kafein,nikotin dan alkohol
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ada berbagai macam zat adiktif yang ada disekitar kita. Macam-macam zat
adiktif yang kita kenal seperti kafein, nikotin dan alkohol yang bahkan sangat mudah
dijumpai, dan sebagian besar diantaranya bukan termasuk bahan terlarang, tetapi
konsumsi yang berlebihan yang dapat mengganggu fungsi tubuh.
Kafeina atau lebih populernya kafein, ialah senyawa alkaloid xantina berbentuk
kristal dan berasa pahit yang bekerja sebagai obat perangsang psikoaktif dan diuretik
ringan.
Nikotin adalah zat racun alkaloid C10H14N2 aktif yang terkandung di dalam
tembakau yang dapat digunakan sebagai insektisida (racun pembunuh serangga), dan
juga sebagai racun ikan hiu. Ini berarti nikotin adalah racun juga bagi tubuh manusia
bila dimasukkan (Merriam - Webster, 1999: 459).
Sedangkan alkohol adalah suatu depresan system saraf pusat yang secara cepat
di absorpsi ke dalam aliran darah.
Penyalahgunaan zat adiktif seperti kafein, nikotin dan alkohol ini adalah salah
satu ancaman berbahaya bagi kesehatan dan masa depan penggunanya. Kita harus
membuka mata untuk melihat bahaya penyalahgunaan obat-obatan terlarang dan
alkohol.
Obat-obat terlarang dan alkohol sepertinya sudah menjadi komoditas (barang
keperluan) masyarakat dunia, meskipun hal tersebut menimbulkan dampak yang
sangat membahayakan.
Penyalahgunaan zat adiktif lebih merupakan masalah sosial. Pencegahannya
harus ditangani secara terpadu, khususnya antara aspek tatanan kehidupan sosial,
hukum dan penegakannya, administrasi dan pengawasan obat, pendidikan, serta
terapi dan rehabilitasi korban ketergantungan zat adiktif tersebut.
Berdasarkan uraian diatas penulis tertarik untuk membahas mengenai zat adiktif
seperti kafein, nikotin dan alkohol agar penulis maupun pembaca dapat mengetahui
1
ataupun mendapatkan informasi untuk menambah ilmu pengetahuan sebagai bekal
menjadi perawat professional nantinya.
1.2 Rumusan Masalah
Dari uraian latar belakang diatas, maka penulis merumuskan masalah yang akan
dibahas dalam makalah ini, yakni :
1.2.1 Kafein
1.2.1.1 Pengertian Kafein
1.2.1.2 Sejarah Kafein
1.2.1.3 Keberadaan Kafein
1.2.1.4 Sumber Kafein
1.2.1.5 Farmakokinetik
1.2.1.6 Mekanisme Kafein Dalam Mempertajam Daya Ingat
1.2.1.7 Farmakodinamik
1.2.1.8 Efek Kafein
1.2.1.9 Kecanduan Kafein
1.2.1.10 Gejala Putus Obat
1.2.1.11 Intoksikasi
1.2.2 Nikotin
1.2.2.1 Pengertian Nikotin
1.2.2.2 Sejarah Nikotin
1.2.2.3 Farmakokinetik
1.2.2.4 Farmakodinamik2
1.2.2.5 Penyalahgunaan Nikotin
1.2.2.6 Gejala Putus Obat
1.2.2.7 Alasan Kenapa Nikotin Dapat Menjadi Stimulun dan Depresan
1.2.2.8 Terapi Nikotin
1.2.3 Alkohol
1.2.3.1 Pengertian Alkohol
1.2.3.2 Sejarah Alkohol
1.2.3.3 Farmakokinetik
1.2.3.4 Farmakodinamik
1.2.3.5 Intoksikasi dan Overdosis
1.2.3.6 Putus Zat Alkohol
1.2.3.7 Penatalaksanaan Keracunan Alkohol Akut
1.2.3.8 Penatalaksanaan Pada Sindrom Putus Alkohol
1.2.3.9 Pengobatan pengguna Alkohol
1.3 Tujuan Penulisan
Dari latar belakang dan rumusan masalah diatas, dapat diketahui bahwa tujuan
dari penulisan makalah ini adalah untuk :
1.3.1 Untuk Mengetahui Pengertian Kafein
1.3.2 Untuk Mengetahui Sejarah Kafein
1.3.3 Untuk Mengetahui Keberadaan Kafein
1.3.4 Untuk Mengetahui Sumber Kafein3
1.3.5 Untuk Mengetahui Farmakokinetik
1.3.6 Untuk Mengetahui Mekanisme Kafein Dalam Mempertajam Daya Ingat
1.3.7 Untuk Mengetahui Farmakodinamik
1.3.8 Untuk Mengetahui Efek Kafein
1.3.9 Untuk Mengetahui Kecanduan Kafein
1.3.10 Untuk Mengetahui Gejala Putus Obat
1.3.11 Untuk Mengetahui Intoksikasi
1.3.12 Untuk Mnegetahui Pengertian Nikotin
1.3.13 Untuk Mengetahui Sejarah Nikotin
1.3.14 Untuk Mengetahui Farmakokinetik
1.3.15 Untuk Mengetahui Farmakodinamik
1.3.16 Untuk Mengetahui Penyalahgunaan Nikotin
1.3.17 Untuk Mengetahui Gejala Putus Obat
1.3.18 Untuk Mengetahui Alasan Kenapa Nikotin Dapat Menjadi Stimulun dan
Depresan
1.3.19 Untuk Mengetahui Terapi Nikotin
1.3.20 Untuk Mengetahui Pengertian Alkohol
1.3.21 Untuk Mengetahui Sejarah Alkohol
1.3.22 Untuk Mengetahui Farmakokinetik
1.3.23 Untuk Mengetahui Farmakodinamik
1.3.24 Untuk Mengetahui Intoksikasi dan Overdosis4
1.3.25 Untuk Mengetahui Putus Zat Alkohol
1.3.26 Untuk Mengetahui Penatalaksanaan Keracunan Alkohol Akut
1.3.27 Untuk Mengetahui Penatalaksanaan Pada Sindrom Putus Alkohol
1.3.28 Untuk Mengetahui Pengobatan pengguna Alkoho
5
BAB II
ISI
2.1 Kafein
2.1.1 Pengertian
Kafein adalah stimulan yang artinya mempercepat aktivitas fisiologis. Kafein
banyak di dalam kopi yang mana kafein tersebut dikenal sebagai trimethylxantine
dengan rumus C8H10N4O2 dan termasuk jenis alkaloida.
Kafeina atau lebih populernya kafein, ialah senyawa alkaloid xantina berbentuk
kristal dan berasa pahit yang bekerja sebagai obat perangsang psikoaktif dan diuretik
ringan.
Kadar kafein dalam biji kopi berkisar 1-2,5% bergantung pada jenisnya. Daun
teh selain mengandung teofilin dan teobromin juga mengandung kafein.
2.1.2 Sejarah kafein
Kafein ditemukan tahun 1819 oleh seorang ahli kimia Jerman, Friedrich
Ferdinand Runge. Senyawa tersebut diberi nama “Kaffein”, suatu senyawa kimia
yang terkandung dalam kopi. Kafein adalah kristal alkaloid santin, berwarna putih
dan rasanya pahit, yang pada manusia dan hewan lain dapat memberikan efek
stimulan psikoaktif, yaitu memberikan efek tetap “jaga”(alert) atau tidak mengantuk
dan diuretik (meningkatkan kecepatan produksi urine). Kafein akan diserap secara
keseluruhan oleh lambung dan usus halus dalam waktu 45 menit setelah dikonsumi.
Dapat dikatakan bahwa kafein, selain fungsinya sebagai stimulan yang paling
banyak dikonsumsi di dunia, merupakan salah satu drug pertama yang digunakan
secara massal. Berawal dari Ethiopia, kopi meraih popularitas di Timur Tengah pada
abad keempat.
Orang Cina sudah minum teh sejak ribuan tahun lalu, dan kaum sufi di Yaman
mengkonsumsinya dalam bentuk kopi pada abad kelima belas sebagai obat agar tetap
terjaga dalam menjalankan ibadahnya. Sebuah legenda mengatakan bahwa
Bodhidharma, pemimpin umat Buddha ke-28 di India, pada saat memotong kelopak
6
matanya agar dapat bermeditasi lebih lama, membuangnya ke tanah dimana tepat di
sana tumbuhlah tanaman teh pertama.
Kopi menyebar luas sampai ke Istambul, Kairo dan Mekah pada abad keenam
belas. Seratus tahun kemudian, kopi untuk pertama kalinya tiba di Eropa. Sebagai zat
yang populer, terutama dalam bentuk minuman, kafein, tampaknya telah menopang
kebudayaan dimana mereka tumbuh dan berkembang.
