BAB IPENDAHULUAN1.1 LATAR BELAKANGKaries gigi menyerang semua tingkatan usia dan semua ras dari seluruh tempat di dunia. Sehingga karies gigi telah menjadi masalah umum masyarakat, universal dan perlu mendapat perhatian yang serius karena prevalensinya yang cepat meningkat di banyak negara.Berdasarkan penelitian Al-Malik (2006) di Saudi Arabia, dari 300 sampel anak-anak dengan usia 6-7 tahun terdapat 288 anak (96%) terkena karies gigi, dan hanya 12 orang (4%) yang tidak terkena karies gigi. Dari 288 sampel yang terkena karies tersebut terdapat 146 (50,7%) laki-laki dan 142 (49,3%) perempuan.Penyakit gigi dan mulut di mana karies gigi termasuk di dalamnya menempati peringkat ke empat penyakit termahal dalam hal pengobatan.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 KARIES GIGI2.1.1 PENGERTIAN KARIES GIGIKaries gigi berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan. Karies gigi adalah penyakit gigi yang karakteristik, ditunjukkan adanya lubang atau ditunjukkan adanya daerah decasificasi dari struktur gigi yang disebabkan oleh fermentasi asam dan decompesisi bahan organic oleh enzim proteolitik bakteri. Suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitas. Dengan perkataan lain, dimana prosesnya terjadi terus berjalan ke bagian yang lebih dalam dari gigi sehingga membentuk lubang yang tidak dapat diperbaiki kembali oleh tubuh melalui proses penyembuhan, pada proses ini terjadi demineralisasi yang disebabkan oleh adanya interaksi kuman, karbohidrat yang sesuai pada permukaan gigi dan waktu.

2.1.2 ANATOMI GIGI

Gigi mempunyai beberapa bagian, yaitu:1. Bagian akar gigi, adalah bagian dari gigi yang tertanam di dalam tulang2. rahang dikelilingi (dilindungi) oleh jaringan periodontal.3. Mahkota gigi adalah bagian dari gigi yang dapat dilihat.4. Cusp adalah tonjolan runcing atau tumpul yang terdapat pada mahkota.Orang dewasa biasanya mempunyai 32 gigi permanen, 16 di tiap rahang. Di tiap rahang terdapat:a. Empat gigi depan (gigi insisivus). Bentuknya seperti sekop dengan tepi yang lebar untuk menggigit, hanya mempunyai satu akar. Gigi insisivus atas lebih besar daripada gigi yang bawah.b. Dua gigi kaninus yang serupa di rahang atas dan rahang bawah. Gigi ini kuat dan menonjol di sudut mulut. Hanya mempunyai satu akar.c. Empat gigi pre-molar/gigi molar kecil. Mahkotanya bulat hampir seperti bentuk kaleng tipis, mempunyai dua tonjolan, satu di sebelah pipi dan satu di sebelah lidah. Kebanyakan gigi pre-molar mempunyai satu akar, bebrapa mempunyai dua akar.d. Enam gigi molar. Merupakan gigi-gigi besar di sebelah belakang di dalam mulut digunakan untuk menggiling makanan. Semua gigi molar mempunyai mahkota persegi, seperti blok-blok bangunan. Ada yang mempunyai tiga, empat, atau lima tonjolan. Gigi molar di rahang atas mempunyai tiga akar dan gigi molar di rahang bawah mempunyai dua akar.

