juan-dm tipe 2
TRANSCRIPT
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 1/71
S
Diabetes Mellitus - 2Juan Avila Johannes
11.2011.224
RS.Simpangan Depok - 2013
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 2/71
Definisi
American Diabetes Association ADA (2010)
S Merupakan suatu penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, atau kedua – duanya.
Menurut WHO 1980
S Dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan sesuatu yangtidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan
singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu
kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan
akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin
absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin (PERKENI2006).
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 3/71
Definisi
Suyono, 2005
S Menurut DM memang tidak dapat didefinisikan secara tepat,DM lebih merupakan kumpulan gejala yang timbul pada diriseseorang yang disebabkan oleh adanya peningkatan glukosadarah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.
Sudoyo,Aru W, 2006
S Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakitmetabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadikarena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 4/71
Klasifikasi
S Tipe 1 : Dekstruksi sel Beta >> Defisiensi insulin absolut
S Autoimun
S Idiopatik
S Tipe 2 : Bervariasi >> Dominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defeksekresi insulin disertai resistensi insulin.
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 5/71
Klasifikasi
S Tipe lain :
S Defek genetik sel beta
S Defek genetik kerja insulin
S Penyakit eksokrin pankreas
S Endokrinopati
SObat/Zat Kimia
S Infeksi
S Imunologi yang jarang
S Sindrom genetik yang berkaitan dengan DM
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 6/71
Epidemiologi
S Dari data WHO di tahun 2002 diperkirakan terdapat lebih dari 20
juta penderita Diabetes Mellitus di tahun 2025.
S Pada tahun 2030 bisa mencapai 21 juta penderita. Saat inipenyakit Diabetes Mellitus banyak dijumpai penduduk Indonesia.
S WHO menyebutkan, jumlah penderita Diabetes Mellitus diIndonesia menduduki ranking empat setelah India, China, dan
Amerika Serikat.
S Sekitar 2,5 juta jiwa atau 1,3 persen dari 210 juta pendudukIndonesia setiap tahun meninggal dunia karena komplikasi sakitkencing manis (Diabetes Mellitus).
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 7/71
Sintesis, Sekresi dan Aksi dari
Insulin
S Biosintesis insulin
S Dihasilkan di sel beta pankreas
Single chain 80-amino-acid precursor polypeptide
=
preproinsulin
Proinsulin
proteolisis
Cleavage of internal 31 residue
fragments
C-peptide, A (21 amino acids) & B (30 amino
acids) insulin chains connected by disulfide bonds
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 8/71
Patofisiologi
S C-peptide disekresi bersamaan dengan insulin sehingga berguna
untuk membedakan penyebab endogen atau eksogen padahipoglikemia
S Sekresi Insulin
S Regulator utama sekresi insulin adalah glukosa
S Dapat juga dipengaruhi oleh keton, asam amino, peptidagastrointestinal dan neurotransmiter
S Kadar glukosa > 70mg/dL akan menstimulasi sintesis insulin
S Proses sekresi insulin
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 9/71
Patofisiologi
Transport glukosa ke dalam sel beta oleh
transporter glukosa GLUT4
Proses fosforilasi glukosa oleh glukokinase. Dapat
mengawal kadar sintesis insulin
Glukosa glukokinase glukosa-6-fosfat
Proses glukolisis selanjutnya menghasilkan ATP
yang dapat menghambat ATP sensitive K+ channels
Induksi depolarisasi membran sel dan membuka
channel Ca2+. Masuknya Ca2+ akan menginduksi
sekresi insulin
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 10/71
Patofisiologi
S Sekresi insulin secara berkala dimana terjadi sekresi insulin
tiap 10 menit.
S Incretin (Glukagon like peptide 1, GLP-1) dilepaskan oleh
sel neuroendokrin di GIT setelah penghadaman makanan
dan meningkatkan sekresi insulin dan menurunkan sekresi
glukagon
S GLP – 1 hanya dilepaskan apabila kadar glukosa darah
melebihi kadar puasa
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 11/71
Patofisiologi
S Aksi insulin
50% akan mengalami degradasi di hepar, insulin yang
tinggal akan memasuki sirkulasi perifer dan berikatandengan reseptor pada sel target
Stimulasi aktivitas tirosin kinase menyebabkan
autofosforilasi reseptor dan aktivasi intracellular signalingmolecules seperti substrat reseptor insulin
Efek mitogenik dan metabolik insulin yang meluas
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 12/71
Patofisiologi
S Homeostasis glukosa merupakan keseimbangan
produksi glukosa dihepar serta uptake dan utilisasiglukosa di perifer
S Yang berperan : insulin, input neural, sinyal metabolik
dan hormon glukagon
S Fasting state: kadar insulin yang rendah , meningkatkan
produksi glukosa dengan mempromosi glukoneogenesis
hepar dan glikogenolisis serta menurunkan uptake
glukosa
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 13/71
Patofisiologi
S Glukagon, disekresi pada keadaan dimana glukosa
darah atau insulin rendah, menstimulasi glukoneogenesisdan glikogenolisis.
