julho 2009

ISSN 1646-6586

EDITORIAL

Um Triénio Diversificado!Marco Jardim

ARTIGO ORIGINAL

Interleucina 6 participa nos Ajustes Metabólicos Desencadeados na Fase Aguda da Imobilização Articular - Estudo em Ratos Carlos Alberto da Silva, Marcial Zanelli de Souza, Eliete Luciano, Luciano Julio Chingu

REVISÃO DA LITERATURA

Definição de Lesão DesportivaTiago Atalaia, Ricardo Pedro, Cristiana Santos

Calor, Desidratação e Degradação Muscular no ExercícioJosé Macieira

Publicação Oficial do Grupo de Interesse em Fisioterapia no Desporto da Associação Portuguesa de Fisioterapeutas

ww

w.a

pfisi

o.pt

/gifd

_rev

ista

JULHO 2009 | VOLUME 3 | NÚMERO 2

Revista Portuguesa de

FiSIOTERAPIANO DESPORTO

http://www.apfisio.pt/gifd_revista


OBJECTIVOA Revista Portuguesa de Fisioterapia no Desporto é uma publicação oficial do Grupo de Interesse em Fisioterapia no Desporto da Associação Portuguesa de Fisioterapeutas. Esta revista pretende divulgar um conjunto de informações indispensáveis para a prática clínica e desenvolvimento profissional contínuo dos fisioterapeutas que actuam na área do desporto, bem como, temas de áreas relacionadas. Pretende-se abranger temáticas relevantes sobre a prevenção, diagnóstico e tratamento de lesões resultantes da prática desportiva. Contempla estudos experimentais, quasi-experimentais, descritivos/observacionais (levantamentos epidemiológicos, estudos de caso, descrição de experiências), revisões sistemáticas de literatura, meta-análises e artigos de opinião sobre a prática da fisioterapia no desporto, bem como em áreas relacionadas. Os artigos a publicar são submetidos a análise criteriosa pelo Conselho Editorial da revista. Esta publicação dirige-se a todos os fisioterapeutas, bem como a outros profissionais da área da Saúde e do Desporto.

SUBMISSÃO DE ARTIGOSPara submissão de trabalhos por favor consulte http://www.apfisio.pt/gifd_revista Através deste endereço poderá ter acesso a todas as informações e procedimentos necessários para submeter o seu trabalho a publicação. Para enviar o seu trabalho utilize o seguinte endereço electrónico: [email protected]. Para informações adicionais contacte o Editor – Grupo de Interesse em Fisioterapia no Desporto – [email protected]

SUBSCRIÇÃOA Revista Portuguesa de Fisioterapia no Desporto é uma publicação de distribuição livre para todos os sócios da Associação Portuguesa de Fisioterapeutas.

PERIODICIDADESemestral (Janeiro e Julho)

PROJECTO GRÁFICO E CONTEÚDOSGrupo de Interesse em Fisioterapia no Desporto

PUBLICIDADEPara anunciar na Revista Portuguesa de Fisioterapia no Desporto deverá entrar em contacto com o Grupo de Interesse em Fisioterapia no Desporto

ISSN 1646-6586

REGISTO I.C.S nº 125207

COPYRIGTH ©Grupo de Interesse em Fisioterapia no Desporto © 2007. Todos os direitos reservados.Esta publicação e todo o seu conteúdo estão protegidos pelos direitos do Grupo de Interesse em Fisioterapia no Desporto.

CONTACTOSRevista Portuguesa de Fisioterapia no DesportoE-mail: [email protected]

SEDE DE REDACÇÃOAssociação Portuguesa de Fisioterapeutas

PROPRIEDADEAssociação Portuguesa de FisioterapeutasRua João Villarett, 285 AUrbanização Terplana 2785-679 – São Domingos de RanaPortugalTel: (+351) 214 524 156 Fax: (+351) 214 528 922 E-mail: [email protected] Web: http://www.apfisio.pt NIF: 501790411

ÓRGÃOSDIRECTOR | Marco Jardim DIRECTOR ADJUNTO | Raúl OliveiraSUB-DIRECTOR | José Esteves

EDITORGrupo de Interesse em Fisioterapia no Desporto

GRUPO EDITORIALAlexandra Amorim, João Ribeiro, Luís Ribeiro, Marco Jardim, Marc Reis, Rúben Miranda e Telmo Firmino.

CONSELHO EDITORIAL

COORDENADORRaúl Oliveira Faculdade de Motricidade Humana

António Cartucho Hospital da CUF DescobertasAntónio Carvalhais Figueiredo Clínica CUF – Stª Maria de BelémFernando Pereira Faculdade de Motricidade HumanaHenrique Relvas Escola Superior de Saúde da Cruz VermelhaJacob Friscknetch Federação Portuguesa de JudoJan Cabri Faculdade de Motricidade HumanaJoão Paulo Sousa Faculdade de Motricidade HumanaJosé Esteves Escola Superior de Saúde do AlcoitãoMaria António CastroEscola Superior de Saúde de CoimbraPaulo Carvalho Escola Superior de Saúde do PortoPaulo Amado Hospital Privado da BoavistaOrlando Fernandes Faculdade de Motricidade HumanaRicardo Matias Escola Superior de Saúde de SetúbalRui TorresEscola Superior de Saúde do Vale do SousaRui Soles GonçalvesEscola Superior de Saúde de CoimbraSusana VelosoUniversidade LusófonaThemudo Barata Faculdade de Motricidade Humana

AssociaçãoPortuguesa deFisioterapeutas

Grupo de Interesse em Fisioterapia no Desporto1985 - 2009





mailto:[email protected]








http://www.apfisio.pt

http://www.apfisio.pt

EDITORIALUm Triénio Diversificado!Marco Jardim

ARTIGO ORIGINALInterleucina 6 participa nos Ajustes Metabólicos Desencadeados na Fase Aguda da Imobilização Articular - Estudo em Ratos Carlos Alberto da Silva, Marcial Zanelli de Souza, Eliete Luciano, Luciano Julio Chingu

REVISÃO DA LITERATURADefinição de Lesão DesportivaTiago Atalaia, Ricardo Pedro, Cristiana Santos

Calor, Desidratação e Degradação Muscular no ExercícioJosé Macieira

ÍNDICE

4

5

13

22

Revista Portuguesa de Fisioterapia no Desporto

Um Triénio Diversificado

Marco Jardim1

Presidente do Grupo de Interesse em Fisioterapia no Desporto 1

EDITORIAL

4

Em Julho do corrente ano concluiu-se mais um ciclode actividade do Grupo de Interesse em Fisioterapiano Desporto (GIFD). Nestes últimos 3 anos,desenvolveram-se várias acções e iniciativas diversas,que pensamos terem ido ao encontro das necessidadese expectativas dos fisioterapeutas que actuam na áreado Desporto.Numa primeira fase, privilegiou-se a nossa participaçãona elaboração e divulgação das competências dofisioterapeuta no Desporto, através de iniciativasnacionais e internacionais promovidas pela InternationalFederation of Sports Physiotherapy. Posteriormente deu-seespecial enfoque a actividades de formação de curta elonga duração, onde se destacaram os cursos comformadores internacionais – Henning Langberg e JennyMcConnell, assim como, a primeira pós-graduação emFisioterapia no Desporto, numa parceria realizada coma Faculdade de Motricidade Humana.Neste mesmo período desenvolveram-se outrasiniciativas de colaboração e apoio a vários eventos denatureza científica, como por exemplo, as 1as Jornadasda FisioGaspar e o 8º Congresso Nacional deFisioterapeutas. Paralelamente, divulgou-se o primeirodocumento de caracterização dos membros do GIFD,onde se realça um total de 88 membros, 60 inscritosna categoria de observadores e 28 na categoria deactivos (Figura 1). Curiosamente, 58% do total demembros pertencem ao distrito de Lisboa e 73%desenvolvem a sua prática em clubes desportivos e/ou federações.Este mesmo triénio foi pautado por mais uma pareceriainternacional, neste caso com o – Journal Orthopaedicand Sport Physical Therapy, com benefícios de acesso econsulta on line para todos os sócios da AssociaçãoPortuguesa de Fisioterapeutas e em particular para osmembros do GIFD.Por último, destaca-se a criação da primeira publicaçãoem fisioterapia no desporto da Associação Portuguesade Fisioterapeutas – Revista Portuguesa de Fisioterapia noDesporto. Desde o seu número inaugural, a revista tempublicado vários artigos das mais diversas áreas daSaúde e do Desporto.

Neste contexto, o presente número, desta vez numformato mais curto, conta apenas com um artigo ori-ginal, relacionado com um estudo realizado em ani-mais, sobre os processos de imobilização articular datíbio-társica Este artigo tem a particularidade de ser oprimeiro artigo internacional publicado na Revista,considerando o trabalho de um grupo de investigado-res de uma faculdade brasileira de elevado prestígio.O segundo e terceiro artigos, foram submetidos porautores portugueses, duas revisões da literatura, sendoque uma está relacionada com a definição “lesãodesportiva”, constatando-se a problemática e a difi-culdade de uniformização de termos em estudos delevantamento e monitorização de lesões, e a outra so-bre os fenómenos do calor, desidratação e degrada-ção muscular no exercício. Esta última revisão retrataessencialmente os efeitos da hipertermia activa no or-ganismo e conta com o conhecimento e expertise doconsultor em nutrição e desporto - José Macieira, umdos responsáveis pelos excelentes resultados do alpi-nista João Garcia nos “assaltos aos topos do mundo”.No topo do mundo, ainda não está a Revista Portuguesade Fisioterapia no Desporto, mas está com certeza no topodas preferências de consulta e leitura dos fisioterapeutasportugueses.

Boa leitura!

Figura 1 – Número de Membros Activos e Observadores. Dadosreferentes a Maio de 2007


Interleucina 6 Participa dos Ajustes Metabólicos Desencadeados naFase Aguda da Imobilização Articular - Estudo em Ratos.

Carlos Alberto da Silva 1, Marcial Zanelli de Souza 2,Eliete Luciano 3, Luciano Julio Chingui 4.

Professor Doutor na Universidade Metodista de Piracicaba. Programa de Pós-Graduação em Fisioterapia - UNIMEP - Piracicaba -S.P - Brasil 1Correspondência para: [email protected]

Curso de Fisioterapia - UNIMEP - Piracicaba - S.P - Brasil 2Departamento de Educação Física - UNESP – Rio Claro - S.P - Brasil 3

Faculdades Anhanguera - Piracicaba - S.P - Brasil 4

Resumo

Introdução/objectivo: Este estudo avaliou a participação da interleucina 6 (IL6) sobre parametros fisiológicos da musculaturaesquelética de ratos nos três primeiros dias de imobilização articular da tibio-társica na posição de 90o (I). Metodologia: Ratos Wistarforam divididos em 4 grupos experimentais com n=6 e denominados: Controle, imobilizado 1 (I1), 2 (I2) e 3 dias (I3). Os ratos foramanestesiados com pentobarbital sódico (50mg/Kg, ip) e o sangue colectado para avaliação da concentração plasmática de ácidos gordoslivres (AGL) e IL6. Os músculos esqueléticos solhar (S) e gémeos (G) foram utilizados para avaliação das reservas de glicogénio (GLI) ea relação DNA/proteínas totais (DNA/PT). Para a análise estatística dos dados, inicialmente, foi aplicado o teste de normalidadeKolmogorov-Smirnov e o teste de homocedasticidade (critério de Bartlett). Posteriormente, foi realizada a análise de variância (ANOVA)seguida do teste de Tukey. Em todos os cálculos foi fixado um nível crítico de 5% (p<0,05). Resultados/Discussão: No I1 o S nãoapresentou modificação no GLI, no entanto, G apresentou redução de 20%. No I2 e I3 houve redução no GLI (S; 40 e 60%, e GB; 33e 56% respectivamente) e elevação na IL6 (266% maiores em I1, estabilizado em valores médios 246% em I2 e I3), acompanhado pelaelevação no AGL (107%, 35% e 16% respectivamente no 1º, 2º e 3º dia da imobilização). No que se refere à relação DNA/PT, Gapresentou redução (27% e 30% em I2 e I3). Os resultados sugerem que a interleucina 6 é uma citocina secretada nas fases iniciais dodesuso muscular, e exerce um importante papel no processo de hipotrofia induzida pela imobilização. Conclusões: A IL6 pode ter afunção de promover ajustes metabólicos que permitam minimizar as alterações quimio-metabólicas que acompanham o desenvolvimentoda hipotrofia.

Palavras chave: Interleucina, Músculo esquelético, Imobilização, Atrofia muscular.

Abstract

Introduction/Objective: This study evaluates the participation of interleukin-6 (IL6) on physiological parameters of skeletal musculatureof rats during the first three days of ankle joint immobilization at 90º (I). Methodology: Wistar male rats were divided into 4 groups(n=6): Control, immobilized with acrylic resin orthesis 1 (I1), 2 (I2) and 3 days (I3). The rats were anesthetized with sodium pentobarbital(50mg/Kg, ip) and a blood collected for evaluation of the plasmatic concentrations of free fatty acids (FFA) and IL6. The soleus muscle(S) and the gastrocnemius muscle (G) were used for evaluation of the glycogen reserves (GLY) and the total DNA/protein rate (DNA/PT). In the statistical analysis we used the test of Kolmogorov-Smirnov and homocedasticidade test by Bartlett criteria. After that, weused ANOVA and Tukey teste, p<0,05. Results/Discussion: In I1, S didn’t present modification in GLY but G presented a reduction(20%). In I2 and I3 there was reduction in GLY (S 40 and 60%; G 33 and 56%, respectively) and elevation of IL6 (266% greater in theI1 and stabilizing at average values 246% larger in I2 and I3) accompanied by a rise in FFA (107%, 35% and 16% respectively in the 1st,2nd and 3rd day of I). In relationship DNA/PT, G presents a reduction (27% and 30% smaller in I2 and I3). The results suggest that IL6is a cytokine secreted in the initial phases of muscular disuse, occupying an important role in the hypotrophy process induced by theimmobilization. Conclusion: The IL6 could have a function of promoting metabolic adjustments that allow for minimization ofchemical and metabolic alterations which accompany the hypotrophy.

Key words: Interleukin, Skeletal muscle, Immobilization, muscle atrophy.

Introdução

A homeostasia metabólica das fibras muscularesdepende de um constante suprimento de substratosmetabolizáveis que ajusta constantemente a

ARTIGO ORIGINAL

5

disponibilidade às necessidades fisiológicas. Nestesentido, as dinâmicas que determinam o padrãofuncional podem ser comprometidas por diferentesfactores, como por exemplo, bloqueio da junçãoneuromuscular, desnervação ou ainda pelo desuso


6

(Kannus et al, 1998). Em especial no que se refere àimobilização muscular, tem sido observado hipotrofiaem associação com alterações ortopédicas como naosteoartrite crónica, no tratamento de fracturas,hipogravidade, em situações de manutenção porlongos períodos na cama por razões médicas oucirúrgicas ou ainda frente a lesões classicamenteobservadas no meio desportivo (Desplanches et al,1990; Reardon et al, 2001).Concomitante ao desuso muscular crónico, observa-se instalação de resistência à insulina, facto quepotencializa o estado catabólico, a geração de fibroseintramuscular, redução da extensibilidade muscularalém de limitação da liberdade de movimento articular(Ploug et al, 1987; Reardon et al, 2001). Apesar de odesuso muscular crónico e da imobilização seremcondições que modificam o perfil metabólico, asdinâmicas acivadas por estas condições ainda não sãototalmente conhecidas, porém, há indícios de que asalterações mais relevantes da hipotrofia possam ocorrernos dias iniciais da imobilização (Hirose et al, 2000).Diversos autores procuram caracterizar a hipotrofia.Assim há consenso de que pode haver um caractercomportamental específico para cada tipo de músculo.Dessa maneira as fibras do tipo I possuem menoradaptação em relação às fibras do tipo II, por isso, sãomais afectadas pelo desuso (Talmadge, 2002). Nadécada de 90 foi sugerido que músculos cuja acção éanti-gravitacional possuem maior grau de hipotrofiaem situações de desuso (Caiozzo et al, 1996).Observações mais recentes pontuaram maiorsusceptibilidade à hipotrofia em fibras lentas oxidativas(Tanaka et al., 2004). Dessa maneira, destaca-se o factode que o músculo solhar foi o mais comprometidoem situações de desuso por ser predominantementeformado por fibras do tipo I, ao passo que o extensorcomum dos dedos que possui predomínio de fibrasdo tipo II é menos comprometido (Kasper, 2002,Tanaka et al, 2004).Nesse contexto, também tem sido observado que asfibras lentas em situação de desuso apresentammarcantes alterações histo-fisiológicas comoirregularidades no retículo sarcoplasmático, fibrilasdesintegradas, lesão mitocondrial, linhas Z estendidas,com condensação e fragmentação da cromatina nucleare redução de sarcômeros em paralelo (Lu et al, 1997).Alguns estudos têm tentado elucidar as alteraçõesmetabólicas decorrentes da imobilização. Hilder et al,(2003), estudaram o método de imobilização atravésda suspensão de membros posteriores de ratos edemonstraram que em músculos esqueléticos decontração lenta, como o músculo solhar, a resistência à

insulina acompanha o processo de hipotrofia muscularinduzida pelo desuso. Simultaneamente, esses autoresobservaram também uma redução na expressão deproteínas nos músculos hipotrofiados correlacionaram-na com a redução na efectividade da proteína IRS-1,outro factor importante observado foi a redução naactividade da enzima Akt, facto que indica alteraçõesnas vias citosólicas responsáveis pela glicogénese etambém pela glicólise. Essas observações evidenciamo comprometimento na sinalização insulínica, econseguintemente elucidam parte dos mecanismosinerentes ao processo de hipotrofia.

