Penyalahgunaan insektisida organofosfat, bahkan dalam kasus aplikasi domestik, dapat mengancam kehidupan. Kami melaporkan kasus saudara kandung mengakui dengan gangguan pernapasan, murid pinpoint dan bicara cadel. Gejala-gejala muncul setelah penyemprotan kulit dengan insektisida. Tingkat pseudocholinesterase Plasma tampaknya sangat rendah, konsisten dengan keracunan akut dengan insektisida organofosfat.

Manajemen keracunan organofosfat terdiri dari saluran napas manajemen, pemberian oksigen dan cairan, serta atropin dalam meningkatkan dosis dan pralidoxime. Dekontaminasi kulit pasien dan penghapusan pakaian pasien adalah wajib untuk menghindari kontaminasi ulang pasien serta personil kesehatan sekitarnya.

Analisis pseudocholinesterase Plasma adalah murah dan indikator yang mudah untuk intoksikasi organofosfat insektisida dan dapat digunakan untuk diagnosis dan pemantauan pengobatan.

Kata kunci: Plasma pseudocolinesterase, insektisida, intoksikasi, senyawa organofosfat, penangkal, anakPergi ke:

PengantarInsektisida organofosfat banyak digunakan di daerah pedesaan. Konsumsi disengaja organofosfat dikaitkan dengan tingkat kematian yang tinggi [1]. Organofosfat intoksikasi (OI) menginduksi penghambatan ireversibel dari acetylcholinesterase. Organofosfat phosphorylate kelompok hidroksil serin asetilkolin, yang menyebabkan akumulasi asetilkolin pada sinapsis kolinergik [2]. Akumulasi ini menyebabkan kelemahan dan fasikulasi otot. Dalam sistem saraf pusat, saraf transmisi terganggu. Jika blokade ini tidak terbalik dalam waktu 24 jam, sejumlah besar acetylcholinesterase secara permanen hancur [3].

Acetylcholinesterase ditemukan dalam sel-sel darah merah serta reseptor nicotinic dan muscarinic. Untuk menentukan tingkat keparahan dan / atau waktu penghapusan OI, seseorang harus mengukur kolinesterase dalam darah, baik dengan mengukur pseudocholinesterase plasma (PCE) atau dengan mengukur cholinesterase dalam eritrosit (yang dianggap mencerminkan cholinesterase dalam neuron dan sambungan neuromuskuler). Metode pertama adalah tersedia secara luas dan karena itu sering digunakan [3,4].

Di sini, kami melaporkan sebuah kasus saudara kandung yang, setelah disemprot dengan larutan organofosfat, mengembangkan OI parah yang terkait dengan sistem saraf pusat (SSP) depresi.

Pergi ke:Laporan kasusSeorang anak yang sebelumnya sehat-7 tahun dibawa ke UGD dengan muntah dan penurunan kesadaran oleh ibunya. Dia telah dalam kesehatan yang baik sampai dia ditemukan, 30 menit sebelum masuk, tidak responsif di kamar mandi. Sang ibu tidak bisa memberikan informasi lebih lanjut.

Saat masuk, petugas kesehatan telah mencium bau yang tidak ditentukan dan tidak menyenangkan. Pemeriksaan fisik anak menunjukkan murid pinpoint (2 mm diameter), hipersalivasi dan lakrimasi. Ia responsif terhadap rasa sakit, tetapi telah melantur berbicara. Nya Glasgow Coma Scale (GCS) skor adalah 9. Setelah presentasi, tanda-tanda vitalnya termasuk suhu rektal 36,8 C, denyut jantung, 117 denyut / menit, laju pernapasan, 38 napas / menit, tekanan darah, 112/58 mmHg, dan hemoglobin saturasi, 96%. Auskultasi paru mengungkapkan mengi bilateral. Dia tidak memiliki kelembutan distensi perut, atau hepatomegali. Kulit hangat dan lembap dengan pengisian kapiler (CR) kurang dari 2 s. Delapan menit setelah masuk, detak jantung tiba-tiba turun ke 50 denyut / menit, diikuti dengan penangkapan pernapasan. Setelah intubasi orotracheal, ventilasi mekanis dan atropin administrasi (0,02 mg / kg setiap 5 menit), kondisi pasien stabil.

Penyebab dari gejala-gejala tidak jelas, tapi mabuk dengan opiat atau senyawa organofosfat (OC) dianggap [5]. Gejala-gejala pasien, pemulihan setelah atropin administrasi dan terjadinya sakit kepala personil kesehatan yang terlibat menunjukkan kemungkinan IO.