S Setelah makan, kadar beban glukosa akanmenyebabkan terjadinya peningkatan dari kadar insulin
dan penurunan kadar glukagon
S Insulin mempromosi penyimpanan karbohidrat dan lemakdan sintesis protein
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 14/71
Patofisiologi
S Diabetes tipe 2
S Ditandai penurunan sekresi insulin, resistensi insulin,
produksi glukosa hepar berlebihan dan metabolisme lemak
abnormal
S Tahap awal, toleransi glukosa masih mendekati tahap
normal walaupun ada resistensi insulin karena sel beta
pankreas mengkompensasi dengan meningkatkan output
insulin. Resistensi relatif
S Sel beta pankreas tidak sanggup untuk mengekalkan
keadaan hiperinsulinemik terjadi TGT (elevasi glukosa
postprandial)
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 15/71
S Penurunan sekresi insulin yang berterusan dan peningkatan
produksi glukosa oleh hepar menyebabkan terjadinyadiabetes dan peningkatan hiperglikemia puasa.
Patofisiologi
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 16/71
S Abnormalitas metabolik
S Resistensi insulin menyebabkan terjadinya gangguan
utilisasi glukosa di sel target perifer dan menyebabkan
terjadinya peningkatan output glukosa hepar terjadi
hiperglikemia
S Peningkatan produksi glukosa di hepar peningkatan gula
darah puasa
S Penurunan utilisasi glukosa perifer hiperglikemia
postprandial
Patofisiologi
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 17/71
S Tahapan awal, toleransi glukosa masih mendekati normal
karena adanya sel beta mensekresi insulin untukkompensasi
S Mekanisme dimana terjadinya resistensi insulin kurang
diketahui
S Diduga adanya faktor post-reseptor polimorfisme dari
molekul post-reseptor
S Cth; defek sinyal PI-3 kinase menyebabkan menurunnya
translokasi GLUT-4 ke membran plasma
Patofisiologi
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 18/71
S Peningkatan kadar asam lemak bebas;
1. Menganggu utilisasi glukosa perifer oleh otot skelet
2. Mempromosi produksi glukosa di hepar
3. Mengganggu fungsi sel beta
Patofisiologi
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 19/71
S Gangguan sekresi insulin
S Terkait dengan resistensi insulin
S Awal : Peningkatan sekresi insulin sebagai respon pada
resistensi insulin
S Defek sekresi insulin berkembang menjadi lebih berat
S Kadar sekresi insulin pada penderita diabetes lebih rendahdibandingkan dengan orang normal pada kadar glukosa
plasma yang sama
Patofisiologi
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 20/71
S Penyebab penurunan sekresi tidak diketahui
S Pulau-pulau juga mensekresi amyloid polypeptide (amylin)
yang diduga membentuk deposit amyloid fibrilar pada pulau
S Lingkungan metabolik turut berefek negatif pada fungsi
pulau hiperglikemia kronik menyebabkan terjadinya
gangguan fungsi pulau hiperglikemia meningkat
(toksisitas glukosa)
S Kontrol glikemik baik peningkatan fungsi pulau
S Peningkatan kadar asam lemak bebas memperburuk
fungsi pulau (lipotoksiksitas)
Patofisiologi
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 21/71
Patofisiologi
S Peningkatan sintesis glukosa hepar
S Pada keadaan puasa, hepar akan menghasilkan glukosamelalui proses glikogenolisis dan glukoneogenesissehingga kadar glukosa plasma dapat dikekalkan
S Insulin mempromosi penyimpanan glukosa sebagai glikogenhepar dan menekan glukoneogenesis
S Resistensi insulin akan menyebabkan peningkatan kadar gula darah puasa dan penurunan simpanan glikogen dihepar sebagai akibat dari kegagalan hiperinsulinemia untukmenekan glukoneogenesis
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 22/71
Faktor Resiko DM
>>Fakto r yang t idak dapat dikend al ikan :
Riwayat diabetes dalam keluarga Umur Jenis kelamin
>> Fakto r yang d apat dikendal ikan :
Kegemukan
Tekanan darah tingg i Kadar ko lesterol Toleransi gluko sa terganggu Ku rang gerak
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 23/71
Pengelolaan DM
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 24/71
Diagnosis
S Diagnosis ditegakkan dengan dasar pemeriksaan Gula
Darah.
S Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar glukosuria.
S Wholeblood, Vena : Sesuai standart baku WHO
S Darah Kapiler : Sesuai standart untuk pemantauan hasil
pengobatan
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 25/71
Gejala Klinis
S Classic : Polidipsia, Poliuria & Polifagia
S Penurunan Berat Badan
S Lemah Badan
S Kesemutan & Gatal
S Mata Kabur
S Pruritus Vulva
S Disfungsi Ereksi
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 26/71
Diagnosis
• Atau
• Atau
Pemeriksaan HbA1c >6,5% oleh ADA 2011, sudah menjadi salah satu
kriteria diagnosis DM.
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 27/71
Pemeriksaan Penyaring
S Di anjurkan untuk mereka yang tidak menunjukkan gejala
DM tetapi mempunyai resiko terjadinya DM
S Jika golongan resiko tinggi, pemeriksaan dapat diulang
tiap tahun
S >45 tahun tanpa resiko, pemeriksaan dapat diulang tiap 3tahun/ tergantung klinis
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 28/71
Pemeriksaan Penyaring
S IMT >25 kg/m2 dengan faktor resiko
S Aktivitas fisik kurangS Riwayat DM
S Kelompok etnik beresiko tinggi
S Wanita dengan riwayat melahirkan bayi >4000gram atau gestationalDM
S Hipertensi >140/90 mmHg
S Kolesterol HDL <35 mg/dL, dan atau TG > 250mg/dLS Wanita dengan polcystic ovaries
S Riwayat TGT
S Keadaan lain yang berhubungan dengan resistensi insulin
S Riwayat penyakit kardiovaskular
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 29/71
Pemeriksaan lain
S Pemeriksaan lain untuk menentukan diagnosis dan
klasifikasi:
S Indeks penentuan derajat kerusakan sel beta
Pemeriksaan konsentrasi insulin, pro-insulin, dan sekresi C-
peptide.
Juga nilai-nilai glycated hemoglobin, derajat glikosilasi danprotein lain dan tingkat gg. toleransi glukosa
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 30/71
S Indeks proses diabetogenikPenentuan tipe dan sub-tipe HLA, tipe dan titer antibodi
terhadap pulau Langerhans, Anti-GAD dan sel endokrin
lainnya
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 31/71
Patokan penyaring dan
diagnosis DM (mg/dL)
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 32/71
Langkah – langkah diagnostik DM dan gangguan
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 33/71
S Jangka pendek:
S Hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa
nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.
S Jangka panjang:
S Tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati
dan makroangiopati.
S Tujuan akhir pengelolaan
S Turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
Penatalaksanaan
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 34/71
S Langkah-langkah penatalaksanaan
S Evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama yangmeliputi:
> Riwayat Penyakit
> Pemeriksaan fisik
> Evaluasi Laboratoris/penunjang lain
> Tindakan Rujukan
• Evaluasi medis secara berkala
Penatalaksanaan
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 35/71
Pilar penatalaksanaan DM
S
EdukasiS Terapi gizi medis
S Latihan jasmani
S Intervensi farmakologis
Penatalaksanaan
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 36/71
Edukasi
S Tanggung jawab tim penyuluh yang terdiri dari dokter,
ahli diet, perawat, dan tenaga kesehatan lain. Perilaku sehat bagi penyandang diabetes
Edukasi perubahan perilaku (oleh Tim Edukator Diabetes)
S Materi edukasi terdiri dari materi edukasi tingkat awal
dan tingkat lanjutan.
