MORBUS DUPLAYA. PendahuluanKalsifikasi tendinitis bahu adalah proses yang melibatkan deposisi kristal kalsium pada tendon rotator cuff , dimana proses ini terjadi terutama pada pasien dengan usia antara 30 dan 50 tahun. Etiologi dari kasifikasi tendinitis ini masih diperdebatkan dan belum diketahui secara pasti. Diagnosis dari kalsifikasi tendinitis ini ditentukan berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisis, dan sebagai pemeriksaan penunjang sebagai bukti khusus adanya deposit kalsifikasi, dilakukan pemeriksaan radiologis dan sonografi. Pasien biasanya menggambarkan gejala klinik adanya penjalaran rasa nyeri yang hebat ke daerah proksimal lateral pada lengan bawah, dimana hal ini dirasakan juga meskipun pada saat istirahat dan pada malam hari . Manajemen kalsifikasi tendinitis nonoperative meliputi istirahat, obat anti - inflamasi nonsteroid , suntikan kortikosteroid subacromial, dan gelombang shock yang masih merupakan pengobatan pilihan . Pada terapi nonoperative bisa mencapai keberhasilan berhasil sampai 90 % dari pasien . Ketika tindakan nonoperative gagal , operasi pengangkatan deposit kalsifikasi dapat diindikasikan sebagai terapi selanjutnya . Terapi arthroscopic memberikan hasil yang sangat baik di lebih dari 90 % pasien . Proses pemulihan kalsifik tendinitis sangat memakan waktu yang cukup lama dan bisa memakan waktu hingga beberapa bulan dalam beberapa kasus .1

