JOURNAL READINGIdiopathic macular telangiectasia type 2: the progressive vasculopathy

DISUSUN OLEH :Ni Luh Putu Anggreni07.06.0024

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITRAAN KLINIK MADYABAGIAN ILMU PENYAKIT MATAFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR MATARAM2013

A. DATA JURNAL1. NAMA PENULIS : Michael Engelbert et ala. Lawrence A.Yannuzzib. LuEsther T. Mertz

2. JUDUL TULISAN : Idiopathic macular telangiectasia type 2: the progressivevasculopathy3. JURNAL ASAL : European journal Ophthalmol 2013;23(1):1-6 DOI:10.5301/ejo.5000163

B. ISI JURNAL1. Tujuan:

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menggambarkan vaskulopati progresif pada telangiektasia makula tipe 2.2. Bahan dan Metode: Laporan kasus yang menunjukkan rangkaian vasogenik lengkap pada telangiektasia makula tipe 2 selama kurun waktu 15 tahun, dan gambaran penunjang yang mewakili yang diambil dari 150 pasien dengan telangiektasia makula tipe 2, yang diperoleh menggunakan fotografi fundus, angiography fluorescein, dan tomografi koherensi optik.3. Hasil: Makula telangiektasia dapat berkembang sesuai dengan prediksi menjadi vasogenik yang meliputi tahap nonproliferatif, ditandai dengan hilangnya luteopigment makula temporal dan kehilangan volume dari bagian dalam retina, yang tidak disertai perubahan vaskular, diikuti oleh vaskulopati proliferatif progresif, yang melibatkan pleksus kapiler dalam yang akan meluas secara sirkumferensial pada pleksus kapiler retina bagian dalam. Tahapan proliferatif lanjutan mungkin sulit dibedakan dari degenerasi lanjut neovaskular makula yang berhubungan dengan usia.4. Kesimpulan: Walaupun pengamatan rangkaian vasogenik lengkap dari telangiektasia makula tipe 2 sangat jarang dapat dilakukan, klasifikasi stadium nonproliferatif dan proliferasi dapat dilakukan dan terbukti dapat membantu sebagaimana mekanisme yang mendorong terjadinya proses patogenik yang terjadi pada setiap stadium telah dapat diidentifikasi.

Kata kunci: Klasifikasi, telangiektasia perifoveal idiopathik, telangiektasis retina juxtafoveal, telangiektasia makula tipe 2, vasculopati

PENDAHULUANPatogenesis telangiektasia makula idiopatik tipe 2 (MacTel tipe 2), sebelumnya dikenal sebagai telangiektasis juxtafoveal retina atau telangiektasia perifoveal idiopatik, yang tidak banyak diketahui. Namun, manifestasi awal penyakit ini telah dideskripsikan secara jelas dan terdiri dari hilangnya luteopigment makula bagian temporal disertai dengan hilangnya volume retina bagian dalam tidak disertai perubahan vaskular, yang menunjukkan proses patogenik neurodegeneratif. Ruang kistik, tanpa peningkatan yang sepadan dari ketebalan retina yang tidak disertai sumbatan autofluoresen epithelium pigmen retina (RPE) oleh pigmen makula retina, merupakan karakteristik yang jelas, meskipun mata tidak menimbulkan gejala. Perubahan kecil ini mungkin tidak dapat menjadi bukti pada biomikroskopikal dalam mata lainnya yang "normal" dari pasien dengan MacTel tipe 2 unilateral. Vaskulopati makula muncul pada kapiler pleksus dalam dan akhirnya akan meluas melalui suatu tahapan lengkap yang sebelumnya tidak dapat dijelaskan dalam satu pasien. Kami telah mengklasifikasikan progresif vaskular menjadi 2 bentuk klinis yang berbeda: nonproliferative dan proliferatif. Kami mendapatkan perjalanan lengkap vaskulopati pada satu pasien yang diikuti selama 15 tahun untuk menggambarkan perjalanan progresif alamiah dan stadium nonproliferasi dan proliferasi (dalam bentuk angiografik, dan berupa tambahan file video).

Gambar. 1 - perubahan vaskular awal tipikal stadium 2 yang nampak jelas pada pertengahan-(A) dan fase lanjutan (B) pada angiogram fluorescein dari pasien dengan mikroaneurisma dan kaskade hiperfluoresen yang menunjukkan telangiektasia pembuluh dalam retina pada pleksus kapiler dalam dengan pewarnaan yang lebih rendah. Funduskopi hanya dapat menunjukkan berkurangnya transparansi retina pada fase ini.

