JURNAL

A REVIEW OF THE CHANGES IN THE OPHTALMIC AND VISUAL SISTEM IN PREGNANCYPembimbing : dr. Helmi, SpM

Oleh: Acitta Raras Wimala 030.06.003

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit mata RSUD CILEGON Periode 9 April 2012 12 Mei 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta

ABSTRAKKehamilan sering dihubungkan dengan perubahan pada mata, yang biasanya bersifat sementara, namun dapat juga menetap. Efek okular pada kehamilan ini dapat bersifat fisiologis maupun patologis, atau bisa eksaserbasi dari kondisi yang telah ada sebelumnya. Perubahan yang dapat terjadi pada mata termasuk chloasma, spider angiomas dan ptosis. Perubahan yang dapat terjadi pada segmen anterior yaitu berkurangnya kapiler di konjungtiva dan bertambahnya jaringan granular di venula dan lengkungan kornea, perubahan ketebalan kornea, indeks refraksi, ketidaksesuaian akomodasi dan refraksi, dan menurunnya tekanan intraokular. Perubahan yang dapat terjadi pada segmen posterior termasuk perburukan dari retinopati diabetik, korioretinopati serosa sentral, peningkatan resiko terjadinya distrofi vitreokorioretinal perifer dan ablatio retina, dan efek yang menguntungkan dari uveitis non-infeksiosa. Beberapa gangguan sistemik yang terjadi pada kehamilan juga dapat mempengaruhi mata, seperti preeklampsia, penyakit Graves dan sklerosis multipel. Gangguan intrakranial dengan efek pada okuler pada kehamilan yaitu Pseudotumor cerebri, prolactinoma dan Sindroma Sheehans. (Afr J Reprod Health 2008; 12[3]:185-196).

PENDAHULUANSeorang wanita mengalami banyak perubahan pada saat kehamilan, baik sistemik maupun okular. Pada saat kehamilan, terjadi perubahan fisiologis pada sistem kardiovaskular, sistem hormon, metabolik, hematologik, dan sistem imunologik.1,2 Akibat beberapa mekanisme ini, kehamilan menyebabkan perubahan pada mata seperti perburukan retinopati pada wanita dengan diabetes, walaupun secara metabolik dapat terkontrol dengan baik dan retinopati minimal.3,4 Jika dibandingkan dengan wanita hamil non diabetes, aliran darah kapiler retina telah dilaporkan meningkat pada wanita hamil dengan diabetes, hiperdinamisitas sirkulasi kapiler retina mungkin menyebabkan progresivitas dari retinopati diabetika pada wanita hamil dengan diabetes.5 Perubahan hormon merupakan perubahan sistemik yang paling menonjol pada wanita hamil. Plasenta, kelenjar endokrin ibu, dan kelenjar adrenal fetus mengkombinasi produktivitasnya menghasilkan pabrik hormon berkekuatan tinggi. Kadar imun tersupresi, menyebabkan wanita hamil tersebut mudah mengalami kelainan imun yang serius.2 Perubahan penglihatan pada kehamilan sering terjadi, dan sebagian besar berhubungan secara spesifik dengan kehamilan itu sendiri.6 Kehamilan sering dihubungkan dengan perubahan pada mata, yang biasanya bersifat sementara, namun dapat juga menetap. Hal ini dapat dihubungkan dengan terjadinya kelainan yang baru, maupun eksaserbasi dari kelainan yang telah ada sebelumnya. Efek okular pada kehamilan ini dapat bersifat fisiologis maupun patologis, atau bisa berupa modifikasi dari kondisi yang telah ada sebelumnya.7 Jurnal ini memberikan pandangan pada perubahan yang dapat mempengaruhi kesehatan mata maupun penglihatan pada wanita hamil dan pada saat melahirkan.

ADNEKSA OKULARChloasma atau yang lebih dikenal sebagai topeng kehamilan adalah proses hormonal, yang ditandai dengan meningkatnya pigmentasi di sekitar mata dan pipi.8,9 Perubahan pigmentasi tersebut akan hilang perlahan setelah melahirkan. Spider angiomas, yang merupakan salah satu jenis telengiektasi, biasanya timbul pada saat kehamilan di daerah muka dan tubuh bagian atas.8 Seluruh kelainan eksternal ini akan hilang setelah melahirkan.2,8,9 Ptosis telah dilaporkan timbul saat dan setelah kehamilan dan biasanya bersifat unilateral.9 Mekanisme terjadinya ptosis diperkirakan akibat defek yang terjadi pada

aponeurosis m.levator akibat adanya perubahan cairan serta hormonal, akibat tekanan pada saat proses kelahiran.9

SEGMEN ANTERIOR MATAKonjungtiva Penurunan kapiler konjungtiva dan peningkatan jaringan granuler venula konjungtiva telah dilaporkan terjadi dan hilang setelah kelahiran.9

Lapisan Air Mata Kehamilan menginduksi terjadinya syndrone kekeringan mata yang timbul akibat gangguan pada sel acinar kelenjar lakrimal.10 Kehamilan dapat mencetuskan perubahan dari ekspresi faktor pertumbuhan (growth factor) kelenjar lakrimal dan redistribusi limfosit dari periductal foci ke celah interacinar, serta meningkatkan reaktivitas imun terhadap prolactin, TGF- beta 1 dan EGF pada sel duktus.11