Tak lama kemudian, 10-tahun adik anak itu, dengan bau yang tidak menyenangkan yang sama persis, diubah sensorium, muntah, dan gangguan pernapasan, dibawa ke gawat darurat oleh sang ayah. Dia afebris dan memiliki detak jantung 133 denyut / menit, respirasi dangkal pada tingkat 31 napas / menit dengan mengi bilateral dan sekresi bronkial. Tekanan darahnya 131/76 mmHg, dan GCS adalah 15. Pupil matanya adalah 1 mm, dan CR ini diperpanjang hingga 4 s. Dia distabilkan dengan pemberian oksigen melalui masker non-rebreathing dan 20 ml / kg bolus cairan saline melalui kateter intravena vaskular aman. Karena OI telah diduga sebelumnya untuk kakaknya, atropin (0,05 mg / kg) diberikan untuk mencegah penurunan lebih lanjut.

Kedua anak-anak dipindahkan ke unit perawatan intensif anak (PICU).

Semua nilai laboratorium normal, kecuali untuk PCE menurun. PCE anak itu adalah 0,3 kU / l dan 0,2 gadis itu kU / l (laboratorium referensi kisaran: 4,6-10,4 kU / l).

Temuan klinis dan biologis mengkonfirmasi diagnosis kami OI.

Selanjutnya, gadis memberitahu kami bahwa mereka telah penyemprotan cairan dari botol saat bermain di kamar mandi. Kemudian, ibu mengakui bahwa ia telah mengisi botol dengan pestisida untuk membasmi serangga di rumah, dan kemudian analisis dari solusi botol menunjukkan konsentrasi tinggi OC.

Anak itu terus ventilasi mekanik untuk h 24 berikutnya. Dia dirawat dengan infus cairan besar, atropin (0,05 mg / kg setiap 15 menit) dan pralidoxime (25 mg / kg setiap 6 jam).

Frekuensi atropin administrasi berkurang dan akhirnya berhenti ketika gejala seperti bradycardia, hipersekresi dan bronchospams menghilang. Kedua pasien membaik, meskipun anak itu menunjukkan fasikulasi untuk hari tambahan. Setelah pengobatan atropin telah dihentikan, pralidoxime perlahan-lahan menurun dan berhenti setelah 6 hari. Tingkat PCE nya adalah 4,3 kU / l pada hari 10 (Gambar (Figure11).

Pseudocholinesterase tingkat pasien kami selama rawat inap.Adik diobati dengan dua dosis atropin (0,05 mg / kg) dan pralidoxime (25 mg / kg setiap 6 jam). Dosis pralidoxime dengan cepat berkurang dan akhirnya berhenti setelah 4 hari. Tingkat PCE nya 4,6 kU / l pada hari 10 juga (Gambar (Figure11).

Anak-anak dipulangkan dari PICU pada hari 6 dan dari rumah sakit pada hari 10 tanpa gejala sisa apapun. Evaluasi lebih lanjut dari saudara kandung 2 minggu kemudian menunjukkan temuan klinis normal, dan nilai-nilai PCE berada dalam kisaran normal.

Pergi ke:DiskusiKesamaan mencolok dan tepat waktu dari presentasi klinis dari saudara kandung menyarankan baik paparan lingkungan beracun atau konsumsi. Kedua anak memiliki beberapa elemen depresi SSP, kesulitan pernapasan, hipersekresi dan murid miotic. Ini konstelasi temuan sangat sugestif dari toxidrome kolinergik, dan penyelidikan tambahan mengungkapkan paparan OC.

Kontrasepsi oral yang umum digunakan dalam produk pertanian, termasuk insektisida dan defolian. Mereka cepat diserap oleh semua rute paparan, termasuk kulit, pernapasan dan pencernaan, dan ireversibel menghambat enzim acetylcholinesterase pada sinapsis kolinergik, mengakibatkan stimulasi kolinergik berlebih pada sambungan neuromuskuler, sistem saraf simpatis dan parasimpatis, dan SSP [3] .

Pada pasien kami penyerapan mungkin melalui rute yang berbeda, kulit, dan mulut, dan / atau melalui saluran pernapasan saat mereka penyemprotan solusi satu sama lain di kamar mandi.