Gambar 1. Dikutip dari Kepustakaan 3

B. EpidemiologiSekitar 80 % dari deposit kalsifikasi terletak pada tendon supraspinatus , 15 % di tendon infraspinatus dan 5 % pada tendon subscapularis. Lokasi yang cenderung menjadi tempat terjadinya kalsifikasi , yaitu pada tendon supraspinatus adalah 1,5 sampai 2 cm proximomedial dari tuberositas. Berdasarkan hasil penelitian telah dilakukan sampai saat ini, insiden rate dapat terjadi pada semua gender , meskipun beberapa sumber literatur mengungkapkan bahwa laki-laki cenderung memiliki tingkat predisposisi lebih tinggi dibandingkan perempuan. Berbagai studi menunjukkan bahwa lebih dari 50 % pasien dengan deposit kalsifikasi menggambarkan gejala klinis yang progresif. Pasien dengan diabetes mellitus lebih cenderung mampu berkembang mengalami deposit kalsifikasi. Bahkan, lebih dari 30 % pasien dengan diabetes mellitus tergantung insulin , memiliki kalsifikasi pada rotator cuff . 1Sebuah Studi Eropa / Amerika menemukan co - prevalensi hanya 1 % . Namun, dalam sebuah studi yang dilakukan oleh Jim et al dengan bantuan arthrography bahu , 25 % dari 81 pasien dengan rata-rata usia 61 tahun mengalami rotator cuff cacat. Ini jumlah signifikan lebih tinggi dari cacat adalah diasumsikan disebabkan oleh usia lanjut dari subyek . Hal ini diketahui bahwa angka kejadian kecacatan pada rotator cuff asimtomatik pada individu lebih dari 60 tahun adalah lebih dari 25 % dan akan meningkat seiring dengan bertambahnya usia , sedangkan terjadinya gangguan pada orang di bawah 50 tahun di bawah 5 % . 1C. AnatomiSecara anatomi sendi bahu merupakan sendi peluru (ball and socket joint) yang terdiri atas bonggol sendi dan mangkuk sendi. Cavitas sendi bahu sangat dangkal, sehingga memungkinkan seseorang dapat menggerakkan lengannya secara leluasa dan melaksanakan aktifitas sehari-hari. Namun struktur yang demikian akan menimbulkan ketidakstabilan sendi bahu dan ketidakstabilan ini sering menimbulkan gangguan pada bahu. Sendi bahu merupakan sendi yang komplek pada tubuh manusia dibentuk oleh tulang-tulang yaitu : scapula (shoulder blade),clavicula (collar bone),humerus (upper arm bone), dan sternum. Daerah persendian bahu mencakup empat sendi, yaitu sendi sternoclavicular, sendi glenohumeral, sendi acromioclavicular, sendi scapulothoracal. Empat sendi tersebut bekerjasama secara secara sinkron. Pada sendi glenohumeralsangat luas lingkup geraknya karena caput humeri tidak masuk ke dalam mangkok karena fossa glenoidalis dangkal (Sidharta, 1984). Berbeda dngan cara berpikir murni anatomis tentang gelang bahu, maka bila dipandang dari sudut klinis praktis gelang bahu ada 5 fungsi persendian yang kompleks, yaitu:1. Sendi GlenohumeralisSendi ini merupakan sendi synovial yang menghubungkan tulang humerus (caput humerus) dengan scapula (cavitas glenoidalis). Caput humerus berbentuk hampir setengah bola berdiameter 3 centimeter bernilai sudut 153 dan cavitas glenoidalis bernilai sudut 75, keadaan ini yang membuat sendi tidak stabil. Adanya labrium glenoidalis, jaringan fibrocartilaginous dan menghadapnya fossa glenoidalis agak ke atas membuat sendi ini sedikit lebih stabil lagi. Ada 9 buah otot yang menggerakkan sendi ini, yaitu : m.deltoideus, m.supraspinatus, m.infraspinatus, m.subscapularis, m.teres minor, m.latasimus dorsi, m.teres mayor, m.coracobracialis dan m.pectoralis mayor. m.deltoideus dan otot-otot rotator cuff (m.supraspinatus, m.infraspinatus, m.subscapularis, m.teres minor) tergolong prime mover (otot penting dalam memindahkan barang) dan fungsinya sebagai abduktor lengan.Gerakan abduksi sendi Glenohumeralis dipengaruhi oleh rotasi humerus pada sumbu panjangnya. Dari posisi lengan menggantung ke bawah dan telapak tangan menghadap tubuh, gerakan abduksi lengan secara aktif hanya mungkin sampai 90 saja (bila dilakukan secara pasif bisa sampai 120) dan gerakan elevasi selanjutnya hanya mungkin apabila disertai rotasi ke luar dari humerus pada sumbunya. Hal ini dilakukan agar turbeculum mayus humeri berputar ke belakang acromion, sehingga gerakan selanjutnya ke atas tidak terhalang lagi. Sebaliknya bila lengan berada dalam rotasi ke dalam, maka gerakan abduksi hanya mungkin sampai 60 saja.2. Sendi AcromioclavicularSendi ini merupakan persendian antara acromion dan extermitas acromialis clavicula. Kedua bagian tulang ini di dalam ruang sendinya dihubungkan melalui suatu cakram yang terdiri dari jaringan fibrocartilaginous dan sendi ini diperkuat oleh ligamentum acromioclavicularis superior dan inferior. Pada waktu scapula rotasi ke atas (saat lengan elevasi) maka terjadi rotasi clavicula mengitari sumbu panjangnya. Rotasi ini akan menyebabkan elevasi clavicula. Elevasi pada sudut 30 pertama terjadi pada sendi sternoclavicularis kemudian 30 berikutnya terjadi akibat rotasi clavicula ini.3. Sendi SternoclavicularisSendi ini merupakan persendian antara sternum dan extermitas sternalis clavicula. Kedua bagian tulang ini di dalam ruang sendinya juga dihubungkan melalui suatu cakram. Sendi ini diperkuat oleh ligamentum clavicularis dan costo clavicularis. Adanya ligamen ini maka sendi costosternalis dan costovertebralis (costa 1) secara tidak langsung mempengaruhi gerakan sendi glenohumeralis secara keseluruhan.

4. Sendi SuprahumeralSendi ini bukan merupakan sendi sebenarnya, tetapi hanya merupakan articulatio (persendian) protektif antara caput humeri dengan suatu arcus yang dibentuk oleh ligamentum coracoacromialis yang melebar. Ligamen ini fungsinya untuk melindungi sendi glenohumeralis terhadap trauma dari atas dan sebaliknya mencegah dislokasi ke atas dari caput humeri. Ligamen ini juga menjadi hambatan pada waktu abduksi lengan. Di dalam sendi yang sempit ini terdapat struktur-struktur yang sensitif yaitu: cursae subacromialis dan subcoracoideus, tendon m.supraspinatus, bagian atas kapsul sendi glenohumeralis, tendon m. biceps serta jaringan ikat.