Kornea Banyak wanita yang mengalami intoleransi terhadap lensa kontak saat kehamilan, walaupun mereka tidak memiliki masalah dengan lensa kontak sebelum kehamilannya. 2,12 Suatu penelitian yang meneliti mengenai lengkungan kornea pada wanita hamil menyebutkan peningkatan statistik yang signifikan pada lengkungan kornea pada trimester kedua dan ketiga, namun akan hilang setelah melahirkan ataupun setelah mulai menyusui.12 Kehamilan juga dihubungkan dengan perubahan pada ketebalan dan sensitifitas kornea.2,13,14 Peningkatan ketebalan yang sedikit namun dapat terukur pada kornea disebabkan oleh terjadinya edema pada saat kehamilan. Sensitifitas kornea cenderung berkurang, dengan perubahan terbesar terjadi pada tahap akhir kehamilan. 14 Akibat dari variasi ketebalan tersebut, indeks refraksi kornea juga dapat berubah. Namun dianjurkan untuk menunda pemberian resep maupun lensa kontak sampai beberapa minggu setelah kelahiran. Baru-baru ini Krukenberg spindle pada kornea telah diamati di awal kehamilan dan mereka cenderung menurun dalam ukuran selama trimester ketiga dan postpartum. Mereka tidak disertai dengan temuan lain dari dispersi pigmen, seperti pigmentasi sudut

meningkat dan transiluminasi kelainan iris.14 Mekanisme ini mungkin berhubungan dengan perubahan hormonal seperti tingkat progesteron rendah, bagaimanapun, pada trimester ketiga, peningkatan progesteron dan aliran aqueousr sering mengakibatkan penurunan atau tidak adanya Krukenberg spindle.

GANGGUAN AKOMODASI DAN REFRAKSIPerubahan akomodasi dan gangguan refraksi pada masa kehamilan telah dilaporkan.13,15 Hilangnya daya akomodasi yang bersifat sementara dapat terjadi pada saat maupun sesudah kehamilan. Insufisiensi akomodasi dan paralisis dilaporkan berhubungan dengan laktasi.15 Hasil operasi refraksi mata sebelum, selama ataupun segera setelah kehamilan tidak dapat diprediksi, dan operasi ini disarankan untuk ditunda hingga terjadi stabilitas refraksi setelah kelahiran.6

TEKANAN INTRAOKULARKehamilan dapat memberikan keuntungan pada glaukoma.2,6,16 Kehamilan dihubungkan dengan penurunan tekanan intraokular pada mata yang sehat 6 dan hipertensi okular,16 dan efek pengobatan glaukoma pada fetus dan menyusui belum diketahui. 6 Pada subjek yang normal, kehamilan menurunkan tekanan intraokular sampai 19,6%. Hampir 35% dari keseluruhan penurunan terjadi pada minggu ke 12 dan 18 kehamilan.16 Sedangkan pada hipertensi okular, kehamilan menurunkan tekanan intraokular hingga 24,4%. Sekitar 61% dari total penurunan terjadi antara minggu ke 24 dan 30 kehamilan.16 Dengan semakin tuanya kehamilan, tekanan intraokular semakin menurun. Semakin tinggi penurunannya pada subjek dengan hipertensi okular mungkin berhubungan dengan tingginya tekanan intraokular sebelumnya. Pada subjek dengan hipertensi okular, kehanilan dapat menurunkan tekanan intraokular sampai dengan normal.16 Berbagai macam mekanisme telah diimplikasikan pada hasil penelitian ini. Beberapa mekanisme ini termasuk adanya peningkatan keluaran aqueous humor, penurunan resistensi vaskuler sistemik yang menyebabkan terjadinya penurunan tekanan vena episclera, peningkatan elastisitas jaringan generalisata yang menyebabkan berkurangnya kekakuan sklera, dan asidosis generalisata selama kehamilan.

GANGGUAN SEGMEN POSTERIORRetinopati Diabetika Kehamilan dapat memperburuk retinopati diabetika yang telah ada.17-24 Perubahan diabetik yang terjadi selama kehamilan tidak jauh berbeda dengan yang ditemukan pada pasien non diabetik dan pada pria. Namun, kehamilan pada pasien diabetes yang terkontrol tidak menjadi faktor resiko untuk terjadinya komplikasi vaskular. Komplikasi-komplikasi tersebut berkaitan erat dengan durasi diabetesnya.25 Tidak ada perbedaan dalam prosedur penilaian. Gestational diabetes (diabetes mellitus yang timbul saat kehamilan (gestasional) tidak berhubungan dengan perkembangan dari penyakit retinopati.24 Variasi dari berbagai macam progresifitas penyakit retinopati diabetik telah banyak dilaporkan. Pada satu laporan, perkembangan penyakit retinopati timbul pada 77,5% dari pasien yang menderita diabetic retinopati saat kehamilan; 22,5% timbul diabetik retinopati proliferatif 17 Hanya 26% pasien yang mengawali kehamilan tanpa diabetik retinopati yang berkembang menjadi retinopati.17 Laporan lain, perkembangan retinopati pada kehamilan adalah hal yang jarang (5% dari kehamilan) tetapi menjadi bermakna lebih sering pada wanita yang menderita diabetes lebih dari 10 tahun dan pada wanita yang dari awal menderita retinopati sedang sampai parah.19 laser diperlukan pada 2,2% wanita hamil.19 laporan lainnya, perburukan dari lesi retina awal telah diteliti pada 16 % grup kehamilan dibandingkan dengan 6% yang merupakan kontrol.20 Perbedaan antara dua grup secara statistik bermakna. Fotokoagulasi panretina laser argon dari preproliferatif dan proliferatif diabetik retinopati menghasilkan tidak ada komplikasi diabetik retinopati berikutnya20 Faktor resiko yang berhubungan dengan perkembangan dari diabetik retinopati pada kehamilan termasuk20,25

