Kardiyorespiratuvar Arrest Sonrası Kardiyorespiratuvar Arrest Sonrası Hipoksik İskemik EnsefalopatiHipoksik İskemik Ensefalopati

Dr.Ayşe ÖzkanDr.Ayşe Özkan

Moderatör: Doç.Dr.Dinçer YıldızdaşModeratör: Doç.Dr.Dinçer Yıldızdaş

Sağlık Slaytları İndir

http://hastaneciyiz.blogspot.com

GirişGiriş

Serebral iskemi nedenlerinin çok büyük kısmını Serebral iskemi nedenlerinin çok büyük kısmını kardiyorespiratuvar (KRA) arrest oluşturmaktadır.kardiyorespiratuvar (KRA) arrest oluşturmaktadır.

İskemik mekanizmalar;İskemik mekanizmalar; Travmatik beyin hasarlanmasıTravmatik beyin hasarlanması StrokeStroke Akut hidrosefaliAkut hidrosefali Ciddi intrakraniyal hipertansiyon Ciddi intrakraniyal hipertansiyon Komplike ensefalopati’ye bağlı olmaktadır.Komplike ensefalopati’ye bağlı olmaktadır. Serebral iskemi mekanizmalarının bilinmesi, beyin Serebral iskemi mekanizmalarının bilinmesi, beyin

hasarlanmasının mekanizmalarının anlaşılmasını tam hasarlanmasının mekanizmalarının anlaşılmasını tam olarak sağlamaktadır.olarak sağlamaktadır.

Giriş Giriş

Çocuklarda kardiyorespiratuvar arrest ile ilişkili 4 ayrı Çocuklarda kardiyorespiratuvar arrest ile ilişkili 4 ayrı evre vardır.evre vardır.

1)Pre-KRA fizyolojik gerileme1)Pre-KRA fizyolojik gerileme

2)Akımın olmadığı period2)Akımın olmadığı period

3)Resüsitasyon boyunca düşük akımın olduğu period3)Resüsitasyon boyunca düşük akımın olduğu period

4)Dolaşımın geri döndüğü period4)Dolaşımın geri döndüğü period Kardiyorespiratuvar resüsitasyon algoritmleri ve bir çok Kardiyorespiratuvar resüsitasyon algoritmleri ve bir çok

resüsitasyon araştırmaları, dolaşımın spontan geri resüsitasyon araştırmaları, dolaşımın spontan geri dönüşünün sağlanması üzerine yoğunlaşmaktadır.dönüşünün sağlanması üzerine yoğunlaşmaktadır.

GirişGiriş

Dolaşımın spontan olarak erken dönüşümünü hedef alan Dolaşımın spontan olarak erken dönüşümünü hedef alan erken resüsitasyon ile mortalite ve morbidite derinden erken resüsitasyon ile mortalite ve morbidite derinden etkilenmektedir.etkilenmektedir.

KRA için risk altında olan çocukların tanımlanması, KRA KRA için risk altında olan çocukların tanımlanması, KRA gelişiminin önceden belirlenmesi açısından önemlidir.gelişiminin önceden belirlenmesi açısından önemlidir.

Hastanelerin erken uyarı sistemlerinin ve medikal acil Hastanelerin erken uyarı sistemlerinin ve medikal acil timlerinin organizasyonu bunda önemli rol oynamaktadır.timlerinin organizasyonu bunda önemli rol oynamaktadır.

GirişGiriş

Geliştirilmiş yaşam desteği tekniklerini kullanarak sadece Geliştirilmiş yaşam desteği tekniklerini kullanarak sadece dolaşımın spontan dönüşünü sağlamak, dolaşımın spontan dönüşünü sağlamak, kardiyorespiratuvar arrestin etkilerini ve beyindeki kardiyorespiratuvar arrestin etkilerini ve beyindeki reperfüzyon hasarını azaltmaktadır. reperfüzyon hasarını azaltmaktadır.

Kardiorespiratuvar serebral resüsitasyon medikal Kardiorespiratuvar serebral resüsitasyon medikal bilince yavaşça girmeye başlamıştır.bilince yavaşça girmeye başlamıştır.

Kardiyorespiratuvar arrestten başarılı bir şekilde kurtulan Kardiyorespiratuvar arrestten başarılı bir şekilde kurtulan hastalar ile nörolojik belirtilerle ayrılan hastalar arasında hastalar ile nörolojik belirtilerle ayrılan hastalar arasında çok büyük farklılıklar vardır.çok büyük farklılıklar vardır.

Uzamış resüsitasyondan sonra beyinde önemli bir Uzamış resüsitasyondan sonra beyinde önemli bir hasarlanma gelişir ve bu ölümle veya anlamlı nörolojik hasarlanma gelişir ve bu ölümle veya anlamlı nörolojik morbidite ile sonuçlanmaktadır. morbidite ile sonuçlanmaktadır.

