kap.mbrojinflamatore 15 16

8/22/2019 Kap.mbrojInflamatore 15 16

1/45

MEKANIZMATIMUNOLLOGJIKE TE

MBROJTJES ANTIINFEKSIOZE


2/45

Figure 1-23


3/45

Figure 10-1


4/45

Figure 10-18


5/45

Figure 10-38


6/45

Figure 10-2


7/45

Figure 10-3 part 2 of 3


8/45



9/45



10/45

Figure 10-4


11/45

Figure 10-5


12/45

MEKANIZMAT IMUNOLOGJIKE T MBROJTJESANTIINFEKSIOZE NDAJ BAKTERIEVE

EKSTRAQELIZORE.

Ndaj mikro org anizmave ekstr aqelizore (me antigenekzogjene melokal izim ekstraqelizor)mbrojtja realizohet kryesisht me an timunitetit humoral nprmjet ndrhyrjes se komplementit dhe tantitrupave.

Bakteriet patogjene gjat filogjenezes kan zhvilluar nj sr

mekanizmash me an t t cilve ato i shptojn ktyre faktorve:

Ev it im i i f agoc itozs:

Paretet qelizoret bakterieve patogjene jan komplekse dhe n mjaftraste rezistente ndaj mjaft mekanizmave mikrobicidale.

Kapsula e jashtme e cila pengon aderencen n qelizat fagocitare sidhe mbulon n siprfaqen bakteriale molekula polisakaridesh t cilatprndryshe do t njiheshin nga receptort e fagociteve. P.sh. edhe 10pneumokoke t inkapsuluar mund t vrasin nj mi, ndrsa nqs. kapsulahiqet me an t hialuronidazes ather nevojiten 10000 bakterie pr

kt qellim. Disa mikroorganizma sekretojn ekzotoksina q "helmojn" leukocitet.


13/45

Sfidimi i sistemit komplementar:

Qelizat normale t gjitareve jan t mbrojtura nga komplementime an t proteinave rregulluese si CR1, MCR, dhe DAF t cilatrealizojn shkaterrim t C3 konvertazes.

Bakteriet nuk i kan kto mekanizma rregullatore dhe si rrjedhimedhe n munges t antitrupave shumica e tyre aktivizojnrrugn alterne t komplementit duke stabilizuarC3bBbkonvertazen n siprfaqet e tyre.

Sidoqofte, kapsulat bakteriale n prgjithsi jan aktivizues t

varfrt rrugs alterne t komplementit. Nga ana tjetr disa bakterie kan aftsine t akselerojn

degradimin e C3 n siprfaqen e tyre. Disa bakterie t tjerasekretojn enzima q degradojn peptide si C5a, i cili luan njrol t rndsishm n prgjigjen inflamatore akute.

Disa specie bakteriale e evitojn lizn duke devijuar vendin e

aktivizimit t komplementit ose n nj proteine t sekretuar osen nj pozicion t siprfaqes bakteriale larg membransqelizore.

Bakteriet Gram-pozitive bartin shtrese t trashe peptidoglikani ecila parandalon vendosjen e kompleksit t sulmit litik C5b-9 nparetin bakterial.


14/45

Kundrveprimi i organizmit:

Mekanizmat mbrojtse shfrytzojn specificitetin dhe variabilitetin e molekulsantitrupore.

Antitrupat neutralizojn molekulat antifagocitare si psh ekzotoksinat dhelidhen n siprfaqen e mikroorganizmave duke fokusuar kshtu fiksimin ekomplementit, duke i opsonizuar ato pr tretje nga fagocitet si dhe duke iprgatitur pr sulmin terminal nga kompleksi i sulmit membranor tkomplementit.

Bakterie t inkapsuluara, t cilat i rezistojn fagocitozs bhen mjaft trheqsendaj polimorfonukleareve dhe makrofagve kur mbulohen me antitrupa.