dan penyakit

hipertensi yang berdampingan.18 Pada studi dari faktor resiko pada perkembangan penyakit diabetik retinopati dilaporkan bahwa durasi dari diabetes lebih panjang pada kelompok yang progresif dibanding kelompok yang non progresif. Kadar glycohemoglobin lebih tinggi pada kelompok yang progresif dibandingkan non progresif pada waktu yang bersamaan, tetapi hanya pada trimester ketiga perbedaan terserbut bermakna secara statistik. Kadar hemoglobin lebih rendah pada kelompok non progresif begitu juga dengan tekanan darah yang lebih tinggi pada kelompok progresif.17 Pada penelitian lain, menggunakan regresi

logistik sebagai kovariat, tekanan perfusi pada mata secara bermakna berhubungan dengan terjadinya retinopati pada usia muda.26. Rasio odds untuk peningkatan 10-mmHg pada tekanan okular perfusi adalah 2,13 (95% confidence interval, 1,30-3,50). Miopia adalah pelindung untuk pengembangan menjadi retinopati diabetik proliferatif pada usia muda. Hasil ini menunjukkan bahwa fenomena tekanan mungkin berhubungan dengan perkembangan retinopati pada usia muda. Hal ini akan memiliki hubungan antara perawatan TIO dan tekanan darah.26 Gangguan pandangan yang diakibatkan oleh retinopati diabetika pada kehamilan jarang terjadi, akan tetapi dapat terjadi konsekuensi yang buruk terhadap ibu dan bayinya. 27 Foto-koagulasi dengan laser harus dipertimbangkan untuk wanita hamil dengan preproliferatif retinopati diabetika yang berat. Retinopati diabetika proliferatif mungkin tidak membaik setelah kelahiran. Tindakan lebih lanjut harus dipertahankan hingga periode pestpartum pada pasien kelompok ini sampai retinopati stabil. Adanya kombinasi rhegmatogenous dan ablatio retina traksional serta glaukoma neovaskular telah dilaporkan berhubungan dengan prognosis yang buruk.27

Korioretinopati serosa sentral Ini adalah kelainan makular yang ditandai oleh ablatio retina serosa lokalisata. Umumnya menyerang dewasa pada usia pertengahan sekitar 20 samapai 45 tahun. Lebih banyak terjadi pada pria daripada wanita dengan perbandingan 10:1. 28 Kehamilan adalah salah satu faktor resiko terjadinya kelainan ini.13,29 Tidak ada ras yang dominan untuk terjadinya kelainan ini pada wanita hamil.28 Korioretinopati serosa sentral pada wanita hamil sering dihubungkan dengan eksudat subretina yang kemungkinan bersifat fibrinosa alami.28,30 Eksudat subretinal fibrinosa ini terlihat pada 90% pasien, dibandingkan dengan kurang dari 20% korioretinopati sentral serosa (tanpa kehamilan).28 Gangguan ini akan sembuh secara spontan pada akhir kehamilan atau setelah melahirkan, namun dapat timbul kembali di luar kehamilan.30 Kondisi yang istimewa pada kehamilan, termasuk perubahan haemodinamik, biologik dan psikologik dapat mengarah pada terjadinya korioretinopati sentral serosa pada wanita yang rentan.30

Distrofi Vitrokorioretinal Perifer (PVCRD) Observasi dinamis yang diikuti pada 86 wanita hamil dengan distrofi vitrokorioretinal (121 mata) menunjukkan bahwa kondisi tersebut berkembang selama masa kehamilan pada 33,8% kasus. Menurunnya haemodinamik okular dan kekakuan sklera adalah karakteristik kehamilan. Insidens tertinggi progresivitas PVCRD diamati pada wanita hamil dengan sistem haemodinamik tipe hipokinetik.31

Ablatio Retina Rhegmatogenosa Wanita hamil dengan myopia tinggi, riwayat ablatio retina atau perlubangan retina, atau diketahui memiliki degenerasi lattice umumnya dirujuk ke spesialis mata untuk meminta saran manajemen kelahiran, apakah diperbolehkan melahirkan spontan pervaginam, atau harus dilakukan profilaksis atas indikasi resiko tinggi terjadinya kelainan retina.32 Banyak ahli obstetri masih mempercayai bahwa wanita hamil dengan kelainan mata beresiko mengalami ablatio retina rhegmatogenosa harus melahirkan dengan instrumen atau bahkan dianjurkan untuk Sectio Caesaria. Telah dibuktikan bahwa

tatalaksana prenatal untuk kelainan retina asimptomatik tidak dianjurkan dan kelahiran spontan pervaginam diperbolehkan untuk dilakukan oleh wanita dengan kelainan retina resiko tinggi.32