Outro factor que possivelmente esteja ligado aosmecanismos hipotróficos é a formação de citocinas,que são proteínas de baixo peso molecular, as quaisactuam de forma autócrina, parácrina e endócrina emodulam várias funções celulares. Dentre as citocinas,a interleucina 6 (IL-6) merece destaque devido à suaactividade pró e inflamatória (Maldoveanu et al, 2001;Jawa et al, 2006). A IL-6 está entre os mediadores maispotentes da resposta aguda ao trauma, ela participa deuma cascata de reações que inicia com o dano tecidulare que objectiva, em última instância, a restauração dotecido (Crane & Miller, 1983). Estudos que focalizaramfenômenos ocorrentes em situações catabólicas,evidenciaram elevação na concentração plasmática deIL-6 (Benedetti et al, 1997). Nos músculos esqueléticos,a IL-6 tem sido relacionada à proteólise muscularevidenciada clinicamente pela hipotrofia muscular.Lieskovska et al (2002) relataram que ratos transgênicospara a IL-6 apresentaram hipotrofia muscular que foiinibida por anticorpos anti-receptor desta citocina, jáque a IL-6 pode mediar à actividade do sistemaproteolítico lisosomal. Sua participação na proteólisemuscular tem sido estudada por diferentespesquisadores, indicando que a IL-6 também podeinterferir no eixo GH/IGF-I.Diante desse contexto, o objetivo deste estudo foiavaliar a concentração plasmática de interleucina 6, oconteúdo de glicogénio dos músculos solhar e gémeosporção branca, a concentração plasmática de ácidosgordos livres e a relação proteína total/DNA em ratossubmetidos à imobilização articular de membroposterior na posição tibio-társica em 90o, esse trabalhoenfatizou os primeiros três dias do desuso.

Metodologia

Foram utilizados ratos albinos Wistar com 3 meses deidade, fornecidos pelo Biotério da UNESP – RioClaro, SP, Brasil, alimentados com ração (Purina® para


7

roedores) e água ad libitum, submetidos a ciclos fotoperiódicos de 12h claro/escuro e distribuídos em 4grupos experimentais com n=6, a saber: controle (C)e imobilizados 1 dia (I1), imobilizados 2 dias (I2) eimobilizados 3 dias (I3).Após anestesia com pentobarbital sódico (50mg/kg,i.p), a pata posterior esquerda dos animais foiimobilizada com o modelo de ortótese de resina acrílicaproposto por Silva et al. (2006) como pode serobservado na figura 1. Após o período deimobilização os animais foram novamente anestesiadose duas amostras de sangue foram colectadas da veiarenal, uma das amostras foi direcionada à extração dosoro para avaliação da concentração plasmática deinterleucina 6 pelo método ELISA (Kit R&D Systems,Minneapolis, MN) e a outra foi centrifugada e o plasma

A

1

2

3

BA

1

2

3

BA

1

2

3

B

isolado para determinação da concentração plasmáticade ácidos gordos livres através de kit de usolaboratorial (NEFA C; Wako, Richmond, VA). A seguir,os músculos solhar e o gémeo porção branca, foramcuidadosamente retirados e encaminhados paraavaliação das reservas glicogénicas pelo métodoproposto por Siu et al, (1970), da concentração deproteína total através de kit laboratorial da marca BioDiagnóstica® e quantidade de DNA segundo o métodoproposto por Giles & Myers (1965).Para a análise estatística dos dados, inicialmente, foiaplicado o teste de normalidade Kolmogorov-Smirnove o teste de homocedasticidade (critério de Bartlett).Posteriormente, foi realizada a análise de variância(ANOVA) seguida do teste de Tukey. Em todos oscálculos foi fixado um nível crítico de 5% (p<0,05).

Figura 1 – Em (A) observa-se a ortótese de resina acrílica composta de uma bota de acrílico (1), rotadores (2) e cinta abdominal(3). Em (B) pode-se observar a ortótese adaptada ao corpo do rato mantendo a articulação do tibio-társica na posição de 90º.

ResultadosUm consenso na literatura científica é que a reservamuscular de glicogénio é imprescindível para amanutenção de condições energéticas ideais, poisdetermina a eficiência da contração muscular.Inicialmente foi avaliado o comportamento dasreservas glicogénicas do músculo solhar (fibra tipo I).Foi observado que nas primeiras 24 horas de desuso,não houve diferença entre os grupos controle eimobilizado (figura 2).

Por outro lado, houve redução significativa das reservasglicogénicas no segundo e terceiro dia da imobilização,após 48h de imobilização houve redução de 40% nasreservas, a redução foi ainda maior no grupoimobilizado durante 3 dias, onde foi observadoredução de 60% (p<0,05).

No que se refere ao comportamento da reservaglicogénica do músculo gémeo (fibra tipo II) pode-seobservar na figura 2 que, nas primeiras 24 horas houveredução de 20% ao passo que no segundo e terceirodia, a redução foi contínua e progressiva e atingiu 33%.

Na continuidade da proposta, passou-se à avaliaçãoda concentração plasmática de interleucina 6 (figura 3),e foi observado uma elevação significativa de 166%logo nas primeiras 24h do desuso (p<0,05). Nosegundo e terceiro dia da imobilização as concentraçõesplasmáticas estabilizaram-se em valores médios 146%maiores quando comparadas ao controle (p<0,05). Aoverificar-se a expressiva elevação na concentraçãoplasmática de IL6, passou-se a avaliar a concentraçãoplasmática de ácidos gordos livres e foi observadoque houve elevação de 107% nas primeiras 24h do


8

Figura 2. Valor da média±epm do conteúdo de glicogénio (mg/100mg) dos músculos solhar (S) e gémeo porção branca (GB)dos grupos controle (C) e imobilizados 1 dia (I1), 2 dias (I2) e 3 dias (I3) na posição tibio-társica 90º, n=6. *p<0,05 comparadoao controle.

desuso (p<0,05). No segundo dia do desuso, aconcentração plasmática ainda permanecia elevada eatingiu valores 31% maiores que o controle. No terceirodia ainda apresentava valores 16% maiores, comomostra a figura 4.

Figura 3. Valor da média±epm da concentração plasmática de interleucina 6 (pg/mL) dos grupos controle (C) e imobilizados1 dia (I1), 2 dias (I2) e 3 dias (I3) na posição tibio-társica de 90º , n=6. *p<0,05 comparado ao controle.

A seguir, passou-se a avaliar a razão proteína total/DNA nos diferentes grupos experimentais e comopode ser observado na tabela 2 houve redução somenteno músculo gémeo branco no segundo e terceiro diado desuso como mostra a tabela 1.

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

C I1 I2 I3

Áci

dos

grax

os li

vres

(m

mol

/L)

*

* *

Figura 4. Valor da média±epm da concentração plasmática de ácidos gordos livres (mmol/L) dos grupos controle (C) eimobilizados 1 dia (I1), 2 dias (I2) e 3 dias (I3), n=6. *p<0,05 comparado ao controle.

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

CS I1S I2S I3S CGB I1GB I2GB I3GB

Glu

cogé

nio

( mg/

100m

g)

*

*

*

*

*

0

200

400

600

800

C I1 I2 I3

Inte

rleuc

ina

6 (p

g/m

L) ** *

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

CS I1S I2S I3S CGB I1GB I2GB I3GB

Glu

cogé

nio

( mg/

100m

g)

*

*

*

*

*

0

200

400

600

800

C I1 I2 I3

Inte

rleuc

ina

6 (p

g/m

L) ** *


9

Tabela 1. Razão Proteínas totais/DNA (mg/100mg) nos músculos solhar e gémeos dos animais controles e submetidosà imobilização (I) por 1, 2 e 3 dias (média + epm, n=6).

Controles I 1 dia I 2 dias I 3 dias

Solhar 137,82+14,5 116,03+3,86 105,84+11,6 106,21+18,07

Gémeos 181,04+9,79 146,85+13,84 131,55+15,5* 125,84+17,2* * Diferente de controles (p<0,05)

Discussão

O músculo esquelético é um dos principais tecidosligados ao controle glicémico por apresentarmecanismos responsáveis pela captação, metabolizaçãoe reserva de glicose. Esta capacidade decorre daexpressão génica de transportadores do tipo 1(GLUT1) envolvidos na captação basal da glicose etransportadores do tipo 4 (GLUT4) cuja actividademostra ser dependente da insulina e do aumento naactividade contrátil (Fernandez & Leroith, 2005). Cercade 70 a 85% da glicose captada é direcionada àformação de reservatórios de glicogénio ou pode aindaser oxidada para geração de energia (Henriksen et al,1990). Neste aspecto, destaca-se que as reservasmusculares de glicogénio são uma importante fontede energia durante a actividade contrátil. Desta forma,flutuações no seu conteúdo, podem interferir nodesempenho muscular, ou seja, concomitante à elevaçãonas reservas glicogénicas observa-se melhora naresistência muscular durante actividade física, porém,pequenas quantidades de glicogénio estão associadas asituações de fadiga muscular (Sesti, 2006).Hirose et al. (2000) estudaram a via sinalizadora dainsulina em ratos que tiveram a pata imobilizada porfixação do joelho e tornozelo à 90o, durante sete dias,e verificaram redução na transdução do sinal insulínico,esses factos indicam défice na activação do receptor enas enzimas activadas a partir deste, inclusive afosforilação do IRS-1 (substrato 1 do receptor deinsulina) e a activação da PI3-K. Esses dadosdemonstram que o quadro de resistência à insulina,também pode ser desencadeado na imobilização. Essaalteração na dinâmica de sinalização da insulina podeexplicar os resultados deste estudo, onde foi observadoque sob condição aguda de imobilização, houveredução nas reservas musculares de glicogénio.Este estudo mostra que no músculo solhar, houveredução significativa no conteúdo de glicogéniosomente a partir do segundo dia do desuso. Nestesentido, Ploug et al. (1995) ao estudarem ocomportamento metabólico de músculos vermelhos

submetidos a um curto período de imobilização (48horas) verificaram redução significativa na populaçãodos transportadores GLUT1 e GLUT4 além daredução na actividade das vias glicogénicas e sugeriramo desenvolvimento do quadro de resistência no desuso.Ainda em relação às reservas musculares de glicogénio,o nosso estudo demonstra que no músculo gémeobranco (fibra tipo II), houve a maior redução noconteúdo quando comparado ao solhar (fibras tipo I).Neste sentido, temos a considerar que a ortótesepermitia a descarga de peso no membro imobilizadoe este fato pode ter contribuído para a diferenciaçãodo efeito se comparado ao músculo solhar, uma vezque é um músculo postural. Assim, os dados destetrabalho corroboram com a literatura e rectificam quea ortótese aqui utilizada como modelo de imobilizaçãomostrou ser um modelo gerador de resistência àinsulina à partir do comprometimento da homeostasiadas vias metabólicas musculares.Entre os anos 70 e 80, havia contradição quanto aotipo de fibras mais susceptíveis à hipotrofia, foi descritoque as fibras brancas (tipo II) eram mais susceptíveisenquanto outros autores referiram-se às fibrasvermelhas (tipo I) como as mais susceptíveis. Noentanto, há trabalhos que não evidenciaram qualquerdiferença no comportamento dos diferentes tipos defibras à hipotrofia (McDougall et al, 1980). Emconsenso tem-se verificado que o decréscimo maispronunciado do diâmetro das fibras ocorre durante aprimeira semana de imobilização e em estudosrealizados com animais e com tempos de imobilizaçãovariáveis, foi demonstrado que as fibras tipo I são asque apresentam sinais mais evidentes de hipotrofia, essasponderações demonstram que tal facto ocorra devidoà redução da actividade das enzimas oxidativas. Nestesentido, os diferentes trabalhos diferenciam-se quantoao período de desuso. Contudo, os resultados desteestudo mostram que já existem alterações significativasdesencadeadas precocemente, ou seja, nos primeirosdias do desuso. Cabe salientar que a homeostasiaenergética do músculo gémeo branco já ficoucomprometida nos primeiros dias da imobilização.


10

A escolha de direcionar o estudo à posição tíbio-társicaà 90º, se deve ao facto de ser a posição anatómicamais utilizada na clínica e também há trabalhos quemantiveram a imobilização tíbio-társica na posição de90o, juntamente com a imobilização das articulaçõesdo joelho e anca, o que diferencia de nossa propostaonde a articulação do joelho e anca mantém-se livres(Ploug et al, 1995; Hirose et al, 2000). Dentro destasconsiderações, a órtese foi capaz de promover namusculatura, alterações metabólicas e na taxa proteínatotal/DNA e indicar o desenvolvimento de proteólise,uma vez que, esta relação serve como índices detamanho celular (Albanes et al, 1990).Recentemente foi estudada a inatividade muscular emmembros posteriores de ratos com observações deque o músculo solhar sofre hipotrofia em relação aolongo extensor dos dedos, provavelmente isto temrelação com o tipo de fibra e função muscular durantea condição normal de descarga de peso. Tanaka et al.(2004) também associaram o tipo de fibras ao grau dehipotrofia muscular, sabendo-se que o solhar possuimaior número de fibras tipo I e o extensor longo dosdedos mais fibras do tipo II, o primeiro músculo sofremais durante a imobilização, devido à menor solicitaçãodas fibras posturais (Ploug et al, 1995).Dentro desta linha de raciocínio, observou-se que omúsculo gémeo branco foi o mais afectado pelaimobilização e possivelmente se deve ao facto de serbi-articular e neste modelo de desuso, apresentalimitação na sua condição fisiológica. Assim, por haverdescarga de peso, o músculo solhar recebia estimuloconstante enquanto o animal deambulava. Uma vezque, tem sido descrito que frente à elevação daactividade contrátil há elevação na captação de glicosedecorrente da translocação de transportadores GLUT4, é sugestivo o facto que o solhar adquiriu um statusenergético diferenciado dos outros músculos, razãopela qual os dados diferem do consenso presente naliteratura.Além das reservas energéticas, a relação proteína total/DNA muscular também foi comprometida pelaimobilização do membro, a alteração dessa relação foisignificante a partir do 2º dia e com especificidade nomúsculo gémeo branco, essa observação reitera quedentro da especificidade deste modelo de imobilizaçãoas fibras brancas são afectadas precocemente.No que se refere às relações entre a homeostasia domúsculo esquelético e as citocinas, é sabido que háelevação na produção de citocinas pro-inflamatórias,em especial a IL-6, associado à lesão tecidual, como jáobservado em actividade física de alta intensidade(Keller et al, 2001, Pedersen et al, 2004; 2007). Nessesentido, os resultados deste trabalho revelam que na

fase inicial da imobilização há uma expressiva elevaçãona concentração plasmática da IL-6, isso pode estarassociado à diferentes factores ligados à imobilização,como por exemplo o desenvolvimento de lesão nasfibras musculares.Dentro do perfil metabólico, foi observado que aimobilização promove uma expressiva redução nareserva de glicogénio, facto relacionado à redução naactividade da cascata sinalizadora da insulina, por outrolado, se deve considerar que concomitante à reduçãonas reservas de glicogénio a níveis que comprometama geração de energia e afectam a actividade contrátil,tem sido descrito elevação na liberação de IL-6 pelotecido muscular (Pedersen & Febraio, 2005; Pedersen& Fischer, 2007). Esses eventos justificam estesresultados onde foi observado elevação naconcentração plasmática de IL-6 concomitante aimobilização.No músculo imobilizado foi observado redução nopeso e redução na razão proteína total/DNA, estasobservações demonstram que há instalação de umestado catabólico que se intensifica após 48h do desuso.Vale salientar que a IL-6 direta ou indiretamenteintermedia estados catabólicos (Bodell et al, 2008).Diversos autores estudaram as relações entre aconcentração plasmática de IL-6 e o exercício físico; esugeriram que a elevação pronunciada na concentraçãoplasmática de IL-6 pode estar associada à lipólise(Wallenius et al, 2002; Pedersen & Febbraio, 2005).Neste sentido, observamos que frente à imobilização,houve elevação significativa na concentração plasmáticade ácidos graxos livres durante a flutuação daconcentração plasmática da IL-6, esse evento indicaque pode haver integração nas relações funcionais, esugere que a IL-6 possa participar do controle de viasmetabólicas e promove melhoria da disponibilidadede substratos metabolizáveis (Pedersen et al, 2003).Este estudo é pioneiro em demonstrar acções dainterleucina-6 na fase inicial da imobilização sendosugestivo novos estudos que abordem diferentestempos e posições da imobilização articular, bem comoa avaliação de protocolos da prática fisioterapeuticaaplicados precocemente ao início do desuso. Ressalta-se ainda, o facto da IL-6 promover síntese protéica eactivar a formação de factores de crescimentoinsulínicos (Gleeson, 2000). Estas acções podem fazerparte de um conjunto de sistemas precocementeactivados e envolvidos na reparação tecidular.