2.1.2.1 Jaringan GigiGigi terdiri dari beberapa jaringan, yaitu:a. EnamelEnamel merupakan bahan yang tidak ada selnya dan juga merupakan satu-satunya komponen dalam tubuh manusia yang tidak mempunyai kekuatan reparatif karena itu regenerasi enamel tidak mungkin terjadi.Struktur enamel gigi merupakan susunan kimia kompleks, sebagian besar terdiri dari 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, dan fluor), air 1% dan bahan organik 2%, yang terletak dalam suatu pola kristalin.Karena susunan enamel yang demikian maka ion-ion dalam cairan rongga mulut dapat masuk ke enamel bagian dalam dan hal ini memungkinkan terjadinya transport ion-ion melalui permukaan dalam enamel ke permukaan luar sehingga akan terjadi perubahan enamel.b. DentinSeperti halnya enamel, dentin terdiri dari kalsium dan fospor tetapi dengan proporsi protein yang lebih tinggi (terutama collagen). Dentin adalah suatu jaringan vital yang tubulus dentinnya berisi perpanjangan sitoplasma odontoblas. Sel-sel odontoblas mengelilingi ruang pulpa dan kelangsungan hidupnya bergantung kepada penyediaan darah dan drainase limfatik jaringan pulpa. Oleh karena itu dentin peka terhadap berbagai macam rangsangan, misal: panas dan dingin serta kerusakan fisik termasuk kerusakan yang disebabkan oleh bor gigi.c. CementumCementum adalah penutup luar tipis pada akar yang mirip strukturnya dengan tulang.d. PulpaPulpa terdapat dalam gigi dan terbentuk dari jaringan ikat yang berisikan urat-urat syaraf dan pembuluh-pembuluh darah yang mensuplai dentin. Urat-urat syaraf ini mengirimkan rangsangan, seperti panas dan dingin dari gigi ke otak, di mana hal ini dialami sebagai rasa sakit.Rangsangan yang membangkitkan reaksi pertahanan adalah rangsangan dari bakteri (pada karies), rangsangan mekanis (pada trauma, faktur gigi, preparasi kavitas, dan keausan gigi), serta bisa juga disebabkan oleh rangsangan khemis misalnya asam dari makanan, bahan kedokteran gigi yang toksik, atau dehidrasi dentin yang mungkin terjadi pada saat preparasi kavitas/pengeboran gigi.

2.1.3 KLASIFIKASI KARIES GIGI

2.1.3.1 Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies)a. Karies Superfisialisdi mana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin belum terkena.

b. Karies Mediadi mana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.

c. Karies Profundadi mana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa.

2.1.3.2 Berdasarkan Keparahan atau Kecepatan Berkembangnyaa. Karies RinganKasusnya disebut ringan jika serangan karies hanya pada gigi yang paling rentanseperti pit (depresi yang kecil, besarnya seujung jarum yang terdapat pada permukaan oklusal dari gigi molar) dan fisure (suatu celah yang dalam dan memanjang pada permukaan gigi) sedangkan kedalaman kariesnya hanya mengenai lapisan email (iritasi pulpa).

b. Karies SedangKasusnya dikatakan sedang jika serangan karies meliputi permukaan oklusal dan aproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai lapisan dentin (hiperemi pulpa).

c. Karies Berat/ParahKasusnya dikatakan berat jika serangan juga meliputi gigi anterior yang biasanyabebas karies. Kedalaman karies sudah mengenai pulpa, baik pulpa tertutup maupun pulpa terbuka (pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada gigi anterior dan posterior sudah meluas ke bagian pulpa.

Menurut Parkin dalam G.V. Black bahwa klasifikasi karies gigi dapat dibagi atas 5, yaitu:a. Kelas I adalah karies yang mengenai permukaan oklusal gigi posterior.b. Kelas II adalah karies gigi yang sudah mengenai permukaan oklusal dan bagian aproksimal gigi posterior.c. Kelas III adalah karies yang mengenai bagian aproksimal gigi anterior.d. Kelas IV adalah karies yang sudah mengenai bagian aproksimal dan meluas ke bagian insisal gigi anterior.e. Kelas V adalah karies yang mengenai bagian servikal gigi anterior dan posterior.

2.1.4 EPIDEMIOLOGIMasalah karies gigi masih mendapat perhatian karena sampai sekarang penyakit tersebut masih menduduki urutan tertinggi dalam masalah penyakit gigi dan mulut, yaitu penyakit tertinggi keenam yang dikeluhkan masyarakat Indonesia dan menempati urutan keempat penyakit termahal dalam pengobatanKaries gigi merupakan penyakit kronis, mengalami proses kerusakan jaringan yang bila dibiarkan berlanjut akan menyebabkan kehilangan gigi yang terkena karies tersebut.Status karies gigi menurut karakteristik penduduk Indonesia (Profil Kesehatan Gigi dan Mulut Tahun 1999):a. Prevalensi karies berdasarkan jenis kelamin : Laki-laki (90,05%) dan Perempuan (91,67%)b. Prevalensi karies berdasarkan daerah : Urban (91,06%) dan Rural (90,84%)c. Prevalensi karies berdasarkan pulau : Jawa dan Bali (86,59%), Sumatera (94,41%), Kalimantan (94,85%), Sulawesi (99,28%)d. Prevalensi karies berdasarkan umur : 12 tahun (76,62%), 15 tahun (89,38%), 18 tahun (83,50%), 35-44 tahun (94,56%), dan 65 tahun ke atas (98,57%).