Edema Makular Edema makular dengan atau tanpa retinopati proliferatif juga dapat timbul pada masa kehamilan. Hal tersebut dapat timbul ataupun memburuk selama kehamilan. Telah ditunjukkan bahwa edema makular sering berhubungan dengan wanita hamil yang menderita diabetes yang juga memiliki proteinuria dan hipertensi. Penelitian juga menunjukkan bahwa pada beberapa kasus dapat membaik secara spontan setelah kelahiran namun dapat juga menetap, dan menyebabkan kehilangan penglihatan jangka panjang. 33

Uveitis Uveitis mengacu pada peradangan dari traktus uvea, terdiri dari iris, badan siliar dan choroid. Telah dilaporkan bahwa kehamilan berhubungan dengan sejumlah kasus timbulnya uveitis non-infeksi dibandingkan dengan kondisi tanpa kehamilan.34 Apabila kondisi tersebut timbul saat kehamilan, umumnya terjadi pada trimester pertama. Penyebab spesifik dari

uveitis non-infeksi ini menunjukkan efek yang menguntungkan dari kehamilan termasuk sindroma Vogt-Koyanagi-Harada, uveitis idiopatik dan penyakit Behcets.35,36 Sebagian besar dari wanita-wanota tersebut akan mengalami kekambuhan dalam 6 bulan pasca kelahiran. 36 Diduga bahwa peningkatan hormon-hormon intrinsik, terutama kortikosteroid, dan beberapa faktor lain dengan kehamilan dapat memberikan pengaruh penekanan pada uveitis.35

Toxoplasmosis Toxoplasmosis merupakan zoonosis parasit yang timbul di seluruh dunia dan penyebab penting terjadinya kebutaan.37 Infeksi tersebut secara natural diperoleh secara inggesti dari ookist yang diekskresikan oleh kucing yang terinfestasi oleh toxoplasma atau dengan cara inggesti dari jaringan kista yang terdapat pada makanan yang kurang matang atau daging mentah. Infeksi primer saat kehamilan dapat mengakibatkan infeksi yang kongenital. Toxoplasmosis okular yang laten dapat reaktivasi kembali pada saat kehamilan. Retinokoroiditis toxoplasmik adalah masalah yang paling sering mengakibatkan uveitis posterior pada pasien imunokompeten.37,38 Pada penderita dewasa penurunan penglihatan dan floaters paling banyak dikeluhkan. Secara tipikal retinokoroiditis toxoplasmik yang aktif digambarkan sebagai nekrosis retina yang keabu-abuan dan putih disertai dengan koroiditis, vaskulitis dan vitritis. Gambaran presentasi yang atipikal termasuk didalamnya neuroretinitis, papillitis, Fuchslike anterior uveitis, scleritis dan necrosis retina yang akut.37 Diagnosis berdasarkan penemuan klinik dan dapat ditunjang dengan deteksi antibodi dan toxoplasma gondii DNA dengan menggunakan reaksi rantai polimerase (PCR).37,38 Uveitis anterior dapat terjadi, dengan presipitat keratik lemak, fibrin, sel, dan suar, nodul iris dan sinekia posterior. 38 Hal ini sering fatal pada bayi baru lahir yang terinfeksi lewat jalan transplasental, penemuan serokonversi toksoplasmik pada saat kontrol kehamilan merupakan masalah bagi ahli kebidanan yang membutuhkan penanganan lebih lanjut. 39 Estimasi resiko pada infeksi fetal berada pada kisaran angka 2 dan 10 % berdasarkan pada bayi baru lahir hidup dan diantara 3 dan 14% jika kehamilan yang terganggu dimasukkan.40 Terapi toksoplasmosis termasuk diantaranya obat antimikroba dan kortikosteroid. Untuk infeksi maternal yang awal bagi mereka yang terkena kemudian, penanganan segera yang direkomendasikan adalah penggunaan spiramisin, dilakukan

surveillans ultrasoun per bulan, amniosentesis dan penatalaksanaan dengan pyrimethamine dan sulphamide jika PCR postif.40 Prognosis dari toksoplasmosis okular menguntungkan pada pasien imunokompeten selama makula sentral tidak secara langsung terlibat. 37,38

PENYAKIT SISTEMIK PADA KEHAMILAN YANG MEMPENGARUHI SISTEM OKULARHipertensi Gejala hipertensi, edema dan proteinuria pada wanita hamil disebut hipertensi pada kehamilan (PIH) atau preeklampsia. Jika perubahan ini berhubungan dengan kejang, maka gangguan tersebut disebut sebagai eklampsia.2 kategori lain adalah "hipertensi kehamilan diperburuk," yang preeklamsia atau eklamsia superimposed dengan hipertensi yang kronik41adalah penyakit kebidanan dari penyebab yang tidak diketahui yang mempengaruhi sekitar 5 % wanita hamil. Sistem visual yang dapat dipengaruhi dengan intensitas yang bermacam-macam42 Gejala visual yang umum pada pasien dengan pre-eklampsia, dan disebabkan oleh berbagai perubahan patologis yang mendasari dalam retina. Penglihatan yang kabur mungkin salah satu gejalanya.43 Ablasi retina pada preeklampsia biasanya bilateral dan serosa, dan patogenesisnya berhubungan dengan iskemia koroid yang sekunder dikarenakan vasospasme arteriolar yang intens.42