Conclusão

A fase inicial da imobilização muscular é acompanhadade elevação na produção e secreção de interleucina 6, a


11

qual promove mobilização das reservas energéticas eassim dá suporte nutricional aos processos de reparaçãoou regeneração tecidulares. Dessa maneira, temos quedestacar que estas respostas fisiológicas sãoprecocemente activadas, ou seja, ocorrem enquanto oprocesso de hipotrofia se instala.

Bibliografia

Albanes D, Salbe A.D, Levander A.O, Taylor P.R, Nixon D.W,Winick M. The effect of early caloric restriction on coloniccellular growth in rats. Nutr Cancer 1990;13 (1-2):73-80.

Benedetti F., Alonzi T., Moreta A., Lazzaro D., Costa P., PoliV., Marini A., Ciliberto G., Fattori E. Interleukin-6 causesgrowth impairment in transgenic mice through a decrease ininsulin-like growth factor-I. J Clin Invest.1997, 99: 643-650.

Bodel P.W, Kodesh E, Hadddad F, Zaldivar F.P, Cooper D.M.,Adams G.R. Skeletal muscle growth in young rats is inhibitedby chronic exposure to IL-6 but preserved by concurrentvoluntary endurance exercise. J. Appl Physiol, 2008, 90831-90840.

Caiozzo V.J, Haddad F, Baker M.J, Henrrick R.E, Pritto N,Baldwin K.M. Microgravity-induced transformations ofmyosin isoforms and contractile properties of skeletal muscle.J Appl Physiol. 1996, 81(1):123-32.

Crane L.J. & Miller D.L. Plasma protein induction by isolatedhepatocytes. Mol Cell Biochem. 1983, 53: 89-109.

Desplanches D.; Kayar S. R.; Sempore B; Flandrois R.,Hoppeler, H. Rat soleus muscle ultrastructure after hindlimbsuspension. J. Appl. Physiol. 1990, 69(2): 504 – 508.

Fernandez A. M. & LeRoith D. Skeletal muscle. Adv Exp MedBiol. 567:117-47, 2005.

Giles KW & Myers A. An improved diphenylamine methodfor the estimation of deoxyribonucleic acid. Nature. 1965,206(4979): 93-95.

Gleeson M. Interleukins and exercise (perspectives). J. Physiol.2000, 529:1-3.

Hilder T.L, Tou J.C, Grindeland R.E, Wade C.E, Graves L.M.Phosphorylation of insulin receptor substrate-1 serine 307correlates with JNK activity in atrophic skeletal muscle. FEBSLett. 2003, 553: 63–67.

Henriksen E.J., Bourney R.E., Rodnick K.J., Koranyi L.,Permutt M.A., Holloszy J.O. Glucose transport proteincontent and glucose transport capacity in rat skeletal muscle.Am J Physiol. 1990, 259(6): 593-598.

Hirose M., Kaneki M., Sugita H., Yasuhara S, Martyn J. A.Immobilization depress insulin signaling in skeletal muscle.Am. J. Physiol. 2000, 279(6) 1235-1241.

Jawa RS, Kulaylat MN, Baumann H, Daytin MT. What is newin cytokine research related to trauma/critical care? IntensiveCare Med. 2006, 21 (2):63-85.

Kannus P., Jozsa L., Jarvinen T.L.N., Kvist M., Vieno T.,Jarvinen T.A H., Natri A., Jarvinen M. Free mobilization anlow to high-intensity exercise in immobilization-inducedmuscle atrophy. J. Appl. Physiol. 1998, 84(4): 1418-1424.

Kasper CE, Talbot LA, Gaines JM. Skeletal muscle damageand recovery. AACN Clin Issues 2002, 13(2):237-247.

Keller C, Steensberg A, Pilegaard H, Osada T, Sltin B, PedersenBK, Neufer PD. Transcriptional activation of the IL-6 gene inhuman contracting skeletal muscle: influence of muscleglycogen content. Faseb J. 2001, 15:2748-2750.

Lieskovska J., Guo D., Dermane S. IL-6-overexpression bringsabout growth impairment potentially through a GH receptordefect. Growth Horm IGF Res. 2002, 12: 388-398.

Lu D.X, Huang S.K, Carlson B.M. Electron microscopic studyof long-term denervated rat skeletal muscle. Anat Rec. 1997,248(3):355-65.

Maldoveanu A.I., Shepard R.J., Shek P.N. The cytokine responsetom physical activity and training. Sports Med. 2001, 3 (2):115-144.

McDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.C., Moroz J.R., SuttonJ.R. Effects of strength training and immobilization on humanmuscle fibers. Eur. J. Appl. Physiol.1980, 43: 25-34.

Pedersen B.K, Steensberg A, Fischer C, Keller C, Plomgaard P,Febrbraio M, Saltin B. Searching for the exercise factor: is Il-6 acandidate? J. Muscle Res Cell Motil. 2003, 24:113-119.

Pedersen B.K, Steensberg A, Fischer C, Keller C, Keller P,Plomgaard P, Wolsk-Petersen E & Febrbraio M. The metabolicrole of IL-6 produced during exercise: is IL-6 an exercise factor?Proc Nutr Soc. 2004, 63 (2): 263-267.

Pedersen B.K & Febbraio M. Muscle-derived interleukin-6 – apossible link between skeletal muscle, adipose tissue, liverand brain. Brain Behav Immun. 2005, 19(5): 371-376.

Pedersen B.K, Akerstrom T.C, Nielsen AR, Fischer CP. Roleof myokines in exercise and metabolism. J Apll Physiol. 2007,103 (3); 1093-1098.

Pedersen B.K & Fischer C.P. Beneficial health effects of exercise– The role of IL-6 as a myokine. Trends Pharmacol Sci. 2007,28 (4): 152-156.

Ploug T., Galbo H., Vinten J., Jorgensen M., Richter E. A.Kinetics of glucose transport in rat muscle: effects of insulinand contractions. Am. J. Physiol. 1987, 253: 12-20.

Ploug T, Ohkuwa T, Handberg A, Vissing J, Galbo H. Effectof immobilization on glucose transport and glucosetransporter expression in rat skeletal muscle. Am. J. Physiol.Endocrinol. Metab. 1995, 268: 980-986.

Reardon K.A., Fracp B.S., Davis J., Kapsa R.M.I., Choong P.,Fracs M.D., Byrne, E. Myostatin, insulin-like growth factor-1,and leukemia inhibitory factor Mynas are up-regulated inchronic human disuse muscle atrophy. Muscle & Nerve. 2001,24: 893-899.


12

Sesti G, Pathophysiology of insulin resistance. Best. Pract.Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2006, 20 (4): 665-679.

Silva C.A, Guirro R.R.J, Cancelliero K.M, Polacow M.L.O,Durigan J.L.Q. Proposal for rat hindlimb jointimmobilization: orthosis with acrylic resin model. BrazilianJournal of Medical and Biological Research. 2006, 39: 979-85.

Siu LO, Russeau J.C, Taylor A.W. Determination of glycogenin small tissue samples. J Apll Physiol. 1970, 28(2): 234-236.

Talmadge RJ. Mechanical properties of rat soleus after long-term spinal cord transection. J Appl Physiol. 2002, 93 (4):1487-1497.

Tanaka T, Kariya Y, Hoshino Y. Histochemical study on thechanges in muscle fibers in relation to the effects of aging onrecovery from muscular atrophy caused by disuse in rats. JOrthop Sci. 2004, 9:76-85.

Wallenius V, Wallenius K, Ahrén B, Rudling M, Carlsten H,Dickson S.L, Ohlson C, Jansson J.O. Interleukin-6-deficientmice develop mature-onset obesity. Nat Med. 2002, 8:75-79.


Definição de Lesão Desportiva – Uma Revisão da Literatura

Tiago Atalaia1, Ricardo Pedro2, Cristiana Santos3

Fisioterapeuta Mestre. Escola Superior de Saúde da Cruz Vermelha Portuguesa 1Fisioterapeuta Licenciado. Escola Superior de Saúde da Cruz Vermelha Portuguesa 2Fisioterapeuta Licenciada. Escola Superior de Saúde da Cruz Vermelha Portuguesa 3

Correspondência para: [email protected]

Resumo

Introdução: A prática desportiva traz associado o risco de lesão. Para se reduzir esse risco, é necessário recorrer-se a estudos deepidemiologia das lesões para se estabelecerem programas de prevenção eficazes. A existência de diversas definições de lesão desportiva,torna difícil e pode invalidar a comparação entre estudos. Objectivos: Fazer uma revisão da literatura, pesquisando através de artigos,as definições de “lesão desportiva” e verificar a existência de uma harmonia entre as definições encontradas que tenda a um consenso deutilização. Relevância: Perceber quais as definições mais utilizadas e se existe uma definição sem ambiguidades que possa ser aplicávela uma amostra universal. Uma definição comum é fundamental para a avaliação e quantificação da incidência de lesões, assim como paradeterminar o risco de ocorrência das mesmas. Metodologia: Foi realizada uma pesquisa electrónica, em bases de dados da B-On, CochraneLibrary e PEDro, utilizando combinações de palavras-chave. Após leitura dos títulos e resumos dos artigos, aplicaram-se os critérios deexclusão, resultando daí os artigos incluídos, dos quais se recolheram as definições de lesão encontradas. Resultados: Identificaram-secerca de 2400 artigos (incluindo artigos repetidos). Foram incluídos 29 neste estudo que abordam assuntos relacionados com epidemiologia,prevenção e incidência de lesões em desportos de equipa ou individuais. Discussão: Encontraram-se diversas referências ao facto daprogressão na epidemiologia das lesões desportivas ser frequentemente impedida pela grande disparidade na definição de lesão e na formacomo uma lesão é descrita. Conclusões: Na expressão da pesquisa efectuada, não se verifica a existência de um consenso. Verifica-secontudo que existem definições aplicáveis a três desportos (críquete, futebol e râguebi), estabelecidas segundo consensos internacionais.

Palavras-chave: lesão desportiva, definição de lesão, conceito de lesão, consenso.

Abstract

Introduction: Sports practice brings the risk of injury. When we try to reduce that risk, it’s necessary to do epidemiological studies ofmatch injuries so we can do sports injury prevention. The existence of several sports injury definitions make these studies difficult tocompare. Purpose: To search for papers that include “injury definition” and to verify if there is a connection between those definitionsthat can result in a consensus. Relevancy: To understand which definitions are commonly use. To understand if there is a definition thatcan be apply to a universal sample. It is necessary a common definition for injuries evaluation, quantification and incidence and todetermine injury’s risk. Methodology: B-On, Cochrane Library and PEDro databases were used to search for papers that have proposedconsensus injury definitions or examined injury definitions. After reading, exclusion criterions have been applied. Injury definitions werecollected from the selected articles. Results: There were found about 2400 articles (included the repeated ones). 29 studies wereincluded. These articles talked about injuries epidemiology, prevention and incidence in individual or team sports. Discussion: Therewere found several references to an impossibility of progression in epidemiology of injuries because of disparity between injurydefinition and injury description. Conclusion: In this search it was elusive an existence of a sport injury consensus as a result of theinconsistencies in the injury definitions used. However there are 3 specific definitions of sports injuries only applied in cricket, soccer andrugby, established according to international consensus.

Key words: sports injury, sports damage, injury definition, injury concept, injury consensus.


13

Introdução

Numa altura em que a actividade desportiva, amadoraou profissional, enquanto actividade de lazer ou decompetição, por questões de saúde, prazer, necessidadede relaxar, meio de socialização ou meramente porinteresse pessoal, vai conquistando cada vez maisadeptos, é importante termos consciência que, apesar

de trazer muitos benefícios a quem a pratica, tambémtraz associado o risco de lesão. Na qualidade deprofissionais de saúde na área do desporto, enquantopromotores do desporto e da actividade física naperspectiva da saúde, temos o dever de tornar aparticipação desportiva o mais segura possível. Para sereduzir o risco de lesão, é necessário recorrer-se aestudos de epidemiologia das lesões como base para


14

se estabelecerem programas de prevenção eficazes. Dosestudos realizados na área do desporto, em especialnaqueles que abordam a epidemiologia das lesõesdesportivas, tem sido notória alguma falta deunanimidade em relação à definição de lesão a serutilizada, gerando-se problemáticas relacionadas coma metodologia dos trabalhos. Para se tornarem osestudos sobre lesões comparáveis, é necessário que seutilizem os mesmos conceitos base. O objectivo desteestudo é então fazer uma revisão da literatura,pesquisando, através de artigos, as definições de “lesãodesportiva” e verificar a existência de uma harmoniaentre as definições encontradas que tenda a um consensode utilização.

A dimensão desportiva nos dias de hojeNos dias que correm, cada vez existem mais pessoaspor todo o mundo a participarem nas mais variadasmodalidades desportivas, pelos mais diversos motivosque variam entre o interesse pessoal, a descontracção ea manutenção física, passando ainda, por questões desaúde (Fong et al., 2007). São cada vez menos aquelesque conseguem ficar indiferentes à máxima de que odesporto é saudável e que contribui para o aumentodo bem-estar físico e psicológico. Um estilo de vidafisicamente activo e a participação no desporto e naactividade física é importante para todas as idades. Sãomuitas as razões para participar no desporto e naactividade física, como o prazer e a necessidade derelaxar, a competição, a socialização, e a manutenção emelhoria da condição física e da saúde. Contudo, aparticipação desportiva também implica o risco de lesãopor uso excessivo, bem como por lesões agudas (Bahret al., 2003).Esse risco torna-se ainda maior quando se trata dedesporto de competição. De acordo com Timpka,Ekstrand e Svanström (2006), os meios de comunicaçãocontribuíram para que as competições desportivas setornassem uma parte importante da industria doentretenimento global, sendo que a possibilidade de seacompanhar o desempenho dos melhores atletas natelevisão se tornou um dos passatempos mais popularesde todo o mundo. A exigência e competitividadegeradas à volta dos mais variados tipos de desportoslevaram a que o risco de lesão se tornasse muito elevado,tal como documentado para o futebol (Hägglund,Waldén, Bahr & Ekstrand, 2005), para o críquete(Orchard et al., 2005), para o râguebi (Hoskins, Pollard,Hough & Tully, 2006) e para o triatlo (Gosling, Gabbe& Forbes, 2007).Como referido por McIntosh (2005), as intervençõesque têm sido feitas com o objectivo de controlar orisco de lesão, têm-se centrado na redução dos níveis

de carga ou no aumento da capacidade do corpohumano de tolerar ou reagir aos padrões de carga.Tem-se apostado principalmente em planos deprevenção que impedem o desgaste de estruturasaquando duma exposição prolongada, contudoexistem factores que complicam todos os modelospropostos. Esses factores estão relacionados com anatureza competitiva e repetitiva do desporto e comos factores comportamentais, fisiológicos e asadaptações biomecânicas que acompanham acompetição. A elevada exigência física, a repetição dogesto técnico e o desgaste duma prática intensivaaumentam a probabilidade da ocorrência de lesões.