Berdasarkan kelainan progresif yang ditunjukkan pada pasien ini, kami memilih mengobservasi database yang lebih besar yaitu dari 150 pasien, kami telah melakukan asimilasi perkembangan kelainan vaskular yang terjadi pada seluruh retina perifoveal, dan meluas ke dalam ruang subretinal dan sekitarnya.

DESKRIPSI KASUS DAN OBSERVASI KASUSSTADIUM NONPROLIFERATIF Stadium 1 terdiri dari hilangnya transparansi retina pada funduskopi, sering disertai dengan bukti hilangnya luteopigment pada autofluoresen dan hilangnya volume dengan disertai kavitasi pada perifovea temporal yang dievaluasi tomografi koherensi optik (OCT). Tidak ada perubahan vaskular yang muncul pada stadium ini. Dalam pengalaman kami, perubahan kistik foveal dan penipisan foveal lebih berkembang dibandingkan kelainan vaskular retina. Stadium 2 ditandai oleh munculnya perubahan vaskular pada kompleks kapiler bagian dalam pada stereoangiograpi. Awalnya, bukti kelainan hanya dapat diperoleh berdasarkan pengecatan fluorescein angiografik (FA) pada dinding kapiler biasanya di daerah juxtafoveal temporal. Sebuah anyaman menonjol pada kapiler bagian dalam atau telangiektasia menjadi penanda yang jelas, dengan lanjutan perluasan perubahan vaskular secara sirkumferensial pada pleksus kapiler retina bagian dalam. Dengan FA pleksus kapiler bagian dalam menunjukkan pewarnaan kurang kuat dibandingkan dengan gambaran pewarnaan abnormalitas yang lebih besar pada kapiler retina bagian dalam,

Gambar. 2 - mikroaneurisma adalah gambaran bervariasi telah muncul dalam stadium nonproliferatif dari penyakit ini dan muncul lebih menonjol pada pasien nondiabetes. Pada warna (A) dan merah-bebas (B) foto fundus penumpulan temporal dengan refleks foveal, kristal,dan telangiektasia kapiler serta mikroaneurisma dapat dilihat. Angiograpi Fluorescein (C) menggambarkan secara jelas perubahan ini.

Gambar. 3 - Angiograpi Fluorescein menunjukkan perubahan aneurisma temporal dan telangiektasia pada daerah kanan (A) (koherensi optik yang sesuai tomography [OCT] di (B)) lebih besar dibandingkan pada mata kiri (C) (OCT yang koresponden (D)). OCT domain-spektral menunjukkan ketebalan foveal normal, tetapi tampak hilangnya sel retina lapisan luar pada fovea sentral mata kanan (B) dan hilangnya sel retina bagian dalam pada daerah temporal di mata kiri. Variasi derajat disorganisasi retina lapisan dalam muncul pada kedua mata.

yang relatif tidak tertutupi oleh jaringan retina dan semakin jelas tampakan hiperfluoresennya dalam stadium lanjut dari studi fluoresen ini. Perubahan telangiektasis dan pada beberapa kasus mikroaneurisma frank dapat ditemukan dimana sirkulasi retina bagian dalam yang terlibat, seperti dalam pasien kami mampu mengikuti perubahan ini selama 15 tahun (Gambar 1) dan pasien lain dari kumpulan data (Gbr. 2). Seperti contoh paling jelas divisualisasikan pada FA, yang menunjukkan kaskade hiperfluoresen, yaitu daerah yang iregular hiperfluoresen, sesuai dengan telangiektasia pembuluh retina bagian dalam, pewarnaan anyamannya yang terlalu kurang intens pada tingkat pleksus kapiler bagian dalam. Sebaliknya untuk mikroaneurisma diabetes, tidak terjadi kebocoran lipid atau fluorescein. Perubahan kistik di fovea pada OCT mewakili hilangnya volume, dibandingkan edema, dan berkaitan dengan peningkatan minimal atau tidak ada peningkatan ketebalan retina (Gambar 3).