Nnklasat e IgG q lidhen me fort me receptort prkates n siprfaqen efagociteve (si IgG1 dhe IgG3 t njeriu) e fiksojn gjithashtu mir komplementin. Nga ana tjetr dhe C3b q aktivizohet n siprfaqen e bakterit ka nj rol t

rndsishm opsonizues. Disa shtame t bakterieve Gram-negative, t cilat kan nj paret t jashtm

lipoproteinash jan t ndjeshme ndaj veprimit baktericidal t serumit t fresketq prmban antitrupa.

Antitrupi fillon zhvillimin e nj lezioni me ndrmjetsine e komplementit i cilinga ana e tij lejon veprimin e lizozimes serike n paretin e brndshm prejpeptidoglikani t bakterit duke shkaktuar vdekjen e qelizs.

Aktivizimi i komplementit nprmjet bashkveprimit t antitrupit me bakteriendo t gjeneroj prodhimin e anafilatoksinave C3a dhe C5a q cojn n daljeekstravazale t prbrsve t serumit duke prfshire ktu me tepr antitrupa,dhe duke nxitur migrimin kemotaktik t polimorfonukleareve gje q ndihmon

fagocitozn.


15/45


16/45


17/45

Figure 1-24


18/45

Sistemi imun sekretor ndihmon mbrojtjen e mukozave t jashtme:

Lidhja e viruseve dhe e bakterieve me qelizat epiteliale tmukozave sht esenciale pr realizimin epatogjenicitetit t tyre.

Antitrupat e klass IgA prbjne mbrojtjen specifike tsekrecioneve mukoze, lotve, peshtymes, sekrecionevenazale, zorres, bronkeve duke mbuluar bakteriet dheviruset dhe duke parandaluar kshtu aderencen e tyre nepitelin e mukozave.

Gjithashtu, n makrofagt dhe polimorfonuklearetekzistojn receptor me afinitet t lart prIgA t ciltrealizojn fagocitozn e mikroorganizmave t mbuluarme IgA.

Vija tjetr t mbrojtjes t mukozave prbhet nga IgE. Shumica e IgE serike vjen pikrisht nga plazmocitet e

mukozave dhe e limfonodulave q i drenojn ato. Megjithse n prqendrime mjaft t ulta IgE sht e

lidhur fort me receptort ndaj Fc prkatese n siprfaqene mastociteve.


19/45


20/45

Kontakti me antigenin con n clirimin emediatorve t cilt mobilizojn ndrmjets ttjer t prgjigjes imune duke gjeneruar si

prfundim nj reaksion inflamator akut. Kshtu, histamina duke rritur prmeabilitetin

vaskular shkakton daljen ekstravazale t IgG dhet komplementit n vatren inflamatore, ndrsa

faktort kemotaktike t neutrofileve dheeozinofileve terheqin qelizat efektor tnevojshme pr t eliminuar komplekset e formuarnga agjenti infeksioz t mbuluar me IgG dhe C3b.

Lidhja e ktyre komplekseve me receptort e Fcgama dhe C3b t makrofagve lokale do t cojen sekretimin e peptideve t tjer q do rrisin metej prmeabilitetin vaskular dhe mobilizimin

kemotaktik qelizor.


21/45

Nqs. mikroorganizmi i opsonizuar sht

tepr i madh pr t'u fagocituar, vrasja e tijmund t realizohet nprmjet nj mekanizmiekstraqelizor q pason lidhjen e

komplekseve imune me receptort efagociteve pr Fc gama. Ky mekanizem iquajtur dhe citotoksicitet me ndrmjetsi

qelizore vartes nga antitrupat (angl. ADCC=antibody dependent cell-mediatedcytotoxicity) ndrhyn n infeksionetparazitare.


22/45

BRNDAQELIZOR SI DHE NDAJ VIRUSEVE DHE PARAZITVE.

Mbrojtja ndaj bakterieve me lokalizim brndaqelizor:

Disa lloje bakteriesh si psh. Mykobakter ium i ituberkulozi t dhe i lepres, brucela apo l ister iaarrijn t'ishpetojn sistemit imunitar duke u strehuar pikrisht nmakrofagt.