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 37/71
Terapi gizi medis
S Komposisi makanan yang dianjurkan
S KARBOHIDRAT – LEMAK- PROTEIN – NATRIUM - SERAT
S PEMANIS ALTERNATIF
S Kebutuhan kalori
Kebutuhan kalori basal (L: 30kal/KgBB ideal, P: 25kal/kgBB
ideal) +/-bergantung pada beberapa faktor yaitu jenis kelamin,
umur, aktivitas, BB.
S Jumlah kalori di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan
pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi
makanan ringan (10-15%) di antaranya.
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 38/71
Pemanis alternatif
S Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis bergizi danpemanis tak bergizi.
Termasuk pemanis bergizi adalah gula alkohol dan fruktosa.
S Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol dan
xylitol.
S Dalam penggunaannya, pemanis bergizi perlu diperhitungkan kandungan
kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
S Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena
efek samping pada lemak darah.
S Pemanis tak bergizi termasuk: aspartam, sakarin, acesulfame potassium,
sukralose, neotame.
S Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted
Daily Intake / ADI )
Penatalaksanaan
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 39/71
Latihan Jasmani
S Latihan jasmani secara teratur (3-4 x/minggu selama 30menit).
Dianjurkan yang bersifat aerobik seperti: jalan kaki, bersepedasantai, jogging, dan berenang
S Aktivitas fisik sehari-hari
Kurangi aktivitas
Hindari aktivitas sedenter
Misalnya menonton tv,
menggunakan internet, main
game komputer
Persering aktivitas
Mengikuti olahraga rekreasi dan
beraktivitas fisik tinggi pada
waktu liburan
Misalnya jalan cepat, golf, olah
otot, bersepeda, sepak bola.
Aktivitas harian
Kebiasaan bergaya hidup sehat
Misalnya berjalan kaki ke pasar,
menggunakan tangga, jalan dari
tempat parkir.
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 40/71
Intervensi farmakologi
S Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa
darah belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan
jasmani.
1. Obat hipoglikemik oral (OHO)
2. Insulin
3. Terapi kombinasi
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 41/71
Obat hipoglikemik oral (OHO)
A. Pemicu Sekresi Insulin (sebelum makan)
S Sulfonilurea
meningkatkan sekresi insulin
untuk berat badan normal dan kurang
ES: hipoglikemia ↓ glukosa darah puasa > glukosa darah sesudah makan
Contoh: glibenklamid, glikuidon, glimepirid
S Glinid
meningkatkan sekresi insulin
Contoh: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat
fenilalanin).
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 42/71
B. Penambah sensitivitas insulin
S Tiazolidindion ↓ resistensi Insulin
↑ jumlah protein pengangkut glukosa,
↑ ambilan glukosa di perifer (sel otot dan sel lemak)
Contoh: rosiglitazon dan pioglitazon
tidak bergantung pada jadwal makan
S Biguanid: metformin
efek utama ↓ produksi glukosa hati (glukoneogenesis)
memperbaiki ambilan glukosa perifer.
untuk pasien diabetes gemuk
Tidak mengakibatkan hipoglikemia tetapi dapat menekan hiperglikemia.
Diberi sebelum /pada saat / sesudah makan
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 43/71
C. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)
S ↓ absorpsi glukosa di usus halus
S ↓ kadar glukosa darah sesudah makan
S Tidak mengakibatkan hipoglikemia
S ES: kembung dan flatulens
S Bersama makan suapan pertama
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 44/71
Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
Penurunan berat badan yang cepat
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA,stroke)
Diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali denganperencanaan makan
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 45/71
Insulin
S Jenis dan lama kerja insulin
insulin kerja cepat (rapid acting insulin) insulin kerja pendek (short acting insulin)
insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
insulin kerja panjang (long acting insulin)
insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah ( premixed
insulin).
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 46/71
S Dasar pemikiran terapi insulin
Defisiensi insulin
Basal Post prandial
Hiperglikemia Hiperglikemia
puasa setelah makan
insulin: intermediate/ rapid / short acting
Long acting insulin
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 47/71
Terapi insulin pada pasien rawat jalan
S Indikasi:
S Kadar GD tidak terkontrol baik (HbA1c>6,5%) selama 3 bulan
terapi dengan OHOS Kendali glikemik sangat buruk + kondisi katabolisme (GDP>250
mg/dl, GDS menetap >300mg/dl, HbA1c>10%, ketonuria)
S Gejala klasik yang nyata
S Pada DMT1: segera setelah diagnosis ditegakkan.