GirişGiriş

Extrakorporeal membran oksijenizasyonu (ECMO) gibi Extrakorporeal membran oksijenizasyonu (ECMO) gibi invaziv teknikler başarılı bir şekilde dolaşımı sağlayabilir.invaziv teknikler başarılı bir şekilde dolaşımı sağlayabilir.

Klinisyenler resüsitasyon sürecinde nörolojik Klinisyenler resüsitasyon sürecinde nörolojik olumsuzlukları en aza indirmek için nöroprotektif olumsuzlukları en aza indirmek için nöroprotektif stratejileri erken uygulamalıdırlar.stratejileri erken uygulamalıdırlar.

EpidemiyolojiEpidemiyoloji

Verilerin toplanması ve tanımlanması ile ilgili farklılıklar Verilerin toplanması ve tanımlanması ile ilgili farklılıklar olduğundan pediatrik popülasyondaki gerçek KRA olduğundan pediatrik popülasyondaki gerçek KRA insidansı bilinmemektedir.insidansı bilinmemektedir.

Tüm hastane popülasyonunun % 1-3’ünde KRA Tüm hastane popülasyonunun % 1-3’ünde KRA görülmüştür ( Morris ve ark.)görülmüştür ( Morris ve ark.)

KRA, çocukların ortalama 1/3 ünde hastane dışında KRA, çocukların ortalama 1/3 ünde hastane dışında görülmektedir.görülmektedir.

Pediatrik yoğun bakım ünitelerinde KRA sıklığının % 1.8 Pediatrik yoğun bakım ünitelerinde KRA sıklığının % 1.8 olduğu bildirilmiş.olduğu bildirilmiş.

Bu sıklık % 6-14 arasında değişmektedir.Bu sıklık % 6-14 arasında değişmektedir. Hastanedeki KRA’lerin % 75’i yoğun bakım ünitesinde Hastanedeki KRA’lerin % 75’i yoğun bakım ünitesinde

olmaktadır.olmaktadır.

EtiyolojiEtiyoloji

Son güncel çalışmalara göre KRA öncesi hastaların Son güncel çalışmalara göre KRA öncesi hastaların çoğunda % 71’inde kronik sağlık sorunları vardır.çoğunda % 71’inde kronik sağlık sorunları vardır.

Kardiyak % 20-21.6Kardiyak % 20-21.6 Nörolojik % 11-16Nörolojik % 11-16 Solunumsal % 6-13Solunumsal % 6-13 Konjenital malformasyonlar % 3-11.7Konjenital malformasyonlar % 3-11.7 Onkolojik % 2.9-13Onkolojik % 2.9-13 Diğer hastalıklar % 13.8-19Diğer hastalıklar % 13.8-19

EtiyolojiEtiyoloji

Toplumda kardiyorespiratuvar arrest gelişen hastalarda;Toplumda kardiyorespiratuvar arrest gelişen hastalarda; Ani bebek ölüm sendromu % 23Ani bebek ölüm sendromu % 23 Travma % 20Travma % 20 Sepsis % 12Sepsis % 12 Suda boğulma % 9Suda boğulma % 9 Kardiyak hastalıklar % 7Kardiyak hastalıklar % 7 Nöbetler % 7 (Schindler ve ark. Toronto 1996)Nöbetler % 7 (Schindler ve ark. Toronto 1996)

EtiyolojiEtiyoloji

Kardiyak arrestler respiratuvar arrestlerden daha fazladır.Kardiyak arrestler respiratuvar arrestlerden daha fazladır. ¾’ ü Kardiyak arrest¾’ ü Kardiyak arrest ¼’ ü Respiratuvar arrest¼’ ü Respiratuvar arrest Kardiyorespiratuvar arrestlere neden olan olayların % 60’ı Kardiyorespiratuvar arrestlere neden olan olayların % 60’ı

solunum sistemi ile ilişkilidir.solunum sistemi ile ilişkilidir. KRA anında bradikardi ve asistol gelişir (% 88).KRA anında bradikardi ve asistol gelişir (% 88). Nabızsız ventriküler aritmiler daha az yaygındır (%10).Nabızsız ventriküler aritmiler daha az yaygındır (%10). Erişkin popülasyonda ventriküler taşiaritmiler daha sık Erişkin popülasyonda ventriküler taşiaritmiler daha sık

görülmektedir.görülmektedir.

PatofizyolojiPatofizyolojiEnerji EksikliğiEnerji Eksikliği

Kardiyak arresti takiben kan akımının bozulması ile beyin Kardiyak arresti takiben kan akımının bozulması ile beyin oksijen ve glukozdan mahrum kalır.oksijen ve glukozdan mahrum kalır.

Beyin hücreleri oksidadif fosforilasyondan anerobik Beyin hücreleri oksidadif fosforilasyondan anerobik solunuma geçiş göstererek kalan glukoz ve glikojeni hızlı solunuma geçiş göstererek kalan glukoz ve glikojeni hızlı bir şeklide laktata metabolize eder.bir şeklide laktata metabolize eder.