Importância da prevenção de lesõesApesar de todos os benefícios associados à práticadesportiva, a participação no desporto também traz orisco de lesões aos atletas, quer participem em desportosde competição, quer o façam a nível recreativo, comoreferido por Olsen, Myklebust, Engebretsen, Holme eBahr (2005).Segundo Fong et al. (2007), o desporto é uma dasmaiores causas de lesões, em comparação comacidentes de viação, acidentes em casa, acidentes delazer, acidentes laborais ou violência, sendo que as lesõesdesportivas podem resultar em dor, afastamento dosjogos ou do trabalho e gastos médicos. E se para aquelesque vivem o desporto de forma amadora, uma lesãopode trazer pequenas alterações ao seu dia-a-dia,podendo não comprometer de todo as suas tarefasde vida diária, para os que têm no desporto a suaactividade profissional, podem de acordo com Kujala,Orava, Parkkari, Kaprio e Sarna (2003) ter a sua carreiracomprometida. De qualquer forma, há que ter emconta que uma situação não é menos importante queoutra, já que as lesões desportivas são um dos gruposde lesões mais comuns das sociedades modernasocidentais. O seu tratamento é por vezes difícil, implicagastos económicos e de tempo, sendo que estratégiasde prevenção de lesões são cada vez mais necessárias,tanto por imposições a nível económico como parasegurança dos atletas.

Porquê fazer uma revisão da literatura sobre adefinição de lesão desportiva?Quando se conduzem (e também quando seinterpretam os resultados de) estudos epidemiológicosdas lesões desportivas, levantam-se uma série dequestões metodológicas. A primeira questão importanteé a definição de lesão desportiva. Em geral, a lesãodesportiva é um nome colectivo para todos os tiposde lesões susceptíveis de ocorrerem no decurso deactividades desportivas. Contudo, vários estudos de


15

incidência definem o termo «lesão desportiva» deformas diferentes (Bahr et al., 2003).Segundo Brooks e Fuller (2006), os dados obtidos apartir de estudos epidemiológicos sobre lesõesdesportivas, são um requerimento essencial para odesenvolvimento da prevenção de lesões, tratamentoe estratégias de reabilitação. Embora muitos autorestenham discutido os pontos fortes e fracos dosmétodos de pesquisa aplicados na epidemiologia, osefeitos potenciais das variações entre os desenhos dapesquisa e dos métodos de análise podem levar a queas conclusões não tenham sido claramente ilustradas.Esta potencial ambiguidade remete-nos para a questãodos conceitos base que servem de ponto de partida aestes estudos. As várias definições de «lesão desportiva»existentes podem contribuir para a pouca clarividênciaentre estes estudos. Fazer uma revisão da literatura vaipossibilitar o levantamento das definições de lesãodesportiva existentes no contexto da amostra emestudo, permitindo verificar se nessa amostra existe umadefinição consensual na qual os estudos acerca de lesõesdesportivas se possam basear, facilitando os processosde recolha e interpretação de dados. Como refereFortin (1999), “uma revisão dos documentos teóricose empíricos pertinentes para um domínio de interesse,permite determinar o nível actual dos conhecimentosrelativamente ao problema de investigação em estudo”.A revisão da literatura permite uma visão dos conceitosou da teoria que servirão de quadro de referência.Espera-se que este estudo, dentro da janela de pesquisaefectuada, dê a conhecer quais as definições maisutilizadas pelos autores incluídos e a partir dessa recolhase criem bases que possam ser o ponto de partida deoutros trabalhos, orientando-os numa necessidade dese estabelecer uma definição precisa e dando-lhes aconhecer o cuidado necessário na selecção dumadefinição adequada. Pretende-se perceber ainda quedefinições têm sido utilizadas nos processos decomparação entre dados recolhidos, podendo sertambém um contributo para que, em estudos futuros,se estabeleça uma definição mais abrangente, queforneça uma uniformidade essencial para odesenvolvimento de planos de prevenção de lesões,tratamento e estratégias de reabilitação.A urgência de se estabelecer uma definição de lesãosurge não apenas pela necessidade de existir umadefinição teórica acessível a todos como ponto departida para os mais diversos estudos, mas sobretudo,pela necessidade de se fornecerem critérios operacionaispara registos de casos.

Metodologia

Foram realizadas 181 pesquisas electrónicas, entre odia 10 de Abril e 6 de Maio de 2008, e 36 pesquisaselectrónicas, entre o dia 2 de Junho e 4 de Junho de2008, nas bases de dados Current Contents, ISI Proceedings,PubMed, Web of Science, das Bases Referenciais da B-One nas bases de dados Annual Reviews, Science Direct(Elsevier), Oaister, Wiley Interscience, Taylor & Francis,SpringerLink, das Ciências da Saúde da B-On; e aindana Cochrane Library e na PEDro, utilizando as seguintescombinações de palavras-chave: sports AND injuryAND definition; sports AND injury AND concept; sportsAND injury AND consensus; sports AND damage ANDdefinition; sports AND damage AND concept; sports ANDdamage AND consensus; sports AND “injury definition”; sportsAND “injury concept”; sports AND “injury consensus”; sportsAND “damage definition”; sports AND “damage concept”;sports AND “damage consensus”; “sports injury definition”;“sports injury concept”; “sports injury consensus”; “sports damagedefinition”; “sports damage concept”; “sports damage consensus”.Os artigos foram seleccionados após leitura dos seustítulos e resumos e aplicação dos seguintes critérios deexclusão: (1) artigos noutra língua que não o inglês ouo português; (2) artigos sem relevância para o tema;(3) artigos sem resumo; (4) documentos que não sejamartigos. De seguida fez-se a recolha integral dos artigosseleccionados, dos quais se retiraram as definições delesão desportiva.

Resultados

Num total de 217 pesquisas electrónicas, foramidentificados aproximadamente 2400 artigos (incluindoartigos repetidos), seleccionados de acordo com aspalavras-chave aplicadas. Após aplicação dos critériosde exclusão, foram incluídos 29 artigos neste estudo.Um dos estudos aborda assuntos metodológicosrelacionados com epidemiologia das lesões desportivas;três falam na incidência e risco de lesões no desporto;um dá indicações sobre lesões desportivas em atletasjovens; 10 falam de lesões específicas em desportos deequipa (cinco no futebol, três no râguebi, um no hóqueino gelo e outro no críquete) e dois em desportosindividuais (um no triatlo e outro na ginástica); doisabordam a epidemiologia de lesões no râguebi, outrosdois no futebol; um fala de prevenção de lesões nodesporto; dois tratam da implementação e validaçãode instrumentos de recolha de dados (um no râguebi eoutro no futebol); duas revisões da literatura abordama questão da definição de lesão desportiva (umaquestiona se deveria englobar todas as lesões e outra sese deveria basear no tempo de afastamento dos jogos)


16

e por último, três apresentam uma definição concretade lesão desportiva aplicada ao respectivo desporto(críquete, futebol e râguebi), definida segundo umconsenso internacional. Muitos dos autores consultados

Autor/Revista Definição Meeuwisse e Love (1997), Sports Medicine

“Episódios que resultam numa ou mais sessões de participação limitada após a data da lesão.”

Brooks, Fuller, Kemp e Reddin (2005), British Journal of Sports Medicine

“Uma definição que envolva o tempo de retorno é uma definição mais quantificável do que uma lesão que necessite de atenção médica, devido à abrangência deste termo.”

Walden et al. (2005), Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports

“As definições baseadas no tempo de retorno apresentam limitações.”

Belechri, Petridou, Kedikoglou, Trichopoulos e “Sports Injuries” European Union group (2001), European Journal of Epidemiology

“Uma série de eventos não desejados que ocorreram no envolvimento entre o jogador e o ambiente durante a actividade física, competitiva ou recreativa, resultando em incapacidade física ou incapacidade, devido ao corpo humano ou parte dele ter sido sujeito a uma força que excedeu o limiar de tolerância fisiológica. O resultado de uma lesão é a alteração, limitação ou fim da participação de um atleta na respectiva actividade, por pelo menos um dia.”

Timpka, Risto e Björmsjö (2008), European Journal of Public Health

“Qualquer lesão que ocorra durante os jogos de futebol e que resulte em uma ou mais das seguintes condições: avaliação médica, impossibilidade de completar o jogo, ou afastamento do jogo subsequente.”

Seward et al. (1993), Medicine Journal of Australia

“Impeditivas da selecção dos jogadores para os jogos, participação nos treinos ou que necessitem de tratamento médico específico.”

Gabbett e Domrow (2005), American Journal of Sports Medicine

“Baseiam-se no período de afastamento dos jogos.”

Gissane et al. (2002), Sports Medicine

“Causadoras de afastamento de um jogo.”

Gabbett (2004), Journal of Science and Medicine in Sports

“Qualquer dor ou incapacidade sofrida por um jogador durante um jogo e rapidamente avaliada pelo treinador principal durante ou imediatamente após o jogo.”

Junge et al., (2002), American Journal of Sports Medicine

“Qualquer lesão tecidular.”

Weaver et al. (1999), Medicine and Science Sports Exercise

“Qualquer dano físico causado por um incidente relacionado com o desporto, quer resulte ou não em qualquer incapacidade do participante.”

Prager et al. (1989), American Journal of Sports Medicine

“Uma definição de lesão que inclua o factor tempo e a componente severidade deveria ser adoptada por todos os estudos de vigilância de lesões no desporto; a definição de lesão deveria ainda incluir o contexto da lesão.”

Orchard et al. (2005), British Journal of Sports Medicine

“Qualquer lesão ou qualquer outra condição médica que (a) impeça um jogador de estar disponível para ser seleccionado para um jogo ou (b) durante um jogo, impeça um jogador de bater, lançar ou defender o wicket quando imposto pelas regras ou por ordens do capitão de equipa.”

Fuller et al. (2006), Clinical Journal of Sport Medicine

“Qualquer queixa física feita por um jogador que resulte de um jogo ou de um treino de futebol, independentemente da necessidade de avaliação médica ou afastamento das actividades relacionadas com o futebol. Qualquer lesão em que o jogador tenha de receber intervenção médica deve ser referida como uma lesão que necessita de “atenção médica” e uma lesão que resulte na impossibilidade do jogador participar numa grande parte do treino ou jogo de futebol deve ser referida como uma lesão baseada no “tempo de retorno à actividade desportiva.”

Fuller et al. (2007), Clinical Journal of Sport Medicine

“Qualquer queixa física causada por uma transferência de energia que excedeu a capacidade do corpo de manter a sua integridade estrutural e/ou funcional, que foi sofrida por um jogador durante um jogo ou treino de râguebi, independentemente da necessidade de atenção médica ou afastamento das actividade do râguebi. Uma lesão que implique observação por parte do médico é referida como uma lesão que necessita de “atenção médica” e uma lesão que resulta na impossibilidade do jogador participar na totalidade de um treino ou jogo futuros, é referida como lesão baseada no “tempo de retorno à actividade desportiva.”

não apresentam uma definição concreta de lesãodesportiva, fazem antes sugestões sobre que parâmetrosdevem ser abordados numa possível definição. A síntesedas definições encontradas é apresentada na Tabela 1.

Tabela 1 – Síntese das definições de lesão desportiva encontradas


17

Discussão

Na maioria dos estudos incluídos neste trabalho, osautores fizeram referência ao facto da progressão naepidemiologia das lesões desportivas serfrequentemente impedida pela grande disparidade nadefinição de lesão e na forma como uma lesão édescrita, tal como defendido por Orchard e Seward(2002). Hagglund, Walden e Ekstrand (2005), afirmamque face às inconsistências em relação às definições edesenhos de estudo, qualquer diferença na incidênciade lesões ou padrões de lesão entre países pode sercausada pelas diferenças metodológicas, mais do quepela diferença no panorama actual das lesões.De todas as definições de lesão desportiva encontradas,a maioria dos estudo faziam referência a uma definiçãobaseada no “tempo de retorno à actividadedesportiva”, na qual as únicas lesões descritas sãoaquelas que “resultam numa ou mais sessões departicipação limitada após a data da lesão” comoreferido no estudo de Meeuwisse e Love (1997). Outradefinição também bastante comum é a de “necessidadede atenção médica”. Segundo Brooks, Fuller, Kemp eReddin (2005), uma definição que envolva o tempode retorno é uma definição mais quantificável do queuma lesão que necessite de atenção médica, devido àabrangência deste termo. De acordo com Walden etal. (2005), as definições baseadas no tempo de retornoapresentam limitações. Um exemplo disso é que estetipo de definição vai depender da frequência dos treinose dos jogos. Outros factores, como a disponibilidadede tratamento médico ou a importância do jogo,também vão influenciar a participação (Junge &Dvorak, citados por Walden et al., 2005). Para alémdisso, este tipo de definição também não é muitoespecífico para se poder aplicar a um número variadode desportos: uma fractura num dedo não vai afastarum jogador de futebol da prática, mas pode afastarum jogador de andebol. Também Orchard, Hoskins eChiro (2007), referem algumas críticas em relação àdefinição baseada no tempo de retorno à actividadedesportiva: “não é útil para desportos individuais, ondea competição ocorre raramente (ginástica, natação);sujeita o limiar da recolha de lesões a um viés onde otempo entre os jogos se desvia de um calendárioestabelecido (um jogo por semana); existe um grandeviés acerca das lesões ocorridas no último jogo de umaépoca pois não existem mais jogos de referência dosquais o jogador pudesse estar afastado; os jogadoresque usem analgésicos para jogar não são considerados“lesionados” se nunca ficarem afastados de um jogo;pode haver um encorajamento em relação aosindivíduos que recolhem os dados, no interesse da

eficiência, no sentido de registarem apenas as lesõessemanalmente, em vez de o fazerem no dia daocorrência da lesão. Pode dar-se uma perda deexactidão em relação a alguns componentes da recolhade dados como resultado desse adiamento; algunsrecursos dos cuidados de saúde (por exemplo, custosde tratamento) continuam a dedicar-se às lesões deforma a não causarem afastamento dos jogos, e defacto, esse tratamento de qualidade pode permitir queo jogador continue a participar na actividade mesmocom uma lesão que numa situação normal causaria oseu afastamento. Uma outra definição referida baseia-se na lesão dos tecidos, que segundo alguns autores émenos subjectiva, mas de acordo com Hägglund et al.(2005), também não é muito prática porque apesar dodiagnóstico das lesões tecidulares ser objectivo quandorealizado através de exames complementares dediagnóstico, como ressonâncias magnéticas, raio-x ououtros, revela-se dispendioso e na ausência destes,torna-se subjectivo pois depende de quem avalia. Paraalém destas definições mais comummente utilizadas,surgem outras completamente diferentes. SegundoWatson (1993, citado por McManus, 2000), a maioriados estudos utiliza as bases de dados dos hospitaissobre lesões que impedem os jogadores departiciparem, em pelo menos um jogo, sendo que comisto a verdadeira incidência de lesões não é evidente.Belechri, Petridou, Kedikoglou, Trichopoulos e “SportsInjuries” European Union group (2001), criaram apósunanimidade, uma definição de lesão desportiva.Segundo eles, “de forma a facilitar as comparaçõesentre estudos, as lesões desportivas foram definidasconsensualmente como: uma série de eventos nãodesejados que ocorreram no envolvimento entre ojogador e o ambiente durante a actividade física,competitiva ou recreativa, resultando em incapacidadefísica ou incapacidade, devido ao corpo humano ouparte dele ter sido sujeito a uma força que excedeu olimiar de tolerância fisiológica. O resultado de umalesão é a alteração, limitação ou fim da participação deum atleta na respectiva actividade, por pelo menos umdia”. Para Timpka, Risto e Björmsjö (2008), a definiçãode lesão “inclui qualquer lesão que ocorra durante osjogos de futebol e que resulte em uma ou mais dasseguintes condições: avaliação médica, impossibilidadede completar o jogo, ou afastamento do jogosubsequente”. Em 2006, Hoskins, Pollard, Hough eTully, fizeram uma revisão sobre a incidência, localizaçãoe mecanismos de lesão ocorridos na rugby league, ondemencionaram definições de alguns autores. Seward etal. (1993) definem as lesões como impeditivas daselecção dos jogadores para os jogos, participação nostreinos ou que necessitem de tratamento médico