Kta fagocite mononukleare jan shum t prshtatshem

pr kto lloj mikroorganizmash sepse makrofagt janmjaft t levizshem dhe me an t tyre infeksioni mund tprhapet n t gjith organizmin.

Gelltitja e bakterieve t opsonizuara lehtsohet nga

mbulimi i tyre me IgG dhe C3 fale receptorve prkates.

Pas futjes se tyre n makrofag ato e sfidojn kt dukedevijuar aftsine baktericide t makrofagut n disamenyra.

M k b kt i i t b k l it h i hib f i i i


23/45

Mykobakteri i tuberkulozit p.sh. inhibon fuzionimine lizozomeve me vakuolen fagocitare q prmbanbakterin e fagocituar.

Listeria monocitogene prdor nj lizine t vecantpr t'i shpetuar fagolizozomit dhe pr t qendruarlirisht n citoplazm t fagocitit.

Riketciet si dhe protozoari Trypanosoma cruzi,Legionelat nga ana e tyre inhibojn shprthiminrespirator brndaqelizor.

Kur monocitet kalojn n inde t ndryshme pr t'u

transformuar n makrofag "rezidente" ato jan ngjndje qetsie si prsa i prket shprehjes sereceptorve siprfaqesore ashtu dhe funksionit ttyre.


24/45

Makrofagt mund t aktivizohen nga stimuj t ndryshm:


25/45

Makrofagt mund t aktivizohen nga stimuj t ndryshm:

Makrofagt e vatrave inflamatore jan mjaft t rritur nmadhsi, n prmbajtje me hidrolaza acide, n sekretim tproteazave neutrale si dhe n funksionin fagocitar.

Aftsia e ktyre makrofagve inflamatore pr t ushtruarvrasje t mikroorganizmave brndaqelizore arrihet vetmkur ata stimulohen n nj stad tjetr aktivizimi ksaj rradhenga faktort e aktivizimit t makrofagve q prodhohen ngalimfocite T specifike t aktivizuar.

Ndr kta faktor dallohet Interferoni gama. Specificiteti i prgjigjes qendron n nivel t limfociteve T

specifike pr antigenin i cili paraqitet i prpunuar nsiprfaqen e makrofagut t infektuar. Si pasoj e njohjes

nga ana e kloneve t limfociteve Th1 t prcaktuesveantigenike specifike pr to do t kemi clirimin e citokinavenga ana e ktyre limfociteve dhe si rrjedhoj aktivizimin emakrofagve rajonale q fitojn kshtu aftsine t vrasinmikroorganizmat e fagocituar.

Makrofagu i aktivizuar sht pa dyshim nj nga qelizat me


26/45

Makrofagu i aktivizuarsht pa dyshim nj nga qelizat met fuqishme t organizmit, e aft pr t kryer nj srfunksionesh mjaft t rndsishme n inflamacion si vijon:

Inflamacion dhe temperature: Prodhon IL-1, TNFalfa, IL-6;

IFN beta, Leukotriene, Prostaglandina, Faktor tkomplementit, Faktor t koagulimit. Aktivizimi limfocitar: Prpunimi i antigenit, Paraqitja e

antigenit, Prodhim i IL-1 Cikatrizimi indor: Faktor t angiogenezes, Faktor t

fibrogenezes, Elastaze, Kolagjenaze, Hialuronidaze. Dmtim indor: Prodhim i H2O2, Hidrolazat acide, C3a. Aktivitet mikrobicidal: O2-vartes, O2- jo-vartes (NO,

Lizozime, Hidrolaza acide, Proteinat kationike,

Laktoferrina). Aktivitet tumoricid: Citotoksicitet direkt, H2O2, C3a,

Arginaze, Proteazat citolitike, TNF alfa, NO-vartes.


27/45


28/45

Figure 1-26

Sh h k f t i f kt k ij d t t li j t j


29/45

Shpesh, makrofagt e infektuar nuk arrijn dot t realizojn vet vrasjen emikroorganizmave q kan fagocituar.