2.1.4.1. Determinan (Faktor-faktor yang Mempengaruhi)Selain faktor langsung (etiologi), juga terdapat faktor-faktor tidak langsung yang disebut sebagai faktor resiko luar, yang merupakan faktor predisposisis dan faktor penghambat terjadinya karies yaitu: a. UmurLesi karies dimulai lebih sering pada umur yang spesifik. Hal ini berlaku terutama sekali pada umur anak-anak namun juga pada orang dewasa. Kelompok umur berisiko tersebut adalah:1. Umur 1-2 tahunStudi oleh Kohler et all (1978,1982), bahwa pada ibu-ibu dengan saliva yang mengandung banyak Streptococcus mutans sering menularkannya kepada bayi mereka segera setelah gigi susunya tumbuh, hal ini menyebabkan tingginya kerentanan terhadap karies.

2. Umur 5-7 tahunStudi oleh Carvalho et all (1989) menunjukkan bahwa pada masa ini permukaan oklusal (kunyah) gigi molar pertama sedang berkembang, pada masa ini gigi rentan karies sampai maturasi kedua (pematangan jaringan gigi) selesai selama 2 tahun.

3. Umur 11-14 tahunMerupakan usia pertama kali dengan gigi permanen keseluruhan. Pada masa ini gigi molar kedua rentan terhadap karies sampai maturasi kedua selesai.

4. Umur 19-22 tahunAdalah kelompok umur berisiko pada usia remaja. Pada masa ini gigi molar ke tiga rentan karies sampai maturasi keduanya selesai. Di usia ini pula biasanya orang-orang meninggalkan rumah untuk belajar atau bekerja di tempat lain, yang selanjutnya dapat menyebabkan perubahan tidak hanya gaya hidup tapi juga pada kebiasaan makan dan menjaga kebersihan mulut.

b. Jenis KelaminDari pengamatan yang dilakukan Milhann-Turkeheim pada gigi M1, didapat hasil bahwa persentase karies gigi pada wanita adalah lebih tinggi dibanding pria

c. Sosial EkonomiKaries dijumpai lebih rendah pada kelompok sosial ekonomi rendah dan sebaliknya. Hal ini dikaitkan dengan lebih besarnya minat hidup sehat pada kelompok sosial ekonomi tinggi. Menurut Tirthankar (2002), ada dua faktor sosial ekonomi yaitu pekerjaan dan pendidikan.

d. Pola MakanSetiap kali seseorang mengkonsumsi makanan dan minuman yang mengandung karbohidrat, maka beberapa bakteri penyebab karies di rongga mulut akan mulai memproduksi asam sehingga pH saliva menurun dan terjadi demineralisasi yang berlangsung selama 20-30 menit setelah makan.

e. Kebersihan Mulut (Oral Higiene)Sebagaimana diketahui bahwa salah satu komponen dalam pembentukan karies adalah plak. menyikat gigi dengan teratur setiap habis makan, waktu bangun tidur, dan malam pada waktu sebelum tidur, rata-rata 41% lebih sedikit kariesnya dibandingkan dengan tidak menyikat gigi secara teratur.

f. MerokokNicotine yang dihasilkan oleh tembakau dalam rokok dapat menekan aliran saliva, yang menyebabkan aktivitas karies meningkat. Dalam hal ini karies ditemukan lebih tinggi pada perokok dibandingkan dengan bukan perokok

2.1.5 ETIOLOGIKaries terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja seperti penyakit menular lainnya tetapi disebabkan serangkaian proses yang terjadi selama beberapa kurun waktu. Karies merupakan penyakit multifaktorial yaitu adanya beberapa faktor yang menjadi penyebab terbentuknya karies. Ada 4 (empat) faktor utama yang memegang peranan yaitu :

2.1.5.1. Faktor Host (tuan rumah)Ada beberapa hal yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap karies gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel (email), faktor kimia dan kristalografis, saliva. Kawasan-kawasan yang mudah diserang karies adalah pit dan fisure pada permukaan oklusal dan premolar. Permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak yang mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigiGigi susu lebih mudah terserang karies dari pada gigi tetap, hal ini dikarenakan gigi susu lebih banyak mengandung bahan organik dan air dari pada mineral, dan secara kristalografis mineral dari gigi tetap lebih padat bila dibandingkan dengan gigi susu.