D. Tahapan kalsifikasiUththoff dan coworkers mempunyai hipotesis bahwa kondisi aktif dalam proses kalsifikasi sel, sering disertai dengan resorpsi fagosit spontan. Mereka mendeskripsikan proses kalsifikasi menjadi empat tahap ,yaitu pre-kalsifik,kalsifik,resorptif dan pembulihan. 8

Gambar 2. Dikutip dari Kepustakaan 2

Tahap Pre - kalsifikasi Tahap ini dimulai dengan metaplasia chondral dari tenocytes dalam tendon . Hal ini menyebabkan peningkatan produksi proteoglikan dan pembentukan fibrocartilaginous jaringan di lokasi predileksi. Di tahap ini pasien belum merasakan adanya nyeri. 1,7,8

Tahap kalsifikasi.Ini adalah tahap di mana gangguan tersebut menjadi klinis jelas . Hal ini dapat dibagi menjadi tahap-tahap berikut : 1,7,8- Fase formatif ,- Fase istirahat ,- Fase resorptive Selama fase formatif , kristal hidroksiapatit menumpuk antara kondrosit dan jaringan fibrocartilaginous , membentuk deposit kalsium kecil . Ini terutama dipisahkan oleh septa fibrocartilaginous , tapi saling menyatu sebagai gangguan yang bersifat progresif. Dalam fase ini, kalsifikasi memiliki kapur dengan konsistensi seperti gembur. 1,7,8 Selama fase istirahat , deposit dengan fibrocartilage yang berdinding off , tetapi tidak ada tanda-tanda proses inflamasi. Tahap resorptive dimulai dengan peningkatan vaskularisasi pada kapsul deposit. Makrofag dan giant sel sekitarnya membentuk granuloma di mana deposit kalsifikasi diserap . Selama proses ini, kalsifikasi akan mencair dan berubah menjadi konsistensi pasta gigi . Fase resorptive ini merupakan fase dimana pasien akan merasakan nyeri yang hebat. 1,7,8 Tahap Post- kalsifikasi. Tahap pasca - kalsifikasi mengikuti fase resorptive. Sekarang ditandai dengan migrasi fibroblas ke zona cacat . Ini mengarah pada pembentukan jaringan parut yang terutama terdiri dari kolagen tipe III yang digantikan oleh kolagen tipe I jalannya proses remodeling . 1,7,8