N kt rast ndrhyjne limfocitet citotoksik CD8(+) dheCD4(+) t cilt bashk me qelizat NK (te aktivizuara nga IL2

prodhuar nga L.T.CD4(+)) realizojn vrasjen e ktyremakrofagve "te paaft". Mikroorganizmat e cliruar me pas nga shkaterrimi i ktyre

makrofagve fagocitohen dhe vriten nga makrofag t rinj tmobilizuar rishtaz dhe t aktivizuar.

Kontrolli i rezistences apo prekshmerise nga infeksionetintraqelizore kontrollohet nga 2 alele t ndryshme t nj gent vetm autozomal dominues.

Gjndja e rezistences sht e lidhur me nj gjndje taktivitetit t lart baktericidik t makrofagut e pavarur kjo

nga limfocitet T. Makrofagt e llojeve rezistente kan nj shprehje me t rritu

t Antigenve KMPI t Kl. II, nj aktivitet respirator me tfuqishem (O2-vartes), aktivizohen me leht nga IFN gamadhe stimulojn me mir limfocitet T.

Makrofagt e llojeve me t prekshem paraqesin nj efektsu resor me t madh nda roliferimit t limfociteve T n a

Limfocitet T TCR1 (gama (+); delta (+) kan aftsine t


30/45

Limfocitet T TCR1 (gama (+); delta (+) kan aftsine tstimulohen nga antigent e mykobakterieve.

Kto limfocite gjnden me nj shpshtsi t lart nlezionet nga mykobakteriet dhe paraqesin aftsine t

lizojn qelizat shnj q paraqesin antigentmykobakteriale. Kur organizmi ka veshtiresi t eliminoje n mnyr

efikase mikroorganizma intraqelizore si mykobakterietp.sh., prgjigja kronike imune me ndrmjetsi qelizore

ndaj tyre do t coje n akumulimin e makrofagve tdendur t cilt clirojn faktor angiogjenike dhefibrogjenike dhe stimulojn formimin e indit granulomatozdhe se fundi t fibrozes.

Makrofagt e aktivizuar nn stimulin ndofta dhe t IL-4transformohen n qeliza epiteloide dhe fuzionojn nqeliza gjigante. Granuloma q rezulton prfaqeson njtentative t organizmit pr t izoluar vatren e inflamacionitkronik.


31/45

Antitrupat qarkullues prbjne gjithashtu nj mjet efikas mbrojtje


32/45

Antitrupat qarkullues prbjne gjithashtu nj mjet efikas mbrojtjeantivirale.

Kjo sht me e dukshme sidomos n ato infeksione virale n t cilatkoha e inkubimit sht relativisht e gjat si psh n rastin e poliomielititapo t rabies (terbimit).

Antitrupat qarkullues qofte dhe n prqendrim t ult i neutralizojnviruset n rrugn e tyre jashtqelizore me apo pa bashkpunimin ekomplementit.

Ne disa smundje t tjera virale si n grip apo n rrufn e zakonshmekoha e inkubacionit sht e shkurtr pasi organi shnj i virusit sht injjti me porten e hyrjes dhe s'kemi fazen e ndrmjetme t rrugs q

prshkon virusi. pr kt arsye nuk ka koh pr nj prgjigjeantitrupore parsore. Prodhimi i shpejt i interferonit sht mekanizmi me i rndsishm i

mbrojtjes antivirale. Por megjithate edhe sepse titri i antitrupave serikendaj ktyre viruseve mund t jet i ult, ky nivel mund t jet i lart nsekrecionet lokale t mukozave t infektuara si psh. n mukozatbronkiale apo nazale. Kjo i dedikoht indit limfoid t lidhur me mukozatn t cilin prodhohen antitrupat antivirale (kryesisht t klass IgA ) tcilt mund t jen n titer t lart n sekrecionet mukoze dhe q mundt luajn rol t rndsishm sidomos n riinfeksionet e mpasme.

Prsa i prket rrufave t zakonshme, pr fat t keq riinfeksionet empasme jan zakonisht nga viruse me antigenicitet t ndryshm ngaai i pari dhe prandaj dhe imuniteti i prgjithshem ndaj rrufave t

zakonshme sht vshtir t arrihet.