Pada mata yang terkena, pasien

mengeluhkan skotoma sentral yang relatif. Pemeriksaan ophtalmoskopi menunjukan edema pada makula yang terkena dan neurosensor serosa yang terlepas pada makula, pelepasan neurosensori pada regio papilomakular atau kebocoran yang lambat dan eksudasi subretinal dapat terdeteksi.43 Mayoritas penglihatan pasien dapat sembuh dengan manajemen klinik yang baik, dan operasi tidak diperlukan.42,44 Buta kortikal merupakan komplikasi yang jarang pada preeklampsia.45,46,47Biasanya terjadi reversibel dan berhubungan pada oedema vasogenik daripada vasospasme.47 Patologi okular yang lain terlihat pada preeklampsia termasuk penurunan rasio arteriole dengan vena, retinopati hipertensif yang akut, infark koroid, papiloflebitis, oklusi arteri dan vena retina, perubahan pigment epitelial retina, neuritis optik, atrofi optik, neruropati optik yang iskemik dan trombosis arteri retina yang sentral.48,49,50,51

Penyakit Graves Penyakit auto imun tiroid, termasuk penyakit graves dan tiroiditis yang auto imun, sering terjadi pada wanita usia subur.52 Fetus bisa terkena karena pasase transplasental tetapi jarang terjadi. Penyakit graves yang paling sering menyebabkan hipertiroid pada kehamilan. Ini merupakan penyebab penting unilateral dan bilateral proptosis. Wanita hamil dengan orbiopathy graveds ditatalaksana sama seperti wanita yang tidak hamil. Penyakit garves cenderung berkurang pada akhir kehamilan dan kambuh lagi setelah kehamilan.53 Diagnosis penyakit Graves pada kehamilan dapat menjadi kompleks karena perubahan fisiologis yang normal gravid pada hormon tiroid metabolism.54 Ibu dengan aktif Graves penyakit harus diobati dengan obat antitiroid, yang berdampak fungsi tiroid kedua ibu dan janin. Secara optimal, dosis serendah mungkin harus digunakan untuk mempertahankan tingkat ibu tiroksin bebas pada atau tepat di atas batas atas kasus referensi yang normal tidak hamil range.54 ringan dapat dipantau, tetapi kasus sedang sampai berat harus dirawat. Tiroid inhibitor seperti propylthiouracil, methimazole dan carbimazole semua melewati plasenta dan diekskresikan dalam ASI, tetapi obat pilihan pada wanita hamil adalah propylthiouracil.53

Multiple Sklerosis (MS) Kelainan ini merupakan penyebab yang penting dari neuritis optik. MS merupakan penyebab utama disabilitas saraf kronis pada wanita muda.55 Sebaliknya, pengetahuan kita terhadap hubungan antara MS dan kehamilan sangat terbatas. Pengaruh kehamilan terhadap multiple sclerosis (MS) telah menjadi kontroversi untuk waktu yang lama. Wanita dengan MS sering dianjurkan untuk menghindari kehamilan.56 Namun, beberapa kesimpulan dapat diambil dari literatur:55,56 1. Tingkat kekambuhan pada MS menurun pada kehamilan, dan meningkat secara signifikan pada tiga bulan pertama postpartum sebelum kembali normal seperti sebelum kehamilan. 2. Meskipun kehamilan dan kelahiran menyebabkan perubahan pada angka kekambuhan, namun tidak mempengaruhi disabilitas. 3. Analgesia epidural tidak memberikan efek yang buruk terhadap penyakit ini.

4. MS dianggap tidak memiliki pengaruh terhadap kehamilan, kelahiran maupun kesehatan anak. Kehamilan juga tidak dianggap sebagai periode dengan resiko tinggi terjadinya eksaserbasi, namun sebaliknya, sebagai suatu masa yang bersifat protektif. Berdasarkan data-data tersebut di atas dapat menjamin dokyter untuk melakukan konseling yang meyakinkan terhadap wanita.57 Perubahan pada masa nifas yang dimediasi immun bertanggungjawab terhadap aktivasi dari neuritis optik yang berhubungan dengan kekambuhan multiple sclerosis.58 Hal ini dapat mengakibatkan menurunnya visus secara akut pada wanita menyusui dan dapat timbul sebagai gejala multiple sclerosis.59 Multiple sclerosis harus dipertimbangkan sebagai etiologi dari kebutaan akut yang berhubungan dengan laktasi, dimana tidak ada penyebab yang jelas dari kelainan anatomis maupun infeksi.59

