primaria, los stents farmacoactivos (SFA) reducen el riesgo de

revascularización repetida del vaso diana, en comparación con los stents

convencionales. Ha habido cierta preocupación sobre el aumento de riesgo de trombosis

intra-stent tardía y reinfarto asociados al uso de SFA, comparado con los stents

convencionales.

Sin embargo, el uso de SFA no se ha asociado a un aumento del riesgo de muerte,

infarto de miocardio o trombosis intra-stent en el seguimiento a largo plazo 82 . Un

aspecto relacionado con el uso rutinario de SFA en este contexto es que, a menudo, es

difícil determinar de forma fiable la capacidad de los pacientes para cumplir o tolerar la

doble antiagregación plaquetaria. Un problema asociado con el uso de SFA, de forma

rutinaria, en este contexto es que muchas veces es difícil determinar de forma fiable la

capacidad de los pacientes para cumplir o tolerar durante un tiempo prolongado la doble

antiagregación plaquetaria. Actualmente se está probando si las nuevas generaciones de

SFA proporcionan mejores resultados clínicos —comparadas con las generaciones más

antiguas o con los stents convencionales— tras una angioplastia primaria (Ph. Gabriel

Steg, 2013).

41

2.5.6.2 Fibrinolisis e Intervenciones Subsiguientes

La fibrinolisis es una estrategia importante de reperfusión, especialmente en las

situaciones en las que la angioplastia primaria no pueda realizarse en pacientes con

IAMCEST dentro de los plazos de tiempo recomendados. Está bien establecido el

beneficio del tratamiento fibrinolítico en pacientes con IAMCEST: en comparación

con el placebo, se previenen aproximadamente 30 muertes prematuras por cada 1.000

pacientes tratados en las primeras 6 h desde el inicio de los síntomas. Globalmente, el

mayor beneficio absoluto se observa entre los pacientes de mayor riesgo, incluso

cuando el beneficio proporcional pueda ser similar. El beneficio también se observa en

los pacientes ancianos: en un subgrupo de 3.300 pacientes de más de 75 años que se

presentaron dentro de las primeras 12 h del inicio de los síntomas y que tenían elevación

del segmento ST o bloqueo de rama, las tasas de mortalidad se redujeron

significativamente con el tratamiento fibrinolítico (Ph. Gabriel Steg, 2013).

2.5.6.2.1 Riesgos de la fibrinolisis

El tratamiento fibrinolítico está asociado a un aumento pequeño, pero significativo, de

accidentes cerebrovasculares, con la característica de que todo el aumento del riesgo se

produce en el primer día del tratamiento. Estos accidentes cerebrovasculares tempranos

se atribuyen fundamentalmente a hemorragia cerebral; los accidentes cerebrovasculares

más tardíos son, con más frecuencia, trombóticos o embólicos. La edad avanzada, el

bajo peso corporal, el sexo femenino, la enfermedad cerebral previa y la hipertensión

sistólica y diastólica durante el ingreso son predictores significativos de hemorragia

intracraneal. En los últimos estudios clínicos, la hemorragia intracraneal ocurrió en un

0,9-1,0% del total de la población estudiada. Las hemorragias mayores no cerebrales

(complicaciones hemorrágicas que requieren transfusión sanguínea o que ponen en

riesgo la vida) ocurren en un 4-13% de los pacientes tratados. La administración de

estreptocinasa puede asociarse a hipotensión, pero las reacciones alérgicas graves son

raras. Se debe evitar la readministración de estreptocinasa debido a que los anticuerpos

pueden afectar su actividad y al riesgo de reacciones alérgicas (Ph. Gabriel Steg, 2013).

2.5.6.2.2 Comparación de los fármacos fibrinolíticos

42

En el estudio GUSTO, el activador del plasminógeno tisular (tPA) alteplasa, junto con

la HNF i.v. ajustada por el tiempo de tromboplastina parcial activada resultó en 10

muertes menos por cada 1.000 pacientes tratados, comparada con la estreptocinasa, al

coste de 3 accidentes cerebrovasculares adicionales, sólo uno de los cuales responsable

de un déficit neurológico residual. Se han estudiado diversas variantes de tPA. El doble

bolo de reteplasa no ofrece ninguna ventaja respecto a la pauta acelerada de tPA,

excepto por su fácil administración. El bolo único ajustado por peso de TNK-tPA

(tenecteplasa) es equivalente a la pauta acelerada de tPA en cuanto a la mortalidad a 30

días, y se asocia a una disminución significativa en la tasa de hemorragias no cerebrales

y menor necesidad de transfusión sanguínea. El tratamiento fibrinolítico en bolo es más

fácil de utilizar en el contexto prehospitalario (Ph. Gabriel Steg, 2013).