2.1.5.2. Faktor Agent (Mikroorganisme)

Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-beda, pada awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarus, serta beberapa strain lainnya, selain itu dijumpai juga Lactobacillus dan beberapa beberapa spesies Actinomyces. Plak bakteri ini dapat setebal beratus-ratus bakteri sehingga tampak sebagai lapisan putih

2.1.5.3.Pengaruh Substrat atau Diet

Faktor subtrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel dan dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyababkan timbulnya karies.Plak dan karbohidrat yang menempel pada gigi akan membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi email. Karbohidrat ini menyediakan substrat untuk pembuatan asam bagi bakteri dan sintesa polisakarida ekstra sel. Orang yang banyak mengkonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan gigi, sebaliknya pada orang dengan diet banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak memliki karies gigi.4 Hal ini dikarenakan adanya pembentukan ekstraseluler matriks (dekstran) yang dihasilkan karbohidrat dari pemecahan sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa. Glukosa ini dengan bantuan Streptococcus mutans membentuk dekstran yang merupakan matriks yang melekatkan bakteri pada enamel gigi. Oleh karena itu sukrosa merupakan gula yang paling kariogenik (makanan yang dapat memicu timbulnya kerusakan/karies gigi atau makanan yang kaya akan gula)

2.1.5.4. Faktor WaktuAdanya kemampuan saliva untuk mendepositkan kembali mineral selama berlangsungnya proses karies, menandakan bahwa proses karies tersebut terdiri atas perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Adanya saliva di dalam lingkungan gigi mengakibatkan karies tidak menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.

2.1.6 DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN2.1.6.1 Diagnosis diniPenegakan diagnosis lesi karies secara dini makin menjadi hal yang sangat penting sejak disadari bahwa karies bukan hanya suatu proses demineralisasi saja melainkan proses destruksi dan reparasi yang silih berganti. Penegakan diagnosis karies gigi memerlukan pencahayaan yang baik dan obyek (gigi) yang kering dan bersih. Jika terdapat banyak kalkulus atau plak, maka semuanya harus dibersihkan terlebih dahulu sebelum mencoba menegakkan diagnosis dengan tepat. Setelah gigi sudah kering maka tiap kuadran gigi diisolasi dengan gulungan kapas agar pembasahan oleh saliva dapat dicegah. Gigi harus betul-betul kering dan pengeringannya biasanya dengan udara yang disemprotkan perlahan-lahan. Untuk menentukan tanda awal karies diperlukan penglihatan tajam. Biasanya pemeriksaan tanda awal karies diperlukan sonde yang tajam sampai terasa menyangkut. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan pada lesi karies yang masih baru mulai karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru mulai dan sonde akan membawa bakteri ke dalam karies sehingga penyebaran karies akan semakin cepat.

2.1.6.2 Penatalaksanaan a. PenambalanHarus diketahui bahwa gigi yang sakit atau berlubang tidak dapat disembuhkan dengan sendirinya, dengan pemberian obat-obatan. Gigi tersebut hanya dapat diobati dan dikembalikan ke fungsi pengunyahan semula dengan melakukan pemboran, yang pada akhirnya gigi tersebut akan ditambal.Dalam proses penambalan, hal yang pertama sekali dilakukan adalah pembersihan gigi yang karies yaitu dengan membuang jaringan gigi yang rusak dan jaringan gigi yang sehat di sekelilingnya, karena biasanya bakteri-bakteri penyebab karies telah masuk ke bagian-bagian gigi yang lebih dalam. Hal ini dilakukan sebagai upaya untuk meniadakan kemungkinan terjadinya infeksi ulang.Bahan-bahan tambalan yang digunakan adalah perak amalgam, resin komposit, semen ionomer kaca, emas tuang, porselen.b. PencabutanKeadaan gigi yang sudah sedemikian rusak sehingga untuk penambalan sudah sukar dilakukan, maka tidak ada cara lain selain mencabut gigi yang telah rusak tersebut

2.1.7 PENCEGAHAN2.1.7.1 Pencegahan PrimordialTindakan ini ditujukan pada kesempurnaan struktur enamel dan dentin atau gigi pada umumnya. Seperti kita ketahui yang mempengaruhi pembentukan dan pertumbuhan gigi kecuali protein untuk pembentukan matriks gigi, vitamin (vitamin A, vitamin C, vitamin D) dan mineral (Calcium, Phosfor, Fluor, dan Magnesium) juga dibutuhkan.Pada ibu-ibu yang sedang mengandung sebaiknya diberikan kalsium yang diberikan dalam bentuk tablet, dan air minum yang mengandung fluor karena hal ini akan berpengaruh terhadap pembentukan enamel dan dentin bayi yang akan dilahirkan.