Laktat seviyesi hızlı bir şekilde artar.Laktat seviyesi hızlı bir şekilde artar. ATP hidrolizasyonu olur, H iyonu artar.ATP hidrolizasyonu olur, H iyonu artar. Hiperglisemi hipoksik beyin hasarlanmasını daha da Hiperglisemi hipoksik beyin hasarlanmasını daha da

kötüleştirir.kötüleştirir. İskemi beyinin enerji üretim yeteneğinin kaybına neden İskemi beyinin enerji üretim yeteneğinin kaybına neden

olur.olur.

Enerji EksikliğiEnerji Eksikliği

ATP adenosine ve organik fosfata yıkılır.ATP adenosine ve organik fosfata yıkılır. Sonrasında AMP, ADP ve kreatin fosfokinaz ile Sonrasında AMP, ADP ve kreatin fosfokinaz ile

tamponize edilir.tamponize edilir. Erken dönemde beyin, membran hiperpolorizasyonu ile Erken dönemde beyin, membran hiperpolorizasyonu ile

nöronal aktiviteyi inhibe ederek enerjiyi depolar.nöronal aktiviteyi inhibe ederek enerjiyi depolar. Bunu da ilk olarak voltaj bağımlı K kanallarını açarak, Bunu da ilk olarak voltaj bağımlı K kanallarını açarak,

daha sonrada ATP bağımlı K kanallarını açarak yapar.daha sonrada ATP bağımlı K kanallarını açarak yapar. Klinik olarak KRA ilk dakikası içinde izoelektirik EEG ile Klinik olarak KRA ilk dakikası içinde izoelektirik EEG ile

izlenebilir.izlenebilir.

Enerji EksikliğiEnerji Eksikliği

K hücre dışına, Na ve Ca hücre içine girmesi ile K hücre dışına, Na ve Ca hücre içine girmesi ile sonuçlanan hızlı bir depolarizasyon olur.sonuçlanan hızlı bir depolarizasyon olur.

Bunun sonucunda iki major olay meydana gelir.Bunun sonucunda iki major olay meydana gelir.

1) Hücre membranında yapısal değişiklikler olur.1) Hücre membranında yapısal değişiklikler olur.

Bazı hücreler hızlı bir şekilde lizise veya nekroza Bazı hücreler hızlı bir şekilde lizise veya nekroza giderler.giderler.

2) Anoksik depolarizasyon olarak bilinen hızlı, kontrolsüz 2) Anoksik depolarizasyon olarak bilinen hızlı, kontrolsüz sinaptik aktivite olur. sinaptik aktivite olur.

Bu eksitatör nörotransmiterlerin aşırı salınımına neden Bu eksitatör nörotransmiterlerin aşırı salınımına neden olur ki bu eksitoksisite olarak bilinir.olur ki bu eksitoksisite olarak bilinir.

Eksitoksisite ve KalsiyumEksitoksisite ve Kalsiyum

Kalsiyumun hücre içine girmesi hücrenin ölümüne neden Kalsiyumun hücre içine girmesi hücrenin ölümüne neden olan ana olay olarak kabul edilmektedir.olan ana olay olarak kabul edilmektedir.

Ca fosfolipaz aktivasyonu sonucu hücre lipidlerin Ca fosfolipaz aktivasyonu sonucu hücre lipidlerin yıkımına, nükleaz aktivasyonu sonucu DNA yıkımına, yıkımına, nükleaz aktivasyonu sonucu DNA yıkımına, proteaz aktivasyonu sonucu hücre proteinlerinin proteaz aktivasyonu sonucu hücre proteinlerinin yıkımına, Ca-ATP az aktivasyonu sonucu ATP yıkımına, Ca-ATP az aktivasyonu sonucu ATP azalmasına neden olur.azalmasına neden olur.

Nörotransmitter salınımında artış sonucu daha fazla Nörotransmitter salınımında artış sonucu daha fazla kalsiyumun hücre içine girmesine ve serbest radikal kalsiyumun hücre içine girmesine ve serbest radikal salınımına neden olur.salınımına neden olur.

NO sentaz aktivasyonu, nöronlar üzerinde toksik etkisi NO sentaz aktivasyonu, nöronlar üzerinde toksik etkisi olan NO salınımına neden olur.olan NO salınımına neden olur.

Eksitoksisite ve KalsiyumEksitoksisite ve Kalsiyum

Primer nöron ölümünden sonra reperfüzyon ve gelişen Primer nöron ölümünden sonra reperfüzyon ve gelişen olaylar sonucu sekonder nöronal ölüm gelişir.olaylar sonucu sekonder nöronal ölüm gelişir.

Hücre ölümü daha çok reperfüzyon döneminde olur.Hücre ölümü daha çok reperfüzyon döneminde olur. Hipoksi ve iskemi sonrası saatler içinde reperfüzyon Hipoksi ve iskemi sonrası saatler içinde reperfüzyon

dönemi oluşmaktadır.dönemi oluşmaktadır. Bu dönemde (sekonder nöronal ölüm) hücre ölümünün Bu dönemde (sekonder nöronal ölüm) hücre ölümünün

daha çok olduğu dönem olarak kabul edilir.daha çok olduğu dönem olarak kabul edilir. Bu kritik dönem geç beyin ölümünü engelleme Bu kritik dönem geç beyin ölümünü engelleme

şansımızın olduğu duyarlı dönem olarak kabul şansımızın olduğu duyarlı dönem olarak kabul edilmektedir.edilmektedir.