Kafein ditemukan dalam jumlah bervariasi dalam kacang, daun, dan buah dari
beberapa tanaman, dimana ia bertindak sebagai pestisida alami yang melumpuhkan
dan membunuh serangga tertentu makan pada tanaman. Hal ini paling sering
dikonsumsi oleh manusia dalam infus diekstrak dari buah tanaman kopi dan dari
berbagai makanan dan minuman yang mengandung produk yang berasal dari kacang
kola. Sumber-sumber lain termasuk yerba mate, guarana berries, dan Holly
Yaupon.
Manusia telah mengonsumsi kafeina sejak zaman batu. Manusia zaman dahulu
menemukan bahwa penguyahan biji, ranting, dan daun tumbuh-tumbuhan tertentu
memiliki efek meringankan rasa lelah, merangsang kesadaran, dan memperbaiki
suasana hati. Efek kafeina ini kemudian ditemukan dapat ditingkatkan dengan
menyeduhkan bagian tumbuhan tersebut dengan air panas. Banyak kebudayaan yang
mempunyai legenda mengenai asal usul tumbuhan tersebut.
Menurut salah satu legenda populer Cina, Kaisar Cina Shénnóng, yang
dimitoskan telah berkuasa sekitar tahun 3000 SM, tanpa sengaja menemukan bahwa
ketika beberapa dedaunan jatuh ke dalam air mendidih, minuman yang wangi dan
dapat memulihkan tenaga dihasilkan. Shennong juga disebut-sebut dalam karya Lu
Yu, Cha Jing, mengenai teh. Sejarah kopi pun telah tercatat sejak abad ke-9. Pada
saat itu, biji kopi hanya tersedia dari habitat aslinya saja, Etiopia. Legenda populer
menceritakan penemuan kopi oleh seorang penggembala kambing bernama Kaldi
yang memantau bahwa kambing-kambingnya menjadi lebih aktif dan tidak tidur pada
malam hari setelah merumputi semak-semak kopi. Setelah ia mencoba buah kopi
yang dimakan oleh kambingnya, ia juga mendapatkan khasiat yang sama. Literatur
paling awal yang menyebutkan adanya kopi kemungkinan adalah sebuah referensi
7
mengenai Bunchum dalam karya seorang Persia al-Razi. Pada tahun 1587, Malaye
Jaziri menyusun suatu karya yang menilik sejarah dan kontroversi hukum kopi
berjudul "Undat al safwa fi hill al-qahwa". Dalam karyanya ini, Jaziri mencatat
bahwa seorang Sheikh, Jamal-al-Din al-Dhabhani, mufti Aden, adalah yang pertama
menggunakan kopi pada tahun 1454, dan pada abad ke-15, para Sufi Yaman secara
rutin menggunakan kopi untuk terus terbangun selama berdoa.
2.1.3 Keberadaan
Kafein dijumpai pada banyak spesies tumbuhan, di mana ia berperan sebagai
pestisida alami. Dilaporkan bahwa kadar kafein yang tinggi dijumpai pada semaian
yang baru tumbuh. Kafein melumpuhkan dan mematikan serangga-serangga tertentu
yang memakan tanaman tersebut. Kadar kafein yang tinggi juga ditemukan pada
tanah disekitar semai biji kopi. Diketahui bahwa ia berperan sebagai penghambat
perkecambahan yang menghambat perkecambahan semai kopi lain di sekitarnya,
sehingga meningkatkan tingkat keberlangsungan hidup kecambah kopi itu sendiri.
2.1.4 Sumber kafein
Beberapa sumber kafein yang banyak ditemui disekitar kita yaitu Kopi, Teh,
Coklat, pohon kopi, guarana berry, kacang kola, kakao, yerba mate.
Sumber utama kafeina dunia adalah biji kopi. Kandungan kafeina pada kopi
bervariasi, tergantung pada jenis biji kopi dan metode pembuatan yang digunakan.
Secara umum, satu sajian kopi mengandung sekitar 40 mg (30 mL espresso varietas
arabica) kafeina, sampai dengan 100 mg kafeina untuk satu cangkir (120 mL) kopi.
Umumnya, kopi dark-roast memiliki kadar kafeina yang lebih rendah karena proses
pemanggangan akan mengurangi kandungan kafeina pada biji tersebut. Kopi varietas
arabica umumnya mengandung kadar kafeina yang lebih sedikit daripada kopi
varietas robusta. Kopi juga mengandung sejumlah kecil teofilina, namun tidak
mengandung teobromina.
8
Teh merupakan sumber kafeina lainnya. Walaupun teh mengandung kadar
kafeina yang lebih tinggi daripada kopi, umumnya teh disajikan dalam kadar sajian
yang jauh lebih rendah. Kandungan kafeina juga bervariasi pada jenis-jenis daun teh
yang berbeda. Teh mengandung sejumlah kecil teobromina dan kadar teofilina yang
sedikit lebih tinggi daripada kopi. Warna air teh bukanlah indikator yang baik untuk
menentukan kandungan kafeina. Sebagai contoh, teh seperti teh hijau Jepang gyokuro
yang berwarna lebih pucat mengandung jauh lebih banyak kafeina dari pada teh
lapsang souchong yang berwarna lebih gelap.
Kafeina juga terkandung dalam sejumlah minuman ringan seperti kola.
Minuman ringan biasanya mengandung sekitar 10 sampai 50 miligram kafeina per
sajian. Kafeina pada minuman jenis ini dapat berasal dari bahan ramuan minuman itu
sendiri ataunya dari bahan aditif yang didapatkan dari proses dekafeinasi. Guarana,
bahan utama pembuatan minuman energi, mengandung sejumlah besar kafeina
dengan jumlah teobromina dan teofilina yang kecil.
Coklat yang didapatkan dari biji kakao mengandung sejumlah kecil kafeina.
Efek rangsangan yang dihasilkan oleh coklat berasal dari efek kombinasi teobromina,
teofilina, dan kafeina. Coklat mengandung jumlah kafeina yang sangat sedikit untuk
mengakibatkan rangsangan yang setara dengan kopi. 28 g sajian coklat susu batangan
mengandung kadar kafeina yang setara dengan secangkir kopi yang didekafeinasi.
9
2.1.5 Farmakokinetik
Kafein atau 1,3,7 trimetisantin mempunyai struktur kimiawi yang berkaitan
dengan beberapa metabolit panting, seperti adenin, guanin dan asam urat. Karena
sifatnya yang lipofilik pada penggunaan oral 99% kafein diserap ke dalam darah dan
kadar tertinggi dalam darah dan kadar tertinggi dalam darah dicapai dalam waktu 30-
60 menit. Dengan cepat kafein tersebar ke seluruh tubuh dan menembus blood, brain,
barrier ke otak. Kafein dapat ditemukan di plasma darah, air liur, ASI, air seni, cairan
cerebrospinal, semen dan air ketuban.
Kafein dimetabolisme di hati oleh sistem microsomal P-450 reduce, lalu
diekresi melalui air seni, dan 2-3% diekresi dalam bentuk tidak berubah. Waktu paruh
kafein bervariasi antara 2-12 jam dengan rata-rata 4-6 jam, bergantung pada
penggunaannya. Kehamilan dan penyakit hati yang kronis meningkatkan waktu
paruh, sedangkan merokok menurunkan waktu paruh.
Ada beberapa hipotesis yang mencoba menjelaskan mekanisme kerja kafein.
Yang paling penting adalah:
a. Kafein menyekat reseptor adenosin
b. Kafein menghambat enzim fosfodiesterase
c. Kafein menginduksi translokasi kalsium intraselular
Sebagai neurotransmiter, adenosin bekerja pada dua jenis reseptor yaitu
reseptor A-1 yang mempunyai afinitas yang tinggi dan menghambat adenilat siklase,
dan reseptor-A2 yang mempunyai afinitas rendah dan menstimulasi adenilat siklase.
Reseptor adenosin terdapat diseluruh tubuh, ermasuk otak, jantung, pembuluh darah,
saluran nafas, ginjal, jaringan lemak dan saluran pencernaan.
Selain bekerja pada reseptor adenosin, yaitu suatu senyawa yang terlibat dalam
berbagai proses di badan, kafein juga menstimulasi pelepasan norepinefrin. Kafein
juga menghambat pemecahan cAMP, meningkatkan kerja cGMP (cyclic guanosin 3’-
5’ mono-phosphate), dan meningkatkan efek dopamin pascasinaps. Kafein diduga
juga mempunyai pengaruh terhadap reseptor GABA dan serotinin.
10
Adenosin bekerja secara sentral dan perifer. Adenosin menghambat hantaran
listrik dalam neuron dan transmisi sinaps neurotransmiter.
Kafein berperan pula dalam pembentukan asam nukleat dan ATP. Kafein
bekerja menghambat efek adenosin. Jadi, kafein bertindak sebagai antagonis terhadap
reseptor adenosin. Konsentrasi kafein dalam darah yang melebihi 500 mu gr dapat
berakibat fatal.
Kopi mengandung suatu senyawa yang belum dapat diidentifikasi, tetapi dapat
bertindak sebagai antagonis reseptor opioda, mempunyai berat molekul rendah, tahan
terhadap pemanasan, dapat didialisis dan diektraksi dengan eter, tetapi jelas bukan
kafein.