2.5.6.3 Angiografía después de la fibrinolisis

Después del inicio del tratamiento lítico, los pacientes deben ser trasladados a un centro

con capacidad para realizar angioplastia. En los casos en los que la fibrinolisis haya

fallado, o si hay evidencia de reoclusión o reinfarto con elevación recurrente del

segmento ST, el paciente debe someterse a una angiografía de urgencia y angioplastia

de rescate. La readministración de la fibrinolisis ha demostrado no ser beneficiosa.

Incluso cuando es probable que la fibrinolisis sea efectiva (resolución del segmento ST

> 50% a los 60-90 min; arritmia típica de reperfusión; desaparición del dolor torácico)

se recomienda una estrategia de angiografía precoz de rutina si no hay

contraindicaciones (Ph. Gabriel Steg, 2013).

2.5.7 TRATAMIENTOS A LARGO PLAZO PARA EL INFARTO DE

MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

La cardiopatía isquémica es una enfermedad crónica y los pacientes que se han

recuperado de un IAMCEST tienen un riesgo elevado de presentar nuevos episodios y

muerte prematura. De hecho, en las cohortes de seguimiento a largo plazo, la mayor

parte de las muertes que se producen entre los pacientes con IAMCEST tiene lugar

después del alta. Varias intervenciones basadas en la evidencia pueden mejorar el

pronóstico. Aunque el manejo a largo plazo de este gran grupo de pacientes será

43

responsabilidad del médico de cabecera, estas intervenciones van a tener mayor

probabilidad de llevarse a cabo si se inician durante el ingreso hospitalario. Además, los

cambios en el estilo de vida se deben explicar y proponer a los pacientes antes del alta.

Hay que tener en cuenta que no es fácil cambiar los hábitos que se han adquirido a lo

largo de la vida y la implementación de estos cambios, así como su seguimiento, deben

practicarse a largo plazo. En este sentido, la colaboración estrecha entre el cardiólogo y

el médico de cabecera es un aspecto crítico. Con unos ingresos hospitalarios cada vez

más cortos en los pacientes con IAMCEST ha dejado de haber una distinción clara entre

los tratamientos agudos y crónicos (Ph. Gabriel Steg, 2013).

2.5.8 INTERVENCIONES SOBRE EL ESTILO DE VIDA Y CONTROL DE LOS

FACTORES DE RIESGO

Algunas intervenciones clave sobre el estilo de vida son el abandono del hábito

tabáquico, el control estricto de la presión arterial, los consejos sobre la dieta y sobre el

control del peso corporal, y animar a practicar actividad física. Las recomendaciones

detalladas se encuentran disponibles en las guías de la ESC sobre prevención. A pesar

de que el manejo a largo plazo de este gran grupo de pacientes será responsabilidad del

médico de cabecera, estas intervenciones tendrán una mayor probabilidad de ponerse en

práctica si se inician durante el ingreso hospitalario. Además, los beneficios y la

importancia de los cambios en el estilo de vida se deben explicar y proponer al paciente

—que es la pieza clave del éxito de esta estrategia— antes del alta. Sin embargo hay

que tener en cuenta que los hábitos de vida no son fáciles de cambiar, y que la puesta en

práctica y seguimiento de estos cambios se deben llevar a cabo a largo plazo. Por todo

ello, es fundamental que haya una colaboración estrecha entre el cardiólogo y el médico

de cabecera, personal de enfermería especializado en rehabilitación, farmacéuticos,

dietistas y fisioterapeutas (Ph. Gabriel Steg, 2013).