Gambar 3. Dikutip dari Kepustakaan 1E. Patogenesis kalsifikasi TendinitisPenimbunan kristal kalsium fosfat dan kalsium karbonat pada rotator cuff sangat sering terjadi. Garam ini tertimbun dalam tendon, ligamen, aponeurosis dan kapsul sendi serta dinding pembuluh darah. Penimbunan ini berhubungan dengan perubahan degenerasi. Umumnya terjadi pada daerah kritis dimana degenerasi ini dapat menyebabkan ruptur atau nekrosis pada tempat penimbunan kalsium. Cedera yang paling sering dikaitkan dengan proses degeneratif, yang meningkat dengan usia dimana tendon mulai kehilangan elastisitasnya. Rusaknya serat tendon mungkin penyebab kontribusi untuk masalah tendon dan dapat mendahului degenerasi dan tendinosis, terutama pada atlet muda.3,4Pada proses degenerasi dicirikan dengan gangguan dari fibril tendon, kolagen (protein) tendon yang dibangun, dan hilangnya orientasi kolagen. Metabolisme sel berubah, dan ada pembentukan kolagen yang berbeda dan proteoglikan, proliferasi kapiler, dan infiltrasi sel inflamasi minimal. Degenerasi akan menghasilkan microtears dan gangguan jaringan. Hasil akhirnya adalah sel hypotrophy (penurunan sel dalam ukuran). 3,4Penyebab degenerasi tendon adalah suplai oksigen yang tidak memadai, penurunan gizi, perubahan hormonal, peradangan kronis, dan penuaan. Proses degeneratif sekunder untuk tarik berlebihan, kelelahan, kelemahan, dan mungkin perubahan vaskular. pecah spontan Sebagian besar tendon (97%) yang didahului oleh perubahan patologis di tendon. 3,4F. KlasifikasiBerdasarkan Onset :a. KALSIFIKASI TENDINITIS SUPRASPINATUS AKUT (BURSITIS DUPLAY)Pertama kali diutarakan oleh Simon Duplay (1836 1924), terjadi penimbunan kalsium di dalam ruang tendo supraspinatus yang dapat menyebabkan nyeri hebat akibat peninggian tekanan lokal dan nyeri tidak menghilang dengan istirahat. Kalsium yang tertimbun mempunyai konsistensi seperti pasta gigi, menyebar dan mengiritasi permukaan bursa subakromial dan menyebabkan bursitis sub-akromial disertai rasa nyeri. Jika penimbunan kalsium terjadi di dlam bursa subakromial yang mempunyai vaskularisasi yang baik, maka kalsium akan diabsorbsi dan gejala yang ada biasanya berkurang.2Pengobatan2- NyeriNyeri diatasi dengan mengistirahatkan lengan dengan pemberian analgetik2- AspirasiDengan anestesi lokal dilakukan aspirasi cairan kalsium serta injeksi lokal hidrokortison. penusukan yang berulang ulang dapat menekan kalsium masuk ke dalam bursa subakromial sehingga kalsium dapat diabsorbsi2- OperasiOperasi dilakukan bila pengobatan di atas tidak berhasil dan bertujuan megeluarkan timbunan kalsium. Setelah gejala akut berkurang, dilakukan latihan aktif yang dapat membantu mencegah terjadinya kekakuan. 2b. KALSIFIKASI TENDINITIS SUPRASPINATUS KRONIS Deposis kalsium pada degenerasi tendo supraspinatus terjadi sedikit demi sedikit dan dapat menjadi suatu kalsifikasi yang cukup besar yang dapat menimbulkan keluhan. Kalsifikasi yang terjadi bersifat semi solid dan daerah lesi terasa seperti berpasir akibat timbunan kalsium. 2Pada stadium kronik gambaran klinisnya tidak sehebat stadium akut. penderita mengeluhkan nyeri kronik yang mengganggu pada siang maupun malam hari. Pada pemeriksaan fisis ditemukan nyeri tekan pada bagian lateral akromion. 2Pengobatan2 Aspirasi dapat dilakukan namun hasilnya kurang memuaskan. Operasi dapat pula dilakukan untuk mengangkat timbunan kalsium tetapi rekurensi dapat terjadi. Bila nyeri menetap, pergerakan antara tendo dan akromion dibatasi melalui eksisi akromion atau osteotomi leher skapula agar kavitas glenoidalis menjadi lebih rendah.Berdasarkan gambaran radiographyGarner mengklasifikasikan kasifik tendinitis berdasarkan tiga tipe berdasarkan radiografi yang berkolerasi pada tahap resorptive dan formatve. Tipe I terlihat pada tahap resorptive dengan pasien yang mengalami nyeri akut. Dengan gambaran deposit kalsifik yang memiliki tepi yang reguler. Sedangkan tipe II memiliki gambaran heterogen dengan gambaran tepi yang tajam atau homogen dengan batas yang irreguler. Sedangkan pada tipe III bisa diindikasikan pada kronik kalsifik dengan gambaran yang transparan serta batar yang ireguler. 1