Gambar. 4 - Proses vasogenik pada pasien yang sama dari Gambar 1 kini telah berkembang menuju zona avaskular foveal, posterior menuju epitel pigmen retina, dan anterior menujumembran limitan interna, seperti yang ditunjukkan pada pertengahan-(A) dan akhir fase (B) angiograpi fluoresen.

Sementara perubahan ini biasanya mulai di daerah perifoveal temporal, kami mendapatkan satu pasien dengan manifestasi vaskular awal di sisi nasal. Kristal Glistening mungkin munculpada tingkat membran limitan internal (ILM), tetapi lebih sering kemudian stadium lanjut dari penyakit ini (Gbr. 2).

STADIUM PROLIFERASI Pada stadium 1 terlihat variasi perluasan proses vasogenik kedalam 3 arah: kearah zona avaskular foveal, posterior menuju RPE, atau anterior menuju ILM (Gbr. 4). Berbeda dengan jenis MacTel tipe 1, iskemia atau deposisi lipid biasanya tidak terlihat. Namun, pada fase ini, ditandai hilangnya volume retina secara nyata biasanya muncul pada OCT, dengan berupa degenerasi kistik progresif pada daerah periper, dan daerah lameral, atau bahkan keseluruhan ketebalan makula full-thickness pembentukan lubang, meskipun hal ini dapat terjadi sebelumnya, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 3. Perubahan biasanya mulai dari arah temporal dan meluas secara sirkumferensial, namun sepertinya selalu berasal dari pleksus kapiler bagian dalam. Stadium 2 ditandai dengan neovaskularisasi subretinal frank (SRN), dan lesi ini secara angiograpi hampir sulit dibedakan dari neovaskularisasi koroidal (CNV) (Gbr. 5). Namun, kompleks neovascular ini di perfusi oleh arteriol retina yang membesar dan venula yang berputar kearah posterior retina (Gbr. 6). Perfusi arteri retina dan venule mungkin terdapat dalam retina atau hanya perluasan sederhana kearah posterior untuk membuat tampakan lebih jelas dari koneksi pembuluh di ruang subretinal. Pembuluh darah ini dapat membentuk anastomose intraretinal atau anastomose arteriol-subretinal neovascular-intraretinal anastomose venular. Dalam beberapa kasus kami dapat mengamati beberapa anastomoses retina- arteriol dan venular pada daerah neovaskular yang sama. Hiperplasia RPE dan migrasi intraretinal terkadang hingga

Gambar. 5 - Perluasan progresif dari proses neovaskularisasi ke ruang subretinal merupakan karakteristik proliferasi stadium 2 pada pasien dari gambaran 1 dan 4 dapat dilihat pada foto fundus berwarna (A) dan sesuai angiogram fluoresen (B) dan pasangan selanjutnya diperoleh 13 bulan kemudian (C, D).

Gambar. 6 - Sebuah membran subretinal mendapat asupan nutrisi oleh arteriol retina (warna merah), dan dikeluarkan oleh venula retina (warna biru), menciptakan anastomosis retina-retina dengan melalui kompleks neovaskular subretinal.

ke permukaan retina bagian dalam, dapat dilihat dalam konteks ini, tetapi sangat bervariasi dalam wujud kemunculannya. Hal yang sama berlaku untuk penampilan lebih menonjol kristal berkilau sebagaimana vasculopati meluas dan melibatkan membran limitan interna (diperkirakan sebagai mineralisasi dasar pijakan sel Mller), yang secara tidak sengaja mewakili gambaran perkembangan progresifitas vasculopati, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 2. Sebuah perlepasan retinal terlokalisasi dapat berkembang seiring dengan progresifitas neovaskularisasi.

Gambar. 7 - Sebuah membran neovaskular berhubungan dengan darah subretinal dan intraretinal pada konteks proliferatif stadium 2, telangiektasia makula tipe 2 dapat dilihat dalam foto fundus berwarna (A) dan pada fluoresen angiograpi (B). Neovaskularisasi koroidal muncul sebagai membran abu-abu yang kusam, sel epitel pigmen retina tipikal menyelubungi neovaskularisasi tersebut.