2.1.6 Mekanisme kafein dalam mempertajam daya ingat.
Pada dasarnya kafein merupakan stimulan sistem saraf pusat. Kafein digunakan
secara medis untuk menstimulasi fungsi jantung dan sebagai diuretik ringan (untuk
memproduksi urin dan membantu mengeluarkan air dari tubuh dengan menghalangi
penyerapan kembali sodium dan air dari ginjal). Namun kegunaannya yang paling
utama, sebagaimana disebutkan di atas, sebagai energi pendorong rasa nyaman yang
meningkatkan perasaan waspada.
Kafein menstimulasi tubuh dengan mengaktifkan sympathetic branch sistem
saraf pusat yang memicu peningkatan denyut jantung, memperbaiki aliran darah dan
tekanan darah ke otot, pelepasan glukosa oleh hati dan penurunan aliran darah
menuju kulit dan organ dalam sistem saraf pusat distimulasi oleh hormon epinefrin
(adrenalin) yang dilepaskan dari kelenjar di bawah otak, yang biasanya merupakan
respon karena merasa terancam. Efek yang disebut dengan competitive inhibition,
yang menyebabkan gangguan pada jalur yang biasanya berfungsi untuk mengatur
konduksi saraf (dengan menekan potensi post-synaptic), terjadi ketika kafein, yang
secara struktural sangat mirip dengan molekul adenosin, mengikat permukaan
reseptor adenosin tanpa mengaktifkannya.
Adenosin memainkan peranan penting dalam tidur dan terjaga. Kafein, dengan
mengikat reseptor adenosin, mencegah over-akumulasi adenosin di dalam sel, dan
11
hasilnya menghilangkan efek yang membuat kita tertidur. Proses ini akhirnya
menyebabkan pelepasan epinefrin dan stimulasi sistem saraf pusat.
Dapat ditarik kesimpulan, kafein dapat digambarkan sebagai zat yang
menggagalkan salah satu proses utama yang membuat sistem saraf tenang, dan bukan
sebagai zat yang menciptakan energi.
Satu hal lagi, di dalam sel kita, kita mempunyai molekul yang dikenal dengan
cyclic AMP (molekul yang berperan sebagai pembawa kedua, yang membawa sinyal
dari permukaan sel ke protein) yang berfungsi sebagai pembawa di dalam proses
pelepasan epinefrin. Kafein menyebabkan cyclic AMP tersimpan di dalam sel
sehingga memblokir pemindahannya. Hal ini berakibat mengintensifkan dan
memperpanjang kerja epinefrin.
Kafein berperan sebagai erogenik (memperbaiki kapasitas fisik dan kerja
mental seseorang) berdasarkan efek yang dijelaskan sebelumnya, bekerja sama
baiknya dengan berbagai metabolit (molekul yang lebih kecil yang melayani berbagai
fungsi biologis sebagai hasil dari metabolisme).
Metabolit kafein dan kegunaannya masing-masing adalah sebagai berikut:
Teobromin: meningkatkan oksigen dan aliran nutrien ke otak, sebagai
vasodilator.
Teofilin: melemaskan otot polos (terutama bronkiolus) dan meningkatkan
efisiensi detak jantung.
Paraksantin: membantu lipolisis (penghancuran lemak menjadi energi).
Dengan popularitasnya yang semakin melonjak, kafein dimanfaatkan dalam
banyak cara ketimbang hanya sebagai minuman yang nikmat saja.
Perhatikan kegunaan kafein berikut ini:
Meningkatkan kemampuan atlet
Memperbaiki kepekaan mental
Memperbaiki komposisi tubuh
Sebagai zat terapi
Salah satu yang membuat orang mudah tidur adalah senyawa dalam sel otak.
Jika zat ini terkait oleh reseptornya secara otomatis akan memperlambat aktivitas sel
12
tubuh juga menyebabkan pembesaran darah. Kafein dapat menyaingi fungsi adenosin,
terutama dalam membuat ikatan dengan reseptor. Kafein tidak akan memperlambat
gerak tubuh, sering makin banyaknya kafein yang terserap masuk, lambat laun sel
tubuh tidak akan merespon terhadap perintah-perintah adenosin, karena reseptor di
otak lebih sibuk bergumul dengan kafein, lain kata kafein membaikkan semua pola
kerja adenosin yang dapat menimbulkan rangsangan terhadap susunan saraf otak,
sehingga mengakibatkan daya pikir menjadi lebih tajam. Kafein dapat mencapai otak
dan masuk sistem saraf melalui aliran darah dalam waktu 15 menit setelah seorang
minum kopi.
2.1.7 Farmakodinamik
Kafein mempunyai efek relaksasi otot polos, terutama otot polos bronchus,
merangsang susunan saraf pusat, otot jantung, dan meningkatkan dieresis.
a. Jantung
Kadar rendah kafein dalam plasma akan menurunkan denyut jantung,
sebaliknya kadar kafein dan teofilin yang lebih tinggi menyebabkan tachicardi,
bahkan pada individu yang sensitif mungkin menyebabkan aritmia yang berdampak
kepada kontraksi ventrikel yang premature.
b. Pembuluh darah
Kafein menyebabkan dilatasi pembuluh darah termasuk pembuluh darah
koroner dan pulmonal, karena efek langsung pada otot pembuluh darah
c. Sirkulasi Otak
Resistensi pembuluh darah otak naik disertai pengurangan aliran darah dan O2
di otak, ini diduga merupakan refleksi adanya blokade adenosineoleh Xantin
d. Susunan Saraf Pusat
Kafein merupakan perangsang SSP yang kuat. Orang yang mengkonsumsi
kafein tidak terlalu merasa kantuk, tidak terlalu lelah, dan daya pikirnya lebih cepat
13
serta lebih jernih. Tetapi, kemampuannya berkurang dalam pekerjaan yang
memerlukan koordinasi otot halus (kerapian), ketepatan waktu atau ketepatan
berhitung. Efek diatas timbul pada pemberian kafein 82-250 mg (1-3 cangkir kopi).
e. Diuresis
Kafein dapat menyebabkan diuresis dengan cara meninggikan produksi urin
atau menghambat reabsorbsi elektrolit ditubulus proksimal. Akan tetapi efek yang
ditimbulkan sangat lemah.
2.1.8 Efek Kafein
a. Efek positif Kopi:
Kopi dapat mengurangi resiko terkena penyakit Alzheimer.
Penyakit Alzheimer adalah sebutannya alz-zhai-me, merupakan sejenis
penyakit penurunan fungsi saraf otak yang kompleks dan progresif. Penyakit
Alzheimer bukannya sejenis penyakit berjangkit. Penyakit Alzheimer adalah
keadaan di manadaya ingatan seseorang merosot dengan teruknya
sehinggakan pengidapnya tidak mampu mengurus diri sendiri.
Kopi dapat mengurangi resiko terkena penyakit Parkinson.
Penyakit Parkinson(paralysis agitans) adalah penyakit degeneratif syaraf
yang pertama ditemukan pada tahun 1817 (An Essay on the Shaking Palsy)
oleh Dr. JamesParkinson
Kopi dapat membantu meningkatkan memori jangka pendek manusia.
Hal ini terutama disebabkan karena kafein yang dikandungnya bereaksi
secara kimiamenstimulasi dan membantu kita untuk menangkap dan fokus
terhadap informasiyang diterima lebih baik untuk jangka pendek tertentu.
Kopi dapat membantu meredakan sakit kepala
Kandungan kafein dapat membantumeningkatkan efek obat-obatan yang
berfungsi untuk menghilangkan rasa sakit sementara seperti aspirin, midol
dan excedrin. Banyak dari obat sakit kepala danmigran mengandung kafein
dalam jumlah kecil.
Kopi merupakan efektif antioksidan.
14
Kopi merupakan diuretik yang baik. Minum kopi membuat orang lebih
sering buang air kecil. Ini bagus untuk membantu tubuh membuang semua
zat-zat atau pun kandungan yang sudah tidak diperlukan lagi oleh tubuh.
Antioksidan adalah substansi yang diperlukan tubuh untuk menetralisir
radikal bebas dan mencegah kerusakan yang ditimbulkan oleh radikal bebas
terhadap sel normal, protein, dan lemak. Antioksidan menstabilkan radikal
bebas dengan melengkapi kekurangan elektron yang dimiliki radikal bebas,
dan menghambat terjadinya reaksi berantai dari pembentukan radikal bebas
yang dapat menimbulkan stres oksidatif. Ada beberapa bentuk antioksidan,
di antaranya vitamin, mineral, dan fitokimia. Berbagai tipe antioksidan
berkerja bersama dalam melindungi sel normal dan menetralisir radikal
bebas.
Kopi juga membantu mengurangi resiko terkena batu ginjal
b. Efek Negatif Kopi :
Kopi dapat menyebabkan constipation atau susah buang air besar.
Kopi menyebabkan karang gigi dan gigi menjadi kuning bia dikonsumsi
dalam jumlah berlebihan.