44

CAPITULO III

MATERIALES Y MÉTODOS

3. 1 MARCO METODOLÓGICO

Este trabajo de investigación tiene un enfoque cualitativo y se caracteriza por ser de tipo

analítico, retrospectivo y observacional-descriptivo, el cual se lo realizará accediendo a

datos de pacientes con diagnóstico de Sindrome Coronario Agudo de 40 a 70 años de

edad del Hospital Abel Gilbert Ponton, periodo 2013 – 2015.

3.2 TIPO DE INVESTIGACIÓN:

Es de tipo DESCRIPTIVO, está dirigido a delimitar cada una de las variables que

intervienen en el desarrollo de Síndrome Coronario Agudo.

Es BIBLIOGRÁFICO, se recabó gran cantidad de información de diferentes fuentes

bibliográficas, con el fin de generar un trabajo basado en las buenas practicas clínicas

para la comprensión

Es OBSERVACIONAL, solo se limita a medir las variables en relación a las principales

alteraciones electrocardiográficas y de la laboratorio del Síndrome Coronario Agudo

con el objeto de diagnosticar y dar un tratamiento precoz.

Es RETROSPECTIVO, porque se trabajó con datos de pacientes que presentaron dicha

patología en el periodo 2013 2015.

3.3 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN:

Retrospectivo, Observacional y descriptivo, no experimental

3.4 POBLACIÓN Y MUESTRA

La muestra se constituye de 115 pacientes con diagnóstico de Síndrome Coronario

Agudo atendidos en el Hospital de Especialidades Abel Gilbert Ponton en el periodo

2013 – 2015

45

3.5 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS

Para la recolección de datos se utilizó la técnica: carpetas de historia clínica, hoja de

recolección de datos, materiales de oficina, revistas medicas, libros de consulta, internet.

3.6 TECNICAS PARA EL ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE

RESULTADOS

La informacion requerida proviene del departamento de archivo clínico y de estadística

del Hospital de Especialidades Abel Gilbert Ponton, en el cual se realizara:

1. Recolección de la información mediante el acceso al Historial Clínico de

pacientes de 40 a 70 años con Diagnostico de Síndrome Coronario Agudo en el

Hospital de Especialidades Abel Gilbert Ponton.

2. Se procederá a la tabulación de los datos obtenidos en una base de datos y a su

análisis estadístico.

3. Posteriormente se representara los datos estadísticos mediante graficos y tablas

porcentuales.

4. Analisis de Resultados, conclusiones y recomendaciones

3.7 CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION

3.7.1 CRITERIOS DE INCLUSION:

Pacientes con diagnostico confirmado de Síndrome Coronario Agudo

Pacientes con alteraciones electrocardiográficas de isquemia, lesión y necrosis

Pacientes con alteraciones de marcadores bioquímicos

Pacientes atendidos en el periodo 2013 a 2015

Pacientes atendidos en el Hospital de Especialidades Abel Gilbert Ponton

3.7.2 CRITERIOS DE EXCLUSION

Pacientes con edades fuera del rango establecido

Historia clínicas con informacion incompleta

3.8 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES

OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES

46

DEFINICIÓN INDICADORES VALORACION FUENTE

VARIABLE

INDEPENDIENTE

Síndrome Coronario

Agudo

Los sindromes

coronarios agudos

son definidos como

los cuadros clínicos

que se presentan

súbitamente por

compromiso de la

circulación

coronaria. La causa

más frecuente es el

desbalance entre la

oferta y demanda

de oxígeno por el

músculo cardiaco,

secundaria a una

obstrucción del

vaso coronario a

partir de la fractura

de la placa de

colesterol que yace

dentro del vaso,

entre las capas

íntima y media.

En el area de

emergencia y

hospitalización

cardiológica del

Hospital de

Especialidades Abel

Gilbert Ponton

Isquemia, lesión e

Infarto

historia

clínica

VARIABLE

DEPENDIENTE

Alteraciones

electrocardiográficas

y de laboratorio

Las alteraciones

electrocardiografía

son aquellas que

distorcionan la

morfología normal

de un EKG las

cuales suelen

situarse sobretodo a

nivel del segmento

ST y onda T.

Alteraciones de

laboratorio sobre

todo los

biomarcadores de

lesión miocárdica

como troponinas y

CPK

Isquemia,

lesión e

Infarto

- Sindrome

coronario agudo

con Elevacion del

segmento ST.