18

específico. Gabbett e Domrow (2005), registaram aslesões feitas em jogos com base no período deafastamento dos mesmos. Gissane et al. (2002),definiram lesão como causadora de afastamento deum jogo. Hodgson-Phillips et al. (1998, citados porHoskins et al., 2006), usaram uma definição semelhanteà anterior mas incluíram também as lesões passageiras,aquelas que não implicaram afastamento de jogos outreinos. Gabbett (2004), definiu lesão como qualquerdor ou incapacidade sofrida por um jogador duranteum jogo e rapidamente avaliada pelo treinadorprincipal durante ou imediatamente após o jogo.Segundo Hoskins et al., quando as definições de lesãoincluem lesões menores, as lesões musculares são asmais comuns seguidas das contusões e lesões articulares.Contudo, estas lesões podem não implicar tempo deafastamento dos jogos. Quando a definição inclui lesõesde maior, aquelas que resultam em afastamento dosjogos, as lesões articulares e ligamentares tornam-seprevalentes, assim como as fracturas e luxações. Nestepequeno exemplo podemos observar que a simplesdimensão da lesão utilizada para se constituir umadefinição, vai influenciar no mesmo estudo, a análisede quais os tipos de lesões mais comuns neste desportoem particular. Goldberg et al. (2007), afirmam que nãoexiste consenso sobre uma definição de lesão. Segundoeles, as definições utilizadas nos estudos mais recentestêm sido tão específicas como “qualquer lesão tecidular”(Junge et al., 2002) ou qualquer dano físico causadopor um incidente relacionado com o desporto, querresulte ou não em qualquer incapacidade doparticipante (Weaver et al., 1999). Muitos autoresconcordam que incluir o tempo de retorno à actividadedesportiva na definição de lesão, reduz o viés associadocom a incidência estimada (Meeuwisse, Sellmer & Hage;McKay, et al.; Thompson, et al., citados por Goldberget al., 2007). Prager et al. (1989) sugerem que umadefinição de lesão que inclua o factor tempo e acomponente severidade deveria ser adoptada portodos os estudos de vigilância de lesões no desporto.Segundo eles, a definição de lesão deveria ainda incluiro contexto da lesão. Estudos que definiramsimplesmente uma lesão como um evento (Prager etal.; Waller et al., citados por Goldberg et al., 2007) ouincidente (McLain & Reynolds, citados por Goldberget al., 2007), satisfazendo certos critérios de severidadeou tratamento, negligenciando a diferenciação de “lesãodesportiva” de outros eventos médicos ou relacionadoscom a saúde, ou de lesão similares que não tenhamsido feitas durante a prática desportiva (Weaver et al.,citados por Goldberg et al., 2007) também são muitasvezes encontrados. A maioria dos estudos mais recentesutiliza o tempo de retorno à actividade desportiva como

parte da definição de lesão, mas isto pode variar desdeo afastamento de qualquer jogo ou tempo de prática(DeLee & Farney, citados por Goldberg et al., 2007),ao afastamento de uma competição completa outreino. Walden, Hagglund e Ekstrand (2005), concluíramque provavelmente não existirá uma definição ideal delesão e que todas as definições conhecidas podem tervantagens e desvantagens, dependendo do propósitode cada estudo. Apesar de tudo, foram encontradastrês definições consensuais, estabelecidasinternacionalmente, para o críquete, futebol e râguebi.Segundo o grupo reunido para estabelecer um consensopara o críquete, uma lesão neste desporto deve serdefinida como: “qualquer lesão ou qualquer outracondição médica que (a) impeça um jogador de estardisponível para ser seleccionado para um jogo ou (b)durante um jogo, impeça um jogador de bater, lançarou defender o wicket quando imposto pelas regras oupor ordens do capitão de equipa” (Orchard et al., 2005).O grupo estabelecido para o futebol definiu-a como:“qualquer queixa física feita por um jogador que resultede um jogo ou de um treino de futebol,independentemente da necessidade de avaliação médicaou afastamento das actividades relacionadas com ofutebol. Qualquer lesão em que o jogador tenha dereceber intervenção médica deve ser referida comouma lesão que necessita de “atenção médica” e umalesão que resulte na impossibilidade do jogadorparticipar numa grande parte do treino ou jogo defutebol deve ser referida como uma lesão baseada no“tempo de retorno à actividade desportiva” (Fuller etal., 2006). Para o râguebi, a definição estabelecida foi“qualquer queixa física causada por uma transferênciade energia que excedeu a capacidade do corpo demanter a sua integridade estrutural e/ou funcional, quefoi sofrida por um jogador durante um jogo ou treinode râguebi, independentemente da necessidade deatenção médica ou afastamento das actividade dorâguebi. Uma lesão que implique observação por partedo médico é referida como uma lesão que necessitade “atenção médica” e uma lesão que resulta naimpossibilidade do jogador participar na totalidade deum treino ou jogo futuros, é referida como lesãobaseada no “tempo de retorno à actividade desportiva”(Fuller et al., 2007).Como limitações deste estudo aponta-se o facto de aselecção dos artigos ter sido feita apenas com a leiturados títulos e resumos, o que de certa forma pode terlimitado a amostra já que poderiam existir alusões àsdefinições na continuidade do artigo. Poderão tambémexistir limitações decorrentes do processo deretrotradução dos estudos, já que determinadasexpressões são demasiado específicas para se encontrar


19

um sinónimo adequado na língua portuguesa e comisto ter-se perdido/afastado um pouco o significadooriginal.

Conclusões

De toda a recolha realizada neste artigo, constatamosque a falta de consenso em relação a uma definição delesão desportiva sempre foi uma preocupação e umponto de chamada de atenção no meio de todos osestudos realizados dentro desta temática.Pensa-se que os objectivos foram atingidos, já que combase na literatura recolhida neste estudo, não seconseguiu verificar um consenso mas pensa-se serpossível a inexistência do mesmo sendo reconhecidoque não existe uma definição amplamente usada doque uma lesão desportiva constitui. Facto confirmadopela constante referência em diversos artigos de que aprogressão na epidemiologia das lesões desportivas éfrequentemente impedida pela grande disparidade nadefinição de lesão e na forma como é descrita. Apesardisso, foram descobertas neste artigo três definiçõesconsensuais, estabelecidas e aceites internacionalmente,com a particularidade de só poderem ser aplicadas aodesporto para o qual foram determinadas. Nãopodendo afirmar que apenas estes desportos possuemuma definição específica de lesão desportiva, em nossoentender uma obtenção de um consenso poderiaderivar de uma colecção de definições de lesãodesportiva específica de cada modalidade desportivaà imagem do desenvolvido pelas modalidades járeferenciadas.

Bibliografia

Bahr, R., Kannus, P. & van Mechelen, W. (2003).Epidemiologia e prevenção das lesões desportivas. InKjaer, M., Krog Krogsgaard, M., Magnusson, P.,

Engebretsen, L., Roos, H., Takala, T., Woo, S. (2003).Compêndio de medicina desportiva – ciência básica e aspectosclínicos da lesão desportiva e da actividade física. Lisboa: InstitutoPiaget.

Belechri, M, Petridou, E, Kedikoglou, S, Trichopoulos,D. & “Sports Injuries” European Union group. (2001).Sports injuries among children in six European unioncountries. European Journal of Epidemiology, 17 (11), 1005-1012.

Benson, B.W. & Meeuwisse, W.H. (2005). Ice hockeyinjuries. Med Sport Sci., 49, 86-119.

Brooks, J. & Fuller, C. (2006). The Influence ofMethodological Issues on the Results and Conclusionsfrom Epidemiological Studies of Sports Injuries –Illustrative Examples. Sports Med, 36 (6), 459-472.

Brooks, J.H., Fuller, C.W., Kemp, S.P. & Reddin, D.B.(2005). Epidemiology of injuries in English professionalrugby union: part 1 match injuries. Br J Sports Med., 39(10), 757-766.

Brooks, J.H., Fuller, C.W., Kemp, S.P. & Reddin, D.B.(2005). Epidemiology of injuries in English professionalrugby union: part 2 training Injuries. Br J Sports Med.,39 (10), 767-775.

Caine, D.J. & Nassar, L. (2005). Gymnastics injuries.Med Sport Sci., 48, 18-58.

Emery, C.A., Meeuwisse, W.H. & Hartmann, S.E.(2005). Evaluation of risk factors for injury in adolescentsoccer: implementation and validation of an injurysurveillance system. Am J Sports Med., 33 (12), 1882-1891.

Fong, D., Hong, Y., Chan, L., Yung, P. & Chan, K.(2007). A Systematic Review on Ankle Injury and AnkleSprain in Sports. Sports Med, 37 (1), 73-94.

Fortin, M. F. (1999). O Processo de Investigação – Da concepçãoà realização. Loures: Lusociência.

Fuller, C.W., Ekstrand, J., Junge, A., Andersen, T.E.,Bahr, R., Dvorak, J., Hägglund, M., McCrory, P. &

Meeuwisse, W.H. (2006). Consensus statement on injurydefinitions and data collection procedures in studiesof football (soccer) injuries. Clinical Journal of SportMedicine, 16 (2), 97-106.

Fuller, C.W., Molloy, M.G., Bagate, C., Bahr, R., Brooks,J.H., Donson, H., Kemp, S.P., McCrory, P., McIntosh,A.S., Meeuwisse, W.H., Quarrie, K.L., Raftery, M. &Wiley, P. (2007). Consensus statement on injurydefinitions and data collection procedures for studiesof injuries in rugby union. Clin J Sport Med., 17 (3),177-181.

Gabbett, T. (2004). Influence of injuries on team playingperformance in Rugby League. J Sci Med Sports, 7 (3),340-346.

Gabbett, T. & Domrow, N. (2005). Risk factors forinjury in subelite rugby league players. Am J Sports Med.,33 (3), 428-434.

Garraway, W.M., Lee, A.J., Hutton, S.J., Russell, E.B. &Macleod, D.A. (2000). Impact of professionalism oninjuries in rugby union. Br J Sports Med., 34 (5), 348-351.


20

Gissane, C., Jennings, D., Kerr, K. & White, J. (2002).A Pooled Data Analysis of Injury Incidence in RugbyLeague Football. Sports Medicine, 32 (3), 211-216.

Goldberg, A.S., Moroz, L., Smith, A. & Ganley, T.(2007). Injury surveillance in young athletes - Aclinician’s guide to sports injury literature. Sports Medicine,37 (3), 265-278.

Gosling, C., Gabbe, B. & Forbes, A. (2007). Triathlonrelated musculoskeletal injuries: The status of injuryprevention knowledge. Journal of Science and Medicine inSport.

Hägglund, M., Walden, M., Bahr, R. & Ekstrand, J.(2005). Methods for epidemiological study of injuriesto professional football players: developing the UEFAmodel. British Journal of Sports Medicine, 39 (6), 340-346.

Hägglund, M., Walden, M. & Ekstrand, J. (2005). Injuryincidence and distribution in elite football - a prospectivestudy of the Danish and the Swedish top divisions.Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 15(1), 21-28.

Hägglund, M., Walden, M. & Ekstrand, J. (2006).Previous injury as a risk factor for injury in elite football:a prospective study over two consecutive seasons. BritishJournal of Sports Medicine, 40 (9), 767-772.

Hodgson, L., Gissane, C., Gabbett, T.J. & King, D.G.(2007). For debate: Consensus injury definitions in teamsports should focus on encompassing all injuries. ClinicalJournal of Sport Medicine, 17 (3), 188-191.

Hoskins, W., Pollard, H., Hough, K. & Tully, C. (2006).Injury in rugby league. Journal of Science and Medicine inSport., 9(1-2), 46-56.

Junge, A., Rösch, D., Peterson, L., Graf-Baumann, T.& Dvorak, J. (2002). Prevention of soccer injuries: aprospective intervention study in youth amateur players.Am J Sports Med., 30 (5), 652-659.

Knowles, S.B., Marshall, S.W. & Guskiewicz, K.M.(2006). Issues in estimating risks and rates in sports injuryresearch. J Athl Train., 41 (2), 207-215.

Kujala, U., Orava, S., Parkkari, J., Kaprio, J. & Sarna, S.(2003). Sports Career-Related

Musculoskeletal Injuries - Long-Term Health Effectson Former Athletes. Sports Med, 33 (12), 869-875.

McIntosh, A. (2005). Risk compensation, motivation,injuries, and biomechanics in competitive sport. Br. J.Sports Med., 3, 2-3.

McManus, A. (2000). Validation of an instrument forinjury data collection in rugby union. Br J Sports Med.,34 (5), 342-347.

Meeuwisse, W.H. & Love, E.J. (1997). Athletic injuryreporting - Development of universal systems. SportsMedicine, 24 (3), 184-204.

Olsen, O., Myklebust, G., Engebretsen, L., Holme, I.& Bahr, R. (2005). Exercises to prevent lower limbinjuries in youth sports: cluster randomised controlledtrial. BMJ, 1-7.

Orchard, J., Hoskins, W. & Chiro, M. (2007). For debate:Consensus injury definitions in team sports should focuson missed playing time. Clinical Journal of Sport Medicine,17 (3), 192-196.

Orchard, J., James, T. & Portus, M. (2006). Injuries toelite male cricketers in Australia over a 10-year period.Journal of Science and Medicine in Sport, 9 (6), 459-467.

Orchard, J., Newman, D., Stretch, R., Frost, W.,Mansingh, A., & Leipus, A. (2005). Methods for injurysurveillance in international cricket. Br J Sports Med, 39,e22.

Orchard, J. & Seward, H. (2002). Epidemiology ofinjuries in the Australian Football League, seasons 1997-2000. British Journal of Sports Medicine, 36 (1), 39-44.

Parkkari, J., Kujala, U.M. & Kannus, P. (2001). Is itpossible to prevent sports injuries? Review of controlledclinical trials and recommendations for future work.Sports Medicine, 31 (14), 985-995.

Prager, B., Fitton, W., Cahill, B & Olson, G. (1989).High school football injuries: a prospective study andpitfalls of data collection. Am J Sports Med., 17 (5), 681-685.

Seward, H., Orchard, J., Hazard, H. & Collinson, D.(1993). Football injuries in Australia at the elite level.Med J Aust., 159 (5), 298-301.

Timpka,T., Ekstrand, J. & Svanström, L. (2006). FromSports Injury Prevention to Safety Promotion in Sports.Sports Med., 36 (9), 733-745.

Timpka, T., Risto, O. & Bjormsjo, M. (2008). Boyssoccer league injuries: a community-based study oftime-loss from sports participation and long-termsequelae. European Journal of Public Health, 18 (1), 19-24.

Varlotta, G.P., Lager, S.L., Nicholas, S., Browne, M. &Schlifstein, T. (2000). Professional roller hockey injuries.Clin J Sport Med., 10 (1), 29-33.

Waldén, M., Hägglund, M. & Ekstrand, J. (2005).Injuries in Swedish elite football - a prospective studyon injury definitions, risk for injury and injury patternduring 2001. Scandinavian Journal of Medicine & Science inSports, 15 (2), 118-125.


Woods, C., Hawkins, R., Hulse, M. & Hodson, A.(2003). The Football Association Medical ResearchProgramme: an audit of injuries in professionalfootball: an analysis of ankle sprains. Br J Sports Med.,37 (3), 233-238.

Weaver, N., Mueller, F., Kalsbeek, W. & Bowling, J.(1999). The North Carolina High School Athletic InjuryStudy: design and methodology. Med Sci Sports Exerc.,31 (1), 176-182.

21


Calor, Desidratação e Degradação Muscular no Exercício

José Macieira 1

Licenciado em Dietética. Consultor em Nutrição e Desporto 1

Correspondência para: [email protected]

Resumo

O calor, a intensidade e duração do exercício, o tipo de contracção prevalente, o estado prévio de hidratação e de aclimatação epossivelmente a existência de degradação muscular provocada por exercício anterior, influenciam o desempenho físico. Por outro lado,indivíduos envolvidos na mesma actividade e ambiente, podem ter capacidades diferentes de tolerância ao stress térmico. A temperaturacorporal não é universal, existindo variabilidade entre indivíduos saudáveis, tal como na taxa de sudorese, na capacidade de conservarelectrólitos e provavelmente existirão factores de predisposição que influenciam a adaptação ao calor. A degradação muscular é acentuadapela severidade do stress térmico e este agravado pela desidratação. Beber adequadamente significa conhecer as reais necessidades elimitações fisiológicas do organismo em esforço. A desidratação leva à fadiga e ao comprometimento do desempenho físico. Uma ingestãoforçada de líquidos que utrapasse a taxa de sudorese pode conduzir a um perigoso estado de hiponatremia. O estabelecimento deprotocolos personalizados de hidratação é uma recomendação relevante, sobretudo nos atletas submetidos a esforços físicos em ambientequente. Esta curta revisão tem como objectivo invocar alguns conceitos e impactos da hipertermia activa com particular relevância nadegradação muscular para reforço das recomendações práticas de hidratação dos atletas aos treinadores e a todos os profissionais de saúdeenvolvidos.