NötrofillerNötrofiller

Akut etkilenmeden sonra damar endotelinde nötrofil Akut etkilenmeden sonra damar endotelinde nötrofil aktivasyonunda artış ve damar endotel zedelenmesi ve aktivasyonunda artış ve damar endotel zedelenmesi ve küçük damarlarda tıkanma saptanmıştır.küçük damarlarda tıkanma saptanmıştır.

Deneysel çalışmalarda nötropeni varlığında Deneysel çalışmalarda nötropeni varlığında zedelenmenin daha az olduğu gösterilmiştir.zedelenmenin daha az olduğu gösterilmiştir.

PAF ve EikosanoidlerPAF ve Eikosanoidler

İskemik zedelenme süresince lipid membranlardan İskemik zedelenme süresince lipid membranlardan fosfolipaz Afosfolipaz A22 ile artan PAF sekresyonu ve PAF uyarısı ile ile artan PAF sekresyonu ve PAF uyarısı ile

nötrofil artışı ve trombosit agregasyonu hızlanır.nötrofil artışı ve trombosit agregasyonu hızlanır. PAF etkisiyle artan damar geçirgenliği sonucu beyin PAF etkisiyle artan damar geçirgenliği sonucu beyin

ödemi artar.ödemi artar.

Serbest RadikallerSerbest Radikaller

Serbest radikaller beyindeki membranlarda bulunan Serbest radikaller beyindeki membranlarda bulunan çoklu doymamış serbest yağ asitlerinde peroksidasyona çoklu doymamış serbest yağ asitlerinde peroksidasyona neden olurlar.neden olurlar.

İskemi süresince ATP’den hipoksantine dönüş serbest İskemi süresince ATP’den hipoksantine dönüş serbest radikal oluşumuna neden olur.radikal oluşumuna neden olur.

Serbest radikaller Kan-BOS geçirgenliğini, nötrofil Serbest radikaller Kan-BOS geçirgenliğini, nötrofil aktivasyonunu arttırır ve PAF yapımını uyarırlar.aktivasyonunu arttırır ve PAF yapımını uyarırlar.

Eksitatör Amino AsitlerEksitatör Amino Asitler

Kalsiyumun hücre içine girmesi ile oluşan uyarı nörondan Kalsiyumun hücre içine girmesi ile oluşan uyarı nörondan hızlı olarak eksitatör nörotransmiter olan glutamat hızlı olarak eksitatör nörotransmiter olan glutamat sekresyonuna neden olur.sekresyonuna neden olur.

Glutamat N-Metil, D Aspartat (NMDA) reseptör Glutamat N-Metil, D Aspartat (NMDA) reseptör üzerinden aktive ederek kalsiyumun hücre içine alımını üzerinden aktive ederek kalsiyumun hücre içine alımını sağlar.sağlar.

Glutamatın neden olduğu nöron ölümü iki şekilde Glutamatın neden olduğu nöron ölümü iki şekilde olmaktadır.olmaktadır.

Dakikalar içinde olan hızlı hücre ölümüdür.Dakikalar içinde olan hızlı hücre ölümüdür. Üç glutamat reseptörünün aktivasyonu (NMDA, AMPA, Üç glutamat reseptörünün aktivasyonu (NMDA, AMPA,

KA-AMPA) ile hücre içine Na ve Cl ve su geçer ve ölüm KA-AMPA) ile hücre içine Na ve Cl ve su geçer ve ölüm olur.olur.

Eksitatör Amino AsitlerEksitatör Amino Asitler

İkincisi ise, saatler içinde oluşan geç hücre ölümüdür.İkincisi ise, saatler içinde oluşan geç hücre ölümüdür. NMDA reseptör aktivasyonu ile kalsiyumun hücre içine NMDA reseptör aktivasyonu ile kalsiyumun hücre içine

geçişi sonucu oluşan hücre ölümüdür.geçişi sonucu oluşan hücre ölümüdür.

NONO

NO’nun nörotoksik ve ve diğer yandan yararlı vasküler NO’nun nörotoksik ve ve diğer yandan yararlı vasküler etkileri gösterilmiştir.etkileri gösterilmiştir.

Ca ile aktive olan nörondaki formunun inhibisyonunun Ca ile aktive olan nörondaki formunun inhibisyonunun koruyucu, endotelyal formunun inhibisyonunun ise koruyucu, endotelyal formunun inhibisyonunun ise toksisiteyi arttırıcı etkisi olabileceği kabul edilmektedir.toksisiteyi arttırıcı etkisi olabileceği kabul edilmektedir.

