PRESENTASI KASUS

Disusun oleh :

Zahra Puspita

1102011301

Pembimbing :

dr. Syarif Hidayat Sp.JP

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. DRAJAT PRAWIRANEGARA SERANG

PERIODE OKTOBER 2015

KASUS

I. IDENTITASNama : An. HasanUmur : 14 tahunAlamat : Bebojong Kasemen, SerangPekerjaan : PelajarAgama : IslamNo. RM : 20.99.62Tanggal Masuk : 01-12-2015

II. ANAMNESISKeluhan Utama : Sesak nafas

Keluhan Tambahan : Nyeri dada, demam, mual, muntah, batuk dan lemas

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien baru datang ke IGD RSUD Dr. Drajat Prawiranegara Serang dengan

keluhan sesak nafas. Sesak nafas dirasakan pasien sudah sejak 2 minggu yang lalu, namun sesak dirasakan bertambah berat sejak 1 hari smrs. Pasien mengatakan sesak bertambah berat apabila beraktifitas dan berkurang saat istirahat, tidur lebih nyaman dengan menggunakan 3 bantal. Keluhan juga disertai nyeri dada sebelah kiri, nyeri dirasakan seperti tertusuk-tusuk namun nyeri tidak menjalar dan terkadang sering berdebar-debar. Pasien juga mengatakan demam sejak 4 hari tidak turun, demam timbul sepanjang hari, mual, muntah sebanyak 2x/hari saat dirumah, batuk sejak ± 5 hari tidak disertai dahak ataupun darah dan badan terasa lemas. Keluhan lain seperti sakit kepala, mimisan, pilek, gusi berdarah, tenggorokan gatal, nyeri menelan, nyeri sendi, diare disangkal oleh pasien. BAB dan BAK diakui pasien lancar tidak ada keluhan.

Pasien mengaku belum pernah merasakan hal seperti ini sebelumnya, hanya keluarga mengatakan pasien sering batuk pilek berulang sejak kecil.

Riwayat Penyakit Dahulu : Batuk Pilek (+) Riwayat Asma (-)Hepatitis (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :Riwayat hipertensi (-)Riwayat diabetes mellitus (-)Riwayat penyakit jantung (-)

III. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan Umum : SedangKesadaran : ComposmentisTanda – Tanda Vital Tekanan Darah : 100/60 mmHgNadi : 106 x/menit, regulerPernafasan : 26 x/menitSuhu : 37,9°C

Status Generalis KepalaNormocephale, rambut hitamMata Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), RCL/RCTL (+/+), edema periorbita (-/-)Hidung Bentuk normal, sekret (-), hiperemis (-), nyeri tekan sinus frontalis dan maksilaris (-), krepitasi (-), pernafasan cuping hidung (-)MulutBibir sianosis (+), lidah kotor (-), tonsil T1-T1, faring hiperemis (-)TelingaBentuk normal, sekret (-), serumen (+), nyeri tekan tragus (-), nyeri tekan mastoid (-)Leher Trakea intak, deviasi (-), Pembesaran KGB (-), Pembesaran Tiroid (-), JVP meningkatThoraksSimetris bilateral, retraksi (-)PulmoInspeksi : Bentuk dada normal, sikatrik (-), pergerakan hemithoraks kanan-kiri samaPalpasi : Fremitus taktil dan fremitus vokal hemithoraks kanan dan kiri simetrisPerkusi : Sonor pada seluruh lapang paruAuskultasi : Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)CorInspeksi : Iktus kordis terlihat pada ICS ke V linea midklavikula sinistraPalpasi : Iktus kordis teraba pada ICS V medial linea midklavikula sinistraPerkusi : Batas jantung kanan pada ICS IV linea para sternalis dekstra

Batas jantung kiri pada ICS V linea axillaris anterior sinistraBatas pinggang jantung pada ICS III linea parasternalis sinistra

Auskultasi : S1 S2 reguler, Murmur (+), Gallop (-)AbdomenInspeksi : Perut datar, sikatrik (-), striae (-), massa (-)Auskultasi : Bising usus (+) terdengar 7x/menitPerkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen, shifting dullness (-)Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), nyeri lepas (-), pembesaran hepar (-),

pembesaran lien (-), ballotement ginjal (-), test undulasi (-)

EkstremitasAkral hangat, refleks fisiologis (+)Edema - - - -

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium tanggal 30-11-2015Hematologi Hasil Nilai normalHb 7,40 g/dL 13,00-17,00Ht 22,18 % 40,00-52,00Leu 13.210 /μl 4,400-11,300Tr 586.000 /μl 150,000-440,000Kimia DarahGDS 96,0 mg/dL 70-140