Para peneliti di Florida Alzheimer’s Disease Research Center menyebutkan
dosis kopi yang di konsumsi setiap hari adalah sebanyak 500 milligram kafein atau
sama dengan 5 cangkir ukuran 236,5 mililiter kopi. Takaran 500 milligram kafein
atau sama dengan 5 cangkir ukuran 236,5 mililiter kopi, itu disebutkan tidak
berbahaya bagi kesehatan namun, itu di peruntukkan untuk orang yang tidak
mengidap darah tinggi dan wanita hamil.
2.1.9 Kecanduan kafein
Kecanduan kafein, yang secara medis dikenal sebagai trimethylxanthine
(xanthene alkaloid), kemungkinan berasal dari rasa bersemangat dan efek
merangsang otak yang ditimbulkannya. Meskipun banyak cara untuk bisa menikmati
15
kafein, kebanyakan lebih menyukai lewat indra pengecapnya. Kafein murni
berbentuk kristal putih, dan rasanya sangat pahit.
Dengan kecanduan kafein, tubuh menjadi sensitif terhadap neurotransmiter di
otak yang disebut adenosin ketika asupan kafein berkurang. Hal ini menyebabkan
turunnya tekanan darah dengan cepat, dan akibatnya kepala menjadi kelebihan darah.
Oleh karena itulah kita sering mendengar sakit kepala yang diasosiasikan dengan
berkurangnya kafein. Hal ini mengindikasikan kecanduan. Kafein akan hilang antara
12 sampai 24 jam setelah cangkir kopi terakhir atau produk berkafein lainnya. Selain
sakit kepala, gejala lain yang mungkin timbul adalah kelelahan, mual, mengantuk,
gampang marah dan gelisah. Kasus yang lebih ekstrim bisa mengakibatkan depresi
dan berkurangnya motivasi dan konsentrasi.
Seperti drug lainnya, tubuh akan terbiasa dengan kafein sehingga pengaruhnya
akan semakin berkurang. Dengan kata lain, dibutuhkan lebih banyak kafein untuk
mendapatkan efek yang sama.
Catatan penting, bahwa jika atlet ingin menggunakan kafein sebagai suplemen
erogenik untuk sebuah even olahraga atau sesi latihan, lebih baik untuk tidak
mengkonsumsinya selama 48 jam ke depan. Ketika tubuh membiasakan diri terhadap
efeknya (bagi yang mengkonsumsi paling tidak tiga cangkir sehari), kafein
kemungkinan tidak akan memberikan efek yang signifikan.
2.1.10 Gejala putus obat
Gejala putus kafein berupa gelisah, gugup, mudah tersinggung, tidak mampu
bekerja efektif, mual, gemetar, sembelit dan kadang-kadang depresi. Gejala putus
obat dapat timbul setelah beberapa minggu mengkonsumsi liam atau lebih cangkir
kopi atau teh setiap hari.
Kopi mempunyai efek teratogenik, menyebabkan cacat seperti palato-skisis,
kelainan jantung, dan jumlah jari tangan atau kaki tidak lengkap. Kafein dapat
16
menimbulkan rasa nyeri pada payudara perempuan yang mempunyai perubahan
fibrokistik pada payudaranya.
2.1.11 Intoksikasi
Terlalu banyak kafein dapat menyebabkan peracunan (intoksikasi) kafein (yaitu
mabuk akibat kafein). Antara gejala penyakit ini ialah keresahan, kerisauan,
insomnia, keriangan, muka merah, kerap kencing (diuresis), dan masalah
gastrointestial. Gejala-gejala ini bisa terjadi walaupun hanya 250 mg kafein yang
diambil. Jika lebih dari 1g kafein dikonsumsi dalam satu hari, gejala seperti kejang
otot (muscle twitching), kekusutan pikiran dan perkataan, aritmia kardium (gangguan
pada denyutan jantung) dan gejolak psikomotor (psychomotor agitation) bisa terjadi.
Intoksikasi kafein juga bisa mengakibatkan kepanikan dan penyakit kerisauan.
Walaupun masih aman bagi manusia, kafein, teofilina, dan teobromina (pada
kakao) lebih meracun bagi sebagian hewan, seperti kucing dan anjing karena
perbedaan dari segi metabolisme hati.
2.2 Nikotin
2.2.1 Pengertian Nikotin
Nikotin adalah zat racun alkaloid C10H14N2 aktif yang terkandung di dalam
tembakau yang dapat digunakan sebagai insektisida (racun pembunuh serangga), dan
juga sebagai racun ikan hiu. Ini berarti nikotin adalah racun juga bagi tubuh manusia
bila dimasukkan (Merriam - Webster, 1999: 459).
Nikotin adalah zat yang berasal dari tembakau dan kebanyakan orang
memperoleh nikotin dari merokok. Orang-orang menggunakan nikotin pada waktu
mereka melempem dan ingin meningkatkan rangsangan (misalnya sesudah makan
atau waktu istirahat) dan bila mereka tegang dan ingin mengurangi rangsangannya
(misalnya selama mengalami stress ). Dengan kata lain, walaupun dikategorikan
sebagai zat stimulan, nikotin berfungsi baik sebagai zat stimulan maupun zat
17
depresan. Karena adanya fakta bahwa nikotin memainkan kedua peran (sebagai zat
stimulan dan depresan) maka hal itu menyebabkan meningkatnya pengguna nikotin.
2.2.2 Sejarah nikotin
Nikotin biasanya diproduksi dari tanaman tembakau yang semula ditanam dan
digunakan oleh orang-orang indian di amerika utara. Pada tahun 1492, ketika
columbus sampai di suatu tempat yang sekarang dinamakan bahama , penduduk asli
daerah itu menyajikan kepadanya beberapa daun kering yang disimpulkan oleh
columbus bahwa daun-daun itu asli sangat dihargai dikalangan mereka
(McKim,1986).
Mula-mula columbus dan kawan-kawannya tidak memahami tingkah laku
merokok itu sehingga mereka menyebutnya meminum asap dan mereka merasa hal
itu menjijikkan. Ketika salah seorang awak kapal memperoleh kenikmatan dari
merokok itu dan menjadikannya sebagai kebiasaan , maka ia diadili dan kemudian
dipenjara atas kebiasaannya yang buruk itu.
2.2.3 Farmakokinetik
Kebanyakan orang memperoleh nikotin dari merokok sigaret yang terdiri dari
daun-daun kering tanaman tembakau. Bila tembakau dibakar, asap tembakau diserap
oleh paru-paru dan kemudian nikotin masuk kedalam aliran darah yang mula-mula ke
jantung dan kemudian ke otak. Karena prosedur ini merupakan suatu prosedur yang
langsung , maka menyerap nikotin dari paru-paru mengakibatkan efek yang relatif
kuat dan cepat.
Sekarang semakin banyak orang mendapatkan nikotin dengan cara mengunyah
tembakau. Tembakau yang dirancang untuk dikunyah adalah daun-daun tembakau
yang telah direndam dalam larutan gula, dan gula-gula yang berwarna hitam lalu
dikeringkan. Bila tembakau dikunyah, nikotin diserap melalui selaput mulut dan
masuk ke aliran darah dan tembakau diludahkan.
18
Salah satu cara yang populer untuk memperoleh kenikmatan nikotin yaitu
menghirup nikotin dalam bentuk tembakau sedotan. Tembakau sedotan itu terdiri dari
tembakau tanah yang halus dan dicampur dengan wangi-wangian. Para pria biasanya
menjinjing kotak kotak kecil yang berisi temabakau sedotan dan kadang-kadang
menempatkan tembakau sedotan itu dalam jumlah yang sedikit di atas punggung
tangan dan kemudian dihirup ke dalam lubang hidung.
Begitu memasuki otak, nikotin berpengaruh baik terhadap sistem saraf pusat
maupun terhadap sistem saraf tepi. Dalam sistem saraf pusat, molekul –molekul
nikotin memasuki dan merangsang sejumlah pusat saraf yang meyebabkan kegiatan
dan rangsangan neurologis semakin tinggi. Misalnya nikotin merangsang daerah otak
yang berfungsi untuk pernapasan dan dengan demikian denyut pernapasan
bertambah. Nikotin juga merangsang tangkai otak yang menyebabkan muntah dan
dengan alasan tersebut para perokok yang baru yang belum mengembangkan
toleransi terhadap nikotin menjadi sakit perut bila mereka mencoba merokok. Itulah
alasannya juga mengapa orang-orang yang bukan perokok menjadi mual pada waktu
mereka berada dekat dengan para perokok dan harus menghirup asap tembakau.
Pada sistem saraf tepi, nikotin merangsang pelepasan epinefrin (suatu
katekolamin) ke dalam aliran darah yang meningkatkan rangsangan , seperti denyut
jantung dan tekanan darah. Pada tingkat yang tinggi, efek dari nikotin justru terbalik,
dia menghambat perangsangan bermacam-macam saraf sehingga nikotin berfungsi
sebagai obat depresan. Penghambatan terhadap transmisi saraf dapat menjadi sangat
berbahaya karena bila beberapa saraf yang berfungsi utnuk pernapasan dihambat,
maka individu dapat mati karena sulit bernapas.