Nöron YenilenmesiNöron Yenilenmesi

İskemiden sonra 72 saat içinde MSS’de trofik faktörler İskemiden sonra 72 saat içinde MSS’de trofik faktörler salgılanır.salgılanır.

Zedelenmiş bölgede astrositler tarafından sentez edilen Zedelenmiş bölgede astrositler tarafından sentez edilen ve nörotrofik olan insüline benzer büyüme faktörü (IGF-ve nörotrofik olan insüline benzer büyüme faktörü (IGF-1) vardır.1) vardır.

Sekonder hücre ölümünden bilinmeyen bir mekanizma Sekonder hücre ölümünden bilinmeyen bir mekanizma ile bu trofik faktörlerin koruduğu düşünülmektedir.ile bu trofik faktörlerin koruduğu düşünülmektedir.

NöropatolojiNöropatoloji

Hipoksik iskemik olayın etkisi olayın şiddetine, Hipoksik iskemik olayın etkisi olayın şiddetine, zamanına, etkilediği alanın genişliğine, lokal vasküler zamanına, etkilediği alanın genişliğine, lokal vasküler faktörlere ve NMDA reseptörlerin dağılımına bağlıdır.faktörlere ve NMDA reseptörlerin dağılımına bağlıdır.

İnfantlarda nöron kaybı hipokampüste, olivede ve İnfantlarda nöron kaybı hipokampüste, olivede ve diensefalonda daha çok olur.diensefalonda daha çok olur.

Büyük çocuklarda ve yetişkinlerde ise nöron kaybı daha Büyük çocuklarda ve yetişkinlerde ise nöron kaybı daha çok korteksin 3. ve 5. tabakasında olur.çok korteksin 3. ve 5. tabakasında olur.

Özellikle watershed zonda (anterior middle ve posterior Özellikle watershed zonda (anterior middle ve posterior serebral arterler arasında) olur.serebral arterler arasında) olur.

NöropatolojiNöropatoloji

Ayrıca serebellumun purkinje tabakaları ve Ayrıca serebellumun purkinje tabakaları ve hipokampüsün CA1 ve CA3 bölümünde olur.hipokampüsün CA1 ve CA3 bölümünde olur.

Olayın başlangıcından 24-36 saat içinde değişiklikler Olayın başlangıcından 24-36 saat içinde değişiklikler başlar.başlar.

Hücrede fragmantasyon ve 1-2 gün içinde nekroz oluşur. Hücrede fragmantasyon ve 1-2 gün içinde nekroz oluşur. Krep ve ark. KRA sonrası resüsite edilen hayvanlarda Krep ve ark. KRA sonrası resüsite edilen hayvanlarda

difüzyon-perfüzyon MRI ile metabolik düzelme rapor difüzyon-perfüzyon MRI ile metabolik düzelme rapor etmiştir.etmiştir.

TedaviTedavi

Çocuklar için nörolojik korunmayı amaçlayan spesifik bir Çocuklar için nörolojik korunmayı amaçlayan spesifik bir tedavi yoktur.tedavi yoktur.

Klinisyen patofizyoloji bilgisini kullanarak, spontan Klinisyen patofizyoloji bilgisini kullanarak, spontan dolaşımın dönüşünden sonra tedaviyi ayarlayabilir.dolaşımın dönüşünden sonra tedaviyi ayarlayabilir.

Tedavide serebral kan akımının ve oksijen taşınmasının Tedavide serebral kan akımının ve oksijen taşınmasının düzenlenmesi, metabolik aktivitenin azaltılması beynin düzenlenmesi, metabolik aktivitenin azaltılması beynin korunmasında temel prensiplerdir.korunmasında temel prensiplerdir.

TedaviTedavi

Spontan dolaşımın dönüşünden sonra tavsiye edilen Spontan dolaşımın dönüşünden sonra tavsiye edilen algoritm:algoritm:

Normal oksijenNormal oksijen Normal karbondioksitNormal karbondioksit Normal kan basıncıNormal kan basıncı NormotermiNormotermi NormoglisemiNormoglisemi Normal hematokritNormal hematokrit Nöbetlerin tedavisiNöbetlerin tedavisi

SSS Hasarının TanımlanmasıSSS Hasarının Tanımlanması

Kısa kardiyorespiratuvar arrest (1-5 dk)Kısa kardiyorespiratuvar arrest (1-5 dk) Orta kardiyorespiratuvar arrest (5-20dk)Orta kardiyorespiratuvar arrest (5-20dk) Uzamış kardiyorespiratuvar arrest (Uzamış kardiyorespiratuvar arrest (>>20dk)20dk)

Klinik Karar Verilmesini Etkileyen FaktörlerKlinik Karar Verilmesini Etkileyen Faktörler

Hastalık öncesi klinik bozulmanın ciddiyetiHastalık öncesi klinik bozulmanın ciddiyeti Kronik medikal durumKronik medikal durum Resüsitasyon ve müdahale durumuResüsitasyon ve müdahale durumu Hasta sahiplerinin dilekleriHasta sahiplerinin dilekleri Anlamlı bir iyileşmenin ihtimaliAnlamlı bir iyileşmenin ihtimali