Tanggal 02-12-2015Hematologi Hasil Nilai normalHb 7,10 g/dL 13,00-17,00Leu 11.910 /μl 4,400-11,300Ht 22,60 % 40,00-52,00Tr 511.000 /μl 150,000-440,000Netrofil batang 0 % 3,00-5,00Netrofil segmen 75 % 50,00-70,00Limfosit 17 % 25,00-40,00Monosit 6 % 2,00-8,00Eosinofil 2 % 2,00-4,00Basofil 0 % 0,00-1,00Laju endap darah 120 mm/jam 0,00-15,00Kimia DarahGula darah puasa 84,00 mg/dL 70,00-110,00Gula darah 2 jam PP 94,00 mg/dL 70,00-140,00Cholesterol 166,00 mg/dL < 200HDL 15,00 mg/dL > 60,00LDL 124,60 mg/dL < 155,00Triglyserida 132,00 mg/dL < 200,00SGOT 38,00 U/L 15,00-48,00SGPT 38,00 U/L 20,00-60,00Natrium 131,70 mmol/L 135,00-148,00Kalium 4,07mmol/L 3,30-5,30Klorida 98,00mmol/L 96,00-111,00

Serologi Hasil Nilai rujukanASTO positif negatifCRP (kuantitatif) positif negatif

Electrocardiograph (EKG)

Sinus : Tachycardia

Rate : Fast

Rhythm : Regular

QRS Rate : 107 x/menit

P Wave : Normal

PR interval : 0,16’

QRS complex : 0,08’

Axis : Normoaxis

ST segment : -

Rontgen Thorax

Kesan : Kardiomegali disertai corakan bronkovaskuler paru yang bertambah

Echocardiography

Dimensi ruang jantung : dilatasi LA, LV F/ Sistolik LVEF 61% F/ Diastolik LVE/A >1 TAPSE 2,2 cm MR severe, TR mild AR mild – moderate Efusi pericard (+) Ø 1,0-1,3 cm

V. DIAGNOSISDiagnosis Fungsional : Congestive Heart FailureDiagnosis Anatomi : Kardiomegali, Mitral RegurgitasiDiagnosis Etiologi : Rheumatic Heart Disease

VI. PENATALAKSANAANO2 4 lpmPosisikan ½ dudukInfus NaCl 0,9% 25 tpmLasix 2 x 1 ampCaptopril 2 x 6,25 mgPrednison 3 x 2 tabRanitidin tab 2 x 1Eritromycin 3 x 300 mg (selama 10 hari)

TINJAUAN PUSTAKA

Demam reumatik dan penyakit jantung reumatikDemam rematik (DR) merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif

yang digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses rematik ini merupakan reaksi peradangan yang banyak mengenai berbagai organ tubuh terutama jantung, sendi dan sistem saraf pusat. Penyakit demam rematik ini akibat kuman streptokokus grup-A (SGA) beta hemolitik pada tonsilfaringitis dengan masa laten 1-3 minggu. Demam rematik akut adalah demam rematik yang terjadi saat akut, sedangkan demam rematik inaktif adalah pasien dengan demam rematik tanpa ditemui tanda radang. Demam rematik dapat sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, tetapi manifestasi akut dapat timbul kembali berulang-ulang yang disebut dengan kekambuhan (recurrent). Demam rematik tersebut dapat berlangsung terus-menerus melebihi 6 bulan. Demam rematik yang demikian disebut demam rematik menahun.

Penyakit demam rematik akut dapat menyebabkan katup-katup jantung menjadi fibrosis, yang akan menimbulkan gangguan hemodinamik dengan penyakit jantung yang kronis dan berat. Penyakit demam rematik dapat menyebabkan gejala sisa (sequele) pada jantung akibat berat ringannya karditis selama serangan akut demam rematik.

Penyakit jantung rematik adalah kelainan jantung yang terjadi akibat demam rematik, atau kelainan karditis reumatik.

PatogenesisDR yang menyebabkan PJR terjadi akibat sensitisasi dari antigen streptokokus

sesudah 1-4 minggu infeksi streptokokus di faring. Faktor-faktor yang diduga terjadinya komplikasi pasca streptokokus ini kemungkinan utama adalah pertama virulensi dan antigenisitas streptokokus, dan kedua besarnya response umum dari “host” dan persistensi organisme yang menginfeksi faring. Penelitian kebanyakan menyokong mekanisme autoimunitas atas dasar reaksi antigen antibodi terhadap antigen streptokokus. Salah satunya antigen tersebut adalah protein-M streptokokus. Antibodi yang terbentuk bukan bersifat kekebalan. Dan reaksi ini dapat ditemukan pada miokard, otot skelet dan sel otot polos.