-Sindrome

coronario Agudo

sin elevación del

Segmento ST

-Biomarcadores de

lesion

historia

clínica

Manejo inicial

-Evaluación del

estado general.

-Historia dirigida

para precisar la

causa.

-Precisar alteración

electrocardiografica

Hospitalizacion

-terapia

antitrombotica

-Terapia

fibrinolitica

-terapia de

reperfucion

coronaria

historia

clínica

47

-Manejo de

reperfucion

farmacológica o

intervencionista

Evolución

Está definida por la

estrecha relación

entre el diagnostico

clínico y el manejo

inicial del síndrome

coronario agudo

favorable

estables

desfavorable

recuperación sin

secuelas

recuperación con

secuelas

complicaciones

muerte

Variable

interviniente

Alteraciones

hemodinámica

HTA

Factores de riesgo

asociados

Sedentarismo,

obesidad,

dislipidemia

encuesta

48

RESULTADOS Y CONCLUSIONES

Para la elaboración de los resultados, graficos y cuadro estadístico se tomó en cuenta

varias clasificación internacional de enfermedades(CIE 10) como I20-I21-I22-I23-I24

que entran en el conglomerado de Síndrome Coronario Agudo, además de contar con

una base de dato otorgado por el Departamento de Sistema de Información y Admisión

del Hospital Dr. Abel Gilbert Ponton mediante la cual se pudo acceder a la totalidad de

los pacientes atendidos en el periodo de estudio, comprendiendo asi un universo de 310

pacientes para la elaboración de datos estadísticos como, incidencia SCA, Distribucion

por sexo, distribución por rango de edades y mortalidad del IAM y una muestra de 115

pacientes en la que se estudio detalladamente las principales trastornos

electrocardiográficos de isquemia, lesión y necrosis, y las alteraciones de marcadores

bioquímicos.

49

TABLA #1

INCIDENCIA ANUAL DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

2013 2014 2015

# de casos SCA 53 56 74

Total de egresos 8085 7337 8275

Incidencia Anual 0.66% 0.76% 0.89%

GRAFICO # 1

El Síndrome coronario Agudo muestra una incidencia anual que va en aumento, que

pese a ser poco significativa cabe recalcar que la pendiente de ascenso tiende a tornar a

la verticalidad partiendo de un 0.67% en el primer año de estudio, aumenta a 0.76% en

el 2014 mientras que el 2015 termina con una incidencia anual de 0.89%.

0,67% 0,76%

0,89%

0,00%

0,20%

0,40%

0,60%

0,80%

1,00%

2013 2014 2015

incidencia anual

incidencia anual

50

TABLA #2

DISTRIBUCIÓN DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO POR SEXO

MASCULINO FEMENINO TOTAL POR

AÑO

Año 2013 41 12 53

Año 2014 45 11 56

Año 2015 58 16 74

TOTAL 144 39 183

GRAFICO # 2

En cuanto a la distribución del síndrome coronario agudo por sexo, el estudio muestra

una diferencia notable, siendo la mayor cantidad de pacientes del sexo masculino con

una relación 8:2 con respecto al sexo femenino.

0

10

20

30

40

50

60

Año 2013 Año 2014 Año 2015

41 45

58

12 11

16

Masculino Femenino

51

Masculino 79%

Femenino 21%

DISTRIBUCION PERIODICA SCA POR SEXO

52

TABLA # 8

DISTRIBUCIÓN DEL SÍNDROME CORONARIO POR RANGO DE

EDADES

40-50 Años 51-60 Años 61-70 Años 71-80

Años

TOTAL

Año 2013 10 37 62 37 146

Año 2014 4 27 25 15 71

Año 2015 19 27 28 19 93

TOTAL 310

GRAFICO # 3

En cuanto a la presentación SCA por rango de edades, el estudio muestra un

crecimiento en cuanto a la incidencia del mismo conforme aumenta la edad del paciente,

presentando mayor riesgo de evento coronario entre los 51 y 70 años de edad, además,

pese a no estar contemplado en el estudio se abarco una década más, con el objeto de

ver el comportamiento y continuidad de la curva puesto que en el año 2013 la mayor

incidencia se concentró entre la 6ta década, no mostrando una variación significativa en

el 2014, por lo que al ampliarse el rango de edad podemos observar que la frecuencia

de SCA decrece con el pasar de los años.