Palavras-chave: Calor, Hipertermia, Stress Térmico, Termoregulação, Hidratação, Desidratação, Degradação Muscular

Abstract

Heat, intensity and exercise duration, main type of muscular contraction used, previous hydration status and acclimatation and probably previous muscledamage, have all impact on physical performance. Similar exercise and heat stress could lead to different individual thermo tolerance. Among healthy people,there are different core temperatures, sweat rates, electrolyte conservative capacity and most probably there should be predisposition factors for acclimation.Muscle damage is exacerbated by high core temperature and dehydration has a negative effect on it. Adequate fluid intake at exercising should mean knowingthe body’s physiological limits and needs. Dehydration leads to exhaustion and jeopardise performance. Individuals should avoid drinking more fluid than theamount needed to replace theirs sweat losses since this could lead them to a fatal state of hyponatremia. Establishing rehydration protocols is a wiserecommendation, mainly for athlete’s engaging in strenuous physical exercise in hot weather. This mini-review has the main goal to enlighten some basicconcepts and active hyperthermia impacts, particularly on muscle damage, to reinforce the athlete’s fluid replacement guidelines to trainers and all healthprofessional supporting competitive and recreational athletes.

Keywords: Heat Stress; hyperthermia; thermoregulation; hydration; dehydration; muscular damage


Introdução

Este artigo pretende fazer uma revisão actual sobrealguns conceitos – Stress Térmico, Termoregulação,Desidratação, Degradação Muscular - e os efeitos quea hipertermia activa exerce sobre o organismo, comparticular relevância na degradação muscular, tendo afinalidade de reforçar as recomendações práticas dadasaos treinadores e a todos os profissionais de saúdeenvolvidos sobre a hidratação dos atletas.

Stress Térmico

Células nervosas localizadas no hipotálamo actuamcomo centro regulador da temperatura, reagindo aos

estímulos provindos de receptores térmicos periféricos(na pele) e centrais (nele próprio e em órgãos internos),ou seja reagindo às diferenças de temperatura periféricae interna. O hipotálamo actua voluntária einvoluntariamente sobre o tecido muscular, sobre asglândulas sudoríparas e sobre as arteríolas da pele. Oobjectivo é manter a temperatura interna do corpodentro dos limites de homeoestasia interna. Na realidadeestes limites não são assim tão universais, existindo umasignificativa variabilidade individual. Numa pessoasaudável a temperatura normal pode verificar-se aos36ºC ou menos e noutra encontrar-se aos 37,5ºC(Guyton and Hall, 2006a). Independentemente destasdiferenças, o organismo reage às variações de

22


temperatura, procurando manter o seu valor óptimo.Um ambiente quente que dificulte a dissipação de caloratravés do gradiente térmico (radiação, condução/convecção e evaporação) e uma produção internaaumentada, resultante da actividade muscular, são umdesafio aos mecanismos de termoregulação. A fadigainstala-se progressivamente quando são atingidastemperaturas internas acimas de ~38ºC, tendo umefeito esgotante em indivíduos não treinados, enquantoatletas aclimatados chegam a suportar 41ºC (Nybo,2008). Na realidade, o aumento ligeiro da temperaturacorporal e em particular do tecido muscular é benéficopara o desempenho físico. Acelera a taxa metabólicacelular, aumenta a velocidade de propagação dosestímulos nervosos e potencia a troca de oxigénio entreo sangue e os tecidos (Astrand et al., 2006c), para alémde diminuir a viscosidade dos tecidos (Shellock andPrentice, 1985). É a razão pela qual os atletas procedema rotinas de “aquecimento” antes de iniciaremactividade física mais intensa. Conforme lembra LarsNybo, Asmussen e Bøje demonstraram há mais de 60anos que o desempenho físico de uma corrida realizadasobre uma bicicleta ergométrica melhorou cerca de5% por cada 1ºC de aumento da temperatura do tecidomuscular resultante do aquecimento inicial, activo oupassivo (Nybo, 2008). No entanto, a incapacidade demanter o equilíbrio térmico entre a produção e alibertação de calor, dentro de limites específicos, resultana exaustão pelo calor - heat exhaustion, caracterizadoprincipalmente pelo comprometimento do sistemacardiovascular. De maior severidade e num processode contínuo desequilíbrio da termoregulação resulta ogolpe de calor - heatstroke. É uma emergência médica.O simples afastamento da causa (calor ambiente eexercício) não faz necessariamente diminuir atemperatura corporal, não só porque o sistema determoregulação está afectado, como porque atemperatura a que o organismo se encontra quase queduplica a taxa das reacções químicas intracelulares(Guyton and Hall, 2006c). A imersão em água fria ouágua e gelo parece ser o método mais eficaz para repora normalidade térmica (McDermott et al., 2009). Osistema nervoso central pode assim ser severamenteafectado agudizando os sinais de disfunção comosejam a irritabilidade, ataxia – deficiente coordenaçãodos movimentos - confusão mental, convulsões e coma.Outros sinais poderão surgir nomeadamente arritmias,insuficiência renal e hepática, rabdomiólise entre outros(Glazer, 2005). Conforme sublinhado por DuBose, asintomatologia resultante do desequilíbrio da regulaçãotérmica corporal, quando associada à actividade físicaintensa não traduz exactamente o modelo clássico, i.e.

nestas situações não se verificam perturbaçõesneurológicas tão significativas e ao invés, surgem sinaisde lesão dos tecidos ou disfunção dos órgãos, paraalém da disfunção cardiovascular (DuBose et al., 2003).Considerando estas diferenças foram sendo adoptadosoutros termos para distinguir o quadro clínicocaracterístico resultante da contribuição do exercíciono desequilíbrio térmico, nomeadamente - exertionalheat injury (Casa et al., 2000; DuBose et al., 2003),exertional heat exhaustion (McDermott et al., 2009) eexertional heatstroke (Glazer, 2005; Armstrong et al., 2007;Howe and Boden, 2007; McDermott et al., 2009) quetomamos a liberdade de traduzir respectivamente estesúltimos para «exaustão pelo calor em esforço» (ECE)e «golpe pelo calor em esforço» (GCE). Associado aocalor e à desidratação podem surgir ainda as conhecidascãibras de esforço no calor provocadas pela excessivaperda de água e sódio pelo suor e pela fadiga muscular(Eichner, 2007).

Sensivelmente até aos 40ºC de temperatura interna, vaisurgindo uma sintomatologia de ECE, entre as quaissede, fraqueza, tonturas, dores de cabeça e mádisposição geral que reverte com facilidade através derehidratação e arrefecimento (Glazer, 2005). Acima dos40ºC de temperatura interna, o organismo entra emhipertermia de esforço. Ocorre durante o exercício, adiferentes níveis de intensidade e duração, quando aacumulação de calor gerado pelo músculo é mais rápidado que aquele que o organismo consegue eliminar, comconsequente diminuição da capacidade física (Nybo,2008) e mental (Hancock, 1986; Gonzalez-Alonso,2007). A temperatura rectal, acima dos 40ºC, é porvezes a única diferença observável no terreno quedistingue a exaustão pelo calor em esforço do golpepelo calor em esforço, verificado neste último(Armstrong et al., 2007), embora seja normalmenteencontrado no primeiro um estado neurológico estável(Howe and Boden, 2007).Acima dos 42ºC de temperatura interna a destruiçãocelular ocorre mais rapidamente e de forma massiva,tendo esta sido proposta como o limiar térmicohumano (Bynum et al., 1978).Quando o organismo perde a capacidade de equilibrara produção de calor gerado pelo exercício físico,agravada ou não pelo meio ambiente, a reposição doequilíbrio térmico exige proactividade imediata doindivíduo. Designa-se por termoregulaçãocomportamental e é uma regulação psicológica naturalpela procura do conforto térmico. O corpo requeradaptação comportamental, sendo diminuída a cargade trabalho da actividade, conforme demonstrandopor Morante e colegas na alteração táctica (diminuição

23


do tempo de cada ponto) num jogo de ténis sob stresstérmico (Morante and Brotherhood, 2008).

TermoregulaçãoO controlo da temperatura corporal visa o equilíbrioentre a produção e a libertação de calor. Vários factoresinfluenciam a produção de calor, incluindo ometabolismo basal, a acção hormonal (principalmentea tiroxina), a actividade química acelerada sobretudoquando a temperatura celular é aumentada, o efeitotermogénico resultante do metabolismo dos alimentos(digestão, absorção e armazenamento) e de formamuito expressiva a actividade muscular. A actividademuscular pode aumentar a produção de calor 10 a 20vezes em relação ao repouso (Astrand et al., 2006a). Ocalor interno precisa ser conduzido para a periferia(pele) para que aí possa ser libertado. O sistemacardiovascular é o «motor» deste processo detransferência de energia, através da vasodilataçãoperiférica e do aumento da frequência cardíaca e dovolume sistólico, canalizando a libertação de calor parafora do corpo. Numa situação de repouso e desdeque a temperatura ambiente não seja superior à da pele- acima dos 35ºC o gradiente térmico para a convecçãoé invertido e o corpo recebe calor do ambiente(Morante and Brotherhood, 2008), os mecanismos deradiação (perda de calor por radiação deinfravermelhos) e de condução/convecção sãorelevantes sistemas de eliminação de calor. Aperspiração insensível e a perda de calor pelas viasrespiratórias não podem ser modelados para efeitosde regulação térmica uma vez que resultam da contínuadifusão de moléculas de água através da pele e das viasrespiratórias (Guyton and Hall, 2006a). O mesmo nãoacontece com o mecanismo da evaporação promovidopela sudação, tornando-se absolutamente determinanteno exercício. Para o efeito, as glândulas sudoríparassão estimuladas e podem proporcionar uma perda decalor por evaporação 10 vezes superior à taxa normal.E o importante é que a evaporação ocorra. Um gramade suor que se perca (por exemplo por ficar retido novestuário), significa uma perda de 0,58 kcal que não étransferida. Se a humidade for elevada, a evaporaçãofica diminuída e também a eficiência do sistema detransferência de energia. Conseguir produzir maiorquantidade de suor é uma vantagem. Um dos efeitosda aclimatação ao calor é precisamente o aumento dataxa de sudorese e do volume plasmático. Se umindivíduo não aclimatado exposto ao calor produz ~1L·h-1 de suor, após exposição ao calor durante 1 a 6semanas pode conseguir produzir 2 a 3 L·h-1 e commuito menor perda de cloreto de sódio (Guyton and

Hall, 2006a). A aclimatação promoveu a conservaçãode sódio mesmo num período inferior (10 dias) (Buonoet al., 2007) e resultou em significativa conservação deoutros minerais e electrólitos, como o cálcio, cobre e omagnésio (Chinevere et al., 2008).Ora, suar mais para perder calor, significa, para alémda deslocação forçada de água intersticial e intracelularpara o plasma e para fora do corpo, um esforçoconsiderável para o sistema cardiovascular que semultiplica em fornecer oxigénio arterial aos músculos,ao mesmo tempo que transporta calor para a periferia.Inicialmente, uma redução da perfusão aos orgãosinternos pode compensar a redistribuição da circulaçãoentre a aumentada vasodilatação periférica e osmúsculos, mas o aumento da frequência cardíaca éinevitável. O equilíbrio térmico pode assim ser mantido,apesar do aumento da circulação periférica, mas se adesidratação aumentar e a temperatura corporal nãoestabilizar, o volume sistólico acaba por diminuir,provavelmente como resultado da diminuição dovolume plasmático e do aumento da frequênciacardíaca (Gonzalez-Alonso et al., 2000). A fadiga nãoé no entanto o resultado da diminuída perfusãomuscular. O efeito do aumento da temperatura internasobre o sistema nervoso central é o que limita acapacidade de continuar a carga de trabalho, isto é, acausa de fadiga (Gonzalez-Alonso et al., 2008; Nybo,2008). Antes de haver risco para a saúde, a capacidadede desenvolver exercício aeróbio fica diminuída,sobretudo em ambiente quente (> 30ºC), conformeevidenciado por diferentes estudos revistosrecentemente (Maughan and Shirreffs, 2008).

DesidrataçãoSob a classificação de evidência de categoria “A”(recomendação baseada em evidências consistentes ede elevada qualidade) Lawrence E. Armstrong e colegassublinharam o impacto negativo da desidratação doatleta em actividade declarando que esta reduz acapacidade de desenvolver trabalho aeróbio, acelera oaparecimento da fadiga e promove a acumulação decalor (Armstrong et al., 2007). A hidratação é um factordeterminante na termoregulação. Conformeevidenciado por diversos autores citados por EdwardCoyle, por cada 1% de perda de massa corporal devidoà desidratação, a frequência cardíaca aumenta 5 a 8vezes por minuto e o débito cardíaco diminuisignificativamente, enquanto a temperatura internaaumenta 0,2 a 0,3ºC (Coyle, 2004). A desidrataçãoverificada em ambientes quentes (31 - 32ºC) e húmidosque resultem numa diferença ponderal superior a 2%compromete o trabalho aeróbio e afecta as capacidades

24


cognitivas e mentais (Sawka et al., 2007; Tomporowskiet al., 2007; Adam et al., 2008; Shirreffs, 2009). Emesmo uma modesta desidratação (<3% massacorporal) afectou significativamente o tempo de sprintscurtos (5 e 10 metros) (Magal et al., 2003), diminuíu amemória visual (-2.5 +/- 0.63% massa corporal) e apercepção de fadiga (Patel et al., 2007). A progressivadesidratação até aos 4% de perda de massa corporalem resultado de exercício moderado sob calor,conforme estudos citados por González-Alonso numartigo de revisão sobre os desafios cardiovascularesresultantes do exercício no calor, conduz a uma gradualredução do fluxo sanguíneo sistémico, muscular eperiférico, aumento da temperatura interna e muscular,maior dependência do glicogénio muscular como fonteenergética, aumento do metabolismo celular e umatendência para a diminuição do consumo de oxigéniomuscular aquando da instalação da fadiga (Gonzalez-Alonso et al., 2008). A ingestão de líquidos durante oexercício tem como objectivo central prevenir umaexcessiva desidratação, identificada como a diminuiçãodo massa corporal acima de 2% (Rodriguez et al.,2009) e o desequilíbrio de electrólitos de forma a nãocomprometer o desempenho (Sawka et al., 2007).A diminuição de água corporal pode comprometer emesmo impossibilitar a capacidade do organismo demanter a temperatura interna entre valores compatíveiscom a vida. A desidratação involuntária não é invulgar.Quando desidratados, os adultos mais velhos sofremuma degradação da percepção da sede e são assimmais lentos a promover uma adequada hidrataçãovoluntária (Sawka et al., 2007). A vontade de bebernão é um bom indicador do estado de hidrataçãodurante o exercício em ambiente quente (Bergeron etal., 1995) e nem sempre assegura a melhor hidratação(Greenleaf, 1992; Ormerod et al., 2003). A adequadaingestão de líquidos não se traduz para a prática deforma directa e universal. Independentemente dosvários factores externos que influenciam as necessidadeshídricas (sobretudo as características do exercício e doambiente) as mais recentes recomendações (Rodriguezet al., 2009) vêm reafirmar a importância daindividualização na determinação de rotinas dehidratação, dada a grande variabilidade de adaptaçãoexistente (Casa et al., 2000; Sawka et al., 2007). Estavariabilidade resulta da massa corporal, de factoresgenéticos, da eficiência metabólica, do nível de treinoe aclimatação, influenciando a taxa de sudorese do atletaapesar da sua associação à modalidade. Godek ecolegas, verificaram taxas de sudorese em jogadoresde futebol americano, sob ambiente quente (26-34ºCe 44-71% humidade), da ordem dos 2,14 L·h-1, contra1,77 L·h-1 produzidos por atletas de Cross-Country em

idênticas circunstâncias (Godek et al., 2005). O vestuárioutilizado influencia a capacidade evaporativa (Parsons,1999), e ao invés, a excelente condutibilidade térmica(convecção) proporcionada aos nadadores pelo seumeio deverá contribuir para as diminutas taxas desudorese registadas. Perdas hídricas de 0,79 L·h-1 (0,69a 0,88) foram evidenciadas em atletas de pólo aquáticoem competição e apenas 0,37 L·h-1 em nadadores emtreino (Cox et al., 2002). Um valor bastante superiorfoi partilhado por Michael Bergeron num caso deestudo sobre um jogador de ténis com propensão paracontrair cãibras registando uma taxa de 2,5 L·h-1 emcompetição simulada sob stress térmico (31,6ºC, 62%humidade) (Bergeron, 1996). Sobretudo em actividadesprolongadas, a recomendação para compensar a perdahídrica não pode ser entendida como a maximizaçãoda ingestão de líquidos. Na realidade a ingestãoexagerada de água (dipsomania) pode conduzir a umquadro de hiponatremia (Noakes, 2003; Richter et al.,2007) pelo que a recomendação mais adequada deveráser a de optimizar e não a de maximizar a ingestão defluidos durante a realização de exercícios extremos(Noakes et al., 2004; Armstrong et al., 2006). Ahiponatremia, definida pela diminuição da concentraçãoplasmática de Na+ < 135 mmol/L, provoca a invasãodo líquido extracelular pelo intracelular commanifestações sobretudo neurológicas - dores decabeça, letargia, confusão, podendo chegar ao coma.A severidade é tanto maior quanto mais rápida for asua instalação e a descida absoluta da concentraçãoplasmática de sódio (Singer and Brenner, 2008). Umestudo recente sugere que mesmo uma pequena adiçãode sódio (19,9 mmol/L) à bebida ingerida duranteactividades prolongadas (3 horas) sob stress térmico(30ºC), permite atenuar a diminuição da concentraçãoplasmática de sódio e evitar a perda deste mineral quepode conduzir a hiponatremia quando o volume daingestão de líquidos é contrabalançado com a águaperdida pelo suor (Anastasiou et al., 2009).