2.2.4 Farmakodinamik
1. Banyak efek jangka pendek yang relatif ringan, seperti denyut jantung dan
dengan tekanan darah meningkat dapat menimbulkan masalah-masalah yang
sangat berat dalam jangka panjang, seperti penyakit pembuluh nadi koroner.
19
2. Proses memperoleh nikotin melalui merokok dapat meyebabkan masalah -
masalah berat lain, seperti kanker karena asap rokok memasukkan karsibogen
ke dalam tubuh.
2.2.5 Penyalahgunaan nikotin
Masalah yang ditimbulkan akibat nikotin mengakibatkan tremor otot ,
meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah, serta penyempitan pembuluh darah
dalam kulit. Pembatasan aliran darah ke kulit akan menyebabkan tangan perokok
dingin dan itulah sebabnya kulit para perokok berkerut serta usia mereka kelihatan
lebih tua daripada orang-orang yang bukan perokok ( daniell,1971)
2.2.6 Gejala Putus Nikotin
Barangkali masalah-masalah yang berkaitan dengan nikotin adalah putus
nikotin yakni simtom-simtom yang meliputi tegangan , iritabilitas, tidak mampu
berkonsentrasi, pusing , perasaan mengantuk, mual, sembelit, tremor otot, sakit
kepala, insomnia dan selera makan bertambah yang menyebabkan berat badan naik
(Jarvik, 1979). Simtom – simtom putus nikotin biasanya berlangsung kurang dari 6
bulan, tetapi dapat tetap bertahan selama bertahun-tahun (Fletcher dan doll, 1969).
Simtom-simtom putus nikotin kelihatan lebih berat pada wanita dibandingkan pada
pria (Jarvik,1979).
Simtom-simtom putus nikotin tentu tidak seberat seperti simtom-simtom putus
heroin, tetapi beberapa orang yang mengalami baik putus nikotin melaporkan bahwa
secara psikologis sulit untuk berhenti merokok sama seperti bila ingin berhenti
menggunakan heroin (McKim,1986).
2.2.7 Alasan Kenapa Nikotin Dapat Menjadi Zat Stimulan dan Depresan
Pertama, karena kadar nikotin yang digunakan. Efek-efek nikotin tergantung
pada dosis yakni pada tingkat yang rendah nikotin merangsang kegiatan saraf dan
pada tingkat yang tinggi nikotin menghambat kegiatan saraf. Tetapi tingkat dosis
20
tidak dapat menjelaskan semua efek yang bertentangan itu karena tingkat dosis yang
sama akan berfungsi untuk merangsang pada suatu waktu dan untuk relaks pada
waktu lain.
Kedua, berkisar tentang reduksi simtom-simtom putus nikotin. Simtom putus
nikotin adalah meningkatnya tegangan yang tidak menyenangkan , tetapi simtom itu
dapat dengan mudah direduksikan oleh dosis nikotin lain. Dengan demikian , orang
yang sudah terbIasa merokok yang tidak memiliki sebatang rokok dan yang
terangsang karena simtom-simtom putus nikotin dapat mereduksikan rangsangan ini
dengan menghisap rokok lain.
Ketiga, untuk efek yang mereduksikan rangsangan nikotin adalah penjelasan
yang bersifat psikologis. Apabila seorang individu sedang tegang, maka menghisap
sebatang rokok mungkin dapat menenangkan karena rokok itu memberikan individu
sesuatu untuk dilakukan yakni rokok berfungsi sebagai pengalihan perhatian untuk
sesaat.
2.2.8 Terapi nikotin
Terapi intoksikasi nikotin adalah simtomatik. Untuk mempercepat ekskresi
nikotin, lakukan asidifikasi air seni dengan memberi amonium klorida 500 mg per
oral setiap 3-4 jam.
2.3 Alkohol
2.3.1 Pengertian
Alkohol merupakan suatu depresan system saraf pusat yang secara cepat di
absorpsi ke dalam aliran darah. Pada awalnya, efeknya adalah relaksasi dan
kehilangan inhibisi.
Alkohol sering dipakai untuk menyebut etanol, yang juga disebut grain alcohol
dan kadang untuk minuman yang mengandung alkohol. Hal ini disebabkan karena
memang etanol yang digunakan sebagai bahan dasar pada minuman tersebut, bukan
21
metanol, atau grup alkohol lainnya. Begitu juga dengan alkohol yang digunakan
dalam dunia famasi.
2.3.2 Sejarah
Alkohol terutama dalam bentuk etil akohol atau etanol, menempati suatu tempat
penting dalam sejarah manusia setidaknya selama 8000 tahun. Pada masyarakat barat,
bir dan anggur merupakan minuman pokok utama dalam kehidupan sehari-hari
sampai abad ke-19. Minuman alkohol yang relative encer ini lebih disukai
dibandingkan air dan diketahui berhubungan dengan penyakit akut dan kronik.
Minuman-minuman ini mengandung kalori dan nutrisi yang penting serta disajikan
sebagai sumber utama asupan minuman sehari-hari. Sejak system untuk
meningkatkan sanitasi dan penjernihan air diperkenalkan pada tahun 1800-an, bir dan
anggur menjadi komponen yang kurang penting pada diet manusia dan konsumsi
minuman beralkohol termasuk preparat penyulingan yang mengandung konsentrasi
alkohol yang lebih tinggi, perannya saat ini telah bergeser yaitu sebagai bentuk
hiburan yang dapat diterima secara sosial pada banyak masyarakat.
Saat ini, alkohol dikonsumsi secara luas. Seperti obat hipnotik sedative lain,
alkohol dalam jumlah yang sedikit sampai sedang dapat menghilangkan ansietas serta
membantu membuat perasaan menjadi lebih baik dan bahkan euphoria. Namun,
alkohol juga merupakan obat yang paling disalahgunakan di dunia dan penyebab
sangat meningkatnya biaya pengobatan dan social. Di USA, sekitar 75% populasi
orang dewasa meminum alkohol secara teratur. Kebanyakan populasi peminum ini
dapat menikmati efek kesenangan alkohol tanpa memikirkan kemungkinan konsumsi
alkohol dapat menjadi resiko kesehatan. Namun, sekitar 10% populasi umum di USA
tidak dapat membatasi konsumsi alkoholnya, suatu kondisi yang dikenal sebagai
penyalahgunaan alkohol. Orang yang mengkonsumsi alkohol terus menerus selain
mendapat konsekuensi dari efek samping obat atau sosial yang terkait secara
langsung dengan alkohol yang dikonsumsinya, akan menderita alkoholisme, suatu
gangguan kompleks yang tampaknya dipengaruhi oleh faktor genetik dan lingkungan.
22
2.3.3 Farmakokinetik
Alkohol yang masuk ke dalam tubuh akan mengalami serangkaian proses
biokimia. Metabolisme alkohol melibatkan 3 jalur, yaitu:
a. Jalur Sitosol/Lintasan Alkohol Dehidrogenase : Jalur ini adalah proses oksidasi
dengan melibatkan enzim alkohol dehidrogenase (ADH). Proses oksidasi
dengan menggunakan ADH terutama terjadi di dalam hepar. Metabolisme
alkohol oleh ADH akan menghasilkan asetaldehid. Asetaldehid merupakan
produk yang sangat reaktif dan sangat beracun sehingga menyebabkan
kerusakan beberapa jaringan atau sel.
b. Jalur Peroksisom/Sistem Katalase : Sistem ini berlangsung di dalam
peroksisom dengan menggunakan katalase. Pada jalur ini diperlukan H2O2.
Sistem ini diperlukan ketika kadar alkohol di dalam tubuh meningkat.
c. Jalur Mikrosom : Jalur ini juga sering disebut dengan sistem SOEM (Sistem
Oksidasi Etanol Mikrosom). Sistem ini melibatkan enzim sitokrom P450 yang
berada dalam mikrosom. Oleh ketiga jalur tersebut alkohol akan diubah
menjadi asetaldehid, kemudian akan diubah menjadi asetat oleh aldehid
dehidrogenase di dalam mitokondria. Alkohol yang masuk ke saluran
pencernaan akan diabsorbsi melalui dinding gastrointestinal, tetapi lokasi yang
efisien untuk terjadi absorbsi adalah di dalam usus kecil. Setelah diabsorbsi,
alkohol akan didistribusikan ke semua jaringan dan cairan tubuh serta cairan
jaringan. Sekitar 90-98% alkohol yang diabsorbsi dalam tubuh akan mengalami
oksidasi dengan enzim, sedangkan 2-10%nya diekskresikan tanpa mengalami
perubahan, baik melalui paru-paru maupun ginjal. Sebagian kecil akan
dikeluarkan melalui keringat, air mata, empedu, cairan lambung, dan air ludah.
Metabolisme alkohol terutama terjadi di dalam hati. Bila diminum dalam dosis
rendah, alkohol dipecah oleh enzim alkohol dehidrogenase menjadi asetaldehida
(hampir 95% etanol dalam tubuh akan teroksidasi menjadi asetaldehid dan asetat,
23
sedangkan 5% sisanya akan dieksresi bersama urin). Enzim ini membutuhkan seng
(Zn) sebagai katalisator. Asetaldehida kemudian diubah menjadi asetil KoA, lagi-lagi
oleh enzim dehidrogenase. Kedua reaksi ini membutuhkan koenzim NAD.