KONDISI INTRAKRANIAL PADA KEHAMILAN YANG MEMPENGARUHI PANDANGAN Pseudotumor cerebri (PTC) PTC atau yang dikenal sebagai Hipertensi Intrakranial Benigna (BIH) adalah sindroma yang ditandai oleh peningkatan tekanan intrakranial yang berhubungan dengan nyeri

kepala, gangguan penglihatan dan edema papil, tanpa adanya kelainan intrakranial yang mendasari.60 Penyakit ini merupakan kelainan yang jarang ditemukan pada wanita usia reproduktif, namun dapat ditemukan pada kehamilan.61 Perubahan status endokrin telah diperkirakan sebagai salah satu dari beberapa penyebab yang dapat terjadi pada kehamilan, obesitas, galactorrhea-amenorrhea, hypothyrosis, dan penggunaan kontrasepsi oral.62 Pasien menunjukkan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (nyeri kepala, muntah proyektil, kongesti discus optic). Tekanan cairan spinal meningkat, dengan komposisi selular dan protein yang normal. Kondisi ini ditandai dengan kelainan yang jinak dengan hasil yang baik.62 Secara umum, hasil akhir kehamilan tidak dipengaruhi dan resiko terjadinya kekambuhan pada kehamilan selanjutnya tidak meningkat.61 Sekali terdiagnosa, maka keputusan perlu atau tidaknya tatalaksana berdasarkan ada atau tidaknya gangguan pada penglihatan. Pengobatan dan observasi pada umumnya efektif. Kehamilan bukan merupakan kontraindikasi bagi wanita dengan pseudotumor cerebri, dan terminasi kehamilan juga sangat jarang dibutuhkan.60,61

Tumor Intrakranial Prolactinomas merupakan tumor fungsional yang paling sering ditemukan pada pasien hamil.63 Kelainan tersebut dapat berupa micro maupun macro adenomas. Fluktuasi hormon pada kehamilan dapat menstimulasi reseptor estrogen pada prolactinoma, yang menyebabkan pembesaran tumor.64 Walaupun kelainan sebelumnya sebagai asymptomatic pituitary adenomas atau micro adenomas dapat membesar dan menyebabkan timbulnya bermacam-macam gejala pada sistem penglihatan, seperti nyeri kepala, nerkurangnya penglihatan maupun lapang pandang. Oleh karena itu, pasien dengan amenorrhea dianjurkan untuk diskrining untuk menyingkirkan massa pada pituitary yang diakibatkan oleh obat-obatan yang merangsang ovulasi. Adenoma pituitary yang simptomatis mungkin membutuhkan kombinasi beberapa bidang ahli, seperti ahli oftalmologi, ahli obstetrik, ahli bedah saraf dan ahli endokrinologi untuk memutuskan tatalaksana yang terbaik. Pada kasus prolactinomas, bromocriptine, agonis dopamin, dapat menurunkan kadar prolactine yang menyebabkan mengecilnya ukuran tumor.Bromocriptine dipertimbangkan aman untuk dikonsumsi selama kehamilan dan tidak berhubungan dengan meningkatnya resiko abortus spontan, malformasi kongenital maupun pertumbuhan postnatal. 65 Apabila tumor tersebut tidak merespon terhadap obat-obatan, transsphenoidal hypophysectomy dapat dilakukan pada trimester kedua, dengan proses kehamilan dipertahankan dan dilakukan pada trimester ketiga.64

Sindroma Sheehans Sindroma Sheehan's atau pituitary apoplexy timbul akibat nekrosis iskemik pituitary akibat perdarahan postpartum yang berat. Sindroma ini jarang timbul tanpa perdarahan massive atau setelah proses kelahiran normal.66 Hal ini berpotensi untuk menimbulkan komplikasi yang buruk pada penglihatan akibat pembesaran pituitary secara tiba-tiba akibat adanya perdarahan maupun infark. Keadaan ini dapat ditandai oleh nyeri kepala yang timbul tiba-tiba, hilangnya pandangan dan atau ophthalmoplegia. Hal ini juga merupakan salah satu penyebab yang sering dari hypopituitarism pada negara berkembang.66 Pembesaran dari kelenjar pituitary, ukuran sella yang kecil, koagulasi intravaskular disseminata (DIC) dan autoimun diduga memiliki peran pada potogenesis dari Sindroma Sheehan's pada wanita

yang mengalami perdarahan postpartum yang berat.66 Mayoritas pasien-pasien tersebut memiliki sella yang kosong pada gambaran CT maupun MRI.

Kesimpulannya, kehamilan dapat menyebabkan beberapa perubahan yang memmpengaruhi seluruh segmen bola mata. Beberapa perubahan ini dapat bersifat menguntungkan, dapat juga tidak. Bagaimanapun sebagian besar dari perubahan tersebut bersifat sementara dengan resolusi gejala yang terlihat setelah pada postpartum.

DAFTAR PUSTAKA1. Thornburg, KL, Jacobson SL, Giraud GD, Morton MJ. Hemodynamic changes in pregnancy Semin Perinatol 2000; 24: 11-14 2. Sunness JS. The pregnant womans eye. Surv Ophthalmol 1988; 32: 219-38. 3. Soubrane G, Canivet J, Coscas G. Influence of pregnancy on the evolution of background retinopathy: preliminary results of a prospective fluorescein angiography study Int Ophthalmol Clin 1985; 8: 249-255 4. Hellstedt T, Kaaja R, Teramo K, Immonen I. Macular blood flow during pregnancy in patients with early diabetic retinopathy measured by blue-field entoptic simulation Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1996; 234: 659-663 5. Loukovaara S, Harju M, Kaaja R, Immonen I. Retinal capillary blood flow in diabetic and nondiabetic women during pregnancy and postpartum period. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003; 44:1486-91. 6. Dinn RB, Harris A, Marcus PS. Ocular changes in pregnancy. Obstet Gynecol Surv 2003; 58:137-44. 7. Sheth BP, Mieler WF. Ocular complications of pregnancy. Curr Opin Ophthalmol. 2001;12: 455-63. 8. Pritchard JA, MacDonald PC, Grant NF.Williams Obstetrics. 17th ed. Norwalk, Conn. Appleton-Century-Crofts, 1985:188-91. 9. Somani S. Pregnancy, special