2.1.7.2 Pencegahan PrimerHal ini ditandai dengan:a. Upaya meningkatkan kesehatan (health promotion)Upaya promosi kesehatan meliputi pengajaran tentang cara menyingkirkan plak yang efektif atau cara menyikat gigi dengan pasta gigi yang mengandung fluor dan menggunakan benang gigi (dental floss).b. Memberikan perlindungan khusus (spesific protection)Upaya perlindungan khusus yaitu untuk melindungi host dari serangan penyakit dengan membangun penghalang untuk melawan mikroorganisme. Aplikasi pit dan fisur silen merupakan upaya perlindungan khusus untuk mencegah karies.

2.1.7.3 Pencegahan SekunderYaitu untuk menghambat atau mencegah penyakit agar tidak berkembang atau kambuh lagi. Kegiatannya ditujukan pada diagnosa dini dan pengobatan yang tepat. Sebagai contoh melakukan penambalan pada gigi dengan lesi karies yang kecil dapat mencegah kehilangan struktur gigi yang luas.

2.1.7.4 Pencegahan TersierAdalah pelayanan yang ditujukan terhadap akhir dari patogenesis penyakit yang dilakukan untuk mencegah kehilangan fungsi, yang meliputi:a. Pembatasan Cacat (Disability Limitation), merupakan tindakan pengobatan yang parah, misalnya pulp capping, pengobatan urat syaraf (perawatan saluran akar), pencabutan gigi dan sebagainya.b. Rehabilitasi (Rehabilitation), merupakan upaya pemulihan atau pengembalian fungsi dan bentuk sesuai dengan aslinya, misalnya pembuatan gigi tiruan (protesa).

2.2 HIPEREMIA PULPA2.2.1 DEFINISIPulpa berada dalam kamar berdinding keras (dentin) dan hanya berhubungan dengan jaringan lain mlalui foramen apikalis. Bila terjadi peradangan, maka akan ditemukan hal serupa dengan jaringan lunak.Hiperemia pulpa merupakan kelainan pulpa yang sangat sering dijumpai, dimana pada permulaan radang ditandai oleh pertambahan aliran darah dalam rongga pulpa dan pelebaran pembuluh darah sebagai reaksi akibat adanya iritasi terhadap pulpa. Hiperemia pulpa bersifat reversibel, dapat disembuhkan dengan menghilangkan rangsangan penyebabnya.

2.2.2 ETIOLOGI Kerusakan jaringan pulpa belum terjadi, tetapi bila rangsangan menetap atau meningkat maka radang dan kerusakan terus berlanjut. Secara klinis, kedalaman karies mencapai dentin atau perbatasan email dan dentin.2.2.3 MANIFESTASI KLINISTanda yang paling jelas pada keadaan ini adalah rasa nyeri spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau akanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan.

2.2.4 DIAGNOSA BANDINGPulpitis

2.2.5 PENGOBATANBila faktor penyebab dapat dihilangkan pada tahap awal, maka keadaan dapat dipulihkan, terutama pada usia muda. Dengan menghilangkan faktor penyebab maka terjadi keadaan istirahat, sedangkan tubules yang terbuka sebaiknya ditutup dengan bahan yang tidak merangsang.

BAB IIIPENUTUP

KESIMPULAN Karies gigi adalah penyakit gigi yang ditunjukkan dengan adanya lubang atau ditunjukkan adanya daerah decasificasi dari struktur gigi yang disebabkan oleh fermentasi asam dan decompesisi bahan organic oleh enzim proteolitik bakteri. Hiperemia pulpa merupakan kelainan pulpa yang terjadi sebagai reaksi akibat adanya iritasi terhadap pulpa Ada 4 faktor utama yang memegang peranan yaitu factor host atau tuan rumah, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet dan faktor waktu. Penatalaksanaan pada karies gigi dengan melakukan penambalan dan pencabutan. Penangan hyperemia pulpa dilakukan menghilangkan faktor penyebab. Pencegahan karies gigi terdiri atas : pencegahan primordial, pencegahan primer, pencegahan sekunder, pencegahan tersier.

DAFTAR PUSTAKAhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/28136/.../Chapter%20II.pdfDiktat Kuliah Gigi Dan Mulut