TedaviTedavi

Geleneksel tedavi;Geleneksel tedavi;

Erken nörolojik değerlendirmeErken nörolojik değerlendirme

Normal fizyolojik parametrelere dikkat etmeNormal fizyolojik parametrelere dikkat etme Deneysel tedavi;Deneysel tedavi;

SedasyonSedasyon

Hiperosmalar tedaviHiperosmalar tedavi

Ilımlı hipotermi (32-34 Ilımlı hipotermi (32-34 °°C)C)

Hipotermi tedavisiHipotermi tedavisi

Hipotermi tedavisinde amaç;Hipotermi tedavisinde amaç; Serebral metabolizmanın düşürülmesiSerebral metabolizmanın düşürülmesi Serbest radikallerin azaltılmasıSerbest radikallerin azaltılması Lipid peroksidasyonunun azaltılmasıLipid peroksidasyonunun azaltılması Glutamat konsantrasyonunun azaltılmasıGlutamat konsantrasyonunun azaltılması Kinaz aktivasyonu ve ısı şok proteinlerinin azaltılmasıdır.Kinaz aktivasyonu ve ısı şok proteinlerinin azaltılmasıdır. Nükleer faktör kappa B’nin salınımını ve serebral Nükleer faktör kappa B’nin salınımını ve serebral

endotelyal hücrelerden İL-8 sekresyonunu azaltarak endotelyal hücrelerden İL-8 sekresyonunu azaltarak hipoterminin selektif bir antienflamatuvar etkisinin olduğu hipoterminin selektif bir antienflamatuvar etkisinin olduğu gösterilmiştir.gösterilmiştir.

Hipotermi tedavisiHipotermi tedavisi

Ilımlı hipoterminin iskemiyi takiben ilk 1-6 saatde, 12-48 Ilımlı hipoterminin iskemiyi takiben ilk 1-6 saatde, 12-48 saat süreyle uygulanması, histolojik ve fonksiyonel saat süreyle uygulanması, histolojik ve fonksiyonel sonuçlarda iyileşmeye neden olmaktadır. sonuçlarda iyileşmeye neden olmaktadır.

Ilımlı hipotermi iskemik olayı takiben hemen ve uzun Ilımlı hipotermi iskemik olayı takiben hemen ve uzun süre kullanıldığında (48 saat vb. ) yararlı olmaktadır. süre kullanıldığında (48 saat vb. ) yararlı olmaktadır.

İlaç Tedavisiİlaç Tedavisi

Sedasyon tedavisi sadece yoğun bakım ünitesinde Sedasyon tedavisi sadece yoğun bakım ünitesinde uygulanabilmektedir.uygulanabilmektedir.

Anksiyeteyi azaltır.Anksiyeteyi azaltır. İnvaziv işlemlerin yapılmasınıİnvaziv işlemlerin yapılmasını Mekanik ventilasyonun uygulanmasını kolaylaştırır.Mekanik ventilasyonun uygulanmasını kolaylaştırır. Anestejik ajanlar ve sedatifler doz bağımlı olarak Anestejik ajanlar ve sedatifler doz bağımlı olarak

oksijenin serebral metabolik oranının azaltılmasına oksijenin serebral metabolik oranının azaltılmasına yardımcı olur.yardımcı olur.

SedasyonSedasyon

Sedasyon tedavisi KRA sonrasında vakaların çoğunda Sedasyon tedavisi KRA sonrasında vakaların çoğunda kullanılmaktadır.kullanılmaktadır.

Klinisyen çeşitli sedasyon ajanlarını bilmeli, hastaya Klinisyen çeşitli sedasyon ajanlarını bilmeli, hastaya uygun ajanı seçebilmelidir.uygun ajanı seçebilmelidir.

Prognoz ciddi olduğunda, hastanın nörolojik durumunu Prognoz ciddi olduğunda, hastanın nörolojik durumunu değerlendirmek gerektiğinde sedatif ajanlar değerlendirmek gerektiğinde sedatif ajanlar verilmemelidir.verilmemelidir.

İnhale Anestezik İlaçlarİnhale Anestezik İlaçlar

İzofloran oksijenin serebral metabolik oranını düşürür.İzofloran oksijenin serebral metabolik oranını düşürür. İskemiden sonra fentanyl NO kombinasyonundan daha İskemiden sonra fentanyl NO kombinasyonundan daha

az nekroz oluşturur.az nekroz oluşturur. Antiapopitotik protein kinaz B’yi düzenleyerek Antiapopitotik protein kinaz B’yi düzenleyerek

nöroprotetik etki yaptığı gösterilmiştir.nöroprotetik etki yaptığı gösterilmiştir. İnvitro olarak endoplazmik retikulumda Ca salınımı ile İnvitro olarak endoplazmik retikulumda Ca salınımı ile

proapopitotik etki yaptığı da gösterilmiştir.proapopitotik etki yaptığı da gösterilmiştir. Nöroanestezik bir seçim olarak belirlenmiştir, fakat Nöroanestezik bir seçim olarak belirlenmiştir, fakat

kullanımı pratik olmadığından rutin olarak henüz kullanımı pratik olmadığından rutin olarak henüz kullanılmamaktadır.kullanılmamaktadır.