MorfologiLesi yang patognomonik DR adalah Badan Aschoff sebagai diagnsosi histopatologik. Badan Aschoff ini biasanya terdapat pada septum fibrosa intervaskular, di jaringan ikat perivaskuler dan di daerah subendotelial. Pada PJR biasanya terkena ketiga lapisan endokard miokard dan perikard secara bersamaan atau sendiri-sendiri atau kombinasi.Pada endokard yang terkena utama adalah katup-katup jantung dan 50% mengenai katup mitral. Pada keadaan akut katup-katup ini akan merah, edema dan menebal dengan vegetasi yang disebut sebagai verruceae. Setelah agak tenang katup-katup yang terkena menjadi tebal, fibrotic, pendek dan tumpul yang menimbulkan stenosis.

Faktor-faktor pada individu :1. Faktor genetikAdanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.2. Jenis kelaminDemam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.3. Golongan etnik dan rasData di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.4. UmurUmur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.5. Keadaan gizi dan lain-lainKeadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.6. Reaksi autoimunDari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.7. Serangan demam rematik sebelumnya.Serangan ulang demam rematik sesudah adanya reinfeksi dengan Streptococcus beta-hemolyticus grup A adalah sering pada anak yang sebelumnya pernah mendapat demam rematik.

Manifestasi klinis

Artritis

Artritis adalah gejala major yang sering ditemukan pada DR akut. Sendi yang dikenai berpindah-pindah, mengenai sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggul, siku dan bahu. Muncul tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang.nyeri akan menghilang perlahan.

Radang sendi ini jarang menetap lebih dari 1 minggu. Proses migrasi artritis ini 3-6 minggu. Sendi kecil jari tangan dan kaki dapat terkena. Pengobatan dengan aspirin dapat merupakan diagnostik terapetik pada artritis yang sangat bermanfaat.

Karditis

Karditis merupakan manifestasi klinis yang penting atau berlanjut dengan gejala yang lebih berat yaitu gagal jantung. Karditis kadang asimtomatik. Karditis bisa hanya mengenai endocardium. Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung.katup mitral yang banyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta. Regurgitasi mitral ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke aksila, dan kadang-kadang disertai bising mid-diastolik (bising carey-coombs). Miokarditis dapat bersamaan dengan endocarditis sehingga dapat terjadi kardiomegali atau gagal jantung.

Chorea

Merupakan manifestasi klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis. Masa laten infeksi SGA dengan chorea cukup lama yaitu 2-6 bulan atau lebih. Gejala ini muncul 3-4 bulan. Gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan anggota-anggota gerak tubuh yang biasanya unilateral. Dan gerakan ini menghilang saat tidur.

Eritema marginatum

Berlangsung berminggu-minggu dan berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal.

Nodul subkutanius

Besarnya kira-kira 0,5-2 cm, bundar, terbatas dan tidak nyeri tekan.

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium.

Stadium I

Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A.Keluhan :

1. Demam2. Batuk3. Rasa sakit waktu menelan4. Muntah5. Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat.

Stadium II

Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik, biasanya periode ini berlangsung 1 – 3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.

Stadium III

Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik/penyakit jantung reumatik.Gejala peradangan umum :

1. Demam yang tinggi2. Lesu3. Anoreksia4. Berat badan menurun5. Kelihatan pucat6. Epistaksis7. Athralgia8. Rasa sakit disekitar sendi9. Sakit perut

Stadium IV

Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.

Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

Pemeriksaan laboratorium

Untuk menentukan ada atau pernah adanya infeksi kuman SGA ini dapat dideteksi:

Hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kultus SGA negatif pada fase akut. Bila positif belum pasti membantu diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan dari kuman SGA atau infeksi streptokokus lain.

Antibodi streptokokus lebih menjelaskan adanya infeksi streptokokus dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti DNA-se.

Antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu kedua sampai minggu ketiga setelah fase akut DR atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman SGA di tenggorokan. Pada fase akut ditemukan leukositosis, LED meningkat, protein C reaktif, mukoprotein serum. Anemia ringan yang sering ditemukan adalah anemia normositer normokrom karena infeksi kronis DR. tidak ada pola yang khas dari EKG pada DR dengan karditis. Adanya bising sistolik dapat dibantu dengan kelainan EKG berupa interval PR memanjang atau perubahan patern ST-T yang tidak spesifik.

Upaya diagnostik

Kriteria diagnosis Jones yang dimodifikasi oleh AHA 1992:

Gejala major Gejala minorPoliartritis Klinis: suhu tinggiKarditis Sakit sendi (arthralgia)Korea Riwayat pernah menderita DR/PJRNodul subkutaneus Lab: reaksi fase akutEritema marginatum

Ditambah: bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya yaitu hapus tenggorok yang positif atau kenaikan titer tes serologi ASTO dan anti DNA-se B.

Bila terdapat adanya infeksi streptokokus sebelumnya maka diagnosis DR/PJR didasarkan atas adanya:

1. Dua gejala mayor atau

2. Satu gejala mayor dengan 2 gejala minor

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis pada mereka yang menderita PJR adalah untuk Mengeliminasi faringitis GABHS (bila masih ada) Mensupresi inflamasi dari respon autoimun Memberikan tatalakasana suportif bagi penderita gagal jantung.