considerations.www.emedicine.com/oph/topic747.htm. 10. Schechter JE, Pidgeon M, Chang D, Fong YC, Trousdale MD, Chang N. Potential role of disrupted lacrimal acinar cells in dry eye during pregnancy. Adv Exp Med Biol. 2002;506:153-7. 11. Ding C, Chang N, Fong YC, Wang Y, Trousdale MD, Mircheff AK, Schechter JE. Interacting influences of pregnancy and corneal injury on rabbit lacrimal gland immunoarchitecture and function. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006; 47:1368-75. 12. Park SB, Lindahl KJ, Temnycky GO, Aquavella JV. The effect of pregnancy on corneal curvature. CLAOJ 1992; 18: 256-9.

13. Pilas-Pomykalska M, Czajkowskii J, Oszukowski P. Ocular changes during pregnancy. Ginekol Pol 2005; 76: 655-60. 14. Riss B, Riss P. Corneal sensitivity in pregnancy. Ophthalmologica 1981;183: 57-62. 15. Duke-Elder S. System of Ophthalmology. Vol.7. St. Louis: CV Mosby, 1971:703. 16. Qureshi IA. Intraocular pressure and pregnancy: a comparison between normal and ocular hypertensive subjects. Arch Med Res 1997; 28: 397-400. 17. Axer-Siegel R, Hod M, Fink-Cohen S, Kramer M, Weinberger D, Schindel B, Yassur Y. Diabetic retinopathy during pregnancy. Ophthalmology 1996; 103:1815- 9. 18. Rosenn B, Miodovnik M, Kranias G, Khoury J, Combs CA, Mimouni F, Siddiqi TA, Lipman MJ. Progression of diabetic retinopathy in pregnancy: association with hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1992; 166:1214-8. 19. Temple RC, Aldridge VA, Sampson MJ, Greenwood RH, Heyburn PJ, Glenn A. Impact of pregnancy on the progression of diabetic retinopathy in Type 1 diabetes. Diabet Med 2001; 18: 573-7. 20. Ayed S, Jeddi A, Daghfous F, el Euch M, Ben Osman N, Marrakchi S, Nacef L. Developmental aspects of diabetic retinopathy during pregnancy. J Fr Ophtalmol 1992; 15:474-7. 21. Oguz H. Diabetic retinopathy in pregnancy: Effects on the natural course. Semin Ophthalmol 1999; 14:249-57. 22. Best RM, Chakravarthy U. Diabetic retinopathy in pregnancy. Br J Ophthalmol 1997; 81:249-51. 23. Sheth BP. Does pregnancy accelerate the rate of progression of diabetic retinopathy? Curr Diab Rep 2002; 2: 327-30. 24. Soubrane G, Coscas G. Influence of pregnancy on the evolution of diabetic retinopathy. Int Ophthalmol Clin 1998; 38:187-94. 25. Wender-Ozegowska E, Zawiejska A, Pietryga M, Zozulinska D, Wierusz-Wysocka B, Chmaj K, Biczysko R. Effect of pregnancy on diabetic vascular complications. Ginekol Pol 2004; 75: 342-51. 26. Moss SE, Klein R, Klein BE. Ocular factors in the incidence and progression of diabetic retinopathy. Ophthalmology 1994; 101: 77-83.

27. Chan WC, Lim LT, Quinn MJ, Knox FA, McCance D, Best RM. Management and outcome of sight-threatening diabetic retinopathy in pregnancy. Eye 2004;18: 82632. 28. Sunness JS, Haller JA, Fine SL. Central serous chorioretinopathy and pregnancy. Arch Ophthalmol.1993; 111: 360-4. 29. Haimovici R, Koh S, Gagnon DR, et al. Risk factors for central serous chorioretinopathy: A case-control study. Ophthalmology 2004;111: 244-9. 30. Khairallah M, Nouira F, Gharsallah R, Chachia N. Central serous chorioretinopathy in a pregnant woman. J Fr Ophtalmol 1996; 19: 216-21. 31. Kolenko OV, Sorokin EL, Egorov VV. Relationship between constitutional type of systemic hemodynamics and formation of peripheral vitreo-chorioretinal dystrophies during pregnancy. Vestn Oftalmol. 2002;118: 20-3. 32. Landau D, Seelenfreund MH, Tadmor O, Silverstone BZ, Diamant Y. The effect of normal childbirth on eyes with abnormalities predisposing to rhegmatogenous retinal detachment. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1995;233:598-600. 33. Sinclair SH, Nesler C, Foxman B, et al. Macular edema and pregnancy in insulindependent diabetes. Am J Ophthalmol 1984; 97:154-67. 34. Kump LI, Cervantes-Castaeda RA, Androudi SN, Foster CS, Christen WG. Patterns of exacerbations of chronic noninfectious uveitis in pregnancy and puerperium. Ocul Immunol Inflamm 2006;14:99-104. 35. Taguchi C, Ikeda E, Hikita N, Mochizuki M. A report of two cases suggesting positive influence of pregnancy on uveitis activity. Nippon Ganka Gakkai Zasshi 1999;103:6671. 36. Rabiah PK, Vitale AT. Noninfectious uveitis and pregnancy. Am J Ophthalmol 2003;136:91-8. 37. Pleyer U, Torun N, Liesenfeld O. Ocular toxoplasmosis. Ophthalmologe. 2007;104:603-16. 38. Bonfioli AA, Orefice F. Toxoplasmosis. Semin Ophthalmol. 2005; 20:129-41 39. Ouerhani R, Skhiri A, Nefoussi R, Abdellah E, Triki A, Faouzi Gara M. Toxoplasmic infection in pregnancy. Report of 12 cases. Tunis Med. 2006; 84:805-7. 40. Wallon M, Gaucherand P, Al Kurdi M, Peyron F. Toxoplasma infections in early