Tabel 1. Dikutip dari Kepustakaan 1

G. Gejala KlinisGejala klinis tendinitis kalsifikasi sangat bervariasi dan sangat tergantung pada tahap gangguan tersebut telah tercapai. Selain itu , tingkat keparahan dan sifat dari rasa sakit yang dirasakan berkorelasi dengan ukuran kalsifikasi dan lokasi . Sedangkan gejala klinis mungkin terjadi pada tahap pre-kalsifikasi dan dalam tahap formatif dan istirahat , banyak pasien mengalami nyeri hebat selama fase resorptive . Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa fase ini ditandai oleh reaksi inflamasi berat seiring dengan pelepasan mediator nyeri dan oleh Tekanan meningkat pada deposit disebabkan oleh meningkatnya pencairan. Gambaran utama dari gejala klinik yaitu, nyeri tiba-tiba saat istirahat yang dapat memperburuk selama gerakan . Kelainan ini terutama terjadi pada laki laki, umur pertengahan atau lebih, dengan gejala mulai dengan ringan sampai perubahan degeneratif pembungkus muskulotendinosa dengan atau tanpa penimbunan kalsium. Gambaran kllinis yang terjadi biasanya khas. 1,3Nyeri bahu yang hebat timbul setelah penggunaan bahu yang berlebihan dimana nyeri dapat menyebar sampai ke distal tangan. Penderita berusaha mempertahankan bahunya dalam posisi adduksi dengan tujuan mengurangi rasa nyeri pada permukaan dalam akromion, karena terdapat daerah yang peka pada bagian lateral akromion. Gerakan abduksi bahu baik aktif maupun pasif pada sudut 50 130 0 menimbulkan rasa nyeri pada daerah ini. Hal ini karena pada gerakan abduksi menyebabkan tendo supraspinatus bersentuhan dengan permukaan dalam akromion.2Jika tendon mengalami perforasi dan ekstravasasi deposit cair ke dalam ruang subacromial akan mengahasilkan kristal - bursitis dan akan mendominasi gambaran klinis. Pasien akan memegang lengan yang sakit dan akan melakukan rotasi internal untuk menghindari rasa sakit, pasien juga mengeluh tentang rasa sakit yang menjalar ke arah ventrolateral ke lengan atas proksimal dan sebagian ke pergelangan tangan atau leher , tergantung pada lokasi dari deposit . Karena rasa sakit yang berlebihan maka akan menghambat fungsi otot, gerakan abduksi secara aktif akan dibatasi pada beberapa pasien karena dapat menimbulkan gejala klinis ruptur supraspinatus tendon . Deposit kalsifikasi kronik dapat menimbulkan nyeri tipikal akibat proses inflamasi kronik atau langsung akibat penyempitan ruang subacromial. Gejala ini ditandai dengan rpenjalaran i nyeri pada lengan atas proksimal dengan nyeri saat istirahat pada malam hari ketika berbaring pada bahu yang sakit. 1H. DiagnosisPemeriksaan RadiologisPemeriksaan radiologis menunjukan adanya penimbunan kalsium pada pembungkus muskulotendinosa daerah sekitar insersinya di humerus.2DiagnosisX-rayRadiografi bahu yang terkena dalam tiga bidang (true AP , aksial , Y -view ) adalah standar prosedur pencitraan dalam diagnosis kalsifikasi tendinitis . Proyeksi AP benar dapat dikombinasikan dengan pemeriksaan X - ray tambahan lengan di rotasi internal untuk memastikan bahwa kepala humerus tidak mengganggu deposit kalsifikasi di wilayah tendon infraspinatus , menyebabkan mereka untuk membentuk perbatasan . Pandangan aksial sangat berguna dalam diagnosis kalsifikasi deposit di wilayah subscapularis tendon Berbagai klasifikasi telah diusulkan dalam diagnosis X - ray deposit kalsifikasi . Namun, dalam banyak kasus klasifikasi ini tidak sesuai dengan gejala klinis dan intraoperatiftemuan. DePalma dan Kruper membedakan antara dua morfologi X - raymenurut definisi pinggiran dan radiotransparency : 1,3-Tipe I : deposit transparan dengan batas irreguler- Tipe II : deposit padat dengan batas reguler .

Gambar 4. Dikutip dari Kepustakaan 3Ultrasound imaging Ultrasound imaging masih merupakan prosedur penting dalam diagnosis tendinitis bahu. Pada bagian , ini karena pencitraan USG memungkinkan menunjukkan lokalisasi pra-operasi dan menunjukkan lokasi deposit kalsifikasi. Farin dan Jaroma et al . Mampu membuktikan bahwa ada korelasi yang tinggi antara konsistensi dan sonomorphology dari kalsifikasi . Mereka menunjukkan bahwa dalam deposit fase formatif dengan konsistensi padat mampu mengarahkan pada suara sonografi dan batasan jaringan tendon sekitarnya. Deposit dengan peningkatkan tingkat pencairan pada fase resorptive menghasilkan bayangan akustik jauh lebih lemah dan lebih sulit untuk membedakan dari jaringan sekitarnya . Hal ini disebabkan fakta bahwa dalam fase formatif deposit kalsifikasi memiliki kepadatan kristal hidroksiapatit tinggi dan dengan demikian menyebabkan refleksi USG kuat . Dalam fase resoptive , bagaimanapun reaksi inflamasi menyebabkan jumlah cairan dan jumlah sel meningkat, yang mengarah pada refleksi substansial berkurang dari gelombang ultrasound. 1,3Magnetic Resonance Imaging Magnetic Resonance Imaging bukanlah salah satu prosedur standar penting dalam diagnosis kalsifikasi tendinitis karena informasi tambahan ini memberikanbiaya yang tinggi untuk memeriksakannya. T1-dan urutan T2 menunjukkan deposit hypointense kalsifikasi, sedangkan T2- tertimbang gambar tambahan mengungkapkan hyperintense sekitarnya edema. Kalsifikasi deposit ditampilkan pada gambar T1 namun harus dianalisis sangat hati-hati karena disebut "magic-angle" fenomena, dimana dapat mensimulasikan deposit kalsifikasi atau tendinitis supraspinatus. 1