33/45

Figure 1-25

Ndaj viruseve me lokalizim brndaqelizor vepron imuniteti me ndrmjetsi


34/45

Ndaj viruseve me lokalizim brndaqelizor vepron imuniteti me ndrmjetsiqelizore (limfocitet T):

Antitrupat lokale apo sistemike mund t bllokojn prhapjen e virusevecitolitike t cilt clirohen nga qeliza bujtse sapo kjo sht vrare nga kyvirus.

Por vetm antitrupat jan zakonisht t paaft t mbrojn nga viruset tcilt dalin n form sythi nga nga qeliza e infektuar dhe nga ktumenjhere infektojn qelizn prane pa qendruar n hapsirn ekstraqelizore.

N kt grup prfshihen : viruset ocorna (viruset onkogjenike meARN), ortomikso (v. i influencs), paramikso (parotiti, fruthi), toga(dengue), rhabdo (rabies), arena (koriomeningiti limfocitar), adeno,herpes (simplex, varicela-zoster, citomegalo, Epstein-Barr, semundja eMarek), pox (vaccinia), papova (SV40, polioma) dhe virusi i rubeoles.

Rndsia e imunitetit me ndrmjetsi qelizore pr t'u sheruar ngainfeksioni me kto lloj virusesh nnvizohet nga pamundesia e fmijveme mangsi primare t limfociteve T pr t luftuar kto viruse, ndrsat smurt me mangsi t antitrupave por me imunitet qelizor tpaprekur i luftojn ata me sukses.

Njohja e nj qeliz t organizmit t infektuar nga nj virus dhe vrasja esa sa me e hershme an m aft dobi rurse r mbro t en n a k virus.

Imuniteti ndaj infeksioneve virale.


35/45

Imuniteti ndaj infeksioneve virale.

Nj roj dominues n mbrojtjen antivirale luajn fakt orkons titu cio nalegjenet iket cilt e bejne nj organizm (ose disa qeliza t tij) rezistentendaj viruseve.

P.sh. makrofagt mund t'i kapin dhe t'i vrasin viruset n mnyr jospecifike. Megjithate, n disa raste makrofagu e lejon replikimin viral dhe

nqoftse virusi sht i aft t shkaktoje efekt citopatik n organe tndryshme, infeksioni mund t jet letal. N rast se virusi nuk ka efektcitopatik kemi nj infeksion prsistues.

Ndryshimi antigenik i virusit nprmjet "drift" dhe "shift": N rastin e virusit t gripit ndryshimet minore n antigenicitetin e

hemaglutinines ndodhin nprmjet ndryshimeve pikesore tnukleotideve t genomes virale (drift)

Ndryshime madhore (shift) realizohen nprmjet shkembimeve tmaterialit gjenetik me viruse t tjer q infektojn specie t tjera.

Ndrsa "drift" nuk pengon imunitetin mbrojts ekzistues, "shift-i" endryshon plotsisht imunogjenicitetin dhe si pasoj e gjith popullataq ai infekton sht e pambrojtur nga ky virus.

Format mutante t viruseve mund t favorizohen edhe nga presioniselektiv i antitrupave. n kt princip bazohet dhe variacionikarakteristik i rinoviruseve, shkaktare t rrufave sezonale.

Rndsia e qelizave NK


36/45

Rndsia e qelizave NK

Te smurt e rralle me munges t plot t ktyre qelizavevuajne nga infeksione virale rekurrentedhe mjaft t rndasi p.sh. nga virusi EBV, virusi i variceles apo i

citomegalovirusit (CMV). Siprfaqja e nj qeliz t infektuar nga viruse t ndryshme

pson modifikime q e bejne at atraktive prqelizat NK.Kto t fundit pas kontaktit membran me membran me

qelizn shnj realizojn vrasjen e ksaj t fundit n mnyrpra jo specifike pr antigenin.