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 48/71
Terapi insulin pada pasien rawat jalan
S DMT1: insulin injeksi harian multiple
S DMT2:
S seperti DMT1
S Rejimen 2X suntikan sehari: sebelum makan pagi dan sebelum
makan malam (insulin campuran/kombinasi)
S 1X suntikan sehari: malam hari sebelum tidur (insulin basal +OHO: metformin)
S Dosis awal insulin: 6-10 unit
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 49/71
Alur pengobatan DM tipe 2
Intervensi diet+latihan fisik
OHO (tunggal)
OHO (kombinasi: 2 tipe dengan mekanisme kerja yang berbeda)
OHO + insulin (basal)
Atau kombinasi 3 OHO
Insulin
(kombinasi :basal + prandial/campuran )
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 50/71
Penilaian hasil terapi
S Pemeriksaan kadar glukosa darah
S Pemeriksaan HbA1c
S Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM)
S Pemeriksaan Glukosa Urin
S Penentuan Benda Keton
pasien dengan kendali buruk/tidak stabil: lakukan tes setiap hari
Pasien terkendali baik/stabil: tetap dilakukan rutin (minggu-bulan)
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 51/71
Kriteria pengendalian DM
Baik Sedang Buruk
Glukosa darah puasa
(mg/dl)
Glukosa darah 2 jam
(mg/dl)
80-<100
80-144
100-125
145-179
≥ 126 ≥ 180
HbA1c (%) <6,5 6,5-8 >8
Kolesterol total(mg/dl)
Kolesterol LDL(mg/dl)
Kolesterol HDL(mg/dl)
Trigliserida(mg/dl)
<200
<100
Pria: >40
Wanita: >50
<150
200-239
100-129
150-199
≥ 240 ≥130
≥ 200
IMT (kg/m2) 18,5-<23 23-25 >25
Tekanan darah (mmHg) ≤130/80 >130-140/
>80-90
>140/90
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 52/71
Terapi insulin pada pasien yang dirawat di
Rumah Sakit
Kelompok pasien Terapi insulinPerawatan di ruang intensif
1. KAD dan HHNK
2. Pascaoperasi
3. Penyakit gawat
(MCI, stroke, fraktur, sepsis,
syok kardiogenik,edemaanasarka, persalinan,
transplantasi organ)
Terapi intensif:
Insulin infus (drip) iv/im
1) Syringe pump:
50U RI + NaCl 0,9% → 50 cc
(1cc NaCl = 1 unit RI)
2) Botol infus 500 cc NaCl 0,9%
12 U RI + 500 cc NaCl 0,9%
Jika butuh 1U RI/jam: 12 jam/kolf
(1cc=20 tetes)
Tidak memerlukan perawatandiruang intensif
1. Praoperatif
2. Penyakit tidak gawat
Insulin subkutan/pompa insulin1) Insulin terjadwal
(basal+prandial)
2) Insulin koreksi
(tergantung kadar GD sebelum
makan dan sebelum tidur)
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 53/71
Terapi insulin pada pasien yang dirawat di
Rumah Sakit
S Batas kadar GDP untuk memulai insulin drip iv
S Pasien kritis >140 mg/dl
S Perawatan perioperatif >140 mg/dl
S Perawatan diruang intensif pascabedah >100-140 mg/dl
S Penyakit nonbedah >140-180 mg/dl
S Sasaran kadar glukosa darah
S Pasien kritis bedah 80-100 mg/dl
S Pasien kritis nonbedah/ 90-140 mg/dl
bedah tidak kritis
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 54/71
Terapi insulin pada pasien yang dirawat
di Rumah Sakit
S Drip iv → subkutan
S Bila kadar GD stabil dan pasien mulai dapat
makan
S Infus iv dihentikan 2 jam setelah pemberian sc
S Insulin sc: 80% dari dosis total iv selama 24 jam
S 80% → 50% basal + 50% prandial
S 50% prandial → 3 kali/hari
P t k l t i i li bk t
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 55/71
Protokol terapi insulin subkutan
(pasien dirawat di RS)
S Insulin basal: 10 U sebelum tidur
S 5 U jika curiga terjadi hipoglikemia
S 15 U pada DMT2 obes,infeksi, pasca CABG dllS Sesuaikan dosis untuk pertahankan GDP: 80-110 mg/dl
S Insulin prandial: 0,1 U/kgbb tiap makan
SPeriksa GD sebelum makan +sebelum tidur S 200-299 mg/dl: tambah insulin rapid acting 0,075 U/kgbb