40-50 Años 51-60 Años 61-70 Años 71-80 Años

Año 2013 10 37 62 37

Año 2014 4 27 25 15

Año 2015 19 27 28 19

010203040506070

Títu

lo d

el e

je

Distribucion del SCA por rango de edades

53

TABLA # 4

MORTALIDAD ANUAL DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

2013 2014 2015

N° Pacientes con IAM 26 15 28

N° de fallecidos por IAM 4 2 3

MORTALIDAD 15.3% 13.3% 10.7%

GRAFICO # 4

La mortalidad en relación al Infarto Agudo del Miocardio muestra un factor positivo, ya

que pese a mostrar datos estadísticos que certifican una curva de crecimiento de la

incidencia del síndrome coronario agudo, no lo es asi con la mortalidad del infarto

agudo del miocardio en el Hospital Dr. Abel Gilbert Ponton quien muestra cifras que

van de una mortalidad del 15.3% en el 2013 a 10.7% en el 2015 equiparandose con

datos de la Sociedad Europea de Cardiología quienes señalan una mortalidad

hospitalaria de pacientes con IAMCEST que varía entre el 6 y el 14% (Ph. Gabriel Steg,

2013).

15,30%

13,30%

10,70%

0,00%

2,00%

4,00%

6,00%

8,00%

10,00%

12,00%

14,00%

16,00%

18,00%

Año 2013 Año 2014 Año 2015

MORTALIDAD DEL IAM

MORTALIDAD DEL IAM

54

TABLA # 5

ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS DE MAYOR FRECUENCIA

Año 2013 Año 2014 Año 2015 TOTAL

onda Q Necrosis 3 2 4 9

Supradesnivel ST 7 8 12 27

Infradesnivel ST 04 6 9 19

Alteraciones de la

onda T

15 12 11 38

Sin alteraciones 11 6 5 22

TOTAL 40 34 41 115

GRAFICO # 5

Las manifestaciones electrocardiográficas son diversas para la presentación de

SCA, entre los que destacan alteraciones en la repolarizacion ventricular

manifestadas como alteraciones de la onda T que muestra una frecuencia del

Alteraciones onda T; 33%

Supradesnivel ST; 23,40%

Infradesnivel ST; 16,50%

Sin alteraciones; 19,10%

Onda Q Necrosis; 7,80%

55

33%, seguida de Elevacion del segmento ST con el 23.4% que conjuntamente

forman mas de la mitad de las manifestaciones electrocardiograficas del SCA,

entre otras el infradesnivel ST constituye el 16.5% mientras que existen un

porcentaje no despreciable de SCA sin alteraciones en el EKG, clasificados como

angina inestable en ausencia de alteraciones bioquímicas, un porcentaje de 7.8%

mostro ondas Q de necrosis.

56

RECOMENDACIONES

El Cardiopatia isquémica constituyen la principal causa de morbimortalidad a nivel

mundial y además muestra estudios con tendencia a seguir en aumento gracias a la

adopción de estilos de vida occidentales, acelerada urbanización de nuestro medio,

cambios nutricionales y una vida mas sedentario, acompañados de un incremento en

cuanto a la prevalencia de factores de riesgos de enfermedad aterosclerótica. Por lo cual

el medico general debe saber identificar clínica y electrocardiográficamente las

manifestaciones de un síndrome coronario agudo, debido a que la elevación de enzimas

cardiacas tardan en hacerse presente, y el tratamiento es mas eficaz en cuanto mas

temprano se realice el diagnostico. el electrocardiograma se constituye la herramienta

primordial e insustituible para el diagnóstico, clasificación y tratamiento inicial ya sea

fibrinolitico, terapia de reperfusión, intervención coronaria percutánea (ICP) primaria,

tratamiento antitrombótico moderno, entre otros y la elección de tales dependerá de la

buena interpretación electrocardiográfica que se otorgue. Este trabajo cuenta con una

información apropiada y un marco teorico que abarca dichas alteraciones sin dejar de

lado los marcadores bioquímicos que son insustituible y básicos en la valoración de

química sanguínea.

57

BIBLIOGRAFIA

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