Prodhim i interferonit alfa gjat infeksionit viral mbronlokalisht qelizat nga ky infeksion por aktivizon gjithashtu dheqelizat NK si dhe nxit shprehjen e molekulave t KMPI n

ato qeliza. Limfocitet T citotoksik luajn rol t rndsishm n

mbrojtjen antivirale duke vrare qelizat e infektuara nga virusiq i sensibilizon ato dhe duke qn specifike vetm pr atoqeliza q kan KMPI t Klass I t ktij individi (fenomeni irestriksionit me KMPI).


37/45

rg g a mun are n a n e s oneve paraz are:


38/45

g g p

Me miliona n bote llogariten prsonat e infektuar ngaparazitt e llojeve t ndryshm. Ktu futen parazittprotozoare ( plasmodiumi, leishmania, tripanozoma,

toksoplazma) si dhe ata shumqelizore ose helmintet (shistozomat, trikinela, strongiloides, onkocerka,askaridet, oksiuret, trikocefalus etj).

Pasojat nga infeksioni me kto parazit do t ishin n

nj ekstrem mungesa e prgjigjes imunitare q con nnj superinfeksion t rrufeshem dhe n ekstremintjetr nj prgjigje imunopatollogjike te ekzagjeruar.

T dyja kto pasoja ekstreme jan t demshme prparazitin sepse cojn n pamundesine e transmetimit

t tij nga nj individ n tjetrin. Prandaj, pr t qn i suksesshem n mbijetsen e tij

paraziti duhet t ruaj nj ekuiliber midis ktyreekstremeve, duke evituar si vdekjen e individit bujts

ashtu dhe eliminimin e vet parazitit nga sistemiimunitar. K ekuilibr sht o i leht r t'u mba tur.


39/45

Prgjigja imunitare e bujtsit:


40/45

gj gj j

Prgjigja imunitare ndaj cdo paraziti sht mjaft e gjr porn prgjithsi pranohet se kurparaziti invadon gjakun(malaria, tripanozomiaza) prgjigja kryesore imunitare

sht humorale, ndrsa ndaj parazitve q rriten brndaindeve (p.sh. Leishmanioza ose Toksoplazmoza) zakonishtimuniteti mbrojts sht i tipit qelizor.

Shpesh, nj organizm i infektuar n mnyr kronike sht

rezistent ndaj reinfektimit me mikroorganizma t rinj, njsituat e quajtur imunitet konkomitant si p.sh. nshistozomiaze apo malarie.

Ndaj disa lloj parazitsh me stade shumzimi jashtqelizorsi psh. Trypanosoma bruceiapo stadet sporozoite dhemerozoite t malaries mekanizmat humorale mund t jenefikase me an t opsonizimit, fagocitozs dhe lizs mendrmjetsi nga antitrupat dhe komplementi.

Nj shnj karakteristike e reaksionit imun ndaj infeksioneve ngah l i t t d t j t dh i fili i dh itj i lit ik t


41/45

j j j ghelmintet mund t jet dhe eozinofilia si dhe rritja e nivelit serik tIgE.

Kjo sht vn re n infeksionet nga Trichinella spiralis t njeriuapo Nippostrongylus brasiliensis t mijt.

Duket se kjo lloj prgjigje imune sht me vartsi nga Th2 Sekretimi lokal i IgE nga deprtimi i parazitit rrit inflamacionin

lokal t nevojshm pr mobilizimin e mpastajme t faktorvehumorale mbrojts nga sektori intraqelizor.

Nga ana e tyre eozinofilet luajn nj rol mbrojts nprmjetcitotoksicitetit n vartsi nga antitrupat:

Ata kan receptor pr pjesn Fc t IgG dhe nprmjet tyre lidhenme parazitt t mbuluar me IgG.

Si pasoj, prmbajtja e granulave t eozinofileve (proteinamadhore bazike e tij) kalon n brndsi t parazitit dukeprovokuar ngordhjen e ktij t fundit. T dhna t tjera kan vnn dukje se n citotoksicitetin antitrup-vartes t eozinofilevemarrin pjes dhe IgE dhe IgA.

Nga ana tjetr disa parazit si psh. Toxoplasma Gondii, Trypanosoma cruzi apoL i h i k l k li i i t li (b d k f ) k ij t it j


42/45

Leishmania kan lokalizim intraqelizor (brnda makrofagve) ku arrijn t evitojnaftsine baktericide t makrofagut.