Namun, perdarahan tidak muncul pada konteks neovaskularisasi MacTel tipe 2. Kami hanya melihat 2 kasus di mana perdarahan subretinal signifikan terjadi dimana diperkirakan anastomosis korioretinal telah terbentuk (salah satu contoh ditunjukkan pada Gambar 7), dimana fase awal dari SRN oleh sel-sel RPE yang biasanya terlihat di CNV dapat diamati dengan funduskopi. Stadium 3 terdiri dari pelepasan neurosensorik, perubahan fibrotik, dan pembentukan sikatrik disciform pasien kami, yang menerima pengobatan antivasogenik setelah pengobatan ini tersedia (Gbr. 8). Anehnya, mata ini biasanya tidak memiliki perdarahan intraretinal atau subretinal yang signifikan. Variasi tingkat proliferasi fibrosa pada fovea ini kadang-kadang konsisten dengan keadaan visus yang baik (Gbr. 9). Urutan bentuk proses vasogenik dalam penelitian kami. Pasien dapat dilihat dalam file video tambahan secara online.

PEMBAHASANMeskipun MacTel tipe 2 telah diketahui lebih dari 40 tahun yang lalu oleh J. Donald Gass (3), namun patogenesisnya masih kurang dipahami. Banyak manifestasi klinis yang telah ditemukan dalam beberapa seri studi pasien, namun masih ada ketidakjelasan berkaitan dengan komponen vaskular dari maculopati tersebut. Hal ini dirasakan sangat penting untuk mengkategorikan perubahan vaskular dalam 2 bentuk, nonproliferatif dan proliferatif, mirip dengan klasifikasi umum pada retinopati diabetik, dan oklusi vena cabang retina. Terlepas dari pengalaman kami dengan lebih dari 150 kasus selama bertahun-tahun, penelitian lengkap proses perubahan vaskular progresif yang terjadi pada penyakit ini sangat jarang untuk dapat dilakukan. Secara umum, pasien pada saat awal diagnosis akan menunjukkan manifestasi nonproliferatif

Gambar. 8 - Proses digambarkan dalam gambar 1, 4, dan 5 telah mengalami konsolidasi kedalam sikatrik fibrovaskular melibatkan seluruh lapisan retina dan subretinal ruang pada proliferatif stadium 3.

Gambar. 9 - Perkembangan awal dari telangiektasia makula tipe 2 staduim 2 (A) menjadi sikatrik fibrovaskular merupakan karakteristik proliferatif stadium 3 (B) dapat dilihat dalam foto berwarna dari pasien ini dengan visus yang tidak terduga 20/50. Perhatikan keterlibatan terbatas retina sekitar sikatrik.