Ion H yang terbentuk diikat oleh NAD dan membentuk NADH. Asetil
KoA kemudian memasuki siklus asam trikarboksilik (TCA), yang
kemudian menghasilkan NADH, FADH2, dan GTP yang digunakan
untuk membentuk adenosin trifosfat (ATP), yaitu senyawa energi
tinggi yang berperan sebagai cadangan energi yang mobile di
dalam sel. Namun bila alkohol yang diminum banyak, enzim dehidrogenase tidak
cukup untuk memetabolisme seluruh alkohol menjadi asetaldehida. Sebagai
penggantinya hati menggunakan sistem enzim lain yang dinamakan Microsomal
Ethanol Oxidizng System (MEOS).
Asetaldehida yang dihasilkan dari pemecahan alkohol oleh enzim
dehidrogenase, manakala berinteraksi kembali dengan alkohol akan menghasilkan
senyawa yang susunannya mendekati morfin, hingga bisa menyebabkan orang jadi
kecanduan alkohol atau alkoholik. Selain lebih mendekatkan diri pada situasi mati
konyol, jika ternyata memiliki umur panjang, alkoholik cenderung terancam rupa-
rupa penderitaan.
Ancaman pertama yang akan menimpa yaitu menurunnya konsumsi zat
makanan lain yang dibutuhkan untuk menjaga kesehatan, menyebabkan berbagai
bentuk malnutrisi. Ini terjadi karena alkoholik umumnya kurang sensitif terhadap rasa
lapar, gara-gara kebutuhan energinya telah dipasok alkohol.
Berikut beberapa faktor yang mempengaruhi kecepatan metabolisme dan
penyerapan alkohol oleh tubuh manusia, antara lain :
1. Jenis dan besar kadar alkohol yang diminum.
Makin tinggi kadar alkohol yang diminum maka makin cepat dan banyak
alkohol yang dapat diserap oleh tubuh manusia. Jenis minuman alkohol juga
menentukan besar kadarnya.
2. Jumlah alkohol yang diminum.
24
Makin banyak alkohol yang diminum maka makin tinggi kadar alkohol yang
dapat ditemukan dalam tubuh.
3. Keadaan mukosa lambung dan usus.
Adanya makanan dan jenis makanan tertentu dalam lambung saat
mengkonsumsi alkohol dapat penyerapan. Jumlah alkohol yang dapat diserap
tergantung pada seberapa cepat lambung mengkosongkan isinya. Jika seseorang
minum alkohol setelah makan (makanan yang mengandung karbohidrat, protein
dan lemak), maka kecepatan alkohol yang dapat diserap tubuh menjadi tiga kali
lebih lambat daripada saat lambung dan usus kosong.
4. Jumlah kandungan air dalam tubuh.
Semakin besar tubuh manusia semakin banyak kandungan air di dalamnya
karena hampir 2/3 dari berat badan manusia terdiri dari air. Alkohol dapat
bercampur dengan air sehingga kepekatan alkohol dalam darah berkurang.
5. Berat badan manusia.
Respon tubuh terhadap alkohol antara orang kurus dan gemuk adalah berbeda.
Hal ini disebabkan orang yang lebih kurus dan kecil mempunyai volume atau
jumlah darah yang lebih sedikit dan organ hatinya juga lebih kecil. Oleh karena
itu, level alkohol dalam darah yang mengalir ke organ hati akan lebih besar dan
mungkin akan lebih besar lagi saat darah mengalir meninggalkan organ
tersebut.
6. Jenis kelamin.
Metabolisme dan penyerapan alkohol pada wanita berbeda
dengan pria. Wanita mempunyai konsentrasi alkohol darah
(BAC) lebih tinggi setelah mengkonsumsi minuman beralkohol
yang sama banyaknya dengan yang dikonsumsi oleh seorang
pria. Kemampuan alkohol dalam tubuh wanita untuk
memetabolisme enzim ADH dalam perut lebih lemah daripada
pria. Selain itu, wanita memiliki kemungkinan yang lebih besar
untuk terjadinya penyakit hati, kerusakan otot jantung dan
kerusakan otak. Wanita juga memiliki kandungan air dalam 25
tubuh lebih sedikit dari pria, sehingga konsentrasi alkohol
dalam darah lebih besar jika minum dengan jumlah yang sama
dan berat badan juga sama dengan seorang pria.
7. Kebiasaan minum.
Minuman beralkohol adalah sumber utama energi-misalnya, enam pint bir
berisi sekitar 500 kkal dan setengah liter wiski berisi 1650 kkal. Kebutuhan
energi sehari-hari bagi seorang pria sedang aktif adalah 3.000 kkal dan untuk
wanita 2200 kkal, setengah botol wiski adalah setara dalam hal molar sampai
500 g aspirin atau 1,2 kg tetrasiklin. Bila seseorang terbiasa minum alkohol
maka makin cepat pula penyerapan oleh tubuhnya. Ketika kadar alkohol di
dalam darah mencapai 0,050%, efek depresan dari alkohol
mulai bekerja, sementara pada kadar alkohol 0,1%, syaraf-
syaraf motorik mulai terpengaruh. Berjalan, penggerakan
tangan dan berbicara mulai sedikit ada nampak perbedaan. Di
beberapa negara bagian di Amerika Serikat, kadar ‘mabuk’
didefinisikan sebagai kadar alkohol yang mencapai 0,1% di
dalam darah. Dalam undang-undang mengenai keamanan
berkendaraan di jalan raya di beberapa negara bagian di AS,
keadaan mabuk bahkan didefinisikan lebih rendah lagi, yaitu
sekitar 0,05% kadar alkohol dalam darah. Pada kadar alkohol
0,2% dalam darah, syaraf motorik seseorang benar-benar
‘terlumpuhkan’ dan keadaan emosi orang tersebut mulai
terganggu. Marah-marah, merasa jagoan, dan bicara layaknya
seorang yang sok berani, biasanya mulai terlihat apalagi jika
ada orang yang tidak mabuk yang mengatakan bahwa ia
mabuk. Sedangkan dalam kadar 0,3%, si pemabuk benar-benar
dalam keadaan kacau dan bisa kolaps atau jikalau ia
mendapatkan stimulus dari luar ia akan sangat sulit bereaksi
dengan baik. Lantas dengan kadar alkohol 0,4 hingga 0,5%
26
dalam darah, orang akan berada dalam keadaan koma, dan
beberapa bagian di otak yang mengatur detakan jantung dan
pernafasan akan sangat terganggu sehingga dapat
menimbulkan kematian.
2.3.4 Farmakodinamik
1. Pengaruh terhadap hepar (hati)
Hydrogen yang dihasilkan dari metabolism alkohol dapat mengubah keadaan
redoks, dimana pada penggunaan alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini
dapat menyebabkan perubahan metabolism lemak dan karbohidrat, kemungkinan
menyebabkan bertambahnya jaringan kolagend dan dalam keadaan tertentu dapat
menghambat sintesis protein. Perubahan redoks mengakibatkan perubahan privurat
menjadi laktat yang akan menyebabkan terjadinya hiperlaktasidemia. Bila
sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena sebab lain, bisa terjadi
asidosis laktat (misalnya, pada pasien DM). meningkatnya laktat dalam darah
mengurangi ekskresi asam urat dalam air seni sehingga terjadi hiperurikemia.
Serangan kejang pada delirium tremes disebabkan meningkatnya kadar asam urat
dalam darah. Para penderita piral (gout), alkohol dapat meningkatkan produksi asam
urat sehingga kadarnya dalam darah semakin meningkat. Meningkatnya rasio
NADH/NAD akan meningkatkan konsentrasi alfa gliserofosfat yang akan berakibat
terjadinya akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hati.
Oksidasi alkohol dalam hepar dapat menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan
meningkatnya lipogenesis dalam hepar. Penggunaan alkohol yang lama juga akan
menimbulkan perubahan mitokondria yang juga akan mengurangi kapasitas untuk
oksidasi lemak. Alkohol juga dapat menyebabkan terjadi hipoglikemia dan
ketiasidosis serta menghambat sintesis protein. Alkohol juga menyebabkan regenerasi
hepar karena ada putrescine juga menyebabkan penyakit hati cukup berat seperti
sisrosis hati.
2. Pengaruh terhadap Pankreas
Penggunaan alkohol secara akut maupun kronis dapat menimbulkan perubahan
pada struktur dan fungsi pankreas, seperti perubahan pada membrane sel,
27
meningkatkan fluiditas sel dan mengubah permeabilitas terhadap ion, asam amino
dan senyawa lain yang penting untuk metabolism sel. Melalui mekanisme
neurohormonal, alkohol mengubah sekresi kelenjar eksokrin pankreas. Alkohol dapat
menyebabkan nekrosis akut, edema akut, pankreatitis akut maupun kronis,
pankreatitis tanpa gejala, mungkin melalui aktivasi zymogen yang tidak memadai.