1. Antibiotik Antibiotik Dosis Durasi Penicillin V 250 mg by peroral 2 to 3 kali sehari (≤27 kg) atau 500 mg peroral 2 to 3 kali sehari (>27 kg) 10 hari Benzathine penicillin G 600,000 units intramuscular (≤27 kg) atau1,200,000 units intramuscular (>27 kg) 1x Amoxicillin 50 mg/kg peroral setiap hari 10 hari Cephalosporina (first generation) Drug-dependent 10 hari Clindamycina 20 mg/kg/hari terbagi 3 dosis peroral 10 hari Clarithromycina 15 mg/kg/hari terbagi 2 dosis peroral 10 hari Azithromycina 12 mg/kg peroral setiap hari 5 hari

2. Anti-Inflamasi untuk Arthritis, Athralgia dan Karditis : Aspirin: 4- 8g/hari yang dibagi dalam 4 sampai 6 dosis Sydenham Chorea: Self Limiting Demam: Aspirin

3. Carditis : glucocorticoids, digoxin, diuretik, reduksi afterload

o Prednison: 1-2mg/kg/hari maksimal 80mg/hari selama 2-3 minggu o Digoxin: Digoxin peroral atau IV dengan dosis 125- 250mcg/hari. o Diuretics: Furosemid peroral atau IV dengan dosis 20- 40mg/jam selama 12

24 jam jika terdapat indikasi. o Agen pengurang afterload: ACE inhibitor-captopril

4. Profilaksis Sekunder Antibiotic Dose Benzathine penicillin G 600,000 units intramuscular (≤27 kg) or 1,200,000 units intramuscular (>27 kg) Every 4 weeks (3 weeks in high-risk areas/populations) Penicillin V 250 mg by mouth twice daily Sulfadiazine 0.5 g by mouth daily (≤27 kg) or1 g by mouth daily (>27 kg) Macrolidea Drug-dependent

5. Terapi Non medika mentosa 1. Diet 2. Tirah baring 3. Edukasi Antibiotik secara berkelanjutan untuk mencegah infeksi streptokokus berikutnya.

6.  Indikasi operasi o Mitral Stenosis: FC III ke atas o Mitral Regurgitation: Disfungsi Ventrikel Kiri o Stenosis Aorta: gradien sistolik 75 mmHg harus dioperasi walaupun tanpa gejala

Pencegahan demam reumatik

Pencegahan primer: upaya pencegahan infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A sehingga tercegah dari penyakit reumatik. Program pencegehan primer menggunakan penisilin V 2 juta unit/hari selama 10 hari atau eritromisin 40 mg/kgbb/hari selama 10 hari.

Pencegahan sekunder: upaya mencegah menetapnya infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A pada bekas pasien demam rematik. Dari penelitian diketahui bahwa dengan parentral penisilin G yang paling baik diantara tiga obat pencegahan yang dicobakan yaitu sulfadiazine, oral penisilin G dan suntikan benzatin penisilin G setiap bulan. Cara pengobatan pencegahan sekunder yaitu (penicillin long acting): - Bila DR dengan karditis dan atau PJR (kelainan katup) pencegahan sekunder

selama 10 tahun sesudah serangan akut sampai umur 40 tahun dan kadang diperlukan selama hidup.

- DR dengan karditis tanpa PJR dilakukan pencegahan sekunder selama 10 tahun.- DR saja tanpa karditis dilakukan pengobatan selama 5 tahun sampai umur 21

tahun.

Program pencegahan sekunder di RSUP dr.M.Djamil Padang sebagai berikut:

- Untuk pasien <20 tahun, suntikan benzatin penisilin G 1,2 juta unit tiap 4 minggu sampai umur 25 tahun.

- Umur pasien >20 tahun, suntikan benzatin penisilin G (long acting) selama 5 tahun.

- Bila telah selesai protokol 1 dan 2 sedangkan terjadi kekambuhan lagi maka mendapatkan suntikan benzatin penisilin G dengan dosis 1,2 juta unit tiap 4 minggu selama 5 tahun berikutnya, bila kasus berat tiap 3 minggu.

Prognosis

DR tidak akan kambuh bila infeksi streptokokus diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut DR. selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit DR dan PJR tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang. prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat.

Daftar Pustaka

Katritsis D, Gersh Bernard, Camm A. Clinical cardiology, Current Practice Guidlines. Oxford University Press; 1st Ed, United Kingdom; 2013

Sudoyo, Aru., Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata, Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Interna Publishing: Jakarta; 2009

Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran UI. Edisi ke-4. Media Aesculapius: Jakarta; 2014