karen milagros medina márquez 87217 marisol kortright farias 90194 eduardo fuentes borunda 86725
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AINES.Karen Milagros Medina Márquez
87217Marisol Kortright Farias 90194
Eduardo Fuentes Borunda 86725
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Introduccion
Importante practica medica Antiinflamatoria, Analgesica y Antipiretica
Difieren en sus caracteristicas quimicas Bloquean produccion de prostaglandinas
Isoforma (COX-2) Inflamacion Funcion en otros tejidos Efectos adversos
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Antecedentes
Plantas con salicilatos Antigüedad: Dolor, inflamacion y la fiebre
Egipcios: Hojas Mirto, dolores reumaticos
Hipócrates: Hojas de sauce, dolor y fiebre
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Leroux (1829) Identifico salicilatos 1960 sintetizo
Felix Hoffman 1860 Ac. Acetilsalicilico
Dr. Heindrich Dreser 1899 Introdujo como aspirina
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Fenilbutazona, Indometacina, Fenamatos, Naproxeno y otros Estructuras quimicas Propiedades Terapeuticas y EA
COX aislada en 1976 1991 clono y caracterizo a la isoforma COX-2
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1999 SE INTRODUCE CELECOXIB Y ROFECOXIB
100 @ Despues de la introduccion de la aspirina.
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Biologia de la Ciclooxigenasa Sintesis de Prostaglandinas
Ac. Araquidonico
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Produccion y Accion de las Prostaglandinas
Mediadores autocrinos y paracrinos Enzimas Receptores
Amplio rango de prostaglandinas Prostaglandinas sintasas terminales Celulas producen 1 o varias
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La PGE2 es la mas abundante en zonas de inflamacion
Accion local Naturaleza Por receptores de superficie acoplados a la
proteina G (9) Receptores
AMPc [Calcio] Intracelular
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Bioquimica y Biologia Estructural
COX-1 y COX-2 Prostaglandinas Proteinas membrana interna de nucleo y RE
4 Helices alfa Canal hidrofobo AINES Ac. Araquidonico
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Biologia Molecular
COX-1 Expresion continua
Estimulos inflamatorios
COX-2 Estructura de un producto genico
Altamente regulado Incremento transcripcion
Senales inflamatorias (TNFa, IL1)
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Inflamación
rubor
calor
hinchazón
dolor
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UNION AINE:
RAPIDA REVERSIBLE
LENTA REVERSIBLE
SIMILAR AL ASA.
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ARGININA 120 ARGININA 513 TIROSINA 355
TIROSINA 385 SERINA 530
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PARACETAMOL
INHIBICION DE COX EN SNC.
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COLCHICINA
Inhibición de migración de neutrofilos a las áreas de inflamación.
Como reducción de actividad metabólica y fagocitica de los neutrofilos.
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Clasificación.
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Metabolismo AINEs.
Liberación lenta Liberación sostenida Supositorios
Absorción GI 90% absorción con proteínas
plasmáticas. Metabolismo hepático (CYP3A, CYP2C9) Excreción por orina y bilis
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METABOLISMO DEL SALICILATO. Inhibidores débiles de la COX
reducen inflamación. ASA salicilato. Antiácidos que el pH
enlenteciendo la absorción. Biodisponibilidad de supositorio
tiempo de retención. Difusión por albumina. Metabolizados por hígado Reabsorción y excreción por riñón Pequeños incrementos séricos de
salicilatos aumento importante en plasma,
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EFECTO TERAPEUTICO
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Efectos antiinflamatorios
Primera linea para alivio sintomatico de estados inflamatorios
Mejoria de dolor y rigidez No modifican la enfermedad
Fiebre reumatica
Artritis reumatoide juvenil
Espondilitis anquilosante
Gota Osteoatritis Lupus eritematoso sistemico
Sx de reiter Artritis psoriasica
Bursitis aguda
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Efectos antiinflamatorios
Colchicina Artritis gotosa Dosis según la toxicidad 6mg VO
Enfermedad de Behcet Tendinitis calcificada Vasculitis cutánea nectorizante
Fiebre mediterranea
familiar amiloidosisHiperinmuno-globulinemia
D
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Efectos analgesicos
Inhibición de la producción de prostaglandinas
Las prostaglandinas sensibilizan nocireceptores periféricos a otros mediadores químicos del dolor
Bradicinina, la histamina, el óxido nítrico y otros.
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Efectos antipireticos
Los AINES y acetaminofeno, suprimen de forma efectiva la fiebre en humanos y animales de experimentacion.
PGE2 Centro termorregulador en el área
preóptica del hipotálamo anterior. Pirógenos endógenos y exógenos
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Otros efectos terapeuticos
Efectos antiplaquetarios
Inhiben la COX-1 de las plaquetas
Excepto para ASA la inhibicion de la
agregacion plaquetaria es
reversible
Quimioprevención del cancer
Previenen la carcinogenesis
Progresion de algunos canceres
(Ca de colón)COX-2
Enfermedad de Alzheimer
Reducir el riesgo de desarrollarlo
Mecanismo desconocido
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EFECTOS ADVERSOS
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Sistema orgánico Toxicidad
Gastrointestinal DispepsiaÚlceras gastroduodenalesComplicaciones ulcerosas (SPU)Sangrado GIColitis exacerbadas
Renal Retención de sodioGanancia de peso y edemaHipertensiónAcidoss tubular renal tipo IVIRA, IRCNefritis intersticial aguda
Hepatico Transaminasas elevadas, Sx de Reye
Asma/alérgico Enfermedad respiratoria exacerbada por ASA, Hipersensibilidad cutánea
Hematologico Citopenias
Nervioso Mareos, convulsiones, Meningitis aséptica
Cardiovascular Hipertensión, Trombosis
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Interacciones farmacologicas
Anticoagulantes: warfarina
Anticonvulsivos: Fenitoina
Cardiaco:Digoxina
Hipoglucemiantes:Sulfonilurea
AntiinflamatoriosGlucocorticoides
Antihipertensivos:B- bloqueadoresDiureticosInhibidores de ACE
Gastrointestinal:AntiacidosH2 antagonistas
Psicoactivo:Litio
Enfermedades hepaticas y renalesAlterción del metabolismo de los fármacos o su
excreción
EvejecimientoCambios en la fisiología, interacciones farmaco-farmaco.
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Elección de la terapia antiinflamatoria
Eficacia Potencial toxicidad
Factores del
paciente
Costo
Régimen de
dosificación