pregnancy: consequences and management. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 2002;31:478-84. 41. Pritchard JA, MacDonald PC, Grant NF. Williams Obstetrics, ed. 17. Norwalk, Conn: Appleton-Century-Crofts, 1985; 525-60. 42. Prado RS, Figueiredo EL, Magalhaes TV. Retinal detachment in preeclampsia. Arq Bras Cardiol. 2002; 79:183-6. 43. Somfai GM, Mihltz K, Tulassay E, Rig J. Diagnosis of serous neuroretinal detachments of the macula in severe preeclamptic patients with optical coherence tomography. Hypertens Pregnancy. 2006; 25:11-20. 44. Snchez Vicente JL, Ruiz Aragn J, Nanwani K, Snchez Vicente P, Guiote Linares JR, Dez Garretas C, Herrador Montiel A. Retinal detachment in preeclampsia and HELLP Syndrome. Arch Soc Esp Oftalmol. 2003;78:335-8 45. Waziri-Erameh MJM, Omoti AE, Edema OT. Bilateral total loss of vision following eclampsia-A case report. Afr J Reprod Health. 2003; 7:106-108. 46. Llovera I, Roit Z, Johnson A, Sherman L. Cortical blindness, a rare complication of pre-eclampsia. J Emerg Med. 2005; 29:295-7. 47. Do DV, Rismondo V, Nguyen QD. Reversible cortical blindness in preeclampsia. Am J Ophthalmol. 2002; 134:916-8 48. Capoor S, Goble RR, Wheatley T, Casswell AG. White-centered retinal hemorrhages as an early sign of preeclampsia. Am J Ophthalmol 1995; 119:804-6. 49. 49. McLoone EM, Best RM. Pregnancy-related papillophlebitis. Eur J Ophthalmol 2004; 14:65-6. 50. Beck RW, Gamel JW, Willcourt RJ, Berman G. Acute ischemic optic neuropathy in severe preeclampsia. Am J Ophthalmol 1980; 90:342-6. 51. Saito Y, Tano Y. Retinal pigment epithelial lesions associated with choroidal ischemia in preeclampsia. Retina. 1998; 18:103-8. 52. Brown RS. Autoimmune thyroid disease in pregnant women and their offspring. Endocr Pract. 1996; 2: 53-61. 53. Becks GP, Burrow GN. Thyroid disease and pregnancy. Med Clin North Am 1991; 75:121-50. 54. Chan GW, Mandel SJ. Therapy insight: management of Graves' disease during pregnancy. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2007; 3: 470-8.

55. Confavreux C, Hutchinson M, Hours M, Cortinovis-Tourniaire P, Grimaud J, Moreau T. Multiple sclerosis and pregnancy: clinical issues. Rev Neurol (Paris). 1999; 155: 186-91. 56. Vukusic S, Confavreux C. Multiple sclerosis and pregnancy. Rev Neurol (Paris). 2006; 162:299-309. 57. Bernardi S, Grasso MG, Bertollini R, Orzi F, Fieschi C. The influence of pregnancy on relapses in multiple sclerosis: a cohort study. Acta Neurol Scand. 1991; 84:403-6. 58. Leiba H, Glaser JS, Schatz NJ, Siatkowski RM. Postpartum optic neuritis: etiologic and pathophysiologic considerations. J Neuroophthalmol. 2000; 20: 85-8. 59. Retzloff MG, Kobylarz EJ, Eaton C. Optic neuritis with transient total blindness during lactation. Obstet Gynecol. 2001; 98: 902-4. 60. Bashiri A, Mazor M, Maymon E, Wiznitzer A, Brisko D, Leiberman JR. Pseudotumor cerebri during pregnancy. Harefuah. 1996; 131:397-402, 455. 61. Peterson CM, Kelly JV. Pseudotumor cerebri in pregnancy. Case reports and review of literature. Obstet Gynecol Surv. 1985;40:323-9. 62. Deev AS, Karpikov AV, Pchelintseva ZI. The causes and clinical course of benign intracranial hypertension. Lik Sprava. 1995;3-4:101-3. 63. Frohman LA. Pituitary tumors in pregnancy. Endocrinologist 2001;11: 399-406. 64. Nader S. Thyroid disease and other endocrine disorders in pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 2004; 31: 257-85. 65. Krupp P, Monka C. Bromocriptine in pregnancy: Safety aspects. Klin Wochenschr 1987; 65: 823-7. 66. Kelestimur F. Sheehan's syndrome. Pituitary. 2003; 6: 181-8.