Degradação MuscularEstima-se que a meia-vida das proteínas muscularesseja de 7 a 15 dias e que o estímulo do exercício sobreo turnover das mesmas, seja por aumento da síntesesobre as fibras rápidas (tipo 2) e/ou pela diminuiçãoda taxa de degradação das fibras lentas (tipo 1), resultano aumento do conteúdo proteico (Astrand et al.,2006b), essencialmente por hipertrofia muscular(Guyton and Hall, 2006b). A disponibilidade deaminoácidos essenciais é provavelmente o principaldeterminante para a síntese proteica (Bennet et al.,1989; Kumar et al., 2009) que mostra ter um limite desaturação e parece depender essencialmente da sua

25


concentração extracelular (Bohe et al., 2003). Durantea actividade física, no entanto, a síntese proteica ficadiminuída (Rose and Richter, 2009) aumentando horasdepois, numa resposta fisiológica adaptativa à cargade trabalho anteriormente imposta. A respostahormonal ao exercício vai modelando esta adaptação.Qualquer outro factor, para além do tipo de exercício,que consiga influenciar o equilíbrio entre as hormonasanabólicas (testosterona e hormona do crescimento) ecatabólicas (cortisol) tem impacto na melhor ou menoradaptação ao esforço. Estudos vários citados porJudelson e colegas, suportam que a hipohidratação noexercício aeróbio, independentemente da existência destress térmico, amplifica o estímulo do exercício àresposta de cortisol, noradrenalina e nalguns casosadrenalina (Judelson et al., 2008). Relativamente aoexercício de resistência o efeito da desidratação sobrea modelação hormonal foi ainda pouco investigada.Judelson e colegas evidenciaram (n = 7) um impactosignificativo da hipohidratação (diminuição de 4,8%de massa corporal) no aumento de cortisol enoradrenalina circulantes e na diminuição da respostade testosterona após um exercício de resistência(Judelson et al., 2008). Estes resultados sugerem queum atleta cronicamente desidratado envolvido emexercícios de resistência está a limitar a sua adaptaçãoao esforço. No mesmo ano, uma equipa deinvestigadores procurou verificar (n = 7) se o estadode desidratação (diminuição de ~5% de massacorporal) combinado com o efeito do exercício deresistência evidencia dano muscular, através daquantificação dos marcadores mioglobina ecreatinaquinase (Yamamoto et al., 2008). Ahipohidratação não aumentou o dano muscular,mantendo a creatinaquinase plasmática (presente napresença de lesão do sarcolema ou por permeabilidadeaumentada) valores significativamente idênticos aos derepouso.A dor muscular tardia (DMT) - delayed-onset muscle soreness- ocorre quando é aplicada uma carga de trabalhodemasiado intensa para o indivíduo e é sentida 24 a 48horas depois, podendo durar 1 a 4 dias. Os músculosafectados ficam doridos, sensíveis, inchados, emresultado da resposta inflamatória e há redução deforça. Representam danos nas estruturas miofibrilarese no tecido conectivo próximo (Stauber et al., 1990)embora a sua recuperação fortaleça o músculo e otorne menos susceptível a lesões futuras (Astrand etal., 2006d). Como indicador de lesão muscular erelativa baixa severidade a DMT tem sido objecto deinvestigação em humanos. Michelle Cleary e colegasevidenciaram que os micro danos no músculoesquelético, indirectamente evidenciados pela DMT

foram significativamente aumentados em 5 homenssaudáveis, desidratados (diminuição de 3,3% de massacorporal) pelo exercício num ambiente quente (40ºC e75% humidade relativa) (Cleary et al., 2005). Face aoresultado, recomendaram que indivíduos nãohabituados a novas cargas de trabalho, em ambientesquentes e húmidos e envolvidos em exercícios comuma elevada componente de contracções excêntricas(contracção dinâmica em alongamento contra umaforça externa) devem realizar frequentes paragens paradescansar e hidratar. A realização de exercício compredominância de contracções excêntricas numindivíduo desidratado pode potenciar a degradaçãodo músculo esquelético como resultado da reduçãode água intracelular e aumentar a predisposição doatleta para contrair uma lesão mais severa durante oexercício (Cleary et al., 2006). A mesma equipa deinvestigadores repetiu basicamente o mesmo estudo,mas proporcionou ao grupo desidratado (n = 5),descanso e regresso ao estado de normotermia, antesde submetê-los a igual exercício com elevadacomponente de contracções excêntricas (corridadescendente com 12º de inclinação). Com esta alteração,regresso à normotermia mas taxa de desidrataçãopróxima, pretenderam identificar o efeito isolado dadesidratação sobre a DMT (Cleary et al., 2006). Amoderada desidratação induzida (diminuição de 2,7%massa corporal) não ampliou a extensão dascaracterísticas da DMT observadas. Este estudodemonstrou que foi possível induzir uma desidrataçãocom 2,7% de redução de massa corporal simplesmenteandando (4,83 km/h) numa passadeira eléctricahorizontal num ambiente quente (40ºC e 85% humidaderelativa) durante 45 minutos. E que apesar da moderadadesidratação, sem concomitante aumento detemperatura interna, não ter sido suficiente para agravaras lesões causadas pelo exercício neste grupo, acima de2,7% de diminuição de massa corporal pordesidratação, fica por determinar o eventual efeitoprejudicial.O processo inflamatório desencadeado pelas lesõesoriginadas pelo exercício e intensificado pelo stresstérmico que origina a tumefacção dos tecidosmusculares afectados, com infiltração de leucócitos,aumento de citoquinas circulantes entre outros agentes,é semelhante ao que ocorre na sequência de umainfecção aguda (Montain et al., 2000). O stress térmicobem como o exercício parecem influenciar o sistemaimunitário segundo um processo fisiopatológicosemelhante (DuBose et al., 2003). Considerando ainfecção um risco para o aumento da susceptibilidadede contrair um síndrome provocado pelo calor emesforço, Mountain e colegas evidenciaram que uma

26


lesão muscular pode aumentar a temperatura corporalno organismo sujeito a exercício sobre stress térmico(Montain et al., 2000). Isto é, é possível que a lesãomuscular possa ter um impacto negativo natermoregulação. Esta questão merece ser explorada,porquanto pode vir a determinar novas recomendaçõespráticas em resultado do melhor conhecimento sobreo efeito do exercício sob stress térmico intermitente e/ou realizado durante dias seguidos. Lesões internaspouco expressivas poderão vir a afectar negativamenteo atleta num dia posterior em que o clima esteja atémenos agressivo. Um recente estudo de Bergeron ecolegas não suporta totalmente esta assunção emboratenham focado a sua atenção em jovens atletasespecificamente sobre indicadores térmicos ecardiovasculares (Bergeron et al., 2009).Independentemente da causa, um interessante estudoretrospectivo (1999 - 2005) sobre o desempenho detenistas no campeonato nacional norte-americano,conseguiu evidenciar que os resultados desportivos dosjogos da tarde estavam significativamente relacionadoscom o stress térmico (graus-minutos) a que tinham sidosujeitos os atletas nos jogos da manhã (Coyle andRoberts, 2006).Uma condição bem mais severa que a DMT pode serconfundida pelo atleta que procura assistência médicacom queixas algo semelhantes como sejam oaparecimento tardio de sintomas a seguir ao esforçofísico (Gagliano et al., 2009), dores musculares,tumefacção e fraqueza muscular, associados ou não astress térmico (O’Connor et al., 2008). Pode aindaapresentar limitação de movimentos, urina escura,alterações do equilíbrio electrolítico (hipercaliemia,hiperfosfatemia, acidose, hipo e hipercalcemia) e noscasos mais severos resultar em insuficiência renal aguda,distúrbios da coagulação (Koppes et al., 1977) e mortesúbita (Harrelson et al., 1995). A concentraçãoplasmática aumentada de creatinaquinase de cinco oumais vezes o valor normal, ou a presença de mioglobinana urina sem hematúria confirma o diagnóstico derabdomiólise de esforço (RE) (exertional rhabdomyolysis)(O’Connor et al., 2008). É um síndroma caracterizadopela destruição muscular (necrose celular) comlibertação para o sangue de enzimas, electrólitos emioglobina. A exaustão pelo calor em esforço (exertionalheat exhaustion) que evolua para o golpe de calor emesforço (exertional heatstroke) pode originar rabdomiólisede esforço (Glazer, 2005; Ruiz et al., 2006). No entanto,vários estudos de caso têm evidenciado que aintensidade do esforço ou do stress térmico não são osúnicos determinantes e que por vezes este síndromeocorre em circunstâncias muito menos extenuantes(Sharma et al., 1999; Gagliano et al., 2009). Evidências

sugerem a influência de factores de predisposição,como seja a drepanocitose – eritrócito falciforme(Koppes et al., 1977; Hynd et al., 1985; Harrelson etal., 1995).Existem muitas outras causas de rabdomiólise nãoassociadas à actividade física. A mais comum são ostraumatismos. Como Kao e colegas sublinharam, arabdomiólise foi originalmente reconhecida pelasdescrições de Bywaters e Beall a propósito dosacidentes provocados pelos bombardeamentos dacidade de Londres na II Guerra Mundial (Kao et al.,2000). A hipocaliemia (Kao et al., 2000; Ghacha andSinha, 2001), hipernatremia severa (Denman, 2007),septicémia, intoxicação alcoólica, abuso de drogas eaté mesmo a injecção de anabolisante num culturista(Farkash et al., 2009) ou a ingestão de algunssuplementos dietéticos, nomeadamente a alga Spirulina- Arthrospira platensis (Mazokopakis et al., 2008) ou aSinefrina (Burke et al., 2007), provocam ou provocarameste síndrome. Regressando à rabdomiólise de esforçoimporta sublinhar que esta é uma complicação séria,com degradação concomitante do tecido muscular,está fortemente associada ao uso excessivo do músculoesquelético, é agravada pela hipertermia (Glazer, 2005;Armstrong et al., 2007; Gagliano et al., 2009) e estapela desidratação (Murray, 1996).

Conclusões e RecomendaçõesAs condições ambientais, a intensidade, o tipo decontracção prevalente e a duração do exercício, o estadode hidratação prévio, o estado de aclimatação epossivelmente a existência de degradação muscular,mesmo que pouco sintomática provocada porexercício anterior, influenciam o desempenho físico.Por outro lado, indivíduos envolvidos na mesmaactividade e ambiente, podem ter níveis diferentes detolerância ao stress térmico. Há variações significativasentre a temperatura corporal normal de indivíduossaudáveis, nas taxas de sudorese (Bergeron, 1996; Coxet al., 2002; Godek et al., 2005) e na capacidade deconservação dos electrólitos pelo suor. Existemprovavelmente factores de predisposição à maior oumenor tolerância ao calor e também não se deve confiarem absoluto no estímulo da sede (Ormerod et al., 2003)não parecendo ser este um bom indicador do estadode hidratação (Bergeron et al., 1995).Estamos já longe dos tempos em que prevaleciam osargumentos a favor da privação de rotinas de reposiçãohídrica durante o exercício (Bula, 1967). No entanto, oexcesso de rehidratação e sem reposição de electrólitos(sobretudo sódio), após perdas consideráveis de suornas actividades de longa duração, podem revelar-sepráticas fatais dado o risco de hiponatremia (Noakes,

27


2003; Richter et al., 2007). Este facto não suporta aprática do reforço hídrico ad libitum, como isento deriscos.Recentes recomendações genéricas sobre nutrição edesempenho físico, publicadas em conjunto pelaAmerican Dietetic Association, Dietitians of Canada e aAmerican College of Sports Medicine (Rodriguez et al., 2009),reiteram as recomendações anteriormente publicadaspor esta última instituição relativamente ao exercício eà reposição hídrica (Sawka et al., 2007). Algumasevidências qualificadas e recomendações expressas nesteúltimo, bem como as recomendações da AmericanCollege of Sports Medicine relativamente ao síndrome docalor em esforço durante o treino e a competição(Armstrong et al., 2007), importam ser salientadas, entreoutras, não obstante a relevância de uma leitura sobreos originais.

Sobre a Desidratação• Reduz a capacidade de desenvolver exercício

aeróbio, diminui o tempo de instalação da fadigae aumenta a acumulação de calor (Armstrong etal., 2007)

• A diminuição de mais de 2% da massa corporal,resultante da desidratação, pode degradar acapacidade de desenvolver exercício aeróbio,especialmente em ambiente quente (Sawka et al.,2007)

• Perdas entre 3 a 5% de perda de massa corporal,resultante de desidratação, não diminui acapacidade de desenvolver exercício anaeróbionem a força muscular (Sawka et al., 2007)

• Pode aumentar a probabilidade de ocorrência deinsuficiência renal aguda no seguimento darabdomiólise de esforço (Sawka et al., 2007)

Sobre a Sudorese• A actividade física pode provocar elevadas taxas

de sudorese e significativas perdas de água eelectrólitos durante o exercício continuado,especialmente durante o tempo quente (Sawka etal., 2007)

• Há grande variedade individual e entre diferentesactividades nas perdas de água e de electrólitos(Sawka et al., 2007)

Factores de influência• As seguintes condições aumentam o risco de

contrair «golpe pelo calor em esforço» (heatstroke)ou «exaustão pelo calor em esforço» (exertional heatexhaustion): obesidade, condição física reduzida,falta de aclimatação ao calor, desidratação, uma

história prévia de golpe pelo calor em esforço,privação de sono, disfunção das glândulassudoríparas, queimadura solar, doença viral,diarreia e certos medicamentos (Armstrong et al.,2007)

• Os adultos mais velhos quando desidratadossofrem uma degradação da percepção da sedeintrínseca ao processo de envelhecimento o queos torna mais lentos a promover uma adequadahidratação voluntária (Sawka et al., 2007)

• O consumo de líquidos que exceda a perda deágua pelo suor é o principal factor que conduz àhiponatremia do exercício (Sawka et al., 2007)

A imersão em água fria resulta na melhor taxa dearrefecimento corporal e a menor morbilidade emortalidade associada ao «golpe pelo calor emesforço» (Armstrong et al., 2007)

RecomendaçõesDeve ser estabelecido um protocolo de hidratação paraos atletas que considere a taxa de sudorese e preferênciasindividuais, o estado de aclimatação, as condicionantesdo desporto (duração, intensidade, intervalos, acesso alíquidos) e as condições ambientais (Casa et al., 2000).Os atletas devem iniciar a actividade bem hidratados.Um exemplo de prática pré exercício pode consistirna ingestão gradual de água ou bebida que forneçasensivelmente 5 a 7 ml·kg-1 de massa corporal pelomenos 4 horas antes do esforço (Rodriguez et al., 2009).Rotinas de aferição da variação de massa corporal dosatletas antes e depois do exercício permitem estimar ataxa de sudorese individual e personalizar rotinas derehidratação (Sawka et al., 2007).Durante o esforço, em função da taxa de sudorese doatleta e considerando uma concentração média de sódiodo suor de 1g/L (embora a variação seja muitodiferenciada entre atletas), a reposição de líquidos deveráter como objectivo evitar diferenças ponderaissuperiores a 2%. O equilíbrio hídrico pode ser difícilde atingir, sobretudo quando a taxa de sudoreseultrapassa a velocidade de esvaziamento gástrico,limitado e com variabilidade individual (Coyle, 2004).Fluidos hipertónicos atrasam o esvaziamento gástrico,pelo que bebidas isotónicas com concentração deaçúcar entre 6 a 8% são recomendados para actividadesque ultrapassem uma hora de duração. A adição desódio à bebida estimula a sede o que promove maioringestão de líquidos e contribui para a retenção defluidos (Rodriguez et al., 2009).Após o exercício a rehidratação tem como objectivorepor a água e os electrólitos perdidos. A reposiçãohídrica pode ser obtida com a ingestão de 450 a 675

28


ml por cada 500 g de diferença ponderal verificadadurante a actividade (Rodriguez et al., 2009) ou 1,5litros por cada kg de água perdida (Sawka et al., 2007).O excesso de líquido proposto serve para compensara produção de urina aumentada pela rápida ingestãode volumes consideráveis de líquidos. A adição deelectrólitos na bebida de recuperação promoveigualmente uma maior retenção de fluidos. Se existirtempo suficiente o consumo de refeições e bebidasnormais permitirá assegurar o restabelecimento hídrico(Sawka et al., 2007).