3. Pengaruh terhadap saluran cerna
Alkohol secara akut memngaruhi motilitas esophagus, memperburuk refluks
esophagus sehingga dapat terjadi pneumonia karena aspirasi. Penggunaan alcohol
merupakan predisposisi terjadinya sindrom barret dan kanker esophagus. Sejauh ini
tidak ada bukti bahwa alcohol memengaruhi sekresi asam lambung, tetapi alcohol
jelas merusak selaput lendir lambung sehingga dapat terjadi gastritis dan perdarahan
lambung. Tidak ada bukti bahwa alkohol dapat menyebabkan ulkus peptikum.
Alkohol secara akut maupun kronis mengubah morfologi dan struktur intraseluler
saluran cerna sehingga memperburuk fungsi usus halus untuk menyerap sari makanan
dengan akibat terjadinya kondisi kurang gizi. Perubahan intraseluler itu juga dapat
menyebabkan diare. Alkohol mempunyai kaitan dengan insidensi kanker sepanjang
saluran cerna
4. Pengaruh terhadap otot
Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindrom nekrosis otot secara tiba-tiba
pada seseorang yang secara terus menerus minum alkohol, ditandai dengan adanya
rasa nyeri pada otot, miogloburia dan meningkatnya serum kreatinkinase. Miopatia
alkoholika kronis ditandai dengan adanya kelemahan otot proksimal dan atrofi otot,
miopatia alkoholika ini mungkin disebabkan oleh ganggian keseimbangan elektrolit,
yaitu turunnya kadar kalium dan fosfat dalam darah serta defisiensi magnesium.
5. Pengaruh terhadap darah
28
Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama precursor eritrosit
dan prekusor leukosit sehingga terjadi anemia dan leukopenia. Pada penggunaan
alkohol yang kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia haemolitik yang
terjadi akibat kerusakan hepar. Alcohol secara langsung juga menghambat
pembentukan trombosit serta mempengaruhi fungsi trombosit serta memengaruhi
fungsi trombosit sehingga memperpanjang waktu perdarahan. Hal ini bertambah berat
bila terdapat defisiensi asam folat. Splenomegaly pada penggunaan alkohol yang
kronis, defisiensi vitamin K dan defisiensi faktor koagulasi terjadi akibat sirosis
hepatis bukan semata-mata alkohol itu sendiri.
6. Pengaruh terhadap system kardiovaskuler
Jantung
Penggunaan alkohol secara akut dapat menimbulkan perubahan mekanis dan
perubahan elektofisiologis jantung . Pada orang yang bukan pengguna alcohol kronis
dan mempunyai jantung yang berfungsi normal, pengaruh alkohol tidak cukup berat
sehingga secara klinis tidak terdeteksi. Akan tetapi, pada pasien dengan berbagai
penyakit jantung atau pada pengguna alkohol kronis dengan kelainan jantung
subklinis, alkohol secara akut dapat menimbulkan efek yang bermakna secara klinis,
penggunaan alkohol kronis dalam jumlah cukup banyak dapat menimbulkan
kardiomipatia alkohol. Alkohol meningkatkan glikoprotein miokardium dan fibrosis
perivascular pada arteria kronaria yang dapat menginduksi terjadinya infark jantung.
Sebaliknya, penggunaan alkohol dalam jumlah sedikit, secara habitual dapat
mengurangi risiko menderita infark jantung dan mengurangi risiko kematian akibat
penyakit jantung coroner, hal tersebut dapat dijelaskan karena alkohol meningkatkan
HDL dan meningkatkan aktivitas fibrinotik.
Selain itu, mengonsumsi alkohol secara terus menerus selama beberapa waktu
juga akan menimbulkan holigay heart atau gangguan irama jantung dan akan hilang
29
setelah berhenti mengkonsumsi. Akan tetapi, aritmia yang berat dapat menyebabkan
kematian.
Hipertensi
Dari hasil peneltian alkohol menjadi penyebab kasus hipertensi reversible
sebanyak 5%. Pengurangan asupan alkohol nampaknya efektif dalam penurunan
tekanan darah khususnya bagi penderita hipertensi.
7. Alkohol dan kanker
Minum alkohol dalam jumlah berlebih dapat meningkatkan risiko menderita
kanker tertentu. Alkohol sebenarnya bukan suatu zat karsinogenik, tetapi mungkin
hanya sebagai tumor promoter atau suatu iritan/ stimulus kronis yang mendorong
terjadinya perkembangan sel kanker dari sel prakanker.
8. Alkohol dan imunitas
Peminum alkohol biasanya cenderung memiliki risiko yang besar untuk
terinfeksi karena daya tahan tubuh atau imunitasnya berkurang yang dapat sebabkan
karena alkohol menghambat aktivitas imunitas humoral dan munitas seluler.
9. Pengaruh terhadap system pernapasan
Peradangan pada selaput lendir saluran napas bagian atas disebabkan oleh efek
langsung uap alkohol sehingga terjadi bronkitis. Walaupun demikian, harus diingat
bahwa pada umumnya peminum alkohol yang berat biasanya juga perokok berat
sehingga bronkitis dapat juga disebabkan oleh iritasi asap rokok.
Alkohol juga mengganggu refleks glottis sehingga mudah terjadi aspirasi
pneumonia dan abses paru. Intoksikaso alkohol sering menimbulkan apnea pada
waktu tidur, lebih-lebih bila dicampur dengan sedative atau hipnotik. Pada pasien
30
dengan sirosis hepatis dalam aprynya sering terbentuk shunt prakapiler dengan akibat
terjadi hipoksemia.
Pada pankreatitis akuta alkoholika, sering terjadi edema pulmoner karena
permeabilitas kapiler pada paru terhadap cairan dan protein meningkat akibat
kerusakan andotel yang disebakan sirkulasi enzim pancreas.
10. Pengaruh terhadap keseimbangan asam dan basa
Alkohol dapat menekan pernapasan sehingga menimbulkan asidosis respiratori.
Pada putus alkohol, pasien mengalami hiperventilasi sehingga terjadi alkalosis
respiratori. Emesis pada putus alkohol dapat menyebabkan terjadinya alkalosis
metabolik dan hyperkalemia.
11. System saraf pusat
Saraf pusat sangat dipengaruhi pada konsumsi alkohol akut. Alkohol dapat
menyebabkan sedasi dan menghilangkan kecemasan serta pada kadar yang lebih
tinggi dapat menyebabkan ngoceh tidak keruan, ataksia, kemampuan menyatakan
pendapat terganggu, tingkah laku tidak terkontrol merupakan suatu keadaan yang
biasanya disebut intoksikasi atau mabuk.
Gejala SSP akan menonjol bila kadar alkohol dalam darah meningkat karena
toleransi obat terhadap efek alkohol muncul setelah beberapa jam meminum alkohol.
Untuk peminum kronis dibutuhkan keadaan yang lebih tinggi untuk menimbulkan
efek SSP tersebut.
Alkohol seperti obat hipnotik sedative lainnya yaitu sebagai penekan SSP.
Kadar alcohol yang tinggi dalam darah dapat menyebabkan koma, depresi napas, dan
kematian
31
Etanol dapat mempengaruhi banyak protein yang berperan dalam jalur
penyampai sinyal, termasuk neurotransmitter. Banyak perhatian terpusat dalam efek
alkohol mengenai neurotransmitter oleh glutamate dan GABA yang merupakan
neurotransmitter eksitatori dan inhibitor utama pada SSP. Contohnya saja, etanol
dapat mempengaruhi glutamate kemudian tidak bisa membuka kanal kation yang
berhubungan dengan reseptor NMDA yang berperan dalam aspek kognitif.
Konsumsi alkohol dalam jangka waktu yang lama menyebabkan neurotoksisitas
yaitu terjadinya defisit neurologik. Kelainan dari neurologi seperti cedera saraf perifer
simetris menyeluruh, yang biasanya ditandai dengan parestesia bagian distal tangan
dan kaki. Alkohol juga memnyebabkan gangguan berjalan dan ataksia karena adanya
degenerative dalam SSP serta gangguan demensia dan kadang-kadang penyakit
demielinisasi.
Sindrom Wernicke-Korsakoff jarang terjadi, biasanya ditandai dengan adanya
kelumpuhan otot-otot mata eksternal, ataksia dan delirium yang dapat memburuk
sehingga berujung dengan kematian. Walaupun demikian juga memberikan dampak
toleransi dan ketergantungan toleransi disebabkan oleh upregulation suatu jalur yang
diinduksi oleh etanol sebagai respon terhadap adanya etanol yang berkesinambungan.
Sedangkan ketergantungan yang disebabkan oleh aktivitas berkelebihan dari jalur
yang sama tersebut setelah efek etanol menghilang dan sebelum system mempunyai
waktu untuk kembali ke keadaan normal yang bebas etanol.