menengah yang mulai lanjut, atau bahkan dalam beberapa kasus menunjukkan manifestasi awal stadium proliferatif. Pasien studi kami menunjukkan kelainan vaskular progresifyang tampak khas pada setiap tahap perubahan penyakit yang terlihat pada banyak pasien didatabase kami. Urutan kaskade vasogenik, yang jarang muncul dan tidak lazim untuk bentuk lain makulopati vaskular retina merupakan gambaran khas dari MacTel tipe 2. Misalnya, keterlibatan awal abnormalitas kapiler pleksus bagian dalam, jarang terlihat pada abnormalitas iskemik dan proliferasi dari pembuluh darah retina, seperti oklusi vena cabang retina, retinopati diabetik (masquerader klasik), retinopati hipertensi, retinopati sel sabit, sarkoidosis, dan penyakit kolagen vaskular. Kami telah melihat MacTel tipe 1 atau biasa disebut penyakit Coats muncul dengan tampakan awal berupa keterlibatan dari pleksus kapiler bagian dalam, disertai segera setelahnya dengan kelainan vaskular retina bagian dalam, variasi aneurismal pada arteriol, kapiler, dan venula pada sirkulasi superficial retina. Diabetes didapatkan pada sekitar sepertiga pasien dengan MacTel tipe 2 (4). Seorang pasien perempuan pada penelitian kami mengalami diabetes di kemudian dalam perjalanan penyakitnya, yang dikendalikan dengan diet saja. Seperti pasien lain dengan MacTel tipe 2, pasien ini tidak memiliki bukti mikroangiopati diabetes tempat lain pada fundus. Perluasan vaskulopati kedalam ruang subretinal pada stadium proliferatif dapat didahului oleh pelebaran arteriol dengan dilatasi venula yang sesuai dalam retina. Jika dilatasi pembuluh ini meluas hingga ruang subretinal, maka akan terjadi komunikasi pembuluh melalui venula aliran balik kedalam sirkulasi retina. Anastomosis vascular meluas didalam retina dan di bawah retina dan berkontribusi pada abnormalitas pembuluh subretinal, sehingga akan tampak bentuk nyata proliferasi angiomatous subretinal dengan telangiektasia, kompensasi kolateralisasi, dan neovaskularisasi (SRN), yang berasal secara eksklusif dari sirkulasi retina. Tampakan unik lainnya dari stadium proliferatif MacTel tipe 2 adalah adanya progresifitas telangiektasis ynag meluas ke daerah foveal, serta kearah anterior di sepanjang ILM. Pasien penelitian kami mengalami stadium proliferasi ini dengan karakter temuan berupa perlepasan eksudatif dan sikatrik fibrotik sekunder terhadap SRN, dan selanjutnya menerima pengobatan antivasogenik jika telah tersedia. Perlepasan makular dan sikatrik fibrosa menyebabkan terjadinya sikatrik disciform yang hampir tidak bisa dibedakan dari degenerasi neovaskular makula terkait usia (ARMD) tahap lanjut. Munculnya anastomosis retina-retina dan retina-subretinal yang sangat mirip dengan bentuk neovaskular ARMD yang berasal dari retina dan meluas hingga ruang subretinal: disebut proliferasi angiomatous retina (RAP, juga disebut neovaskularisasi tipe 3). Berbeda dengan MacTel tipe 2, RAP memiliki kontribusi pada vaskuler koroidal yang menyebabkan PED bervaskularisasi dan anastomosis retina koroidal. Perlepasan pigmen epitel (PED), meskipun terlihat dalam 2 kasus kami, dalam pengalaman kami, bukan merupakan karakteristik MacTel tipe 2, mungkin karena kesehatan yang relatif dari pigmen epitel pada pasien yang sedikit lebih muda. Kurangnya keterlibatan koroidal pada kasus tipikal MacTel tipe 2 akan menjelaskan mengapa tidak ada perdarahan subretinal berat atau tidak ada kemunculan vaskularisasi berpigmen PED. William Green, dalam salah satu studi histopatologinya tentang MacTel tipe 2, tidak menemukan invasi koriocapillaris pada potongan tunggal (komunikasi pribadi dari data yang tidak dilaporkan 2001). Kami telah melihat 2 pasien yang mengalami perdarahan subretinal berat pada di MacTel tipe 2 dan PED (data yang tidak terpublikasi, contoh ditunjukkan pada Gambar 6), bentuk tipikal yang disebut bentuk klasik atau CNV tipe 1. Sementara perluasan sirkumferensial merupakan tanda khas, jarang terjadi perkembangan yang melalui serangkaian stadium lengkap dalam satu daerah, dimana perifovea yang tersisa relatif terhindar dari perubahan vaskular (Gbr. 9). Perkembangan yang relatif cepat selama beberapa tahun yang diilustrasikan dalam studi kasus kami merupakan hal yang tidak biasa menurut pengalaman kami. Sebaliknya, kami telah mengikuti satu pasien selama 27 tahun dan ia masih mengalami stadium nonproliferatif kelainan dengan visus 20/50 pada setiap mata. Pasien pria ini juga menjalani operasi katarak bilateral dan memiliki diabetes melitus selama lebih dari 12 tahun. Hal ini tidak jarang untuk pasien dalam pengalaman kami, tidak jarang untukpasien untuk menunjukkan penghentian mendadak dalam perkembangan dari vaskulopati dan mengalami stabilisasi bentuk klinis yang menetap untuk jangka waktu yang lama. Pemahaman tentang faktor-faktor dasar yang mendorong perubahan, yang mungkin berbeda untuk setiap stadium penyakit, mudah-mudahan akan mengarahkan pada pengembangan terapi yang lebih efektif untuk kondisi yang sangat sulit ditangani ini.