BarbütüratlarBarbütüratlar

Kardiyorespiratuvar arresten sonra tiopental ve Kardiyorespiratuvar arresten sonra tiopental ve hipoterminin sinerjistik nöroprotektif etkisi olduğu hipoterminin sinerjistik nöroprotektif etkisi olduğu gösterilmiştir.gösterilmiştir.

Propofol metabolik supresyon sağlar ve potansiyel Propofol metabolik supresyon sağlar ve potansiyel nöroprotektif özelliğe sahiptir.nöroprotektif özelliğe sahiptir.

Çocuklarda propofol infüzyon sendromu raporlarının Çocuklarda propofol infüzyon sendromu raporlarının yayınlanmasıyla çocuk yoğun bakım ünitelerinde yayınlanmasıyla çocuk yoğun bakım ünitelerinde propofolün uzun süreli kullanımı tavsiye edilmemektedir.propofolün uzun süreli kullanımı tavsiye edilmemektedir.

Eksisitotoksisite ve Ca Akımının SupresyonuEksisitotoksisite ve Ca Akımının Supresyonu

Çalışmalarda Ca kanal blokerleri kullanılarak Ca’un Çalışmalarda Ca kanal blokerleri kullanılarak Ca’un hücre içine girişi önlenerek nöronal zedelenmenin hücre içine girişi önlenerek nöronal zedelenmenin azaldığı gösterilmiştir.azaldığı gösterilmiştir.

Hipoksi-İskemiyi takiben fazla salgılanan Glutamat, Hipoksi-İskemiyi takiben fazla salgılanan Glutamat, NMDA reseptörlerini uyarır ve hücre içine Ca girişi artar.NMDA reseptörlerini uyarır ve hücre içine Ca girişi artar.

NMDA reseptör antogonistlerinin hipokampüsteki nöron NMDA reseptör antogonistlerinin hipokampüsteki nöron nekrozuna karşı % 90 koruyucu etkisi olduğu nekrozuna karşı % 90 koruyucu etkisi olduğu gösterilmiştir.gösterilmiştir.

Nimodipin, Dantrolen, Flunarizin bunlardan bazılarıdır. Nimodipin, Dantrolen, Flunarizin bunlardan bazılarıdır.

Kanlanmanın ArttırılmasıKanlanmanın Arttırılması

Hipertonik salin gibi ozmotik tedaviler dolaşan volümü Hipertonik salin gibi ozmotik tedaviler dolaşan volümü arttırırlar, beyin ödemini azaltırlar.arttırırlar, beyin ödemini azaltırlar.

Antienflamatuvar mekanizmaları da vardır.Antienflamatuvar mekanizmaları da vardır. Akımın yokluğuna bağlı olan tıkanıklar heparin ve doku Akımın yokluğuna bağlı olan tıkanıklar heparin ve doku

plazminojen aktivatörleri ile açılabilir.plazminojen aktivatörleri ile açılabilir.

Antiinflamatuvar Tedaviler ve Antiinflamatuvar Tedaviler ve İmmünomodülasyonİmmünomodülasyon

COX-2 inhibitörlerinin iskemide yararlı etkileri vardır.COX-2 inhibitörlerinin iskemide yararlı etkileri vardır. İbuprufenin ve immünosüpresiflerin nöroprotektif etkisi İbuprufenin ve immünosüpresiflerin nöroprotektif etkisi

vardır.vardır. Adezyon molekülleri KRA sonrası önemli rol Adezyon molekülleri KRA sonrası önemli rol

oynamaktadır.oynamaktadır. Etkisini selüler inflamatuar cevap ve kan akımı üzerine Etkisini selüler inflamatuar cevap ve kan akımı üzerine

gösterir.gösterir.

PrognozPrognoz

KRA sonrası resüsite edilen hastalar çeşitli zaman KRA sonrası resüsite edilen hastalar çeşitli zaman peryodunda komada kalabilir.peryodunda komada kalabilir.

Prognozu belirlemede klinik, radyolojik, biyokimyasal, Prognozu belirlemede klinik, radyolojik, biyokimyasal, elektrofizyolojik testler mevcuttur.elektrofizyolojik testler mevcuttur.

Ancak bu testler prognozun belirlenmesinde yeterince Ancak bu testler prognozun belirlenmesinde yeterince güvenilir değildir.güvenilir değildir.

PrognozPrognoz

Kardiyak arrestin yeri ve süresi hayatta kalış üzerine etki Kardiyak arrestin yeri ve süresi hayatta kalış üzerine etki etmektedir.etmektedir.

Kronik olarak hipoksik çocuklar, daha önceden sağlıklı Kronik olarak hipoksik çocuklar, daha önceden sağlıklı olan çocuklara göre KRA’i daha iyi tolere ederler.olan çocuklara göre KRA’i daha iyi tolere ederler.