12. Pengaruh terhadap janin
Bila seorang ibu hamil mengkonsumsi alkohol, biasanya akan berdampak
buruk bagi janin. Adapun kelainan-kelainan yang terjadi adalah intrauterine growth
retadartion, mikrosefali, koordinasi kurang, bagian tengah wajah berkembangnya
kurang, anomaly pada sendi-sendi kecil, jantung kongenital dan retardasi mental.
2.3.5 Intoksikasi dan Overdosis
32
Pada intoksikasi ditandai dengan bicara kacau, sempoyongan, korang
koordinasi, dan gangguan perhatian, konsentrasi, memori dan penilaian.beberapa
individu menjadi agresif atau menampilkan prilaku seksual yang tidak tepat ketika
terintoksikasi.
Keadaan overdosis atau kelebihan alkohol dalam waktu yang singkat dapat
menyebabkan muntah, tidak sadar dan depresi pernapasan. Kombinasi ini dapat
menyebabkan pneumonia aspirasi atau obstruksi paru. Hipotensi akibat alkohol dapat
menyebabkan syok kardiovaskuler dan kematian. Terapi overdosis alkohol sama
dengan terapi untuk depresan system saraf pusat, bilas lambung atau dialysis untuk
mengeluarkan obat dan bantuan fungsi pernapasan dan kardiovaskuler di unit
perawatan intensif .
2.3.6 Putus Zat Alkohol
Gejala putus zat biasanya dimulai +12 jam setelah berhenti atau mengurangi
asupan alcohol secara nyata. Gejalanya mencakup tremor kasar pada tangan,
berkeringat, peningkatan tekanan darah dan denyut nadi, insomnia, ansietas dan mual
atau muntah. Putus zat yang berat atau tidak bisa ditanganin dapat berkembang
menjadi halusinasi sementara, kejang atau delirium, yang disebut delirium tremens.
Putus alcohol biasanya memuncak pada hari kedua dan berakhir di hari ke lima. Akan
tetapi hal ini dapat bervariassi dan dapat berlangsung 1-2 minggu.
2.3.7 Penatalaksanaan Keracunan Alkohol Akut
Tujuan paling penting dalam penanngan keracunan alkohol akut adalah
mencegah depresi napas yang berat dan aspirasi muntahan. Perubahan metabolik
mungkin memerlukan pengobatan hipoglikemia dan ketosis dengan pemberian
glukosa. Tumin diberikan untuk perlindungan terhadap sindrom Wernicke-Korsakoff.
Pasien pecandu alkohol yang mengalami dehidrasi dan muntah harus mendapatkan
larutan elektrolit. Bila muntahnya hebat, diberi kalium dalam jumlah yang besar
33
selama fungsi ginjal normal. Yang sangat penting adalah mengetahui penurunan
kadar fosfat serum yang mungkin diperberat dengan pemberian glukosa.
2.3.8 Penatalaksanan pada Sindrom Putus Alkohol
Tujuan utama pengobatan dalam masa putus alkohol ini adalah mencegah
kejang, delirium, dan aritmia. Perbaikan keseimbangan kalium, magnesium dan fosfat
harus secepatnya dicapai bila fungsi ginjal masih normal. Pemeberian tiamun dimulai
untuk semua kasus. Indovidu dengan gejala putus alcohol ringan tidak memerlukan
bantuan obat-obat lain.
Obat-obat khusus untuk detoksifikasi pada kasus berat melihatkan dua prinsip
dasar, yaitu menggantikan alcohol dengan hipnotof sedative dengan masa kerja
panjang dan kemudian secara bertahap mengurangi dosisnya (benzodiazepine lebih
dianjurkan). Atau bila klien mengidap penyakit hati lebih dianjurkan untuk
mengkonsumso hipnotif sedative jangka pendek.
2.3.9 Pengobatan Pengguna Alkohol
Setelah detoksifikasi, terapi psikososial baik pada pasien dirawat intensif
dirumah sakit atau pasien rawat jalan, program rehabilitasi tersedia sebagai
pengobatan utama ketergantungan alkohol. Biasanya bila gangguan seperti depresi
dan kecemasan tidak diobati dengan segera pada alkoholisme maka akan
menyebabkan kecenderungan seorang alkoholik yang telah didetoksifikasi kambuh
kembali. Adapun pengobatannya dengan tiga obat yakni disulfiram, naltrexone, dan
acamprosate yang telah disetujui FDA.
1. Disulfiram
Disulfiram menyebabkan rasa tidak enak yang sangat pada pasien yang
mengonsumsi minuman beralkohol. Disulfiram bekerja dengan cara menghambat
aldehid dehydrogenase.
34
Disulfiram diabsorpsi secara cepat dan sempurna dari saluran cerna, tetapi
dibutuhkan waktu 12 jam untuk menimbulkan efek totalnya. Disulfiram tidak boleh
digunakan bersamaan sengan obat yang mengandung alcohol. Disulfiram juga
menyebabkan sedikit peningkatan nilai pada pemeriksaan fungsi hati.
Karena keadaan dalam terapi disulfiram rendah dan bukti dari uji klinis untuk
keefektifannya lemah, disulfiram sudah lama tidak digunakan lagi.
2. Naltrexone
Suatu antagonis opioid oral yang mempunyai masa kerja relative panjang, telah
diperlihatkan dalam sejumlah percobaan dengan menggunakan placebo sebagai
control dalam waktu yang singkat (12 minggu) dapat mengurangi keinginan kuat
untuk mengkonsumsi alkohol dan kecepatan kekambuhan minum-minuman keras
atau ketergantungan alkohol tetapi tidak bisa mendukung pengobatan dalam jangka
waktu lama (6-12 bulan). Obat ini digunakan sekali sehari dalam dosis 50 mg, tetapi
hindari penggunaan bersamaan dengan disulfiram karena kedua obat tersebut
merupakan hepatotoksin yang potensial. Dan juga pemberian obat ini, si klien harus
bebas dari opioid.
3. Acamprosate
Aksi khusunya yang terbaik adalah sebagai antagonis reseptor NMDA lemah
dan activator reseptor GABA. Pada uji klinis, acamprosate mengurangi kecepatan
kekambuhan jangka pendek dan jangka panjang (lebih dari 6 bulan) jika dikombinasi
dengan psikoterapi.
Acamprosate diberikan 1-2 tablet salut eneterik 333mg tiga kali sehari. Efek samping
yang paling sering adalah keluhan gastrointestinal dan ruam. Kontraindikasi dengan
pasien gangguan ginjal berat.
35
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Kafein adalah stimulan yang artinya mempercepat aktivitas fisiologis. Kafein
banyak di dalam kopi yang mana kafein tersebut dikenal sebagai trimethylxantine
dengan rumus C8H10N4O2 dan termasuk jenis alkaloida. Kafein dijumpai pada banyak
spesies tumbuhan, di mana ia berperan sebagai pestisida alami
Beberapa sumber kafein yang banyak ditemui disekitar kita yaitu Kopi, Teh,
Coklat, pohon kopi, guarana berry, kacang kola, kakao, yerba mate.
Ada beberapa hipotesis yang mencoba menjelaskan mekanisme kerja kafein.
Yang paling penting adalah: kafein menyekat reseptor adenosin, kafein menghambat
enzim fosfoodiesterase, kafein menginduksi translokasi kalsium intraselular.
Kafein mempunyai efek relaksasi otot polos, terutama otot polos bronchus,
merangsang susunan saraf pusat, otot jantung, dan meningkatkan dieresis.
Nikotin adalah zat yang berasal dari tembakau dan kebanyakan orang
memperoleh nikotin dari merokok.
Begitu memasuki otak, nikotin berpengaruh baik terhadap sistem saraf pusat
maupun terhadap sistem saraf tepi.
Nikotin dapat menimbulkan efek jangka pendek yang relatif ringan dan maslah-
masalah lainnya seperti kanker. Terapi intoksikasi nikotin adalah simtomatik.
36
Alkohol merupakan suatu depresan system saraf pusat yang secara cepat di
absorpsi ke dalam aliran darah.
Alkohol yang masuk dalam tubuh akan mengalami serangkaian proses
biokimia. Metabolisme alkohol dalam tubuh melibatkan 3 jalur : Jalur
Sitosol/Lintasan Alkohol Dehidrogenase, Jalur Peroksisom/Sistem Katalase, Jalur
Mikrosom.
Ada beberapa efek yang ditimbulkan alkohol : pengaruh pada hati, pengaruh
pada pankreas, pengaruh pada saluran cerna, pengaruh pada otot, pengaruh pada
darah, pengaruh terhadap sistem kardiovaskuler, pemicu kanker, pengaruh terhadap
imunitas, pengaruh terhadap sistem pernapasan, pengaruh terhadap keseimbangan
asam dan basa, pengaruh terhadap sistem saraf pusat, pengaruh terhadap janin.
Pengobatan pengguna alkohol dengan menggunakan mentiga obat yakni
disulfiram, naltrexone, dan acamprosate yang telah disetujui FDA.
3.2 Saran
Saran yang membangun sangat kami perlukan dari para pembaca demi
kelancaran dan perbaikan dalam pembuatan makalah yang berikutnya.
37