Gambar 5. Dikutip dari Kepustakaan 1I. TerapiTerapi konservatif Ada kesepakatan umum bahwa pengobatan tendinitis kalsifikasi harus dimulai denganm metode terapi konservatif. Terapi pilihan adalah administrasi NSAID ( obat anti - inflamasi non-steroid ). Jika pasien menderita sakit luar biasa , terutama di fase resorptive , analgesik sentral - tindakan dapat digunakan selain untuk obat oral . Selain itu , pasien, khususnya mereka dengan rasa sakit yang hebat pada fase resorptive , mungkin perlu bantuan bahu .Memakai sling untuk latihan fisioterapi tidak memiliki prioritas utama dalam pengaturan nyeri akut karena mereka akan memperburuk rasa sakit. Bahkan , fisioterapi tidak dapat mempengaruhi aktivator nyeri seperti mekanik iritasi atau tekanan peningkatan deposit selama fase akut . Untuk mencapai pengentasan sementara instan rasa sakit , suntikan subacromial dari longacting anestesi lokal dapat diberikan . Ketika digunakan dalam kombinasi dengan kortikosteroid , ini Metode bahkan bisa memberikan 70 % dari pasien yang diobati dengan metode terapi konservatif selama periode follow-up 6 bulan . Namun , 30 % dari subyek dalam penelitian ini terus memiliki keluhan dan membutuhkan pengobatan tambahan. Ada kesepakatan umum bahwa pendekatan terapi konservatif harus diperluas ke arah minimal 3 sampai 6 bulan. Namun, gambaran klinis yang spesifik pada setiap pasien dan individu beratnya nyeri menentukan seberapa baik dan untuk berapa lama pengobatan dapat ditoleransi. Mengenai perkembangan gangguan ini dari waktu ke waktu. Akibatnya, faktor prognosis yang mungkin penting saat mengambil keputusan untuk atau terhadap operasi , memainkan peran penting . dalam studi yang dilakukan pada 420 pasien , Ogon et al Mampu menunjukkan bahwa sangat besar deposit kalsifikasi terletak di bawah margin anterior akromion atau , dalam tampilan lateral, medial bawah akromion memiliki prognosis yang sangat buruk . Hal ini juga berlaku untuk deposit kalsifikasi bilateral. 1,2Extracorporeal shock wave TherapyJika metode terapi konservatif gagal untuk memberikan peningkatan substansial dari gejala sakit Extracorporeal shock wave Therapy ( ESWT ) dapat digunakan sebagai tambahan non invasif prosedur. Kedutan energi tekanan tinggi memiliki karakteristik Kenaikan tekanan ultrafast ( dalam beberapa nanodetik ) dan tekanan puncak tinggi ( > 10 MPa ) di mereka fokus , diikuti oleh komponen gelombang tarik ( tekanan negatif ). Pada dasarnya , satu membedakan antara berenergi tinggi dan gelombang kejut energi rendah dan antara gelombang kejut fokus dan radial . Mereka dihasilkan oleh berbagai jenis sistem balistik , elektromagnetik , electrohydraulic dan prinsip-prinsip piezoelektrik ( Efek biologis yang dihasilkan oleh gelombang kejut dalam pengobatan tendinitis kalsifikasi hasil tidak begitu banyak dari tekanan mekanis langsung , melainkan secara tidak langsung dari reaksi seluler , yang menyebabkan hiperemi dan neovascularisation dan, akibatnya , untuk penghancuran deposit kalsifikasi. Penelitian klinis telah mengungkapkan bahwa energi tinggi terapi gelombang kejut terfokus memberikan hasil signifikan lebih baik daripada pengobatan energi rendah. Secara umum, pasien menerima 2 sampai 3 gelombang kejut perawatan pada interval mingguan atau setiap dua minggu. Pada kasus-kasus individual , tindakan analgesik umum adalah untuk menghilangkan rasa sakit. Aplikasi pengobatan harus dilakukan di bawah X - ray atau USG kontrol . Bertentangan dengan prosedur lain , efektivitas terapi gelombang kejut dalam pengobatan tendinitis kalsifikasi didukung oleh bukti ilmiah yang kuat. Akibatnya, ESWT adalah terapi berbasis bukti dengan tingkat I. 1Needling