Kjo aftsi stimulohet nga limfocitet T prodhuese t citokinaveq stimulojn makrofagt sic jan gama-interferoni dhe TNF

alfa. Pra limfocitet TH1 luajn rol kyc n mbrojtjen nga kto lloj

parazitsh.

Disa mikroorganizma t tjer si plasmodiumi i malaries aporiketsiet dhe klamidiet strehohen n qeliza q nuk jan

fagocite profesionale. N kt rast eliminimi i tyre mund t realizohet me an t

aktivizimit t mbrojtjes intraqelizore nga IFN gama q clirohetnga limfocitet T CD8 (+) ose dhe nprmjet citotoksicitetitdirekt si psh. sht rasti i qelizave hepatike q strehojn

sporozoitet e malaries. Prsa i prket eliminimit t helminteve nga zorra ky sht

nj opracion me i ndrlikuar q krkon kombinimin emekanizmave qelizore me ata humorale. Pra ktundrhyjne si limfocitet T prodhues t citokinave ashtu dhe

mastocitet si dhe antitrupat e prodhuara nga limfocitet B. Nfakt strategjia mbrojtse varet mjaft nga lloji i infeksionit.

Mekanizmat mbrojts t parazitve ndaj sistemit imunitar:


43/45

j p j Disa parazit me jetse jashtqelizore si Tripanozoma apo

Skistozoma mbrohen duke shprbr prbrsit ekomplementit q aktivizohet n siprfaqen e tyre.

Parazit brnda qelizore si Toxoplazma Gondiiinhibojnfuzionin fagozom-lizozom ndrsa Leishmania rrethohet nga njlipofosfoglikan i cili e mbron nga baktericidia O2-vartese dukeneutralizuar radikalet e oksigjenit.

Disa parazit "m imet izo jn"vetvehten duke i ngjar bujtsit.

Kjo arrihet me an t mimetizimit molekular sic ndodh psh. meAntigent e Ascar isq i ngjajn kolagjenit human. nj mnyrtjetr sht duke mbuluar siprfaqen e tyre me proteinat ebujtsit

Nj mnyr tjetr evitimi t sistemit imunitar sht variacioniantigenik me an t t cilit parazitt i shpetojn veprimitmbrojts t antitrupave. Psh. tripanozomat edhe pas formimit tantitrupave ndaj tyre vazhdojn qetsisht jetn e tyre pasi atondryshojn antigent. Organizmi formon prseri antitrupa ndaj

ktyre antigenve por ndrkoh ato kan ndryshuar rishtasduke le uar kshtu ersistencn e arazitve n or anizm.

I njjti fenomen sht vn re me Plasmodium in e


44/45

I njjti fenomen sht vn re me Plasmodium in emalariesdhe kjo mund t shpjegoj faktin q n zonathiperendemike fmijt psojn atake t prsritura tmalaries n vitet e para t jets dhe me pas ata jan imune

ndaj infeksioneve t mvonshme. Pra n ta sht zhvilluar tashm imuniteti ndaj t gjith

varianteve t ndryshme t Plasmodiumit. Esht gjithashtue njohur q IgG e prftuar nga serumi i individve meimunitet solid ndaj Plasmodiumit ka efekt mjekues prinfeksionin nga malaria tek fmijt.

Ne shum infeksione parazitare sht vn n dukje shtimi imunosupresionit n saje ndofta dhe t ngarkeses se lartantigenike si dhe t modulimit t nnpopullatave t

limfociteve T. Ky imunosupresion i gjeneralizuar rritprekshmerin nga infeksionet bakteriale dhe virale.

Gjithashtu, persistimi i parazitve n kontakt me prgjigjenimune mund t rezultoj n reaksione imunopatogjene sisindrom nefrotik nga komplekset imune, granuloma

hepatike si dhe lezione autoimune t zemres.


45/45

Figure 10-17

kap.mbrojinflamatore 15 16

Documents