Manajemen awal harus diarahkan mengamankan dan mempertahankan jalan napas paten yang stabil dan menjamin pertukaran gas yang memadai dan akhir-organ perfusi. Setelah elemen ini stabil dan aman, usaha dapat diarahkan menuju pembentukan diagnosis dan pengobatan definitif.

Tidak seperti orang dewasa, bayi terutama hadir dengan depresi SSP akut [6] dan tidak menunjukkan efek muscarinic khas. Gejala seperti kegagalan pernapasan fasikulasi, bradycardia dan akut lebih sering terjadi pada anak-anak [7].

Takikardia, bukan bradikardia, telah dicatat pada presentasi pada 49% anak-anak yang mengalami OI [6].

Kegagalan pernafasan akut dalam kasus kami adalah kemungkinan multifaktorial dalam asal, akibat sekresi dan bronkospasme dari stimulasi muscarinic. Selain itu, stimulasi reseptor nicotinic menyebabkan kelemahan dan paresis otot-otot pernafasan [8].

Acara bradycardia dalam kasus pertama kami adalah paling mungkin sekunder untuk sebuah episode apnea.

Akut OI adalah diagnosis klinis. Kadar sel darah merah kolinesterase biasanya nyata berkurang, tapi ini tes laboratorium jarang tersedia. Meskipun plasma PCE tingkat dapat berkurang juga, masih ada sedikit korelasi dengan aktivitas acetylcholinesterase baik dalam otak atau pada sambungan neuromuskuler [4,9]. Namun, penurunan kadar PCE dapat berfungsi sebagai penanda paparan OC dan mendukung diagnosis. Diagnosis Oleh karena itu didasarkan pada riwayat paparan, pengakuan toxidrome kolinergik, dan perbaikan atau resolusi gejala setelah pengobatan yang tepat [4,9,10].

Pengobatan ditujukan untuk pembalikan tanda muscarinic dengan atropin dan reaktivasi enzim oleh pralidoximes. Sering atropin dosis atau infus dititrasi terus menerus digunakan untuk mencapai pengeringan sekresi dan resolusi bradycardia [11,12]. Takikardia, bagaimanapun, bukanlah kontraindikasi untuk atropin administrasi [12]. Respon pupil (resolusi miosis) tidak dianggap sebagai titik akhir dari atropin terapi, sebagai miosis dapat bertahan selama berminggu-minggu setelah terpapar signifikan [11]. Dalam kasus kami, miosis itu diselesaikan dalam waktu 12 dan 24 jam dalam gadis dan anak laki-laki, masing-masing.

Sayangnya, atropinization tidak membalikkan tanda-tanda baik kolinergik pusat atau nicotinic atau gejala, terutama kelemahan otot dan / atau kelumpuhan. Sebuah dosis yang berbeda dari pralidoxime atau infus kontinu digunakan dalam keracunan berat sampai dengan resolusi gejala atau restorasi tingkat PCE plasma normal [13].

Penangkal ini paling baik digunakan sedini wajar sebelum penghambatan ireversibel dari acetylcholinesterase terjadi. Dosis pemuatan 25 sampai 50 mg / kg diikuti dengan pemberian berulang atau infus kontinu dari 10 sampai 20 mg / kg per jam diberikan sampai kelemahan otot dan fasikulasi menyelesaikan [14].

Perhatikan bahwa petugas kesehatan dapat mengembangkan OI baik melalui paparan kulit atau pernapasan, dan langkah-langkah harus diambil untuk menghindari hal ini. Dalam kasus kami personil kesehatan yang terlibat sakit kepala dikembangkan, tapi situasi ini cukup mudah diatasi dengan aerasi dari ruangan tempat pasien dirawat. Selain itu, kita harus menyarankan personil untuk memakai sarung tangan, masker dan kacamata saat dekontaminasi kulit pasien dan hermitically menutup pakaian pasien dalam kantong tertutup [1].

Pergi ke:KesimpulanLaporan ini menekankan bahwa penyalahgunaan OC, bahkan dalam kasus aplikasi domestik, mungkin mengancam nyawa. Hal ini dapat menyebabkan IO akut bahkan melalui kulit.

Manajemen OI terdiri dari pengelolaan jalan nafas, pemberian oksigen dan cairan, atropin dalam dosis meningkat dan pralidoxime, serta dekontaminasi kulit pasien.

Para tenaga kesehatan yang terlibat perawatan harus menyadari potensi risiko menjadi mabuk diri ketika merawat pasien yang terkontaminasi.

Analisis PCE merupakan indikator mudah OI dan dapat digunakan untuk pemantauan pengobatan.