S > 300 mg/dl: tambah insulin rapid acting 0,1 U/kgbb
S Pertahankan kadar GD: 120-200 mg/dl
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 56/71
Komplikasi
RENTAN INFEKSI KADkoma HHNKkoma hipoglikemikasidosis laktat
NEUROPATI
MIKROANGIOPATI MAKROANGIOPATI(hiperglikemia kronik)Retina mata: retinopati DM Jantung: CAD
Glomerulus ginjal: nefropati DM Perifer: PADSaraf (sel neuron): neuropati DM Otak: CVD (stroke/TIA)
(otonom+perifer)Otot jantung: kardiomiopati
Komplikasi
DM
KRONIK
AKUT
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 57/71
Ketoasidosis Diabetik
↓Utilisasi glukosa ↑glukoneogenesis ↓utilisasi glukosa
↑ Asam amino ↑glikogenolisis ↑ lipolisis
↑ketogenesis ↑ FFA
↓Insulin (A/R)+↑ Hormon
kontraregulator
HatiOtot Adiposa
Ketosis, ketonemia, asidosis,hiperglikemia, ↓ ATP
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 58/71
Ketoasidosis Diabetik
S Kondisi pencetus:
S Infeksi dengan/tanpa demam (>sering)S Riwayat berhenti menyuntik insulin
S Keluhan dan temuan fisik (S & O)
S S:
S Mual dan muntah
S Polidipsi dan poliuria
S Nyeri abdomen (gastroparesis)
S Sesak nafas
S Letargi
S O:
S Takikardia
S Dehidrasi (diuresis osmotik)>hipovolemia>syok
S Takipnea/pernafasan Kusmaul
S Penurunan kesadaran sampai koma
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 59/71
Ketoasidosis Diabetik
S Kriteria diagnosis
S Kadar glukosa> 250 mg% hiperglikemia
S pH< 7,35
S HCO3 rendah asidosis
S Anion gap yang tinggi
S Keton serum positif ketonemia
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 60/71
Ketoasidosis Diabetik
S Penanganan
1. Penggantian cairan dan elektrolit
NaCl 0,9%: 1-2 L pada jam pertama, 1 L pada jam ke2, bila[glokosa] <200mg% ganti dengan NaCl 0,45%+dekstrosa 5%
K: 10 mEq/jam→ [k] <5,5 mEq/L, EKG normal,
40-80 mEq/jam → [k] <3,5 mEq/L atau bila diberi bikarbonat
Bikarbonat: hanya bila pH< 7,1/pada asidosis laktat/ hiperkalemiayang mengancam
2. Hambat lipolisis dan glukoneogenesis
Pemberian insulin drip intravena dosis rendah , setelah rehidrasiyang memadai
3. Atasi stress sebagai pencetus
S Antibiotik-infeksi
S Oksigen-infark
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 61/71
Koma HHNKS Pencetus serangan:
S InfeksiS Terapi noncompliance
S DM yang tidak terdiagnosis
S Penyakit penyerta
S Kriteria diagnosis:
S [glukosa] :> 600 mg/dl
S pH arteri :>7,30
S Ketonuria+ketonemia : Negatif
S Osmolaritas serum :>320 mOsm/kg
S Anion gap :Bervariasi
S Kesadaran : Stupor-koma
S Penatalaksanaan = KAD tapi diberi cairan hipotonis
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 62/71
Hipoglikemia Iatrogenik
S Kadar glukosa darah<60 mg/dL
S Pada penggunaan sulfonilurea dan insulin
S Gejala
1. Adrenergik (berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar)
2. Neuroglikopenik (pusing, gelisah, kesadaran ↓ sampai koma)
S Penanganan
1. Glukosa oral: 10-20g segera diberikan (tablet/jelly150-200 ml minuman)
2. Glukagon intramuskular: 1mg > bila pasien sadar lanjutkan dengan
glukosa oral 20 g > karbohidarat 40 g dalam bentuk tepung
3. Glukosa intravena: 75-100 mlglukosa 20% atau 150-200 ml glukosa 10%
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 63/71
Komplikasi makrovaskular
S Trombosis
S Disfungsi platlet, endotel dan otot polos vaskular
S ↓ Aktivitas fibrinolitik plasma
S ↓ Aktivitas aktivator plasminogen jaringan
S ↑ Aktivitas inhibitor aktivator plasminogen
S ↑ Aktivitas trombosit
S Dislipidemia
S akibat ↓aktivitas LPL sehingga mengakibatkan ↓ pemecahan kilomikron dan VLDL
S ↑ Konsentrasi VLDL/ trigliserida