LAPORAN ANALISA JURNAL READINGTopikNoKeteranganHalaman dan penjelasan

Judul dan abstrak1a. Menjelaskan tujuan, metode,hasil penelitian

b.Memberikan ringkasan yang informatif dan seimbang atas apa yang dilakukan dan apa yang ditemukanYa, Pada abstrak jurnal menjelaskan tujuan, metode, hasil penelitian secara ringkas

Ya, Pada abstrak dijelaskan awal secara ringkas mengenai Makula telangiektasia dapat berkembang sesuai dengan prediksi menjadi rangkaian vasogenik yang meliputi stadium nonproliferatif, dan proliferatif yang terbukti dapat membantu mekanisme yang mendorong terjadinya proses patogenik yang terjadi pada setiap stadium

Introduksi

Latar belakang2Menjelaskan latar belakang yang ilmiah dan rasional mengapa penelitian perlu dilakukan Tidak, pada halaman awal tidak menjelaskan latar belakang dan alasan penelitian dilakukan

Tujuan 3Menentukan tujuan spesifik, termasuk hipotesis yang diajukan Ya, pada halaman pertama disampaikan tujuan penelitian namun hipotesis tidak dicantumkan

Metodologi penelitian

Populasi4Menjelaskan bagaimana populasi ditentukanPopulasi ditentukan berdasarkan data pasien telangiektasia makula tipe 2, yang diperoleh menggunakan fotografi fundus, angiograpi fluorescein, dan tomografi koherensi optik.

Subyek penelitian 5Kriteria subyek penelitian

Tidak, pada penelitian tidak di jelaskan kriteria inklusi dan eksklusi.

Besar sampel6Menjelaskan kriteria penentuan sampel minimal yang diperlukan untuk menghasilkan kekuatan penelitianTidak, tidak dijabarkan secara jelas mengenai kriteria penentuan besar sampel yang diperlukan.

Prosedur penelitian7Menjelaskan secara rinci dan sistematik prosedur penelitian (teknik pengambilan data)Tidak. Pada penelitian tidak dijabarkan prosedur penelitian (teknik pengambilan data), penelitian hanya menjabarkan hasil pemeriksaan penunjang yang diperoleh menggunakan fotografi fundus, angiograpi fluorescein, dan tomografi koherensi optik.

Rancangan penelitian8Menjelaskan rancangan penelitian Tidak. Pada penelitian tidak dijelaskan proses penelitian secara lengkap.

Teknik analisa data 9Teknik analisa data yang digunakan untuk membandingkan hasil penelitianTidak, Pada penelitian ini tidak disampaikan program pengolahan data atau cara pengolahan data

Hasil

Alur penelitian 10Menjelaskan waktu penelitianPenulis tidak menjelaskan rentang waktu data yang dipergunakan, Penulis hanya mencantumkan kurun waktu satu kasus pasiennya saja yaitu 15 tahun

Outcome dan estimasi penelitian11Untuk outcome hasil penelitianOutcome dari hasil penelitian kasus dan data dijabarkan dari hasil dari gambaran yang tampak pada fotografi fundus, angiograpi fluorescein, dan tomografi koherensi optik.

Diskusi

Interpretasi 12Interpretasi hasilInterpretasi hasil dari gambaran yang tampak pada fotografi fundus, angiograpi fluorescein, dan tomografi koherensi optik, sehingga dapat menggambarkan proses patogenik pada setiap stadium penyakit telangiektasia makula tipe 2

Generalizability13Apa hasil bisa digeneralisasikan di masyarakat Hasil penelitian kemungkinan dapat di gunakan di masyarakat, untuk mengkategorikan proses patogenik pada setiap stadium penyakit telangiektasia makula tipe 2

Overall evidence 14Interpretasi umum terhadap hasil dalam konteks penelitianPenelitian ini menunjukkan proses patogenik yang berbeda pada setiap stadium penyakit telangiektasia makula tipe 2

KELEBIHAN PENELITIAN :1. Judul dan abstrak memberikan ringkasan yang informatif dan seimbang atas apa yang dilakukan dan apa yang ditemukan di penelitian2. Penulis menjelaskan mengenai rangkaian vasogenik pada penyakit telengiektasis makula tipe 23. Penulis menjelaskan perbedaan proses patologik yang terjadi pada stadium nonproliferatif dan proliferatif pada penyakit telengiektasis makula tipe 2, disertai gambaran yang terlihat melalui pemeriksaan menggunakan fotografi fundus, angiograpi fluorescein, dan tomografi koherensi optik.

KEKURANGAN PENELITIAN :1. Pada jurnal ini tidak dijabarkan secara jelas mengenai latar belakang penelitian ini dilakukan secara lengkap2. Pada penelitian tidak dijabarkan prosedur penelitian (teknik pengambilan data), pada penelitian tidak dijelaskan proses penelitian secara lengkap.

16