BibliografiaAdam, G.E., Carter, R., 3rd, Cheuvront, S.N., Merullo,D.J., Castellani, J.W., Lieberman, H.R. and Sawka, M.N.:Hydration effects on cognitive performance duringmilitary tasks in temperate and cold environments.Physiol Behav 93 (2008) 748-56.

Anastasiou, C.A., Kavouras, S.A., Arnaoutis, G.,Gioxari, A., Kollia, M., Botoula, E. and Sidossis, L.S.:Sodium replacement and plasma sodium drop duringexercise in the heat when fluid intake matches fluid loss.J Athl Train 44 (2009) 117-23.

Armstrong, L., Balady, G.J., Berry, M.J., Davis, S.E.,Davy, B.M., Franklin, B.A., Gordon, N.F., Lee, I.-M.,McConnell, T., Myers, J.N., Pizza, F.X., Rowland, T.,Stewart, K., Thompson, P.D. and Wallace, J.P.:Environmental Considerations In: Whaley, M.H.,

Brubaker, P.H. and Otto, R.M. (Eds.), ACSM’sguidelines for exercise testing and prescription /American College of Sports Medicine, 2006, pp. 300-308.

Armstrong, L.E., Casa, D.J., Millard-Stafford, M.,Moran, D.S., Pyne, S.W. and Roberts, W.O.: AmericanCollege of Sports Medicine position stand. Exertionalheat illness during training and competition. Med SciSports Exerc 39 (2007) 556-72.

Astrand, P.-O., Dahl, H.A. and Stromme, S.B.:Regulação da Temperatura. In: Artmed (Ed.), Tratadode Fisiologia do Trabalho, 2006a, pp. 353-384.

Astrand, P.-O., Rodahl, K., Dahl, H.A. and Stromme,S.B.: Alterações na síntese e na decomposição proteica.In: Artmed (Ed.), Tratado de Fisiologia do Trabalho,2006b, pp. 297-298.

Astrand, P.-O., Rodahl, K., Dahl, H.A. and Stromme,S.B.: Aquecimento para a actividade física. In: Artmed(Ed.), Tratado de Fisiologia do Trabalho, 2006c, pp.382-383.

Astrand, P.-O., Rodahl, K., Dahl, H.A. and Stromme,S.B.: Efeitos indesejáveis do treinamento. In: Artmed(Ed.), Tratado de Fisiologia do Trabalho, 2006d, pp.324-328.

Bennet, W.M., Connacher, A.A., Scrimgeour, C.M.,Smith, K. and Rennie, M.J.: Increase in anterior tibialismuscle protein synthesis in healthy man during mixedamino acid infusion: studies of incorporation of [1-13C]leucine. Clin Sci (Lond) 76 (1989) 447-54.

Bergeron, M.F.: Heat cramps during tennis: a casereport. Int J Sport Nutr 6 (1996) 62-8.

Bergeron, M.F., Armstrong, L.E. and Maresh, C.M.:Fluid and electrolyte losses during tennis in the heat.Clin Sports Med 14 (1995) 23-32.

Bergeron, M.F., Laird, M.D., Marinik, E.L., Brenner,J.S. and Waller, J.L.: Repeated-bout exercise in the heatin young athletes: physiological strain and perceptualresponses. J Appl Physiol 106 (2009) 476-85.

Bohe, J., Low, A., Wolfe, R.R. and Rennie, M.J.: Humanmuscle protein synthesis is modulated by extracellular,not intramuscular amino acid availability: a dose-response study. J Physiol 552 (2003) 315-24.

Bula, M.R.: Water Intake During Physical Activity. ThePhysical Educator 24 (1967) 11-12.

Buono, M.J., Ball, K.D. and Kolkhorst, F.W.: Sodiumion concentration vs. sweat rate relationship in humans.J Appl Physiol 103 (2007) 990-4.

Burke, J., Seda, G., Allen, D. and Knee, T.S.: A case ofsevere exercise-induced rhabdomyolysis associated witha weight-loss dietary supplement. Mil Med 172 (2007)656-8.

Bynum, G.D., Pandolf, K.B., Schuette, W.H., Goldman,R.F., Lees, D.E., Whang-Peng, J., Atkinson, E.R. andBull, J.M.: Induced hyperthermia in sedated humansand the concept of critical thermal maximum. Am JPhysiol 235 (1978) R228-36.

Casa, D.J., Armstrong, L.E., Hillman, S.K., Montain,S.J., Reiff, R.V., Rich, B.S., Roberts, W.O. and Stone,J.A.: National Athletic Trainers’ Association PositionStatement: Fluid Replacement for Athletes. J Athl Train35 (2000) 212-224.

Chinevere, T.D., Kenefick, R.W., Cheuvront, S.N.,Lukaski, H.C. and Sawka, M.N.: Effect of heatacclimation on sweat minerals. Med Sci Sports Exerc40 (2008) 886-91.

Cleary, M.A., Sitler, M.R. and Kendrick, Z.V.:Dehydration and symptoms of delayed-onset muscle

29


soreness in normothermic men. J Athl Train 41 (2006)36-45.

Cleary, M.A., Sweeney, L.A., Kendrick, Z.V. and Sitler,M.R.: Dehydration and symptoms of delayed-onsetmuscle soreness in hyperthermic males. J Athl Train 40(2005) 288-97.

Cox, G.R., Broad, E.M., Riley, M.D. and Burke, L.M.:Body mass changes and voluntary fluid intakes of elitelevel water polo players and swimmers. J Sci Med Sport5 (2002) 183-93.

Coyle, E.F.: Fluid and fuel intake during exercise. JSports Sci 22 (2004) 39-55.

Coyle, J. and Roberts, W.O.: Cumulative Heat Stressappears to affect match outcome in a Junior TennisChampionship. Med Sci Sports Exerc 38 (2006)Supplement May 2006p S110

Denman, J.P.: Hypernatraemia and rhabdomyolysis.Med J Aust 187 (2007) 527-8.

DuBose, D.A., Wenger, C.B., Flinn, S.D., Judy, T.A.,Dubovtsev, A.I. and Morehouse, D.H.: Distributionand mitogen response of peripheral blood lymphocytesafter exertional heat injury. J Appl Physiol 95 (2003)2381-9.

Eichner, E.R.: The role of sodium in ‘heat cramping’,Sports Med, 2007, pp. 368-70.

Farkash, U., Shabshin, N. and Pritsch Perry, M.:Rhabdomyolysis of the deltoid muscle in a bodybuilderusing anabolic-androgenic steroids: a case report. J AthlTrain 44 (2009) 98-100.

Gagliano, M., Corona, D., Giuffrida, G., Giaquinta,A., Tallarita, T., Zerbo, D., Sorbello, M., Paratore, A.,Virgilio, C., Cappellani, A., Veroux, P. and Veroux, M.:Low-intensity body building exercise inducedrhabdomyolysis: a case report. Cases J 2 (2009) 7.

Ghacha, R. and Sinha, A.K.: Acute Renal Failure dueto Rhabdomyolysis Caused by Hypokalemia. Saudi JKidney Dis Transpl 12 (2001) 187-90.

Glazer, J.L.: Management of heatstroke and heatexhaustion. Am Fam Physician 71 (2005) 2133-40.

Godek, S.F., Bartolozzi, A.R. and Godek, J.J.: Sweatrate and fluid turnover in American football playerscompared with runners in a hot and humidenvironment. Br J Sports Med 39 (2005) 205-11;discussion 205-11.

Gonzalez-Alonso, J.: Hyperthermia impairs brain, heartand muscle function in exercising humans. Sports Med37 (2007) 371-3.

Gonzalez-Alonso, J., Crandall, C.G. and Johnson, J.M.:The cardiovascular challenge of exercising in the heat.J Physiol 586 (2008) 45-53.

Gonzalez-Alonso, J., Mora-Rodriguez, R. and Coyle,E.F.: Stroke volume during exercise: interaction ofenvironment and hydration. Am J Physiol Heart CircPhysiol 278 (2000) H321-30.

Greenleaf, J.E.: Problem: thirst, drinking behavior, andinvoluntary dehydration. Med Sci Sports Exerc 24(1992) 645-56.

Guyton, A.C. and Hall, J.E.: Body Temperature,Temperature Regulation, and Fever. In: Saunders, E.(Ed.), Textbook of Medical Physiology, Philadelphia,2006a, pp. 889-901.

Guyton, A.C. and Hall, J.E.: Contraction of SkeletalMuscle. In: Saunders, E. (Ed.), Textbook of MedicalPhysiology, Philadelphia, 2006b, pp. 72-84.

Guyton, A.C. and Hall, J.E.: Sports Physiology. In:Saunders, E. (Ed.), Textbook of Medical Physiology,Philadelphia, 2006c, pp. 1055-1066.

Hancock, P.A.: Sustained attention under thermal stress.Psychol Bull 99 (1986) 263-81.

Harrelson, G.L., Fincher, A.L. and Robinson, J.B.: AcuteExertional Rhabdomyolysis and Its Relationship toSickle Cell Trait. J Athl Train 30 (1995) 309-312.

Howe, A.S. and Boden, B.P.: Heat-related illness inathletes. Am J Sports Med 35 (2007) 1384-95.

Hynd, R.F., Bharadwaja, K., Mitas, J.A. and Lord, J.T.:Rhabdomyolysis, acute renal failure, and disseminatedintravascular coagulation in a man with sickle cell trait.South Med J 78 (1985) 890-1.

Judelson, D.A., Maresh, C.M., Yamamoto, L.M., Farrell,M.J., Armstrong, L.E., Kraemer, W.J., Volek, J.S.,Spiering, B.A., Casa, D.J. and Anderson, J.M.: Effectof hydration state on resistance exercise-inducedendocrine markers of anabolism, catabolism, andmetabolism. J Appl Physiol 105 (2008) 816-24.

Kao, K.C., Tsai, Y.H., Lin, M.C., Huang, C.C., Tsao,C.Y. and Chen, Y.C.: Hypokalemic muscular paralysiscausing acute respiratory failure due to rhabdomyolysiswith renal tubular acidosis in a chronic glue sniffer. JToxicol Clin Toxicol 38 (2000) 679-81.

Koppes, G.M., Daly, J.J., Coltman, C.A., Jr. and Butkus,D.E.: Exertion-induced rhabdomyolysis with acuterenal failure and disseminated intravascular coagulationin sickle cell trait. Am J Med 63 (1977) 313-7.

30


Kumar, V., Atherton, P., Smith, K. and Rennie, M.J.:Human muscle protein synthesis and breakdown duringand after exercise. J Appl Physiol 106 (2009) 2026-39.

Magal, M., Webster, M.J., Sistrunk, L.E., Whitehead,M.T., Evans, R.K. and Boyd, J.C.: Comparison ofglycerol and water hydration regimens on tennis-relatedperformance. Med Sci Sports Exerc 35 (2003) 150-6.

Maughan, R.J. and Shirreffs, S.M.: Development ofindividual hydration strategies for athletes. Int J SportNutr Exerc Metab 18 (2008) 457-72.

Mazokopakis, E.E., Karefilakis, C.M., Tsartsalis, A.N.,Milkas, A.N. and Ganotakis, E.S.: Acuterhabdomyolysis caused by Spirulina (Arthrospiraplatensis). Phytomedicine 15 (2008) 525-7.

McDermott, B.P., Casa, D.J., Ganio, M.S., Lopez, R.M.,Yeargin, S.W., Armstrong, L.E. and Maresh, C.M.: Acutewhole-body cooling for exercise-induced hyperthermia:a systematic review. J Athl Train 44 (2009) 84-93.

Montain, S.J., Latzka, W.A. and Sawka, M.N.: Impactof muscle injury and accompanying inflammatoryresponse on thermoregulation during exercise in theheat. J Appl Physiol 89 (2000) 1123-30.

Morante, S.M. and Brotherhood, J.R.: Autonomic andbehavioural thermoregulation in tennis. Br J Sports Med42 (2008) 679-85; discussion 685.

Murray, R.: Dehydration, Hyperthermia, and Athletes:Science and Practice. J Athl Train 31 (1996) 248-252.

Noakes, T.: Fluid replacement during marathonrunning. Clin J Sport Med 13 (2003) 309-18.

Noakes, T.D., Sharwood, K., Collins, M. and Perkins,D.R.: The dipsomania of great distance: waterintoxication in an Ironman triathlete. Br J Sports Med38 (2004) E16.

Nybo, L.: Hyperthermia and fatigue. J Appl Physiol104 (2008) 871-8.

O’Connor, F.G., Brennan, F.H., Jr., Campbell, W., Heled,Y. and Deuster, P.: Return to physical activity afterexertional rhabdomyolysis. Curr Sports Med Rep 7(2008) 328-31.

Ormerod, J.K., Elliott, T.A., Scheett, T.P., VanHeest,J.L., Armstrong, L.E. and Maresh, C.M.: Drinkingbehavior and perception of thirst in untrained womenduring 6 weeks of heat acclimation and outdoortraining. Int J Sport Nutr Exerc Metab 13 (2003) 15-28.

Parsons, K.C.: International standards for the assessmentof the risk of thermal strain on clothed workers in hotenvironments. Ann Occup Hyg 43 (1999) 297-308.

Patel, A.V., Mihalik, J.P., Notebaert, A.J., Guskiewicz,K.M. and Prentice, W.E.: Neuropsychologicalperformance, postural stability, and symptoms afterdehydration. J Athl Train 42 (2007) 66-75.

Richter, S., Betz, C. and Geiger, H.: Severe hyponatremiawith pulmonary and cerebral edema in an Ironmantriathlete. Dtsch Med Wochenschr 132 (2007) 1829-32.

Rodriguez, N.R., DiMarco, N.M. and Langley, S.:Position of the American Dietetic Association, Dietitiansof Canada, and the American College of SportsMedicine: Nutrition and athletic performance. J AmDiet Assoc 109 (2009) 509-27.

Rose, A.J. and Richter, E.A.: Regulatory mechanismsof skeletal muscle protein turnover during exercise. JAppl Physiol 106 (2009) 1702-11.

Ruiz, D.J., Mitchell, I.D. and Cleary, M.A.: SevereDehydration with Cramping Resulting in ExertionalRhabdomyolysis in a High School Quarterback. In:

Cleary, M.A., Eberman, L.E. and L., O.M. (Eds.),Proceedings of the Fifth Annual College of EducationResearch Conference: Section on Allied HealthProfessions, Miami: Florida International University,2006.

Sawka, M.N., Burke, L.M., Eichner, E.R., Maughan,R.J., Montain, S.J. and Stachenfeld, N.S.: AmericanCollege of Sports Medicine position stand. Exerciseand fluid replacement. Med Sci Sports Exerc 39 (2007)377-90.

Sharma, N., Winpenny, H. and Heymann, T.: Exercise-induced rhabdomyolysis: even the fit may suffer. Int JClin Pract 53 (1999) 476-7.

Shellock, F.G. and Prentice, W.E.: Warming-up andstretching for improved physical performance andprevention of sports-related injuries. Sports Med 2(1985) 267-78.

Shirreffs, S.M.: Conference on “Multidisciplinaryapproaches to nutritional problems”. Symposium on“Performance, exercise and health”. Hydration, fluidsand performance. Proc Nutr Soc 68 (2009) 17-22.

Singer, G.G. and Brenner, B.M.: Fluid and ElectrolyteDisturbances. In: Fauci, A.S., Braunwald, E., Kasper,D.L., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson, J.L. and

31


32

Loscalzo, J. (Eds.), Harrison’s: Principles of InternalMedicine, 2008, pp. 274-285.

Stauber, W.T., Clarkson, P.M., Fritz, V.K. and Evans,W.J.: Extracellular matrix disruption and pain aftereccentric muscle action. J Appl Physiol 69 (1990) 868-74.

Tomporowski, P.D., Beasman, K., Ganio, M.S. andCureton, K.: Effects of dehydration and fluid ingestionon cognition. Int J Sports Med 28 (2007) 891-6.

Yamamoto, L.M., Judelson, D.A., Farrell, M.J., Lee,E.C., Armstrong, L.E., Casa, D.J., Kraemer, W.J., Volek,J.S. and Maresh, C.M.: Effects of hydration state andresistance exercise on markers of muscle damage. JStrength Cond Res 22 (2008) 1387-93.

julho 2009

Documents