S ↓ konsentrasi HDL
S Terbentuk small dense LDL (>aterogenik)
S ↑ Lipolisis mengakibatkan ↑ FFA
S Inflamasi:
S Aktivasi RAAS akibat hiperinsulinemia : stimulus mitogenik (↑ efek angiotensin terhadap sel OP
dan sel mesangial)
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 64/71
Retinopati DM
S Klasifikasi:
S Retinopati DM nonproliferatif: ringan, sering tanpa gejala
S Retinopati DM proliferatif : neovaskularisasi
S Makulopati diabetik: edema/iskemia
S Patofisiologi
(Penebalan m.basalis + hilangnya sel perisit+proliferasi endotel)
1) Pembentukan mikroaneurisma
2) Peningkatan pemeabilitas vaskular → edema makula
3) Penyumbatan vaskular → iskemia4) Noevaskularisasi → perdarahan preretina dan vitreus → glaucoma (iris
dan stroma)5) Kontraksi jaringan fibrosis dan jaringan vitreus → ablasio retina
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 65/71
Nefropati DM
Hipertrofi sel + ↑ matriks ekstrasel
Penebalan m. basalis + ekspensi mesangial
Hipertrofi glomerulus
↓ Area filtrasi
Hiperfiltrasi
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 66/71
Nefropati DM
Hiperfiltrasi glomerulus
Mikroalbuminuria
Proteinuria secara klinis
↓GFR: Glomerulosklerosis
Gagal ginjal
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 67/71
Neuropati DM
S Neuropati difus
S Polineuropati sensori-motor simetris distal
gangguan fungsi sensorik dan motorik (lebih jarang) yang progresif dari distal ke
proksimal.
parestesia, hiperestesia, anestesia
S Neuropati otonom
CVS (palpitasi,hipotensi ortostatik)
GIT (diare/konstipasi)
GU (gangguan pengosongan VU)
Hiperhidrosis ekstremitas atas dan anhifrosis ekstremitas bawah
S Neuropati fokal
S Neuropati kranial
S Radikulopati/pleksopati
S Entrapment neuropathy
N ti DM
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 68/71
Neuropati DM
S Patofisiologi
S Faktor metabolik : hiperglikemia kronik
S Aktivasi jalur polio → aktivasi aldose reduktaseS Glukosa → sorbitol → fruktosa
S Hipertonik intraseluler → edema saraf
S Hambatan masuknya mioinositol ke dalam neuron
S Stress osmotik→merusak mitokondria + aktivasi Protein Kinase C
S Menekan NaKATPase → gangguan transduksi sinyal
S ↓NADPH : ↓ NO → VC
S ↑ AGE (advance glycosilation end product)→ toksik → merusak
saraf
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 69/71
Neuropati DM
Faktor vaskular
S Produksi radikal bebas oksidatif S Merusak endotel +netralisasi NO → VC
S Penebalan m.basalis+trombosis → iskemia
Autoantibodi ↓ NGF
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 70/71
Hipertensi pada Diabetes
S Indikasi pengobatan:
Bila TD sistolik >130 mmHg dan/atau TD diastolik >80 mmHg
S Sasaran tekanan darah: <130/80 mmHg
Bila disertai proteinuria ≥ 1g/24 jam : < 125/75 mmHg
S Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat anti-hipertensi
- Pengaruh OAH terhadap profil lipid
- Pengaruh OAH terhadap metabolisme glukosa
- Pengaruh OAH terhadap resistensi insulin
- Pengaruh OAH terhadap hipoglikemia terselubung
7/30/2019 Juan-dm Tipe 2
http://slidepdf.com/reader/full/juan-dm-tipe-2 71/71
Pencegahan DM
S Pencegahan primer
S ditujukan pada kelompok yang memiliki faktor risiko, dan kelompok
intoleransi glukosa
S Pencegahan sekunder
S upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada pasien yang
telah menderita DM
S Pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit
S Pencegahan tersier
S penyandang diabetes yang telah mengalami penyulit dalam upaya
mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut
S Rehabilitasi dini, cegah kecacatan menetap