Gambar 6. Dikutip dari Kepustakaan 6Menusuk deposit kalsifikasi secara berulang kali dengan jarum di bawah ultrasound langsung bimbingan . Hal ini dilakukan di bawah anestesi lokal . selama prosedur , dokter mungkin mencoba untuk menyuntikkan larutan garam ke kalsifikasi dan kemudian aspirasi cairan dengandeposit terfragmentasi. Literatur yang berhubungan dengan pilihan pengobatan ini memiliki menghasilkan hasil yang sangat berbeda-beda sehingga tidak ada diverifikasi bukti tersedia yang akan mengkonfirmasi efektivitas metode ini , semua lebih karena panggung kondisi belum dipertimbangkan dalam sebagian besar publikasi . Hasil tusuk jarum , terutama ketika periode tindak lanjut dinilai setelah lama , dapat dibandingkan dengan hasil terapi konservatif tanpa tusuk jarum.1

operasi Jika penyakit ini tetap responsif terhadap manajemen konservatif untuk jangka waktu yang lama, operasi dapat dipertimbangkan untuk mengatasi kondisi tersebut. Indikasi untuk operasi adalah nyeri progresif, nyeri persisten-regangan terkait dalam kegiatan sehari-hari atau kegagalan pengobatan konservatif selama minimal 6 bulan. Kriteria ini berlaku untuk sekitar 10% dari pasien kalsifikasi tendinitis. Tingkat keberhasilan operasi pengangkatan kalsifikasi adalah tertinggi di antara pasien dengan kalsifikasi deposit dalam tahap formatif. 1J. PROGNOSISSecara umum, tampak bahwa gejala akut pada kalsifik tendinitis cenderung dapat membaik secara spontan dalam waktu 3 minggu. Sedangkan pada keadaan kronis kalsifik tendinitis dapat dikatakan membaik selama periode bulan sampai beberapa tahun, meskipun beberapa penelitian telah dilaporkan bahwa perbaikkan dapat bertahan hingga 15 tahun. Awalnya, bahu mengalamai gejala asimtomatik dengan deposit kalsifikasi akan mengalami rasa nyeri. Namun dalam pemulihan spontan sebaiknya dilakukan kontrol teratur untuk efektifitas dari pemulihan itu sendiri. 3

DAFTAR PUSTAKA1. Diehl.p.,Gerdesmeyer.L.,Gollwitzer.,Sauer.W.,Tischer.T.Calcific tendinitis of the Shoulder.Tendinosis Calcarea.In:Der Orthopade 8.Springer Velag.20112. Chairuddin.R.Kalsifik Tendinitis supraspinatus akut.Pengantar ilmu bedah ortopedi.PT.Yasif watampone.Jakarta:20123. Sherman,SL.,Marx.RG.Calcific tendinitis.American of Orthopedic Surgeons.4. Kachewar.S.,Kulkarni.D.Calcific tendinitis of rotator cuff.Journal of clinical and Diagnostic Research.20135. Solomon.L.,Warwick.D.Calcification of rotator cuff.Apleys.System of Orthopaedics and fracture.UK.20106. Beer.JF.,Rooyen,VK.,dkk.Calcific tendinitis.Orthopaedic Shoulder Surgeon.7. Paganelli.R.dkk.Pathogenesis of tendinopathies: inflammation or degeneration?. Arthritis Res Ther. 2009; 11(3): 235.

8. Oliva.F.,Giai.A.Nicola.M.Physiopathology of intratendinous calcific deposition.BMC Nedicine.US:20129.