Muayenede pupil reflekslerin yokluğu, konjüge göz Muayenede pupil reflekslerin yokluğu, konjüge göz hareketlerinin yokluğu, fleksör motor yanıt, beyin sapı hareketlerinin yokluğu, fleksör motor yanıt, beyin sapı reflekslerin kaybı kötü prognoz işaretleridir. reflekslerin kaybı kötü prognoz işaretleridir.

Spontan konjüge göz hareketleri ile pupil cevabının Spontan konjüge göz hareketleri ile pupil cevabının olması ve ekstansör motor yanıtının olması iyi prognoz olması ve ekstansör motor yanıtının olması iyi prognoz işaretleridir.işaretleridir.

PrognozPrognoz

KRA sonrası 3 biyokimyasal markerın prognostik değeri KRA sonrası 3 biyokimyasal markerın prognostik değeri olduğu bildirilmiştir.olduğu bildirilmiştir.

Bunlar; NSE, S-100 Beta protein ve nöroflaman Bunlar; NSE, S-100 Beta protein ve nöroflaman proteinidir.proteinidir.

EEG’de kötü prognoz göstergeleri izoelektirik EEG, burst EEG’de kötü prognoz göstergeleri izoelektirik EEG, burst supresyonu, değişken olmayan ve reaktif olmayan düşük supresyonu, değişken olmayan ve reaktif olmayan düşük amplitüd kayıtları ve alfa dalgalarıdır.amplitüd kayıtları ve alfa dalgalarıdır.

EEG’de iyi prognoz göstergeleri ise; Ilımlı ve yavaş bir EEG’de iyi prognoz göstergeleri ise; Ilımlı ve yavaş bir EEG ve uyku paternine dönüştür.EEG ve uyku paternine dönüştür.

PrognozPrognoz

Hipoksik-İskemik beyin hasarlanmasında median sinir Hipoksik-İskemik beyin hasarlanmasında median sinir kullanılarak prognozun tahmin edilmesinde SSEP kullanılarak prognozun tahmin edilmesinde SSEP (somato sensory evoked potentials) kullanılır.(somato sensory evoked potentials) kullanılır.

MRI skoru prognozun tahmin edilmesinde CT’den daha MRI skoru prognozun tahmin edilmesinde CT’den daha anlamlıdır.anlamlıdır.

SonuçSonuç

Çocuklarda KRA’in sonuçları kötüdür.Çocuklarda KRA’in sonuçları kötüdür. Respiratuvar arrestin hayatta kalma sonuçları, kardiyak Respiratuvar arrestin hayatta kalma sonuçları, kardiyak

arrestten daha iyidir. (% 70 -% 33)arrestten daha iyidir. (% 70 -% 33) En kötü prognoz hastane dışı KRA de görülür.Bunda En kötü prognoz hastane dışı KRA de görülür.Bunda

spontan dolaşımın geri dönüş oranı % 14, hayatta kalma spontan dolaşımın geri dönüş oranı % 14, hayatta kalma oranı %7, tam nörolojik hayatta kalma oranı % 3 dür.oranı %7, tam nörolojik hayatta kalma oranı % 3 dür.

Hastanede olan KRA in daha iyi sonuçları vardır. Hastanede olan KRA in daha iyi sonuçları vardır. Spontan dolaşımın geri dönüş oranı % 60, ilk 24 saatte Spontan dolaşımın geri dönüş oranı % 60, ilk 24 saatte hayatta kalma oranı % 30, 1 yılda % 15 dir. hayatta kalma oranı % 30, 1 yılda % 15 dir.

SonuçSonuç

KRA için risk altında olan çocukların erken tanınması KRA için risk altında olan çocukların erken tanınması önemlidir. önemlidir.

Hastaların % 70 i YB Ünitesinde KRA geçirmektedir, Hastaların % 70 i YB Ünitesinde KRA geçirmektedir, zaten bu hastalar yüksek risk altındadır.zaten bu hastalar yüksek risk altındadır.

KRA ve spontan dolaşımın gerı dönüşünden sonra, KRA ve spontan dolaşımın gerı dönüşünden sonra, hipoksi, hipotansiyon, hipo veya hıperglisemi, nöbetler ve hipoksi, hipotansiyon, hipo veya hıperglisemi, nöbetler ve hipertermiden olan ikincil beyin hasarından korunmak için hipertermiden olan ikincil beyin hasarından korunmak için bu hastaların ÇYB Ünitelerinde monitörize ve tedavi bu hastaların ÇYB Ünitelerinde monitörize ve tedavi edilmeleri gerekmektedir. edilmeleri gerekmektedir.

Bu hastaların tedavisi,nörolojik görüntülenme ve Bu hastaların tedavisi,nörolojik görüntülenme ve prognozlarının belirlenmesinde daha fazla çalışmaya prognozlarının belirlenmesinde daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır. ihtiyaç vardır.

Sağlık Slaytları İndir

http://hastaneciyiz.blogspot.com